Bokser dotknięty kacheksją, guzy nieczynne przysadki nie wytwarzają gonadotropin powodują silne wychudzenie, moczówka prosta (diabedes incipidus)-brak wytw. ADH w podwzgórzu-w jądrze nadwzrokowym (głównie argininowa tylko u świni wazopresyna serynowa), brak h.wzrostu, TSH, ACTH (jeśli brak TSH to brak h.tarczycy, jeśli ACTH to brak h. kory nadnerczy, gonadotropowych) prolaktyny.
Akromegalia - u suk - nadmiar metroksyprogesteronu jako hormonu przeciw niepożądanej cieczce. Rozrost tkanki łącznej, pofałdowana skóra, surowo zarysowane kontury, powiększenia tk.podskórnej. Zmiany dotyczą dorosłych zwierząt - skóry i tk.podskórnej.
Brahygnatia, hypergnahia - zmiany kości, powiększenie żuchwy dotyczy młodych zwierząt gdy nadmian h.wzrostu.
Przysadka mózgowa ma:
- część nn (pars nervosa, neurohypophisis)- tu gromadzi się wazopresyna, oksytocyna (wytwarzane w podwzgórzu, jądra podwzgórza, j.nadwzrokowe - syntetyzuje wazopresyne, j.przykomorowe-oksytocynę). Drogą neuronalna te dwa oktapeptydy (zaw.8 akk) są przekazywane do części nerwowej a więc pars nervosa przysadki. Powodują zwrotne wchłanianie wody w kanalikach dalszych (wazopresyna), jej niedobór powoduje moczówkę prostą, oksytocyna natomiast ma wpływ na ejekcję mleka (wydalanie mleka), podczas porodu uczestniczy w akcji porodowej a także wpływa na regulację ciałka żółtego (oksytocyna pochodzenia jajnikowego). Ta część tylko gromadzi 2 hormony, natomiast wytwarzane są w podwzgórzu, neuronalnie przekazywane - np.pobudzenie strzyków podczas dojenia-pojawia się mleko.
- część gruczołowa (pars distalis, adenohypophisis)obwodowa - wytwarza wszystkie hormony tropowe, po sygnałach pochodzących z podwzgórza do pars tuberalis (część guzowata przysadki w której istnieje silne unaczynienie krążenia wrotnego przysadki - z tym krążeniem do części gruczołowej)
Dla: tarczycy - tyreotropowy
kory nadnerczy - kortykotropowy
gonad - gonadotropowy
a także prolaktynę, h.wzrostu,
Nadrzędną rolę spełnia podwzgórze!! Np. CRH wytw. w podwzgórzu - przekaz. Drogą neuronalną do p.tuberalis - do krążenia wrotnego - dociera do cz-ci gruczołowej przysadki i stymuluje komórki do odpowiednich czynności.
Guzy przysadki wydzielające nadmiar ACTH (pseudocuschinga- choroba o znamionach choroby cuschinga). Typowa choroba cuschinga to nadmiar hormonów kory nadnerczy - glikokortykoidów w skutek aktywnych guzów zlokalizowanych w korze nadnerczy. Postać pseudo - kiedy w części pośredniej przysadki (pars intermedia) lokalizują się guzy które wytwarzają w nadmiarze ACTH - to pobudza korę nadnerczy do wytwarzania dużej ilości kortyzolu i powstają objawy choroby cuschinga. ACTH pobudza k.nadn. do wytw. glikokortykoidów - kortyzolu a kortykosteronu u bydłą i gryzoni. (przy stresie to było) bydło kortyzol i kortykosteron . Kortyzol powoduje katabolizm białek, działa lipolitycznie i powoduje glukoneogenezę. Objawy u teriera szkockiego : obwisły brzuch i lordoza, bo mm. Tłoczni brzusznej osłabione ze wzgl. na katabolizm białek (rozkład białek mm. Tłoczni brzusznej, ściany jamy brzusznej powoduje jej osłabienie=> uwypukla się w dół)
Pojawia się typowy obraz choroby Cushinga z nadmiarem kortyzolu pod wpływem nadmiaru ACTH pochodzącego z części pośredniej przysadki. Kortyzol powoduje silne działanie kataboliczne na białka *obwisły brzuch(mięśnie tłoczni brzusznej zostają osłabione ze względu na katabolizm białek-rozkład białek powoduje uwypuklenie ściany jamy brzusznej w dół); *lordoza(wraz z nadmiarem kortyzolu pojawia się zwiększona lipoliza w mięśniach, zwiększona lipogeneza w wątrobie-wątroba 2-3 krotnie powiększona). To jest typowy obraz choroby Cushinga ale również obserwowany przy pseudochorobie Cushinga na tle guzów przysadki części pośredniej wytwarzających nadmiar ACTH. Brak włosa-wyłysienia to także objaw zaburzeń o charakterze kortyzolu.
HIRSUTYZM (brak wymiany włosa przez lata doprowadza do włosów o dł. 20cm)
Zaburzeniem przysadkowym zdarzającym się u koni(zwłaszcza u klaczy powyżej 10 lat, rzadziej u wałachów)jest pojawienie się guzów w części pośredniej przysadki, które nie wytwarzają samego ACTH, we krwi pojawia się hormon przypominający ACTH-CLIP, αL(M?)SH, βMSH i endorfiny [w przysadce mózgowej powstaje w pars distalis z proopiolipomelanokortyny (makrocząsteczka, której ciężar cząsteczkowy wynosi powyżej 30 tys. Daltonów)w wyniku fragmentacji: ACTH(gł. produkt), beta lipofilny czynnik i gamma lipofilny czynnik. Natomiast w pars intermedia z tego samego substratu powstaje αL(M?)SH, CLIP, βMSH(stymuluje melanocyty w skórze) i endorfiny(właściwości analgetyczne). Objawy: polidypsja, poliuria, polifagia, hyperhydrosa, gorączka przemienna(niewielki stan podgorączkowy), hyperfagia. Te objawy przypominają cukrzycę. Czasami u tych koni oprócz długiego włosa rozwija się obraz charakterystyczny dla cukrzycy II typu, kiedy dochodzi do wysokiego poziomu glukozy we krwi-jest oporność na insulinę na obwodzie.
AKROMEGALIA
rozwija się
* po podaniu progestagenu w celu zapobiegania niepożądanej rui u suk
* gruczolak komórek acydofilnych części gruczołowej-ponieważ zaczyna on wytwarzać w nadmiarze hormon wzrostu.
Akromegalia najczęściej dotyczy psów w wieku dorosłym, występują też u nich gruczolaki wytwarzające hormon wzrostu z komórek acidofilnych. Zwierzęta takie odznaczają się:
polifagią,
nietolerancją wysiłkową,
nadmiernym wzrostem włosa,
egzophtalmią (wytrzeszcz gałek ocznych),
powiększeniem wielkości brzucha,
w efekcie rośnie masa, zwierzę ma długą głowę i kończyny.
Takie zmiany obserwowane są u osobników młodszych, u starszych są to przede wszystkim zmiany w tk.łącznej skóry. Dochodzi do pofałdowania skóry i silnego zarysowania konturów.
3)Guzy przysadki wydzielające ACTH.
Przy nadmiarze wydzielania ACTH przez gruczolak tarczycy w części pośredniej u psów np. terriera szkockiego choroba ta przyjmuje obraz występujący przy chorobie Cushinga- pseudo-choroba Cushinga. Najczęściej występuje u psów dorosłych. Do tej choroby predysponowane są boksery, jamniki i terriery.
4)Guzy przysadki powodujące hirsutyzm (nadmierne owłosienie).
U koni w pars intermedia powstają guzy wytwarzające produkty powstałe z rozpadu proopiolipomelanokortyny, αNSH, CLIP, endorfiny.
Co jest charakterystyczne w obrazie krwi biorąc pod uwagę poziom ACTH i poziom kortyzolu u konia dotkniętego hirsutyzmem?
CLIP-Cortycotropine Light Intermide Protein-jest to białko przypominające ACTH. Gdybyśmy przebadali je radioimmunologicznie to przeciwciała wiązałyby CLIP podobnie jak ACTH.
U tych koni poziom ACTH i kortyzolu pozostaje na tym samym poziomie nie zmieniając się. Są natomiast rzeczy charakterystyczne: nie ma dobowych wahań w poziomie kortizolu. Normalnie u zdrowego konia jest szczyt wydzielania wieczorem a w dzień jest najniższy jego poziom.
Inne objawy hirsutyzmu to:
poliuria,
polidypsia,
zwiększony apetyt,
osłabienie mięśni,
senność,
nadmierne pocenie się,
gorączka przerywana.
5) Guzy przysadki powodujące hypothyreoitaryzm ( kacheksja przysadkowa albo atrofia kompensacyjna, niedoczynność tarczycy).
Zdarza się u psów, kotów i koni. W obrębie przysadki rozwijają się guzy a czasem krwiaki na tle urazowym, z których w sposób zapalny rozwija się ziarniak, czyli nietypowy nowotwór. Dochodzi do zaniku przysadki z powodu krwiaka, ziarniaka zapalnego, gruczolaka, które uciskając na część gruczołową powoduje jej dysfunkcję, zmniejszenie wytwarzania hormonów tropowych- atrofia kompensacyjna. Psy z tym zaburzeniem odznaczają się:
depresją,
utratą koordynacji ruchów,
osłabieniem,
mają skłonność do ukrywania się,
pojawia się ślepota,
atrofia gonad,
zwiększenie spożycia wody,
wydalanie niezagęszczonego moczu- guzy uciskają na część nerwową przysadki i zmniejsza się wydzielanie hormonu ADH( antydiuretycznego, wazopresyny)- nie ma zagęszczania moczu i pojawia się moczówka prosta.
MOCZÓWKA PROSTA( DIABETES INSIPIDUS)-nie mylić z diabetes mellitus czyli cukrzycą:)(mellitus oznacza „słodki mocz”, insipidus-”mocz hipotoniczny”). Poliuria zdarza się przy cukrzycy, ale nie występuje przy niej hypostenuria- obniżenie ciężaru właściwego moczu. Mocz jest rozrzedzony ponieważ nie ma wazopresyny, która ma za zadanie stymulować zwrotne wchłanianie wody.
Moczówka prosta może mieć 3 postaci:
nerwową -w postaci nerwowej ucisk na część nerwową przysadki powoduje, że nie ma produkcji ADH(wazopresyny argininowej), wówczas pojawiają się objawy moczówki prostej czyli nadmiaru hipotonicznego moczu.
nerkowa -jej powodem jest stan, w którym jest prawidłowa ilość ADH, natomiast niemożność zagęszczania moczu wynika z braku w kanalikach dystalnych nerki cyklazy adenylowej. Ponieważ dla ADH II przekaźnikiem jest cyklaza adenylanowa, która zwiększa ilość cAMP a ono uruchamia mechanizm doprowadzający do zagęszczania moczu. Jeżeli w nerkach nie ma cyklazy adenylanowej to pomimo tego że jest ADH nerka nie odpowiada.
Postacie te odróżniamy w teście podawania ADH najczęściej psu. Podajemy ADH. Jeżeli jest postać nerwowa to w odp.na podaną wazopresynę dochodzi do wzrostu ciężaru właściwego moczu(zagęszczanie moczu). W postaci nerkowej nie ma cyklazy adenylowej, więc podanie ADH nie zmienia ciężaru właściwego moczu.
nefrogenna odwracalna moczówka prosta- w przypadkach zaburzeń nerwowych org. zatrzymuje P. Przy chorobach nerkowych nie ma rozkładu PTH-parathormonu w nerce.
TARCZYCA
Tarczyca jest gruczołem dokrewnym działającym pod kontrolą TSH (kontrola tarczycy podlega PBH który pobudza TSH a ten następnie w tarczycy pobudza wytwarzanie T3 i T4).
Jest też tzw. odwrotna T3(?) wtedy kiedy organizm jest wystawiony na niedobór białka. Dzieje się tak podczas chorób wątroby i nerek bo chora nerka traci białko, a chora wątroba z kolei nie może go syntetyzować, a hormony tarczycy pobudzają syntezę białka to wtedy pojawia się odwrotna T3, aby oszczędzać chorą wątrobę i nerki.
Zasada kontroli tarczycy dotyczy też kontroli kory nadnerczy czy gonad.
Tarczyca jest wyjątkowym gruczołem bo zatęża jod, który jest składnikiem hormonów tarczycy. Jak jodu jest za mało to pojawiają się wole czyli hyperplastyczny stan, który potrafi nadrobić niedobór tego związku czyli potrafi dostosować się do stanu niedoboru jodu -hyperplazja gruczołu. Hormony zawsze są ukierunkowane na specyficzne działanie i tak hormony tarczycy regulują metabolizm białek, węglowodanów i tłuszczów (Tarczyca decyduje o metabolizmie substancji mających podstawowy wpływ na utrzymanie homeostazy energetycznej i wzrostu organizmu).
U psów tarczyca powstaje z części gruczołowej-z części gardłowej endotermy w ten sposób, że grupa komórek z grzbietowej części gardła wywędrowywuje w kierunku grzbietowo-bocznym i z tych zachyłków tworzą się oba płaty tarczycy.
Czasem zdarza się że przy usuwaniu tarczycy z przewódu z okresu embrionalnego wywędrowuje grupa kom dająca zawiązek tarczycy pomiędzy gardłem a płatem tarczycy pozostaje dozgonnie u psów przewód gardłowo-tarczycowy który się zasklepia i jest to cienkie pasmo włókniste. Czasem ten przewód pozostający w życiu postnatalnym jest miejscem wytwarzania pewnych białek i tworzenia się guzowatych form nienowotworowych i gdy obmacowujemy okolicę gardła u psa to wyczuwalne są guzy czyli rozrosty tkankowe które bardzo łatwo można pomylić z guzami tarczycy a które nimi nie są.
U psa można usunąć całą tarczycę i pies nie ginie, w przeciwieństwie do innych zwierząt, które giną. Jeśli jest stan nowotworowy tarczycy to można ją u psów spokojnie usunąć, gdyż w czasie embriogenezy część zawiązków kom tarczycy wędruje z rozwijającą się aborcją do śródpiersia i pozostaje w stanie uśpionym przez całe życie zwierzęcia. Gdy tarczyca u psa zostanie usunięta to ta część kom, które wywędrowały w okresie embrionalym do śródpiersia ulega hyperplazji i naśladuje działanie tarczycy. I gdy zostanie usunięta tarczyca to z dużym prawdopodobieństwem pies przeżyje dzięki właśnie tej grupie kom. jednak należy pamiętać że nie zawsze ta grupa kom musi ulec hyperplazji.
Tarczyca jest miejscem wytwarznia kalcytoniny i w okresie zarodkowym tarczyca powstaje z zawiązków gardła to w okresie ebrionalnym do tych zawiązków gardła dołącza część kom ze struny nerwowej (z ektodermy) jest zawiązkiem kom które w późniejszym okresie wytwarzają kalcytonię - hormon odpowiadający za mineralizację kości. czyli kom które odpowiedzialne są za produkcję kalcytoniny nie pochodzą z części gruczołowej ale z ukł nerwowego (pozostała część z części gruczołowej).
tarczyca jest źródłem T3, T4 i kalcytoniy.
Tarczyca jest wyjątkowo dobrze unaczyniona - jak żaden inny gruczoł - 2-3 miejsce w org pod wpływem ilości nacz. krwion. /g tkanki
Tarczyca ma budowę pęcherzykową - w środku jest koloid a na zew kom pęcherzykowe, które zmieniają kształt zależnie od formy syntezy. Gdy gromadzą hormon - kształt sześcienny, gdy opróżniają się z hormonu - cylindryczny (gdy działa TSH)Hormony tarczycy powstają - z grubsza mówiąc - pozakomórkowo (każdy inny hormon wew.komórkowo). W kom. pęcherzykowych z aminokwasów (tyrozyna) i cukrów (glukoza, mannoza, fruktoza, galaktoza) powstaje tyroglobulina która ulega pozakomórkowo jodowaniu przez monojodotyrozynę i dijodotyrozynę (w koloidzie na powierzchni komórek) i daje jodowaną tyroglobulinę. Pod wpływem TSH za pomocą mikrokosmków komórki pobierają koloid i następują pozostałe etapy dojrzewania hormonu: w lizosomach odszczepiane jest białko (wycinanie od tyroglobuliny) i powstaje T3, T4 które uwalniane są do krwi
Stosunek T4 : T3= 20:1
Tyroksyna (T4) - słabiej działa ale większa ilośc jest zużywana w 104% w ciągu dnia (codziennie musi być na nowo wytworzona)
T3 duża aktywność metaboliczna - w ciągu dnia musi być 2-3-krotnie syntetyzowana, starcza jej na 12 godz
60% hormonów w watrobie bo tam jest główny metabolizm
Działanie:
wzrost podstawowego tempa metabolizmu
zwiększają dostęp glukozy przez glikolizę, glukoneogenezę, zwiększenie resorbci glukozy
stymulacja syntezy de novo białek
zwiększenie metabolizmu lipidów, przemiany cholesterolu ( przy hypotyroidyzmie jest wzrost cholesterolu 2-3 razy bo brak metabolizmu)
stymulacja częstości skurczów serca, wzrost objętości minutowej (przy chorobie Growesa-Basedowa)
zwiększa transmisje neuronalną (hypotyroidyzm - otępienie mózgowe)
ZABURZENIA ENDOKRYNNE
hypotyreoidyzm - typowy dla psów
hypertyreoidyzm - typowy dla kotów, u czł. choroba Growesa-Basedowa
HYPOTYREOIDYZM
dotyczy psów rasy doberman, pinczer, bigle, Golden Retriver
przyczyna to idiopatyczna (samoistna) atrofia pęcherzyków (zapaść pęcherzyków) i limfocytarne tyreoitis przeciwko tyreoglobulinie z różnych powodów (uraz, cieczka, zmiany temperatury, środowiska) i bogactwo naczyń krwionośnych może ulec naruszeniu. powoduje to ze tyreoglobulina dostaje się do krwi. Staje się ona natychmiast antygenem a przeciwko niemu wytwarzane są przeciwciała i wytwarza się stan tzw. limfocytarne tyreoidis. Jest to choroba autoimmunologiczna kiedy wytwarzane SA przeciwciała przeciwko tyreoglobulinie i one się lokalizują w naczyniach krwionośnych tarczycy inicjując zmiany o charakterze zapalnym: rozszerzają naczynia krwionośne i wtórnie naczyń limfocytow .Z jednej strony w tarczycy pojawia się stan antyautoimmunologiczny i wtórnie dołączają do tego limfocyty u psów i dla tego się mówi limfocytarny tyreoidyzm u psów jako powód hypotyroidyzmu.
Trzeci powód hypotyreoidyzmu u psów to obustronny nieczynny guz nie wytwarzający(nie powiedział czego nie wytwarza….) a czwarty to powód zaburzeń przysadkowych. jest to wtórny hypotyreoidyzm przy niedoborze TSH. Psy dotknięte hypotyreoidyzmem tyją mimo słabego apetytu .Są one mało ruchliwe ciągle leża jest to spowodowane anabolicznym charakterem. Hormony tarczycy SA w dużym stopniu kataboliczne. Dla tego jak małe stężenie hormonów mała ruchliwość to doprowadza to do efektu ospałego psa szukającego ciepłych miejsc b jest mu zawsze zimno bo hormony tarczycy działają termogennie. Zwiększona pigmentacja hyperkeratoza spadek częstości skurczów serca i tzw. Myps?oedema- obrzęk śluzowaty skory- zaburzenia rozrodu spadek libido obrzęki stawów i wzrost cholesterolu może być nawet 900miligrmow normalnie jest150 alteroskleroza naczyń wiencowych.
Drugi stan zaburzenia tarczycy to hypertyreoidyzm dotyczy to u zwierząt kotów a u ludzi jest to choroba GrawesaBasedowa. Przyczyna hypertyreoidyzmu u kotów jest wieloguzowa hyperplazja a także znaczne inny mechanizm molekularny odmienny niż ten u człowieka. Nadczynność tarczycy u psów spowodowana może być guzami powiększeniem tarczycy i większa ilością hormonów .Kolejnym czestrzym jest brak powiększenia tarczycy jednak mechanizm molekularny jest tu różny i chce by Państwo zwrócili na to szczególna uwage :P TSH który jest hormonem tropowym dla tarczycy działa poprzez siedmiodomenowy receptor na powierzchni Komorek tarczycy który jest sprzęgnięty z bialakami G których jest 3 typy alfa ,beta i gamma .Ta postać alfa ma jeszcze 2 izomery inhibiccyjny i sekrecyjny .U ludzi nadczynność tarczycy wynika nie z powiększenia tarczycy ale z tego ze tsh działając na siedmiodomenowy receptor który działa na białka g które występują w 3 izofirmach a alfa w 2 subfrakcjach. U ludzi białko g alfa s działa pobudzająco na cyklaze adenylową powodując zwiększenie cmp a cmp stymuluje mitoze i wzrost syntezy tyreoglobuliny i innych horm.t arczycy. U ludzi powodem choroby Basedowa na tle molekularnym jest mutacja zwiększająca te subfrakcjie alfa s białka g. U kotków jest inaczej. Dochodzi do zmniejszenia wytwarzania postaci inhibicyjnej. Gdy brak inhibitora to cykloza adenylowa jest w większych ilościach pobudzana ,wytwarza więcej camp, a ono stymuluje mitozy a dalej wytwarzane jest więcej tyreoglobuliny i więcej hormonów tarczycy czyli hypretyreoidyzm .Hypotyreoidyzm u kotów odznacza się objawami:
Nadmierna wrażliwość
Wzrost akcji serca
chudniecie
Kot jest wykorzystywany jeśli chodzi o hypertyreoidyzm jako model do badania nadczynności tarczycy u ludzi.
Szczególnym stanem tarczycy związanym z kompensacyjnym dążeniem do wyrównania wytwarzania hormonów tarczycowych jest hyperplastyczny przerost tarczycy określany jako wole.
WOLE jest to hiperplazja nieneoplastyczna, niezapalna, powodujaca powiększenie tarczycy.
Powody rozwoju wola:
- niedobór jodu
- substancje wolotwórcze: tiouracyl, tiomocznik, orzeszki ziemne, rośliny krzyzowe
- nadmiar jodu w pokarmie
- defekty enzymatyczne biosyntezy hormonów tarczycy
Mechanizm rozwoju wola:
Jeśli dochodzi do spadku wydzielania hormonów tarczycy mimo wpływu TSH, wówczas TSH zaczyna nadmiernie stymulować tarczycę i dochodzi do rozwoju wola.
Postacie wola:
Wole koloidowe - dotyczy młodych i starszych zwierząt, stan, w którym wytwarzany jest nadmiar koloidu w pęcherzykach oraz zmniejszona jest endocytoza. Pęcherzyki są rozciągnięte koloidem i dochodzi do zmniejszenia unaczynienia;
Wole dyfuzyjne (rozsiane albo hyperplastyczne) - pojawia się z niedoboru jodu, rozwija się ono częściej u zwierząt nowonarodzonych od matek z deficytem jodu, bo łożysko (podobnie jak gruczoł mlekowy) naśladuje tarczycę - ma dużą zdolność zagęszczania jodu. Jeśli więc matka w końcowym okresie ciąży jest wystawiona na zmniejszoną ilość jodu, to łożysko nie jest w stanie go zagęszczać i płód również wystawiony jest na mniejszą ilość jodu, co predysponuje go do rozwoju wola. Innym powodem rozwoju tego typu wola są tiocyjaniany zawarte w pokarmie u przeżuwaczy. Tiocyjaniany są to związki, które powstają z glikozydów cyjanogennych rozkładanych w żwaczu. Znajdują się one w białek koniczynie, siemieniu lnianym, perzu. Kolejnym powodem dla którego rozwija się wole rozsiane jest wrodzony hypotyroidyzm u zwierząt młodych. Gdy w pokarmie matki jest niedobór jodu, u płodu rozwija się wole i dochodzi do przedłużenia ciąży, zaburzenia porodu i zatrzymania łożyska. Dotknięte są tym najczęściej źrebięta i jagnięta, cielęta natomiast w takiej sytuacji rodzą się nagie.
Wole z nadmiaru jodu - dotyczy to klaczy i źrebiąt na terenach okołomorskich, które są wypasane na łąkach na które w czasie sztormów wyrzucane są duże ilości wodorostów, które silnie zagęszczają jod. Nadmiar jodu w pokarmie blokuje uwalnianie hormonów w tarczycy. Jeśli nie są one uwalniane nie mogą zwrotnie hamować TSH, które z kolei pobudza nadmiernie tarczyce i rozwija się wole.
Wole wieloogniskowe (guzowate) - występuje u starych koni, kotów, zdarza się też u psów; z wyjątkiem kotów nie jest aktywne. Nie należy ich mylić z gruczolakami - w odróżnieniu do nich guzy wolotwórcze nie są otorbione i powodują minimalny ucisk na otaczającą parenchymę.
Wole wrodzone, dyshormonalne - powstaje w skutek zaburzeń metabolicznych: - defektu jodowania tyrozyny
- defektu dejodowanaia jodotyrozyny
- zaburzenia w syntezie i proteolizie tyreoglobuliny;
U pewnych ras bydła, szczególnie u owiec merynosów pojawia się takie zaburzenie genetyczne jako choroba autosomalna recesywna. Towarzyszący jej defekt enzymatyczny doprowadza do powstania wola.
W tym typie wola gruczoł jest symetrycznie powiększony - dochodzi do hiperplazji komórek pęcherzykowych.
Testy wykrywające stany niedoczynności tarczycy:
Obniżenie zużycia tlenu - hormony tarczycy działają termogennie i prometabolicznie, a przy ich braku dochodzi do obniżenia metabolizmu i spadku zużycia tlenu;
Wzrost poziomu cholesterolu we krwi (3-krotny lub większy) który nie jest metabolizowany bo nie ma hormonów tarczycy;
Wychwyt jodu - w normalnej karmie dla pas powinno być ok. 140 do 500 μg; w ramach testu przez 5 dni podajemy psu karmę pozbawioną jodu, a następnie karmimy go pokarmem zawierającym jod - jeśli pies ten ma upośledzoną zdolność wychwytu jodu wówczas ilość wychwytywanego jodu podawanego nie rośnie, natomiast jeśli ma prawidłową, to po tym okresie deficytu jodu, jego wychwyt gwałtownie wzrasta;
PBI (protein bound iodine) - jod związany z białkiem - część jodu krążąca we krwi, zarówno hormonalna jak i niehormonalna, związana jest z białkami. W ramach testu bada się ilość jodu związanego z białkiem o charakterze hormonalnym i niehormonalnym;
Oznaczanie radioimmunologiczne T3 i T4;
Biopsja tarczycy.