A Adam Rosławski
Wybrane zagadnienia z fizjologii i patofizjologii układu oddechowego
Pierwszy etap oddychania, to jest wymiany tlenu i dwutlenku węgla między powietrzem atmosferycznym a krwią naczyń włosowatych płuc, zwany jest oddychaniem zewnętrznym. Prawidłowy przebieg wymiany gazów na tym etapie zależy od sprawności mechanizmów wentylacji i krążenia płucnego.
Oddychanie jest czynnością w znacznym stopniu autonomiczną, sterowaną przez zespoloną czynność ośrodka oddechowego, wielu pięter ośrodkowego układu nerwowego i przez obwody układu nerwowego. Na czynność tego złożonego układu regulacyjnego sprzężonego zwrotnie z mięśniami prążkowanymi i gładkimi - wpływają również bodźce działające przez receptory obwodowe znajdujące się w zatoce szyjnej, łuku aorty, w błonie śluzowej dróg oddechowych, w płucach i skórze oraz zmiany składu chemicznego krwi, a przede wszystkim zmiany zawartości dwutlenku węgla we krwi. Zadaniem tego układu regulacyjnego jest koordynacja czynności wentylacyjnej płuc i krążenia płucnego oraz dostosowywanie ich do aktualnych potrzeb ustroju.
Upośledzenie czynności układu oddechowego powstaje na skutek zaburzeń: - regulacji oddychania,
- wentylacji pęcherzykowej ( VA ),
- stałego przepływu krwi przez naczynia włosowate płuc (Qc ),
- stosunku wentylacji pęcherzykowej do przepływu krwi przez naczynia włosowate płuc ( VA / Qc ),
- dyfuzji gazów.
1. Zaburzenia regulacji oddychania
Do zaburzeń regulacji oddychania zaliczamy stany nadmiernego pobudzenia lub obniżonej pobudliwości ośrodka oddechowego oraz tak zwane odruchy obronne, jak kichanie, kaszel czy zatrzymanie oddechu. Nadmierne pobudzenie ośrodka oddechowego występuje na skutek zaburzeń metabolicznych, na przykład w cukrzycy i mocznicy, doprowadzających do kwasicy metabolicznej. Obserwujemy wówczas pogłębione, nasilone oddychanie, którego celem jest wyrównanie kwasicy przez zwiększone wydalanie dwutlenku węgla. Obniżenie pobudliwości ośrodka oddechowego ma miejsce w niedotlenieniu mózgu, w zatruciu nie
którymi lekami, na przykład morfiną, barbituranami, w czasie ogólnej narkozy. Zaburzenia oddychania mogą być równie spowodowane czynnikami psychogennymi. Należy tu dowolna hiperwentylacja doprowadzająca do napadu tęźyczki na skutek utraty dużej ilości dwutlenku węgla i wtórnej zasadowicy (tężyczka hiperwentylacyjna).
Zaburzenia nerwowej regulacji oddychania wyrażają się również w tak zwanych odruchach obronnych. Kichanie powstaje w wyniku podrażnienia receptorów błony śluzawej nosa środkami chemicznymi, pyłkami, nagromadzoną w nosie wydzieliną. Po głębokim wdechu następuje gwałtowny wydech przez jamę nosową, przez co zostaje ona mechanicznie oczyszczona. Występujące niekiedy napadowe kichanie, trwające przez dłuższy czas, może spowodować duże zaburzenia oddychania.
Kaszel powstaje przy podrażnieniu receptorów błony śluzowej krtani, tchawicy i oskrzeli. Po glębokim wdechu następuje nagly wydech przy zamkniętej głośni wywołujący gwałtowny wzrost ciśnienia powietrza w płucach, które wydostaje się na zewnątrz otwierając głośnię. Powstaje wówczas charakterystyczny dla kaszlu dźwięk. Podczas kaszlu zostają wykrztuszone substancje drażniące lub wydzielina. Długotrwały kaszel sprzyja powstawaniu rozedmy płuc, odmy opłucnej, pękaniu zmienionych chorobowo naczyń krwionośnych z następowym krwotokiem płucnym lub mózgowym. Kaszel wpływa również niekorzystnie na czynność układu krążenia. Wzrost ciśnienia w klatce piersiowej podezas kaszlu upośledza wypełnianie się krwią prawego przedsionka, co jest przyczyną zastoju krwi w żyłach dużego krążenia. Podczas kaszlu powstaje ucisk na naczynia płucne i wzrost oporów w krążeniu płucnym obciążający prawą komorę.
Zatrzymanie oddechu występuje jako odruch obronny w przypadku zadziałania substancji wydzielająrych silną, nieprzyjemną woń, jak na przykład siarkowodór.
2. Zaburzenia wentylacji płuc
Na czynność wentylacyjną składa się ruch powietrza w drogach oddechowych (wentylacja przestrzeni martwej) oraz rozdział powietrza w pęcherzykach płucnych, w których odbywa się wymiana gazów (wentylacja pęcherzykowa).
W czasie ruchów oddechowych klatka piersiowa działa jak pompa - przede wszystkim ssąca - wspólna dla układu oddechowego i krążenia. Zmiany ciśnienia powodują przedostawanie się powietrza do płuc w czasie wdechu i wydostawanie się z płuc na zewnątrz w czasie wydechu, ułatwiają również napływ krwi żylnej do serca oraz przepływ krwi przez naczynia niskociśnieniowego krążenia płucnego.
Praca mięśni oddechowych polega na pokonaniu w czasie wentylacji sił przeciwstawiających się zmianie objętości płuc. Zaliczamy do nich tak zwane opory nieelastyczne stwarzane przez tarcie tkanek klatki piersiowej i płuc, bezwładność tkanek oraz przepływ gazów w drogach oddechowych.
Klatka piersiowa i płuca - będące strukturami elastycznymi - zachowują się jak sprężyna, to jest ulegają rozciąganiu pod wpływem skurezu mięśni wdechowych, a po ustąpieniu skurczu tych mięśni wracają do stanu wyjściowego. Siły elastyczne płuc są skierowane przeciwstawnie do sił elastycznych klatki piersiowej.
Ruchy oddechowe klatki piersiowej powodują zmiany panującego w niej ciśnienia (w jamie opłucnej) potrzebnego dó pokonania oporów elastycznych płuc oraz ciśnienia śródpłucnego (w drogach oddechowych) potrzebnego do pokonania oporów nieelastycznych dróg oddechowych. Ciśnienie w opłucnej jest zawsze niższe od atmosferycznego. W czasie wdechu staje się ono bardziej ujemne, a w czasie wydechu mniej (rys. i).
Ciśnienie śródpłucne jest w przerwie między oddechami równe ciśnieniu atmosferycznemu. W czasie wdechu klatka piersiowa poszerza się, co powoduje zwiększenie się objętości płuc i stopniowe obniżanie się ciśnienia śródpłucnego w stosunku do atmosferycznego, dzięki czemu powietrze wpływa do płuc. Na szczycie wdechu ciśnienie śródpłucne staje się wyższe od atmosferycznego, dzięki czemu powietrze zostaje wydalone z płuc.
Wdech jest aktem czynnym, powodowanym pracą mięśni wdechowych. Ruch dolnych żeber (od VII do X) poszerza klatkę piersiową i unosi ją w górę, natomiast ruch górnych żeber (od II do VI) wysuwa mostek do przodu i w górę. Najbardziej rozszerzają się dolne partie płuc, najmniej śródpiersiowe, przykręgosłupowe oraz szczyty płuc.
Przy wykonywaniu spokojnego wdechu biorą udział sriięśnie wdechowe właściwe, to jest przepona, będąca najważniejszym mięśniem wdechowym, oraz mięśnie międzyżebrowe zewnętrzne. W czasie wdechu kopuła przepony obniża się i uciska trzewia jamy brzusznej, przesuwając je ku dołowi. Skurcz przepony unosi żebra, do których się ona przyczepia, co powoduje wysunięcie mostka do przodu i w górę. Prawidłową czynność przepony warunkują silne mięśnie brzucha oraz różnica ciśnień między jamą brzuszną a jamą k1atki piersiowej, ułatwiająca unoszenie się kopuły przepony ku górze w czasie wydechu.
Przy nasilonym, względnie utrudnionym wdechu biorą udział mięśnie wdechowe pomocnicze, zwane również rezerwowymi lub wspomagającymi. Podczas utrudnionego wdechu najpierw podejmują pracę mięśnie pochyłe, a w miarę potrzeby również mięśnie mostkowo-obojczykowo-sutkowe. Bardzo nasilona hiperaenty1acja (tj. znaczne przyspieszenie i pogłębienie oddechów zależne od woli) wymaga ponadto włączenia innych mięśni, jak: mięsień zębaty tylny górny, zębaty przedni, podobojczykowy, piersiowy mniejszy, czworoboczny (część górna), równoległobocżny, dźwigacz łopatki, prostownik grzbietu, najszerszy grzbietu. Spośród wymienionych mięśni mięsień piersiowy mniejszy, podobojczykowy, zębaty przedni, czworoboczny, równoległoboczny, dźwigacz łopatki i najszerszy grzbietu działają jako pomocnicze mięśnie wdechowe wówczas, kiedy obręcz kończyn górnych jest ustabilizowana. Mięśnie mostkowo-obojczykowo-sutkowe pracują wydatnie tylko przy ustabilizowanej glowie i kręgosłupie szyjnym, unosząc mostek, a wraz z nim klatkę piersiową.
Spokojny wydech jest aktem biernym, rozpoczynającym się po ustąpieniu skurczu mięśni wdechowych i przebiegającym na skutek wyzwalania się energii elastycznej płuc i klatki piersiowej nagromadzonej w czasie wdechu. Nasilony lub utrudniony wydech wymaga natomiast użycia siły mięśni wydechowych właściwych, to jest międzyżebrowych wewnętrznych oraz wydechowych pomocniczych, do których zaliczamy mięśnie: prosty brzucha, skośny brzucha wewnętrzny i zewnętrzny, poprzeczny brzucha, czworoboczny lędźwi oraz inne - mięsień poprzeczny klatki piersiowej, zębaty tylny dolny, zębaty przedni, najszerszy grzbietu.
Wentylację płuc dzielimy na wentylację anatomicznej przestrzeni bezużytecznej, którą stanowi powietrze wypełniające tchawicę i oskrzela (a więc nie docierające do pęcherzyków płucnych) oraz na wentylację pęcherzykową, to jest tę ilość powietrza, która bierze udział w wymianie gazów wentylując pęcherzyki płucne o prawidłowym przepływie krwi.
Ilość powietrza znajdującego się w płucach dzielimy na objętość i pojemność, których wielkość zmienia się w różnych stanach patologicznych. Podstawową, niepodzielną składową całkowitej ilości powietrza znajdującego się w płucach jest objętość (volume). Jednostką miary objętości jest mililitr. Dwie lub więcej objętości tworzą pojemność (capacity).
2.1. Objętości płuc
1. Objętość oddechowa (TV - tżdal volume) to objętość powietrza wdychanego i wydychanego podczas jednego spokojnego cyklu oddechowego.
2. Objętość wdechowa zapasowa (1RV - inspżratory reserve volume) to objętość powietrza którą badany może wprowadzić do płuc w czasie maksymalnego wdechu, mierzona od szczytu spokojnego wdechu do szczytu maksymalnego wdechu.
3. Objętość wydechowa zapasowa (ERV - expiratory reserve volume) to objętość powietrza którą badany wydycha z płuc w czasie maksymalnego wydechu, mierzona od szczytu spokojnego wydechu do szczytu maksymalnego wydechu.
4. Objętość zalegająca (RV - resżdual volume) to objętość powietrza, która pozostaje w płucach po najgłębszym wydechu. Wielkość jej wynosi około 25% całkowitej pojemności płuc.
2.2. Pojemności płuc
1. Pojemność życiowa płuc (VC - vital capacżty) jest sumą objętości oddechowej, wdechowej zapasowej i wydechowej zapasowej (VC = TV + IRV + ERV), czyli odpowiada ilości powietrza, która jest wydalana z płuc w czasie maksymalnego wydechu poprzedzonego maksymalnym wdechem (ok. 75% całkowitej pojemności płuc).
2. Pojemność wdechowa (IC - inspżratory capacity) jest sumą objętości oddechowej i wdechowej zapasowej (IC = TV + IRV), czyli odpowiada ilości powietrza wprowadzonego do płuc w czasie maksymalnego wdechu, licząc od szczytu spokojnego wydechu.
3. Czynnościowa pojemność zalegająca (FRC - functżonal residual capacity) jest sumą objętości wydechowej zapasowej i objętości zalegającej (FRC = ERV + RV), czyli jest to ilość powietrza znajdującego się w płucach w chwili zakończenia spokojnego wydechu.
4. Całkowita pojemność płuc (TLC - total lung capacity) jest sumą wszystkich czterech objętości (TLC = TV + IRV + ERV + RV), czyli jest to ilość powietrza znajdująca się w płucach na szczycie najgłębszego wdechu.
Wyróżniamy trzy postacie zaburzeń wentylacji płuc: - ograniczającą (restrykcyjną),
- zaporową (obturacyjną),
- mieszaną.
2.3. Postać ograniczająca zaburzeń wentyłacji płuc
Postać ograniczająca (restrykcyjna) zaburzeń wentylacji płuc charakteryzuje się tym, że zdolność rozszerzania się płuc jest zmniejszona, natomiast drożność oskrzeli - prawidłowa: Ta postać wentylacji powstaje w następstwie: zmian włóknistych w płucach (marskość płuca śródmiąższowe zwtóknienia), nacieków zapalnych, rozleglych zrostów opłucnej, dużej ilości płynu w jamie opłucnej, odmy opłucnej, zwłaszcza zastawkowej, chorób i dysfunkcji mięśni oddechowych, chorób ograniczających ruchy klatki piersiowej, zniekształceń klatki piersiowej, dużej otyłości.
2.4. Postać zaporowa zaburzeń wentylacji płuc
Postać zaporowa (obturacyjna) zaburzeń wentylacji płuc rozwija się w następstme zwiększonych oporów w oskrzelach i zmniejszonej sprężystości tkanki płucnej. Zwiększone opory dla przepływu powietrza w oskrzelach powstają w przypadku obrzęku ich błony śluzowej, gromadzenia się wydzieliny w świetle oskrzeli lub skurczu oskrzeli. Do rzadszych przyczyn należą zniekształcenia oskrzeli, będące przyczyną zawirowań prądu powietrza i zwiększenia przez to oporów dla przepływającego powietrza. Zaporowa postać zaburzeń wentylacji pęcherzykowej występuje najczęściej w przewlekłym zapaleniu oskrzeli, rozedmie płuc i astmie oskrzelowej.
2.5. Postać mieszana zaburzeń wentylacji płuc
Izolowana postać upośledzenia wentylacji płuc występuje rzadko; najczęściej stwierdza się postać mieszaną, to jest zaburzenia typu ograniczającego i zaporowego. Przykładem tego może być powstanie rozstrzeni oskrzeli w obszarze zwłókniałej tkanki płucnej. Zwłóknienie powoduje upośledzenie wentylacji typu ograniczającego, natomiast rozstrzenie oskrzeli prowadzą do upośledzenia wentylacji typu zaporowego.
3. Zaburzenia przepływu krwi przez naczynia włosowate płuc
Stały przepływ krwi przez naczynia włosowate płuc zapobiega wyrównaniu się ciśnień gazów po obu stronach "przegrody" oddzielającej powietrze pęcherzykowe od krwi naczyń włosowatych. Całkowity przepływ krwi przez krążenie płucne wynosi około 5 litrow na minutę, a całkowita wentylacja pęcherzykowa - około 4 litrów na minutę.
Zaburzenia przepływu krwi przez naczynia włosowate płuc są wynikiem zmniejszenia się łożyska naczyniowego w krążeniu płucnym, na przykład w rozedmie płuc, śródmiąższowym zwłóknieniu płuc, po resekcji tkanki płucnej, w połączeniach tętniczo-żylnych (przecieki naczyniowe), w wadach wrodzonych serca z przeciekiem z prawa w lewo. Zaburzenia przepływu krwi przez krążenie płucnej powstają również w stwardnieniu tętnicy płucnej, w chorobach naczyń płuc, w niedodmie i zatorze płuca.
4. Zaburzenia stosu'nku wentylacji pęcherzykowej do przepływu krwi przez naczynia włosowate płuc
Prawidłowy stosunek wentylacji pęcherzykowej do przepływu krwi przez naczynia włosowate płuc wynosi od 0,8 do 1,0. Przy tych wartościach wskaźnika objętość powietrza wpływającego do danego obszaru pęcherzyków płucnych w jednostce czasu jest bardzo zbliżona do objętości krwi przepływającej w tym czasie przez naczynia wtosowate tychże pęcherzyków.
W niektórych stanach patologicznych powietrze dochodzi do pęcherzyków płucnych pozbawionych przepływu krwi na skutek zmian w naczyniach włosowatych. Nie może wówczas nastąpić wymiana gazów (wentylacja darem.na). Objętość powietrza pęcherzykowego nie biorącego udziału w wymianie gazów nazywamy "przestrzenią bezużyteczną pęcherzykową". Przestrzeń ta łącznie z przestrzenią bezużyteczną anatomiczną tworzy "przestrzeń bezużyteczną fizjologiczną". Zjawisko wentylacji daremnej zachodzi bardzo często w naczyniach włosowatych pęcherzyków płucnych.
Istnieją również przypadki, kiedy powietrze nie może przedostać się do pęcherzyków płucnych o prawidłowym przepływie krwi na skutek przeszkody w oskrze1ach, a więc nie może odbyć się wymiana gazów. Krew przepływająca przez naczynia włosowate tych pęcherzyków pozostaje zatem krwią żylną. W ten sposób powstaje domieszka krwi żylnej w krwi tętniczej, pochodzącej z obszaru dobrze wentylowanych pęcherzyków o prawidłowym przepływie krwi. Objętość tej krwi żylnej stanowi tak zwany przeciek włośniczkowy. Opisana postać zaburzeń wymiany gazów jest przyczyną obniżonej prężności tlenu we krwi i zmniejszenia się wysycenia hemoglobiny tlenem, czyli częściowej niewydolności oddechowej.
5. Zaburzenia dyfuzji gazów
Dyfuzja gazów w płucach odbywa się wyłącznie według praw fizyki, to znaczy, że ciągła wymiana zachodzi między obszarem o wyższym i niższym ciśnieniu gazów. Prężność (ciśnienie parcjalne) tlenu w powietrzu pęcherzyków płucnych wynosi około 100 mmHg, a we krwi żylnej dopływającej do pęcherzyków - około 37 mmHg. Tlen dyfunduje więc szybko z powietrza pęcherzykowego do krwi łącząc się z hemog1obiną krwinek czerwonych. Prężność dwutlenku węgla we krwi żylnej wynosi około 46 mmHg, a w powietrzu pęcherzyków płucnych - około 40 mmHg. Pomimo niewielkiej różnicy ciśr ień dwutlenek węgla dyfunduje z krwi do pęcherzyków płucnych, ponieważ jego współczynnik dyfuzji . jest dużo wyższy niż tlenu.
Zaburzenia dyfuzji gazów łączą się ściśle z opisanymi wyżej zaburzeniami wentylacji i przepływu krwi przez naczynia wlosowate płuc. A zatem występują one na skutek niszczenia lub uszkodzenia znacznych obszarów tkanki płucnej, co prowadzi do zmniejszęnia się łożyska naczyniowego płuc.
6. Niewydolność oddechowa
Niewydolność oddechowa (insuffieientia respiratoria) powstaje najczęściej w następstwie chorób układu oddechowego, prowadzących do zaburzeń wymiany gazów w płucach. Dochodzi wówczas do spadku prężności tlenu, czyli hipoksemii, lub do spadku prężności tlenu i wzrostu prężności dwutlenku węgla (hipokapni) we krwi tętniczej. Niewydolność oddechowa może mieć również przyczyny pozapłucne. Należy podkreślić, że zaburzenia wentylacji pęcherzykowej nie są równoznaczne z niewydolnością oddechową, ponieważ nawet duże upośledzenie wentylacji może nie powodować objawów niewydolności oddechowej.
Wyróżniamy ostrą i przewlekłą niewydolność oddechową.
Ostra niewydolność oddechowa powstaje w wyniku nagłego zmniejszenia się wentylacji pęcherzykowej z następowym niedotlenieniem krwi i tkanek. Stwierdza się wówczas obniżenie prężności tlenu (p02) i wzrost prężności dwutlenku węgla (pCO we krwi tętniczej.
Przewlekła niewydolność oddechowa rozwija się powoli w następstwie przewlekłych chorób układu oddechowego powodujących zmniejszenie się rezerwy oddechowej. Kryterium przewlekłej niewydolności oddechowej stanowią zmiany p02 i pCO2 krwi tętniczej. Według tego kryterium wyróżniamy:
- jawną niewydolność oddechową, w której zmiany te stwierdza się u chorego nawet w spoczynku; dzieli się ona na: całkowitą niewydolność oddechową (obniżenie p02 i podwyższenie pC02) oraz częściową niewydolność oddechową (obniżenie p02 przy prawidłowej pC02);
- utajoną niewydolność oddechową, w której p02 i pC02 są w spoczynku prawidłowe , lecz ulegają zaburzeniu pod wpływem wysiłku fizycznego.
Do objawów niewydolności oddechowej zalicza się duszność i sinicę.
Duszność (dyspnoe) jest uświadomieniem sobie trudności w wentylacji płuc. Może jej towarzyszyć uczucie lęku, a nawet wrażenie zbliżającej się śmierci. Odczuwanie duszności jest indywidualne. Często chorzy przyzwyczajają się do duszności powoli narastającej w przewlekłych chorobach układu oddechowego i tylko starają się unikać wysiłków fizycznych. Chory zaczyna odczuwać duszność wówczas, gdy rezerwa oddechowa spada poniżej 60% wentylacji maksymalnej. Dalsze obniżanie się rezerwy oddechowej potęguje uczucie duszności, która objawia się przyspieszeniem rytmu oddechowego i pogłębieniem oddechów wykonywanych przy włączeniu pomocniczych mięśni oddechowych. Ma to na celu wprowadzenie do płuc większej ilości tlenu i wydalenie nadmiaru dwutlenku węgla. Rodzaje duszności opisano na stronie 28.
Sinica (ryanosis) pojawia się wówczas, gdy i1ość odtlenowanej hemoglobiny we krwi naczyń włosowatych skóry i błon śluzowych przekroczy 5 g%. U zdrowego człowieka ilość odtlenowanej hemoglobiny we krwi naczyń włosowatych skóry nie przekracza 2 g%, a dopiero krew w dużych żyłach zawiera około S g% odtlenowanej hemoglobiny, o czym świadczy niebieskawe zabarwienie żył przebiegających tuż pod skórą. Sinica uwidacznia się najwyraźniej w tych miejscach, w których skóra jest cienka, a ilość naczyń włosowatych duża (platki uszu, koniuszek nosa, skóra policzków, łożysko paznokci oraz na błonie śluzowej warg.
Przewlekłe niedotlenienie pobudza czynność krwiotwórczą szpiku kostnego, co powoduje zwiększenie się ponad normę liczby krwinek czerwonych i ilości hemoglobiny. Jest to odczyn wyrównawczy, mający na celu zmniejszenie niedoboru tlenu w ustroju. Pociąga to jednak za sobą powikłania, gdyż znaczny wzrost liczby krwinek czerwonych zwiększa lepkość krwi, co prowadzi do zwiększenia oporów w krążeniu oraz do zwolnienia przepływu krwi sprzyjającego powstawaniu zakrzepów żylnych. Przewlekłe niedotlenienie krwi jest przyczyną powstawania "palców pałeczkowatych" oraz paznokci w kształcie "szkiełka zegarkowego".