Co to PQ -> Odcinek PQ wyraża przewodzenie bodźca przez węzeł A-V, pęczek Hisa, jego odnogi oraz włókna Purkinjego. (EKG dla lekarza praktyka)
Odstęp PQ obejmuje załamek P i odcinek PQ reprezentując czas depolaryzacji przedsionków; węzła A-V, układu przewodzącego pomiędzy komorami (PH) i włókien Purkinjego, czyli propagację stanu czynnego od węzła SA do komór.
Co to QRS -> wszystkie prawidłowe
Choroba Lowna-Ganonga-Levine'a -> włókna Jamesa
Coś i preekscytacje -> że wczesniejsze przewodzenie było prawidłowe
Migotanie - napadowe , nawracające , przetrwałe
WPW -> chodziło o ta fale delta ze fałsz ze jest na ramieniu zstepującym (strona 211)
Pink puffer co ma - rozedmę
pink puffer- dusznościowo wyniszczająca:
duża odpoweidzi nawet na niskie niedotlenienie
niedowaga-kocheksja
duszność, suchy kaszel pobudzeniowy
bez sinicyczęściowa niewydolność oddechowa(tylko hipoksemia)
rozedma
Co to TIC
Parametry obturacji -> to co mniejsze a co większe, podawal na zajeciach
Ch.Eisenmegera -> wszystko prawidłowe
Zwężenie ujscia żylnego na skutek -> pochodzenie reumatyczne
Niewydolność lewokomorowa -> wszystko prawda
Co się dzieje w ostrej niedomykalności zastawki dwudzielnej
Nagłe przeciążenie przeciążenie objetościowe niepodatnego przedsionka lewego prowadzi szybko do wzrostu ciśnienia w lewym przedsionku, żyłach płucnych, naczyniach włosowatych płuc i ostatecznie obrzęku płuc. Zmianom towarzyszy niskie ciśnienie systemowe.
Coś o obciążenie , bodajże następcze..
Obciążenie wstępne (preload) - to siła z jaką krew rozciąga ściany serca w momencie maksymalnego rozkurczu. Zależy od ciśnienia końcowo-rozkurczowego i objętości końcowo-rozkurczowej komory w momencie maksymalnego rozkurczu
Obciążenie następcze (afterload) - to siła z jaką krew rozciąga ściany komory w momencie otwarcia zastawek ujścia tętniczego. Zależy od cisnienia i objętości komory w momencie otwarcia zastawek ujścia tetniczego.
więcej na 133
Zawał -> coś o troponinach było gut
Przyczyny STEMI -> że pękniecie blaszki
przyczyny STEMIstr 181 tab
25% nadżerka,
75%-pęknięcie pokrywy blaszki,
najczęśćeij zakrzep całkowicie i nagle zamuykający światło naczyniowe (głównie "zakrzep czerwony)
endogenna fibrynoliza w 50% prowadząca so samoistnego udrożnienia tętnicy dozawałowej
Blaszka co pęka -> fałsz ze ma małuy rdzen lipidowy
Czynniki osobnicze w astmie
Astma wewnątrzpochodna -> infekcja
Astma późna i wczesna - do jakiej jakie mediatory
Wada z przewodem -> dobre odp PDA
1. odcinek PQ oznacza
- depolaryzację przedsionków
- repolaryzację przedsionków
- depolaryzację komór
- repolaryzację komór
2. co jest najważniejszym czynnikiem w POCHP
- niedobór alfa1antytrypsyny
- palenie papierosów
- atopia
w 2 bedzie alfa 1 antytrypsyna bo dopiero zaburzeenie jej aktywnosci moze bys spowodowane np palenie papierosow, ale tez nap przez czynnik genetyczny
3. przyczyny niedomykalności zastawki mitralnej
- reumatoidalne zapalenie stawów
Przewlekła niedomykalność mitralna: choroby tkanki łącznej (choroba reumatyczna, toczeń rumieniowaty układowy) zapalenie wsierdzia, zmiany zwyrodnieniowe aparatu zastawkowego, choroby mięśnia sercowego, choroby spichrzeniowe i naciekowe, przyczyny wrodzone np. rozszczep płatka zastawki
Ostra niedomykalność mitralna: zmiany płatków zastawki np. perforacja, pęknięcie struny ścięgnistej, uszkodzenie mięśnia brodawkowatego, choroby pierścienia zastawki, obecność śluzaka lewego przedsionka
4. w rozpoznaniu zawału najważniejszym objawem jest:
- wzrost stężenia troponiny
- obraz kliniczny
- EKG?
5. POCHP:
- FEV1/TLC < 70%
POcHP: FEV1%VC<70%
FEV1>80%
wskaznik V/Q wysoki(ale brak watosci)
6. choroba bezwzględnie sinicza:
-przełożenie dużych pni tętniczych
- tetralogia Fallota
- koarktacja aorty??
choroby podział str 166 zahorska:
niesinicze: zwężenie cieśni aorty, wrodzone zwężenie tetnicy płucnej
warunkowo sinicze: ASD, VSD, przetrwały przewó tętniczy,
sinicze: przełożenie dużych naczyń , tetralogia fallota
7. przyczyna sinicy:
- przeciek prawo lewy
8. co nie występuje w tetralogii Fallota
- przerost lewej komory
- przerost lewej komory
Skład tetralogii Fallota: zwężenie odpływu prawej komory, ubytek przegrody międzykomorowej (VSD), dekstropozycja aorty (aorta jeździec, przerost prawej komory
Występują:
-nieprawidłowe odejście dużych naczyń (aorta odprowadza krew z prawej komory, pień płucny z lewej)
przełożenie naczyń nie powoduje zgonu płodu (krew dostaje się do prawego przedsionka ->lewy przedsionek przez otwór owalny/ prawa komora)
po urodzeniu:
9. miażdżyca - predyspozycje do pęknięcia blaszki miażdżycowej
- cienka pokrywa łącznotkankowa
- zawartość > 50% lipidów (obie prawidłowe)
miażdżyca - predyspozycje do pęknięcia blaszki miażdżycowej:
cienka pokrywa łącznotkankowa
zawartość > 50% lipidów (obie prawidłowe)
aktywny procesem zapalnym, w czesci brzeznej blaszki to ejst str 180 wiecej nie znalazalam...
10. główne wskaźniki zawału
- CK-MB
- troponina
markery martwicy istotne dla rozpoznania zawału serca to troponiny, CK i CK-MB . POdwyzszone stężenie troponin po zawale utzryuje sie ok 14 dni, dlatego ten marker ma najmniejsze znaczenie dla rozpoznania ponownego zawału. Wartości CK-MB w świeżym zawale powinny sie podnosić i spadać- utrzymujace się podwyższone aktywności tego enzymu niemal nigdy nie są wynikiem zawału serca, moga występować wzapaleniu miokardium
11. przyczyny serca płucnego
Przewlekła niewydolność prawokomorowa
Choroby prowadzące do niewydolności lewej komory oraz zwężenie lewego ujścia żylnego (przewlekły zastój płucny), choroby prowadzące do rozwoju wtórnego nadciśnienia płucnego [choroby układu oddechowego (POChP, pylice), mnogie zatory naczyń płucnych, zniekształcenia klatki piersiowej], pierwotne nadciśnienie płucne, choroby prawego serca.
Ostra niewydolność prawo komorowa
Nagły wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej spowodowany: zatorem tętnicy płucnej lub jej odgałęzień, odma wentylowana, stan astmatyczny, szybko narastający wysięk opłucnowy, nagłe pęknięcie przegrody międzykomorowej. Stany ograniczające rozkurczowe napełnianie prawej komory (tamponada osierdziowa lub duża przepuklina rozworu przełykowego). Masywny zawał prawej komory.
12. w jakich odprowadzeniach załamek Q jest ujemny
13. zawał ściany bocznej - w jakich odprowadzeniach widoczny
Ściana boczna: I, aVL, V5(V4) - V6
ściana przednia: V1 - V4
ściana dolna: II, III, aVF
14. co jest aktywowane w niewydolności krążenia
- układ współczulny
- RAA
Mechanizmy kompensacyjne w niewydolności krążenia:
przerost mięśnia sercowego
redystrybucja krwi krążącej (centralizacja krążenia)
reakcje neurohumoralne: stymulacja układu adrenergicznego, aktywacja układu RAA, wzrost wydzielania peptydów natriuretycznych, wzrost wytwarzania i wydzielania wazopresyny (ADH)
15. mediatory chemiczne w astmie oskrzelowej w fazie późnej (albo wczesnej - nie pamiętam) wydzielane przez
- bazofile
- eozynofile
- monocyty
- makrofagi
faza wczesna- mediatory mastocytó i bazofilów
faza pozna(godziny, dni)- eozynofile, limfocyty, neutrofile
faza naprawcza- fibroblasty, miofibroblasty
strona 239
16. coś o żylakach??
choroba żylakowa; workowate / walcowate poszerzenia żył powierzchownych. Najczęściej przebieg wężykowaty i zawęźlony. Żylaki idiopatyczne (95%), żylaki wtórne (5%): choroba nabyta przez wytworzenie żylnego krążenia obocznego w następstwie choroby zakrzpowo-zatorowej żył głębokich.
występuje u 20% dorosłych, częściej kobiety, prawdopodobieństwo wzrasta z wiekiem, pierwsze objawy 30/40rż
idiopatyczne: przyczyna: niewydolność zastawek żył głębokich -> przepływ krwi do żył powierzchownych przez żż przeszywające (patologiczny, zwrotny przepływ)
etiologia: czynniki genetyczne, wiek, wpływ układu endokrynnego (ciąża), stojący/siedzący tryb życia
zmiany w: głównych pniach żylnych i ich bocznych odgałęzieniach (najczęstsze; głównie żyła odpiszczelowa i odstrzałkowa); żylaki siatkowate (dół podkolanowy, zewnętrzna powierzchnia uda i podudzia); żylaki miotełkowate (pajęczynowate; grzbietowa powierzchnia uda), żylaki powrózka nasiennego, żylaki sromu i nadłonowe
klinicznie: osłabienie siły mięśniowej, uczucie ciężkości, skłonność do wieczornych obrzęków kostek, nocne kurcze łydek i stopy,
4 okresy choroby
powikłania: zakrzepowe zapalenie żył, zatorowość żylna (najgroźniejsze: zator tt płucnej), przewlekła niewydolność żylna, owrzodzenie podudzi
rozpoznanie: badanie palpacyjne, oglądanie, USG + doppler, flebografia ciśnieniowa
leczenie: zachowawcze, chirurgiczne, sklerotyzacja żylaków
17. substancje obkurczające naczynia ?
Powodują m.in. agregację płytek krwi i skurcz naczyń krwionośnych.
- tromboksan
- NO
- endotelina
18. coś o mechanizmie Franka-Starlinga
strona 132Mechanizm Sterlinga (prawo) regulacji kurczliwośći kardiomiocytów dotyczy zależności między stopniem rozciągnięcia włókien mięśniowych a siłą skurczu.Im stopien rozciągnięcia włókien mięśniowych większy, tym większa liczba ostków miozynowych i wiksza sila skurczu. Jest to 2 spoob regulacji kurczliwości miocytów(prócz nerwowego)
19. blok Weckenbacha charakteryzuje:
- wydłużenie odcinka PQ aż do jego wypadnięcia
Blok SA II stopnia typu Wenckebacha polega na stopniowym wydłużaniu się czasu przewodzenia z węzła zatokowego do przedsionków, aż do zablokowania jednego z pobudzeń (w EKG - stopniowe skracanie odstępu PP aż do jego wypadnięcia)
Blok AV II stopnia typu Mobitz I (Wenckebacha) stopniowe wydłużanie się czasu odstępu PQ, aż do wypadnięcia jednego z pobudzen komorowych.
20. Co towarzyszy MAS
- migotanie komór
- migotanie przedsionków
- częstoskurcz komorowy
- migotanie komór
MAS (Zespół Morgagniego-Adamsa-Stokensa) - zespół objawów wynikających z nagłego zatrzymania krążenia w przebiegu: migotania komór lub asystoli całego serca (blok SA lub zahamowanie zatokowe bez rytmu zastępczego z niższego ośrodka) bądź asystoli komór (blok AV ST. II lub III bez rytmu zastępczego z niższego ośrodka)
21. coś o wstrząsie anafilaktycznym
wstrząs dystrybucyjny - efekt zaburzenia regulacji napięcia naczyń obwodowych -> rozszerzenie łożyska naczyniowego. Typy:
wstrząs septyczny - efekt porażenia błony mięśniowej naczyń przez toksyny bakteryjne
wstrząs anafilaktyczny - efekt działania mediatorów reakcji alergicznej (histamina, kininy) o działaniu rozszerzającym naczynia krwionośne
wstrząs neurogenny - efekt np uszkodzenia rdzenia kręgowego, blokady zwojów autonomicznych czy zaburzeń układu autonomicznego będących reakcją na lęk, zmianę pozycji ciała, prwadzących do rozszerzenia naczyń obwodowych i spadku powrotu żylnego
22. konsekwencje niewydolności prawokomorowej
podwyższone ciśnienie w żyłach szyjnych, powiększenie wątroby, nagłe upośledzenie napełniania komory lewej i zmniejszenie objętości wyrzutowej - spadek RR niedotlenienie mózgu i mięśnia sercowego)
23. coś o zatorze płucnym
24. w jakich chorobach występują zmiany w EKG
25. w chorobie jakiejś tam
- pęczek Manheima
- pęczek Jamesa
- Kenta
peczek Mahaim(wężłowo komorowy i pęczkowo komorowy)choroba mahaima
james (przedsionkwo- węzlowa) chorobaLGL(lowna-ganonga-levine'a
kenta (przedsionkowo -komorowy) choroba WPW(wolf-parkinson-whita)
26. coś o kardiomiopatii
27. jakaś choroba, wpływa na:
- wzrost obciążenia wstępnego
- wzrost obciążenia następczego
było jeszcze cos w stylu: co jest przyczyna zwezenia lewego ujscia żylnego
a)reumatoidalne zapalenie wsierdzia
b)infekcyjne zapalanie wsierdzia
Zwężenie ujscia żylnego na skutek
najczęstsza przyczyna reumatyczne zapalenie wsierdzia, rzadziej bakteryjne zapalenie wsierdzia czy choroby układowe (toczeń rumieniowaty trzewny, reumatoidalne zapalenie stawów, zespół rakowiaka)
i cos o przyczynach zewnatrz lub wewnatrz pochodnej astmy
-alergia
-infekcje
Etiologia astmy uczuleniowej (alergicznej, atopowej, zewnątrzpochodnej): czynniki środowiskowe, alergeny w miejscu pracy (choroba zawodowa)
Etiologia astmy nieuczuleniowej (niealergiczna, wewnątrzpochodna): zakażenia (poinfekcyjna), drażniące lub toksyczne substancje, napady kaszlu mogą być wywołane odpływem wstecznym żołądkowo-przełykowym; astma wysiłkowa (młodzież, dzieci); leki przeciwbólowe
jakie czasteczki adhezyjne w miazdzycy:
- VCAM
- ICAM
- i reszta kompletnie nie pasowala
o zespół sercowy X i co obniża się w restrykcji albo w obturacji
sercowy zespół X
objawy dławicowe (dolegliwości nietypowe, trwają 10-20 min, słabo reagują na nitroglicerynę)
zmiany niedokrwienne w EKG
prawidłowy obraz tętnic w koronorografii
dot 10-20% chorych ze zmianami dławicowymi, częściej u kobiet po menopauzie
patogeneza: wieloczynnikowa: upośledzenie mikrokrążenia wieńcowego (dominacja endoteliny przy zmniejszonej biodostępności tlenku azotu, stan zapalny naczyń), nadmierna wrażliwość na ból
|
Restrykcja |
Obturacja |
Pojemność życiowa |
↓ |
(↓) |
FEV1 |
prawidłowe |
↓ |
TLC, TGV, RV |
↓ |
↑ |
Opory w drogach oddechowych |
prawidłowe |
↑ |
Podatność statyczna |
↓ |
prawidłowa |
Było jeszcze jak nazywa się dodatkowy pęczek łączący przedsionki z komorami, chodziło o ten pęczek Kenta.
Pęczek Kenta - dodatkowa droga przewodzenia pomiędzy przedsionkami a komorami serca (łączy prawy przedsionek z prawą komorą albo lewy przedsionek z lewą komorą). Jego obecność jest podstawą występowania zespołu preekscytacji, znanego pod nazwą zespołu Wolffa-Parkinsona-White'a. Istotą schorzenia jest omijanie prawidłowego przewodnictwa przez węzeł przedsionkowo-komorowy i przechodzenie impulsu przez dodatkową drogę (o zazwyczaj szybszym przewodnictwie).