Pytania

1. Podział i charakterystyka transportów błonowych

2. Charakterystyka i podział kanałów jonowych

Kanały jonowe

• Zgodnie z prawem Ficka wielkość strumienia dyfuzyjnego jest wprost proporcjonalna do gradientu stężenia dyfundującej substancji.

• Jeśli cząsteczki posiadają wypadkowy ładunek elektryczny (są jonami) to o ich rozmieszczeniu w roztworze będzie decydowała nie tylko dyfuzja lecz również ruch pod wpływem pola elektrycznego.

• Gdy w rozpatrywanym układzie występuje zarówno różnica stężeń jonów jak i różnica potencjałów elektrycznych to wówczas strumień jonów będzie "złożeniem" procesu dyfuzji i migracji.

• Możliwa jest sytuacja w której pole elektryczne zablokuje strumień dyfuzyjny (równowaga Nernsta).

Potencjał równowagi

Matematycznie potencjał równowagi (np. dla rozpatrywanych jonów sodowych) przedstawia wzór Nernsta:

VNa=RT/zF*ln(c1/c2)

gdzie R oznacza stałą gazową, T - temperaturę, z - wartościowość jonu, zaś F - stałą Faraday'a

3. Transport aktywny pierwotny

Transport aktywny odbywa się wbrew różnicy stężeń danej substancji.

Dobrze poznanym przykładem takiego mechanizmu jest pompa sodowo-potasowa.

o Jest ona jednocześnie przykładem transportu antyportu.

o Transportuje ona jony sodu z wnętrza komórki na zewnątrz, jednocześnie przenosząc jony potasu w kierunku odwrotnym.

o Na jedną rozłożoną przez tę pompę cząsteczkę ATP przypada transport trzech jonów sodu i dwóch jonów potasu.

W przypadku pompy sodowo-potasowej występuje bezpośrednie sprzężenie transportu z procesem uwalniania energii (hydrolizą ATP) i dlatego nazywamy ten transport "aktywnym pierwotnym".

Pozostałe przykłady pierwotnego transportu czynnego bazującego na energii powstałej z rozpadu ATP to:

- pompa wapniowa (Ca2+) w siateczce sarkoplazmatycznej (SR) komórek mięśniowych, warunkująca utrzymanie stężenia jonów Ca2+ poniżej 0,1 μmol/1,

- pompa potasowo-wodorowa (K+-H+) komórek błony śluzowej żołądka, umożliwiająca wydzielanie jonów H+

4. Podział i rola fizjologiczna transportów pęcherzykowych

Ten sposób transportu wymaga ATP - może być zarówno niespecyficzny, jak i wysoce specyficzny-jako wynik obecności struktur receptorów w błonie pęcherzyków.

A. Egzocytoza

B. Endocytoza

C. Transcytozą - śródbłonkowe komórki kapilar i nabłonkowe komórki jelit przenoszą materiał poprzez komórkę na zasadzie
procesów endocytozy i egzocytozy zwanych transcytozą.

5. Fagocytoza - omów jej mechanizmy i podaj przykłady komórek posiadających tę zdolność.

Fagocytoza (gr. phagein - jeść, kytos - komórka) - rodzaj endocytozy spotykany u komórek iorganizmów jednokomórkowych. Polega na pobraniu ze środowiska pokarmów stałych, odizolowaniu od cytozolu poprzez utworzenie wodniczki pokarmowej (lub innego tworu o podobnym przeznaczeniu, np. heterofagocyty) i trawieniu z udziałem lizosomów. W tym procesie nie następuje utrata błony komórkowej. Ewentualne niestrawione resztki są usuwane przez włączenie się wodniczki z powrotem w błonę komórkową (jest to egzocytoza). Fagocytoza jest powszechnym zjawiskiem u pierwotniaków, ale występuje też u organizmów wielokomórkowych:makrofagi człowieka niszczą codziennie miliardy starych erytrocytów. Fagocytoza jest skuteczną metodą obrony przed organizmami chorobotwórczymi, stanowiąc ważny element odporności nieswoistej.

Komórki układu fagocytującego
Neutrofil	Eozynofil	Bazofil	Monocyty	Makrofag	Komórka dendrytyczna

W drodze fagocytozy komórka pochłania duże cząstki pokarmowe np. bakterie. Fagocytozie nie towarzyszy ubytek błony komórkowej. Gdy receptory błonowe wykryją obecność cząstki pokarmowej na powierzchni błony tworzy się wgłębienie, do którego wciągana jest cząstka pokarmowa. Wgłębienie przybiera postać pęcherzyka, który oddziela się od błony i zaczyna wędrować razem z cytoplazmą. Dołączają się do niego lizosomy i przelewają swoją zawartość, czyli enzymy trawienne. Od tej pory mówi się o wodniczce pokarmowej. Cząstka pokarmu zostaje strawiona i wchłonięta do cytoplazmy, a niestrawione resztki są wyrzucane na zewnątrz, gdy wodniczka z powrotem łączy się z błoną komórkową

6. Pojęcie potencjału równowagi - wartości, pochodzenie

Jeśli po dwu stronach przegrody przepuszczalnej dla jonów wytworzyć różnicę stężeń tych jonów, to na skutek dyfuzji będą one przechodziły z przedziału o stężeniu wyższym do przedziału o stężeniu niższym. Przepływ jonów pomiędzy przedziałami można zatrzymać wytwarzając pomiędzy nimi odpowiednią różnicę potencjałów. Pole elektryczne będzie powodowało ruch jonów (migrację) w stronę przeciwną do kierunku ich ruchu związanego z dyfuzją. W ten sposób może dojść do równowagi pomiędzy strumieniem dyfuzyjnym i migracyjnym. Tym samym całkowity strumień przez przegrodę będzie równy zero i stężenia jonów w obu przedziałach przestaną się zmieniać. Wartość różnicy potencjałów przy której dochodzi do takiej równowagi nazywamy potencjałem równowagi (Nernsta).

Rozważmy sytuację, gdy w roztworze znajdują się dwa rodzaje jonów (np. Na+ i Cl-) zaś przegroda jest selektywna, to znaczy przepuszcza tylko jeden rodzaj jonów (np. Na+). Wówczas dyfuzyjne przechodzenie tych jonów z jednego przedziału do drugiego powoduje, że pomiędzy przedziałami wytwarza się różnica potencjałów elektrycznych. W układzie takim transport jonów będzie zachodził zatem do chwili, gdy rosnąca różnica potencjałów nie osiągnie wartości potencjału równowagi dla tych jonów. Wartość potencjału równowagi zależy rzecz jasna od wartości stężeń przenikających jonów w obu przedziałach (oznaczonych jako c1 i c2). Matematycznie potencjał równowagi (np. dla rozpatrywanych jonów sodowych) przedstawia wzór Nernsta:

(1)

VNa=RT/zF ln(c1/c2)

gdzie R oznacza stałą gazową, T - temperaturę, z - wartościowość jonu, zaś F - stałą Faraday'a.

Występowanie potencjału równowagi (Vr) musi być brane pod uwagę, gdy rozważamy przepływ prądu w układzie z błoną selektywną. Potencjał Nernsta pełni bowiem w takim układzie rolę dodatkowej siły elektromotorycznej. Schemat elektryczny takiego układu przedstawia rysunek obok. Ze względu na przeciwne kierunki siły elektromotorycznej (E) i potencjału równowagi dla przewodzących prąd jonów równanie opisujące natężenie płynącego prądu będzie miało postać:

(2)

J=g(E-Vr)

gdzie g jest przewodnością elektryczną (odwrotnością oporu) przewodzącego ośrodka. Widać więc, że o wielkości prądu danego jonu decyduje różnica pomiędzy napięciem zasilającym i potencjałem równowagi.

7. Geneza spoczynkowego potencjału membranowego

Z doświadczenia wiadomo, że większość żywych komórek utrzymuje stałą wartość różnicy potencjałów pomiędzy swym wnętrzem a otoczeniem. Ten stały potencjał wnętrza komórki względem jej otoczenia nazywamy potencjałem spoczynkowym. Zdolność komórki do utrzymywania stałej wartości potencjału spoczynkowego związana jest bezpośrednio z istnieniem różnicy stężeń niektórych jonów pomiędzy wnętrzem i otoczeniem komórki. Dla większości komórek jonami "najważniejszymi" z punktu widzenia potencjału spoczynkowego są jony sodu, potasu oraz chlorkowe. "Typowy" - czyli najczęściej spotykany - rozkład stężeń jonów jest taki, że na zewnątrz komórki stężenie jonów sodowych i chlorkowych jest większe niż wewnątrz komórki, natomiast stężenie jonów potasu jest większe wewnątrz komórki. Stała wartość potencjału błonowego może być utrzymana jedynie wtedy, gdy całkowity ładunek przepływajacy przez błonę jest równy zeru (w przeciwnym razie następowałaby zmiana ładunku błony i związana z tym zmiana potencjału). Błona komórki jest przepuszczalna dla jonów - w stanie spoczynku najlepiej przepuszczane są jony potasu, gorzej chlorkowe, najgorzej zaś sodowe. Wobec istniejących różnic stężeń indywidualne strumienie każdego z jonów nie są równe zero. W związku z tym potencjał spoczynkowy może być utrzymany, gdy suma ładunków przenoszonych przez jony w jednostce czasu (suma prądów jonowych) jest równa zero:

I_Na + I_K + I_Cl = 0.

Oznacza to, że w stanie spoczynku, każdy z prądów jonowych ma różną od zera, stałą wartość, ich suma zaś wynosi zero. Stan spoczynku na błonie nie jest zatem stanem równowagi lecz stanem stacjonarnym, czyli takim w którym mimo braku równowagi termodynamicznej wartości parametrów opisujących stan układu nie zmieniają się.
Im większa jest przepuszczalność błony dla danego typu jonu, tym bardziej wartość potencjału spoczynkowego będzie zbliżona do potencjału Nernsta dla tego typu jonu. W związku z tym potencjał spoczynkowy jest zbliżony do potencjału Nernsta dla jonów potasowych, gdyż właśnie dla tych jonów błona jest najbardziej przepuszczalna w stanie spoczynku.
Mimo że prądy jonowe płynące przez błonę komórki w stanie spoczynku mają małe wartości, to jednak po pewnym czasie doprowadzałyby one do wyrównania wewnątrz- i zewnątrzkomórkowych stężeń jonów. Utrzymanie stałej różnicy stężeń jonów pomiędzy wnętrzem i otoczeniem komórki jest możliwe dzięki aktywnemu (tzn. wymagającego nakładu energii) transportowi zachodzącemu w przeciwnym - niż dyfuzja - kierunku. Klasycznym przykładem takiego aktywnego mechanizmu transpotu jest pompa sodowo-potasowa.

8. Potencjały czynnościowe i ich mechanizmy jonowe

Potencjał czynnościowy (czyli iglicowy)- przejściowa zmiana potencjału błonowego komórki, związana z przekazywaniem informacji. Bodźcem do powstania potencjału czynnościowego jest zmiana potencjału elektrycznego w środowisku zewnętrznym komórki. Wędrujący potencjał czynnościowy nazywany jest impulsem nerwowym. Faza depolaryzacji i repolaryzacji potencjału czynnościowego (iglica) trwa nie więcej niż 1 ms i osiąga maksymalnie wartości około +30 mV. Hiperpolaryzacja następcza trwa kilka milisekund. W trakcie potencjału czynnościowego neurony stają się niepobudliwe, zaś później, podczas hiperpolaryzującego potencjału następczego ich pobudliwość jest zmniejszona. Zjawiska te nazywamy refrakcją bezwzględną i względną ^[1] . Ze względu na okres refrakcji bezwzględnej oraz refrakcji względnej komórki nerwowe człowieka nie mogą generować potencjałów czynnościowych z dowolną częstotliwością. Jednak w najbardziej sprzyjających okolicznościach częstotliwość potencjałów czynnościowych może dojść do 100 impulsów na sekundę ^[2] .

Przewodzenie potencjałów czynnościowych

1. Jonowa podstawa potencjałów czynnościowych

=>Potencjalny czynnościowe tworzone i przewodzone są wzdłuż aksonu przez działanie napieciowozależnych kanałów jonowych

NAPIECIOWOZALEŹNE KANAŁY JONOWE otwierają się lub zamykają w odpowiedzi na zmiany w wartości potencjału błonowego.

Gdy potencjał błonowy na wzgórku aksonalnym obniżony zostaje do wartości progu pobudzenia to wówczas:

=> szeroko otwierają się napieciowozależne kanały sodowe na wzgórku aksonalnym i jony sodu gwałtownie wlewają się do wnętrza neuronu

=> gwałtowny napływ Na+ zmienia potencjał błonowy z -70mV na +30mV

=> zmiana napięcia błony prowadzi do otwarcia napieciowozależnych kanałów potasowych

=> otwarcie napieciowozależnych kanałów potasowych powoduje wypływ położonych blisko błony jonów potasu przez te otwarte kanały.

Dzieje się tak:

- początkowo z powodu ich wysokiego stężenia wewnątrz neuronu (zgodnie z gradientem stężeń)

- następnie z powodu dodatniego ładunku wnętrza neuronu (zgodnie z gradientem elektrycznym)

=> po około 1 milisekundzie napieciowozależne kanały sodowe zamykają się

- moment ten oznacza zakończenie fazy wznoszącej potencjału czynnościowego

- moment ten oznacza początek repolaryzacji neuronu poprzez wypływ jonów potasowych

Po osiągnięciu repolaryzacji kanały potasowe STOPNIOWO się zamykaj. Z tego powodu przed ich całkowitym zamknięciem z wnętrza neuronu wypływa zbyt wiele jonów potasu i neuron jest przejściowo zhiperpolaryzowany.

Potencjał czynnościowy obejmuje tylko te jony, które znajdują się tuż przy błonie neuronu.

-> To bardzo niewiele jonów w porównaniu z ich całkowita liczba wewnątrz i na zewnątrz komórki nerwowej.

Wniosek:

Pompa sodowo-potasowa odgrywa raczej niewielka role w przywracaniu błonowego potencjału spoczynkowego!

9. Refrakcja bezwzględna i względna - mechanizmy, znaczenie fizjologiczne (różne typy komórek pobudliwych np. nerwy, mięsień szkieletowy, mięsień sercowy)

Okresy refrakcji

Po inicjacji potencjału czynnościowego następuje krótki okres (1-2 milisekundy), gdy ponowne wzbudzenie komórki (i wywołanie następnego potencjału czynnościowego) nie jest możliwe

=> jest to OKRES REFRAKCJI BEZWZGLEDNEJ

Tuż po okresie refrakcji bezwzględnej możliwe jest ponowne wzbudzenie neuronu (i wywołanie nowego potencjału czynnościowego), ale wyłącznie poprzez silniejsza niż zazwyczaj stymulacje

=> jest to OKRES REFRAKCJI WZGLEDNEJ

Okresy refrakcji odpowiedzialne są za dwie charakterystyczne cechy aktywności nerwowej:

A. przemieszczanie się potencjałów czynnościowych zazwyczaj w jednym kierunku

B. powiązanie tempa wyładowana neuronu z intensywnością stymulacji

Jeśli bodziec jest silny, ponowne wyładowanie neuronu nastąpi tuż po zakończeniu

10. Przewodzenie impulsów we włóknach nerwowych

Błona komórki nerwowej (neurylemma) jest elektrycznie spolaryzowana. Wewnątrz komórki przeważają ładunki ujemne (aniony chlorkowe i organiczne) a na zewnątrz dodatnie (kationy sodu). Utrzymanie takiego stanu jest możliwe dzięki pompom sodowo-potasowym, które kosztem ATP transportują do wewnątrz komórki potas a wyrzucają sód. Różnica potencjałów między wnętrzem komórki a środowiskiem to potencjał spoczynkowy. wynosi on -70mV.

Gdy włókno nerwowe ulegnie pobudzeniu neurylemma ulega depolaryzacji. Otwierają się kanały jonowe i sód wlewa się do środka. Powoduje to zmianę ładunków elektrycznych i powstanie potencjału czynnościowego (+40mV). Stan ten trwa około 1ms. Po tym czasie następuje repolaryzacja - pompa sodowo-potasowa odtwarza potencjał spoczynkowy. Z kolei lokalna depolaryzacja przesuwa się wzdłuż błony . Wyładowanie w jednym miejscu powoduje wyładowanie obok itd. W momencie gdy impuls przejdzie do końca komórki czyli do synapsy następuje przekazanie impulsu z komórki do komórki. W zależności od typu synapsy impuls może przeskoczyć albo zostać przekazany za pomocą mediatora (acetylocholina, dopamina, adrenalina, noradrenalina, aminokwasy kwaśne).

11. Złącze nerwowo-mięśniowe - farmakologia i patofizjologia

Mięśnie kurczą się, pobudzana przez sygnały (impulsy) napływające z nerwów ruchowych. Sygnały biegną z mózgowia do poszczególnych włókien nerwowych. Przenoszą je komórki nerwowe zwane neuronami ruchowymi. Miejsce, w którym neuron ruchowy styka się z włóknem mięśniowym, to złącze nerwowo - mięśniowe. Sygnały, przechodząc przez to złącze, powodują skurcz i skracanie się włókna mięśniowego. Każde włókno mięśniowe ma jedno złącze nerwowo - mięśniowe leżące w połowie jego długości. Natomiast każdy nerw ruchowy rozgałęzia się wielokrotnie i może tworzyć złącza z wieloma włóknami mięśniowymi.

12. Przykłady receptorów jonotropowych i metabotropowych.

W jaki sposób związanie się neuroprzekaznika z receptorem (a raczej jednym z jego podtypów) wpłynąć może na neuron postsynaptyczny?

=> otóż zachodzi to na jeden z dwóch fundamentalnie różnych sposobów, zależnie od tego, czy receptor jest jonotropowy czy metabotropowy

- RECEPTORY JONOTROPOWE związane są z aktywowanymi ligandem kanałami jonowymi

- RECEPTORY METABOTROPOWE związane są z białkami sygnałowymi i białkami G

Gdy cząsteczka neuroprzekaznika wiążę się z receptorem jonotropowym, związany z nim kanał jonowy zazwyczaj natychmiast otwiera się lub zamyka

- inicjując tym samym natychmiastowy potencjał postsynaptyczny

Receptory metabotropowe są częstsze niż receptory jonotropowe

=> efekty ich pobudzenia wolniej się rozwijają, trwają dłużej, są bardziej rozlane i bardziej zróżnicowane

=> każdy receptor metabotropowy (a jest ich wiele rodzajów) związany jest z białkiem sygnałowym, które wygląda jak siedmiokrotnie zwinięty sznurek przechodzący przez błonę komórki

- receptor metabotropowy znajduje się na zewnętrznej części tak „zawiniętego” białka sygnałowego

- białko G znajduje się na wewnetrznej części białka sygnałowego

Gdy cząsteczka neuroprzekaznika wiąże się z receptorem metabotropowym, część związanego z nim białka G odrywa się od wewnetrznej części białka sygnałowego

Tak wiec, zależnie od rodzaju białka G:

1. oderwana jego część mole przemieszczać się wewnątrz neuronu wzdłuż jego błony i związać się z najbliższym kanałem jonowym

- inicjując w ten sposób potencjał postsynaptyczny (EPSP lub IPSP)

2. oderwana jego część zainicjować może syntezę substancji chemicznej zwanej PRZEKAZNIKIEM WTÓRNYM

- przekaźnikiem pierwotnym jest neuroprzekaznik uwalniany przez kolbkę synaptyczna do synapsy

Wytworzony przekaźnik wtórny przemieszczający się po cytoplazmie wpływać może na czynność neuronu na różne sposoby

=> na przykład przedostać się do jadra neuronu i związać z DNA, wpływając tym samym na ekspresje obecnych tam genów

Jak widać wpływ neuroprzekazników może być dość radykalny i bardzo trwały

AUTORECEPTORY są receptorami metabotropowymi mającymi dwie szczególne cechy:

- wiążą się one z cząstkami neuroprzekaznika własnego neuronu

- znajdują się one na błonie presynaptycznej

DLACZEGO? JAKA JEST ICH FUNKCJA?

Monitorują one liczbę cząstek neuroprzekaznika w szczelinie synaptycznej

- zmniejszając uwalnianie neuroprzekaznika, gdy jego poziom w szczelinie jest wysoki

- zwiększając uwalnianie neuroprzekaznika, gdy jego poziom w szczelinie jest niski

13. Porównanie różnych rodzajów mięśni

Tkanka mięśniowa poprzecznie prążkowana szkieletowa- składa się z długich, wielojądrowych komórek zwanych włóknami mięśniowymi. Na przekroju poprzecznym włókna mięśniowe mają kształt wieloboków. Wnętrze włókna wypełniają miofibryle. Miofibryle utworzone są przez pęczki miofilamentów, wśród których rozróżniamy miofilamenty cienkie i miogilamenty grube. poprzeczne prążkowane włókna jest wynikiem uporządkowanego rozmieszczenia miofilamentów aktynowych i miozynowych.

Tkanka mięśniowa poprzecznie prążkowana-sercowa -zbudowana jest z wydłużonych, cylindrycznych komórek mających na biegunach rozgałęzienia i wcięcia. Komórki mięśniowe sercowe łączą się ze sobą krótszymi bokami(biegunami) i tworzą długie szeregi. Miejsca połączeń między komórkami nazywamy wstawkami. Jądro komórkowe leży w centralnej części sarkoplazmy. Rozmieszczenie miofibryli, budowa sarkomerów, rodzaj i ułożenie miofilamentów oraz mechanizm skurczu są takie same jak we włóknach mięśniowych poprzecznie prążkowanych-szkieletowych. Między miofilamentami w sarkoplazmie występują: mitochondria, gładka siateczka śródplazmatyczna, aparat Golgiego, glikogen i granule tłuszczu.

Tkanka mięśniowa gładka- ma komórki o kształcie wrzcionowatym, ostro zakończone i jednojądrowe. W cytoplazmie komórek mięśniowych gładkich występują miofilamenty cienkie i grube. Układ ich nie jest regularny, brak włokienek mięśniowych i sarkomerów. Miofilamenty cienkie zakotwiczone są w tzw. ciałkach gęstych. Struktury te są analogiczne do linii Z mięśni poprzecznie prążkowanych. W sarkoplazmie komórek występuje gładka i szorstka siateczka śródplazmatyczna, mitochondria i rybosomy. Komórki mięśni gładkich tworzą tzw. Błony mięśniowe wchodzące w skład ścian narządów wewnętrznych. 

Tkanki różnią się między sobą kształtem komórek, ilością jąder oraz budową sarkomerów.
Tkanki mięśniowe poprzecznie prązkowane mają taką samą budowe sarkomerów, rozmieszczenie miofibryli, rodzaj i ułożenie miofibryli. Tkanki sercowa i gładka mają komórki jedno jądrowe natomiast poprzecznie prążkowana szkieletowa ma komórki wielojądrowe. Struktury rozmieszczeń miofilamentów wszystkie tkanki mają analogiczne.

14. Regulacja siły skurczu mięśnia szkieletowego

15. Komórki gleju, ich podział, rola fizjologiczna i udział w tworzeniu bariery
    krew-mózg.

Komórki glejowe stanowią drugi zasadniczy składnik ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego.

Stanowią ok. 90% komórek w układzie nerwowym, przez co stanowią zrąb dla komórek

Podział komórek gleju

• Mikroglej (z mezodermy)nerwowych.

• Pełnią funkcje podporowe, ochronne (mikroglej), odżywcze, utrzymują homeostazę jonową. Komórki glejowe stanowią drugi zasadniczy składnik ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego.

• Stanowią ok. 90% komórek w układzie nerwowym, przez co stanowią zrąb dla komórek, które otaczają osłonki mielinowe otaczające aksony (ologodendrocyty w centralnym układzie nerwowym).

• Są elementem pośredniczącym w kontakcie z układem krwionośnym (bariera krew-mózg). Wydzielają także czynniki wzrostowe dla neuronów.

• W przypadku uszkodzenia w centralnym układzie nerwowym tworzą bliznę glejową.

Podział komórek gleju

• Mikroglej

• Makroglej

• Ośrodkowy układ nerwowy

• Astrocyty

• Oligodendrocyty

• Komórki ependymalne

• Glej radialny

• Polidendrocyty

• Obwodowy układ nerwowy

• Komórki Schwanna (lemocyty)

• Komórki satelitarne

Funkcja

Komórki glejowe nie przekazują impulsów nerwowych tak, jak to czynią neurony, choć są do tego niezbędne. Biorą udział m.in. we współtworzeniu bariery krew-mózg, w syntezie niektórych neuroprzekaźników, w procesach związanych z wydzielaniem i wychwytywaniem neuroprzekaźników, tworzą osłonki mielinowe aksonów, uczestniczą w odżywianiu neuronów, oraz pełnią funkcje obronne. Komórki glejowe biegną wzdłuż nerwów. Zbyt duża ilość może doprowadzić do śmierci.

Odpowiedzi komórkowej na czynnik uszkadzający w większości przypadków towarzyszy: proliferacja i migracja komórek mikrogleju i astrocytów, produkcja cytokin prozapalnych, funkcjonalne zmiany w śródbłonku naczyń krwionośnych oraz rekrutacja z krwiobiegu komórek układu immunologicznego w obręb uszkodzonej tkanki. W uszkodzonych neuronach dochodzi do ekspresji wczesnych genów odpowiedzialnych za stymulację i aktywowanie astrocytów i mikrogleju. A poprzez przerwaną ciągłość bariery krew-mózg aktywowane zostają monocyty z krwi obwodowej które na wzór mikroglej ulegają następnie transformacji morfologicznej. Aktywacja mikrogleju jaką wywołuje uszkodzenie tkanki związana jest ze wzrostem poziomu czynników o funkcji immunologicznej. W okresie tym może dojść do indukcji ekspresji szerokiej rzeszy receptorów powierzchniowych które przyspieszają odpowiedź immunologiczną. W rezultacie odpowiedzi immunologicznej ze strony aktywowanego mikrogleju dochodzi z jednej strony do kaskady procesów naprawczych w obrębie uszkodzenie tkanki nerwowej. Z drugiej jednak strony procesowi naprawy towarzyszy wtórne uszkodzenie tkanki nerwowej a szczególnie neuronów co jest efektem nadmiernej produkcji cytokin pozapalnych, produkowanych przez aktywowany mikroglej. Czynnikiem cytotoksycznym jest również produkcja wolnych rodników tlenowych jak i azotowych przez fagocyty usuwające pozostałości pierwotnego uszkodzenia.

16. Najważniejsze różnice w składzie płynu mózgowego i osocza, rola fizjologiczna i krążenie płynu mózgowo-rdzeniowego

17. Przedstaw najważniejsze struktury nerwowe odpowiedzialne za regulację napięcia mięśniowego i mechanizmy regulujące to napięcie

18. Rola rdzenia kręgowego w utrzymaniu napięcia mięśni szkieletowych. Pętla gamma. Najczęstsze przyczyny prowadzące do hipotonii i hipertonii i ich patomechanizm

19. Narysuj schemat przedstawiający udział ośrodków korowych i podkorowych w planowaniu ruchów dowolnych i scharakteryzuj obszary kory mózgowej i szlaki nerwowe związane z kontrolą tych ruchów.

20. Móżdżek, jego podział anatomiczno-funkcjonalny, połączenia i rola
    fizjologiczna.

Móżdżek składa się z 2 półkul, które połączone są za pomocą tzw. robaka. Na przekroju poprzecznym móżdżku widoczna jest cienka istota szara, która stanowi korę móżdżku i objęta przez nią istota biała tworząca ciało rdzenne - w którym znajdują się móżdżkowe jądra podkorowe - najlepiej rozwinięte u ssaków.

Podział anatomiczny [edytuj]

Anatomiczne w móżdżku wyróżnia się płaty: przedni, tylny i kłaczkowo-grudkowy. Płaty przedni i tylny rozdzielone są szczeliną pierwszą.

Podział filogenetyczny i czynnościowy [edytuj]

Ze względu na rozwój móżdżku pełnione oraz przez niego funkcje wyróżniony został dodatkowy podział na:

• móżdżek przedsionkowy (móżdżek stary archicerebellum) - odpowiadający za zachowanie równowagi i ruchy gałek ocznych. Poprzez narząd przedsionkowy otrzymuje informacje o pozycji głowy w przestrzeni (w stosunku do otoczenia, jak również w stosunku do samego ciała).

• w jego skład wchodzą kłaczek i grudka nazywane wspólnie płatem kłaczkowo - grudkowym - lobus flocconodularis. Uszkodzenie tego płata skutkuje zaburzeniami równowagi z niepewnością stania (astasia) i chodu (abasia). Pacjent chodzi chwiejnie, na szeroko rozstawionych nogach, zataczając się (bezład tułowia). Niepewność ta nie zależy od obecności bodźców wzrokowych (zamknięcie oczu nie pogarsza niezborności).

• móżdżek rdzeniowy (móżdżek dawny paleocerebellum) - odpowiadający za koordynację ruchową

• móżdżek nowy (neocerebellum) - odpowiadający za planowanie ruchów i napięcie mięśniowe

Funkcje [edytuj]

Móżdżek dostaje informacje z wielu ośrodków mózgu, szybko je analizuje i odpowiednio moduluje, aby ruchy były płynne i dokładne. Decyduje, które mięśnie mają się kurczyć, a których odruch rozciągania ma być zahamowany, z jaką siłą etc. Móżdżek także stale kontroluje przebieg ruchu i wprowadza do niego automatyczne poprawki. Aby to obrazowo wyjaśnić posłużmy się przykładem: widzimy walizkę, którą mamy podnieść. Nie wiemy jednak, że została ona wcześniej przez kogoś opróżniona i teraz jest bardzo lekka. Móżdżek podejmuje więc decyzję, że siła przyłożona ma być dość duża. Efektem jest, że walizka ta "wylatuje w powietrze", a my sami tracimy równowagę. W ułamku sekundy móżdżek redukuje przyłożoną siłę, a nawet każe przeciwstawnemu mięśniowi wyhamować walizkę, aby np. nie został on uszkodzony. Zmienia także napięcie innych mięśni szkieletowych, aby przywrócić równowagę.

• koordynacja ruchowa

• równowaga

• tonus (napięcie) mięśni

• uczenie się zachowań motorycznych (np. jazda na rowerze)

• decyduje o płynności i precyzji ruchów dowolnych (współdziała z okolicą ruchową kory mózgowej)

Móżdżek otrzymuje informacje z:

• narządów ruchu - mięśni, stawów i wiązadeł (z proprioreceptorów)

• ze skóry, narządów wzroku, słuchu, równowagi, rąk, stóp

• z okolicy ruchowej kory mózgu

• z ośrodków ruchowych rdzenia kręgowego

Rodzaje informacji docierających do móżdżku:

• o stanie narządów ruchu

• o ruchu aktualnie wykonywanym

• o stanie pobudzenia ośrodków ruchowych

• o zakłóceniach równowagi ciała.

Objawem uszkodzenia móżdżku jest m.in.: ataksja.

21. Odruch rozciągowy jego fazy, łuk odruchowy, znaczenie fizjologiczny, reakcje z mięśni antagonistycznych i synergistycznych

Rola fizjologiczna odruchu rozciągowego

• Utrzymanie napięcia mięśniowego - odpowiedź statyczna

• mięśnia podczas skurczu

• Zapobieganie drżeniom i oscylacjom mięśniowym podczas skurczDostosowanie napięcia mięśniowego do zmieniającej się długości ów mięśnia (wygładzanie skurczu)

Odwrócony odruch rozciągowy

• Bardzo silny skurcz mięśnia lub bardzo silne jego rozciągnięcie powoduje pobudzenie ciałek buławkowatych, czyli B-receptorów znajdujących się w ścięgnach.

• Ciałko buławkowate (corpusculum bulboideum) ma około 100 razy wyższy próg pobudliwości niż zakończenie pierścieniowato-spiralne. Impulsy wysyłane przez B-receptory hamują neurony ośrodka dla mięśnia kurczącego się i pobudzają neurony ośrodka dla mięśnia antagonistycznego

• Hamowanie ośrodka dla mięśni nadmiernie kurczących się lub zbyt silnie rozciągniętych odbywa się na zasadzie hamowania autogennego (autogenic inhibition).

• Dzięki niemu nie dochodzi do uszkodzenia mięśnia przez rozerwanie jego komórek

Rola fizjologiczna odwróconego odruchu rozciągowego

1. Zapobiega uszkodzeniom mięśni i oderwaniu ścięgna od kości przy gwałtownych ruchach.

2. Utrzymuje napięcie mięśniowe.

3. Znaczenie kliniczne - odruch scyzorykowy występujący przy uszkodzeniu górnego neuronu motorycznego

22. Odruch odwrócony na rozciąganie, łuk odruchowy, znaczenie fizjologiczny, reakcje z mięśni antagonistycznych i synergistycznych, odruch skrzyżowany

23. Jakie będą następstwa całkowitego przecięcia rdzenia kręgowego.

Przerwanie ciągłości rdzenia kręgowego może prowadzić do wielu schorzeń. Jeśli przerwa znajduje się na granicy z rdzeniem przedłużonym to może nastąpić odcięcie ośrodka oddechowego (śmierć w wyniku uduszenia). Natomiast, jeśli odcięcie znajduje się poniżej odcinka szyjnego następuje wtedy szok rdzeniowy (ogłuszenie). Wczesne objawy (wstrząsowe) to: niewrażliwość na bodźce w okolicy przecięcia, wyzwolenie się spod wpływów mózgowia rdzenia poniżej przecięcia, wiotkość mięśni szkieletowych, rozszerzenie naczyń krwionośnych, obniżenie ciśnienia krwi, chłonność i suchość oraz przekrwienie skóry, a także brak kontroli nad oddawaniem moczu i stolca.

Po ustąpieniu wstrząsu czasem pojawia się toniczne napięcie. Mięśnie szkieletowych oraz podnosi się ciśnienie krwi. Objawy odległe mogą prowadzić do śmierci. Z kolei połowiczne przecięcie rdzenia wywołuje porażenie ruchowe i znosu czucie głębokie po tej samej stronie oraz znosi czucie bólu i temperatury po stronie przeciwnej. Przecięcie korzeni rdzeniowych brzusznych wywołuje zupełne porażenie ruchowe, zanik włókien nerwowych w obwodzie miejsca przecięcia i zwyrodnienie mięśni. Natomiast przecięcie korzeni grzbietowych prowadzi do zaniku czucia w metamerach, zaniku napięcia tonicznego oraz zaniku włókien czuciowych.

24. Rola jąder podstawy - zaburzenia: zespół Parkinsona, pląsawica

25. Podział i charakterystyka receptorów czuciowych

26. Czucie epikrytyczne i protopatyczne

27. Czucie bólu i jego hamowanie

28. Zjawiska somatyczne, wegetatywne i hormonalne towarzyszące fazom snu

29. Regulacja rytmów okołodobowych

30. Mechanizmy termoregulacji

11

---