CELIAKIA - CHOROBA TRZEWNA

Jest to genetycznie uwarunkowana, choroba spowodowana nieprawidłową odpowiedzią immunologiczną na gluten ( białko zawarte w zbożach - pszenicy, życie, jęczmieniu ), w której dochodzi do uszkodzenia kosmków błony śluzowej jelita cienkiego i zaburzenia wchłaniania substancji odżywczych. Choroba może ujawnić się w każdym wieku

Epidemiologia - Postać klasyczna w Europie 1:1000 mieszkańców

Postać niema 1:112 do 1:500 mieszkańców

Etiopatogeneza

- Gliadyna rozpuszczalna w alkoholu frakcja glutenu pszenicy.

- Prolaminy innych zbóż: sekalina żyta, hordeina jęczmienia

- Predyspozycja genetyczna i immunologiczna Przeciwciała p/gliadynowe, p/endomysjalne, p/transglutaminazie tkankowej

Postacie kliniczne

1. Postać klasyczna ( monosymptomatyczna)

2. Postać niema ( brak objawów ze strony przewodu pokarmowego)

3. Postać utajona ( obecność przeciwciał )

4. Celiakia potencjalna ( genetyczna predyspozycja )

Objawy kliniczne

1. Ogólne: osłabienie, brak łaknienia, niski wzrost, niska waga ciała

2. Układ pokarmowy: biegunka, nudności, wymioty, wzdęcia, zaparcia

3. Metaboliczne: niedokrwistość, hipoalbuminemia, hipoprotrombinemia

4. Neuropsychiatryczne, mięśniowo szkieletowe, rozrodcze, dermatologiczne

Podstawowe znaczenie w rozpoznaniu choroby ma badanie histopatologiczne wycinka pobranego z błony śluzowej jelita cienkiego

• Przeciwciała nie mogą być stosowane w celu postawienia rozpoznania bez wykonania badania histologicznego

• Leczenie choroby polega na zastosowaniu diety bez glutenowej przez całe życie

Dieta bezglutenowa

1. Wykluczenie produktów z pszenicy, żyta i jęczmienia ( pieczywo, ciasta, makarony, kasze, piwo)

2. Produkty bezglutenowe to kukurydza, ryż, gryka, proso, mąka ziemniaczana, tapioka, szarłat

3. Gluten może być dodatkiem do wędlin, cukierków, chipsów, sosów, proszków do pieczenia, śmietankach w proszku, lodach

1. Badania :czy owies uszkadza jelito u chorych na celiakię

2. Leki mogą zawierać domieszkę gliadyny (Hismanal, Ibuprofen, Aspiryna, Tylenol)

3. Wtórna nietolerancja laktozy (50% chorych)

4. Suplementacja witaminowa, mikro

i makro- elementami ( Fe, Ca, Mg )

5. Wyrównywanie niedoborów kalorycznych

Nieprzestrzeganie diety powoduje szereg groźnych powikłań

1. Zaburzenia płodności

2. Hiposplenizm ( ciężkie infekcje bakteryjne )

3. Osteopenia, osteoporoza, osteomalacja

4. Zaburzenia neuropsychiatryczne

5. Wrzodziejące zapalenie jelita czczego i krętego

6. Nowotwory 1,3 razy większe ryzyko zachorowania (chłoniaki, rak jelita cienkiego, rak przełyku, gardła)

Celiakia oporna na leczenie pomimo ścisłego stosowania diety bezglutenowej, leczenie immunosupresyjne

Choroby autoimmunologiczne towarzyszące celiakii - cukrzyca typu I, choroby tarczycy

Helicobacter pylori

W 2005 roku laureatami Nagrody Nobla w dziedzinie medycyny i fizjologii zostali australijscy naukowcy: gastroentorolog Barry J. Marhall i patolog Robin J.Warren. Nagrodę otrzymali za odkrycie i opisanie bakterii Helicobacter pylori
(H. pylori) odpowiedzialnej za zapalenie żołądka i współistniejącą chorobę wrzodową żołądka i dwunastnicy.

Helicobacter pylori

Odkrycie Marshalla i Warrena przyczyniło się do zmiany poglądów
na patogenezę chorób żołądka nadając jej charakter infekcyjny, a także zapoczątkowało szeroko zakrojone badania epidemiologiczne, z których wynika, że 50% populacji ludzkiej w świecie zakażona jest H. pylori a w krajach rozwijających się powyżej 80%.

W Polsce, podobnie jak na świecie, średni stopień zakażenia wynosi 58%, odpowiednio u ludzi dorosłych- 84% a u dzieci do 18 roku życia - 32%.

Udowodniono, że przyczyną 90% wrzodów dwunastnicy i 80% wrzodów żołądka jest zakażenie tą bakterią.

Bezsporny jest związek zakażenia H. pylori z występowaniem raka żołądka i chłoniaka typu MALT

W 1994 roku rada specjalistów z Międzynarodowego Centrum Badań nad Rakiem przy Światowej Organizacji Zdrowia uznała, że H. pylori jest czynnikiem rakotwórczym I klasy.

Obecnie jest to jeden z najintensywniej badanych mikroorganizmów

Wskazania do leczenia zakażenia

• wrzód dwunastnicy

• wrzód żołądka

• choroba wrzodowa żołądka lub dwunastnicy w wywiadzie

• przebyta operacja z powodu choroby wrzodowej

• zapalenie żołądka (zmiany nasilone z aftami)

• zmiany przedrakowe błony śluzowej żołądka (zapalenie zanikowe, metaplazja, dysplazja)

• resekcja żołądka z powodu wczesnego raka

• rak żołądka w rodzinie (do II stopnia pokrewieństwa)

• polipy gruczolakowate i hiperplastyczne żołądka (po ich usunięciu)

• chłoniak typu MALT

• choroba Menetriera

• dyspepsja czynnościowa (przy braku poprawy lub nawrocie po leczeniu standardowym)

• przewlekłe leczenie niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ)

• życzenie pacjenta

Leczenie

W Polsce leczenie infekcji H. pylori, zgodnie z wytycznymi PTG-E opiera się na inhibitorach pompy protonowej, metronidazolu i amoksycylinie a czas trwania leczenia przeciwbakteryjnego wynosi 10-14 dni

Ocenę skuteczności eradykacji należy dokonać po 4-6 tygodni od zakończenia leczenia, najlepiej za pomocą testu oddechowego lub oznaczenia antygenu H. pylori w kale. Można też wykonać test urazowy lub badanie histopatologiczne wycinka pobranego w czasie badania endoskopowego

Zakażenie Hp

Czynniki chorobotwórcze H. pylori, związane zarówno ze składnikami komórki bakteryjnej, jak i toksynami oraz enzymami wydzielanymi pozakomórkowo to:

• ruchliwość i spiralny kształt, warunkujący łatwość przemieszczania się bakterii

• zdolność przylegania do komórek gospodarza

• wytwarzanie ureazy, powodującej między innymi neutralizację pH soku żołądkowego

• liposacharyd (LPS)

• cytotoksyna wakuolizująca

• białko CagA i wyspa patogenności (PAI)

Zakażenie Hp

Zasiedlenie błony śluzowej żołądka przez H. pylori rozpoczyna się od pokonania bariery niskiego pH oraz penetrację śluzu. Enzym ureaza wytwarzany przez bakterię, rozkłada mocznik do amoniaku, alkalizując otoczenie bakterii, co zabezpiecza ją przed wysoką kwasowością w żołądku.

Bakteria po wniknięciu powoduje degradację warstwy śluzu, a następnie przenika do połączeń międzykomórkowych i ściśle przywiera do ściany komórki.

Na komórki, które utraciły ochronną warstwę śluzu oprócz enzymów bakteryjnych, działa również kwas żołądkowy i pepsyna, powodując powstanie mikronadżerek. Powstała nadżerka odsłania blaszkę właściwą.
Działanie kwasów i enzymów trawiennych przez dłuższy czas powoduje utworzenie się wrzodu.

Na działanie uszkadzające błonę śluzową żołądka, oprócz czynników wirulencji bakterii, wpływa również uwarunkowana genetycznie wrażliwość gospodarza.

Wykazano, że osoby posiadające grupę krwi 0 mają większą predyspozycje do zakażenia H. pylori niż osoby z grupą A i B. Powodem tego jest większa ilość receptorów Lewis b na powierzchni komórek nabłonkowych, które wiążą się z ligandem bakteryjnym za pośrednictwem reszt fukozy.

Infekcja H. pylori wewnątrz śluzówki żołądka i dwunastnicy prowadzi do kaskadowych reakcji immunologicznych organizmu. Dochodzi do lokalnego wytwarzania cytokin, gromadzenia i aktywacji neutrofilów, monocytów
i makrofagów, swoistej odpowiedzi limfocytów B i T, aktywacji dopełniacza oraz do rozwoju grudek chłonnych

Wydzielanie IL-8 przez komórki błony śluzowej żołądka jest pierwszym krokiem obronnym gospodarza przed zakażeniem H. pylori.

Kolejnym krokiem obronnym organizmu przed zakażeniem H. pylori jest odpowiedź ustroju o charakterze miejscowego procesu zapalnego, początkowo ostrego a następnie przewlekłego.

Diagnostyka

Badania diagnostyczne w kierunku zakażenia H. pylori dzieli się na badania inwazyjne i nieinwazyjne. Badania inwazyjne wymagają pobrania od pacjenta fragmentu błony śluzowej żołądka. Zwykle pobiera się dwa wycinki z okolicy przedodźwiernikowej i dwa z trzonu żołądka.

Do metod inwazyjnych zalicza się:

• test ureazowy (RUT)

• badania histopatologiczne

• hodowlę

• badania molekularne

Do metod nieinwazyjnych zalicza się:

• badania serologiczne

• test na wykrywanie antygenu H. pylori w kale

• mocznikowy test oddechowy (UBT)

średnie zapotrzebowanie:

25-35 kcal/kg masy ciała/ dobę

Węglowodany 55-60%

Tłuszcze 55-60%

Białko 15%

Witamy sole mineralne, błonnik, makro i mikroelementy, woda

Prolaminy: frakcje białek rozpuszczalnych w alkoholu.

Znajdują się w różnych zbożach: gliadyna rozpuszczalna w alkoholu frakcja glutenu pszenicy, sekalina żyta, hordeina jęczmienia.

Oznaczanie produktu „bez zawartości pszenicy” nie oznacza, że produkt jest bezglutenowy.

Pszenica, żyto oraz jęczmień- zawierają toksyczne peptydy uszkadzające. Kamut, orkisz, pszenżyto.

Postacie pszenicy: kasza manna, kuskus, zarodki pszenicy, otręby pszenne, śruta pszenna.

Słód będący hydrolizatem prolaminy jęczmienia, syrop słodowy, ekstrakt słodu, aromaty słodowe.

Należy uważać na sery i produkty nabiałowe gdyż mogą zawierać domieszkę glutenu(powłoki serów)

3

---