1.Pleuropneumonia świń - Pleuropneumonia suum APP

Chorują głównie warchlaki i tuczniki, powoduje duże straty. Ciężko rozpoznać laboratoryjnie.

Czynnik etiologiczny - bakterie Actinobacillus pleuropneumoniae (App) , ( Ma 2 biotypy, w Polsce wyróżniono serotypy 1,2,4,5,6 i9, uodpornienie świń na jeden serotyp MOŻE dać odporność na inny )

W ostrej postaci śmiertelność nawet 90 %. Nagle pojawiają się objawy z ukł oddechowego i padają lub przewlekła.

Patogeneza :

Droga- między stadami - przez wprowadzenie nosicieli App a w stadzie drogą kropelkową i bardzo rzadko prosięta mogą zarazić się ssąc mleko <stają się wektorem>

Zjadliwość warunkują głównie:

a)hemolizyny - toksyny Apxl, Apxll i Apxlll te szczepy które wytwarzają 2 hemolizyny są bardziej patogenne . hemolizyny uszkadzają funkcje fagocytarną makrofagów płucnych i neutrofili przez co jest błyskawiczny rozwój choroby.

b)białka błony zewnętrznej c) lipopolisacharydy i d) polisacharydy otoczkowe

- Najpierw kolonizują migdałki i przytwierdzają się do nabłonka pęcherzyków płucnych, przez następnych kilka godzin namnażają i rozprzestrzeniają się w ustroju głównie naczyniami limfatycznymi. ( z tchawicy izolow po 6h a z płuc po 9).

-Zachorowalność i padnięcia mogą wzrosnąć przy infekcjach mieszanych App i wirusie Aujeszkyego lub PRRS. Przeciwciała pojawiają się ok 2 tyg po infekcji, najwyższy poziom po 4-6 tyg. Odporność bierna potomstwa po infekcji loch może być od 3-12 tyg a bardzo długo jest odporność bierna u prosiąt od szczepionych samic prośnych nawet do 14 tyg.

Postacie: nadostra, ostra, podostra i przewlekła

a) nadostra- nagle u pojedynczych zwierząt gorączka 41,5 stopnia i bardzo ciężkie objawy ogólne, leżą następnie duszność, z jamy ustnej i z nozdrzy wypływa krwista piana, silna sinica ryja, uszu, kończyn a potem całego ciała śmierć w ciągu doby.

b)ostra i podostra- niższa gorączka- 40-41 i wyraźne objawy ze strony płuc - duszność, kaszel, wypływ z nosa, sinica i przebieg cięższy lub lżejszy.

c) przewlekła- normalna temperatura, czasem kaszlą, u wielu brak wyraźnych objawów

- w chlewniach gdzie enzootyczne zakażenie często dotyczy prosiąt 6-12 tyg i mają przewlekły kaszel

zmiany mogą ulec zmianie przy dodatkowym zakażeniu P.multocida i Bordetella bronchiseptica.

Zmiany AP :

a) nadostra i ostra:

jama nosowa i tchawica- wypełnione pienistym, krwistym płynem

płuca- przekrwione, mocno obrzęknięte ze zgrubiałą tkanką łączną (jeszcze powietrzne), są obszary zwiątrobienia- ciemno czerwone, tęgie i bezpowietrzne.Liczne ogniska zapalne rozsiane w całym narządzie ( najwięcej w płatach przeponowych, szczytowych i sercowych), są nieregularne, wystają ponad otoczenie, na przekroju dzieli je tk łączna na wtórne poletka i mają konsystencję kruchą w postaci nadostrej a ziarnistą w ostrej i podostrej. tkanka zapalna często ulega martwicy. Włóknikowe zapalenie opłucnej pokrytej żółtym lub krwistym wysiękiem włóknikowym.

b)przewlekła -

płuca- różnej wielkości guzki rozsiane głównie w płatach przeponowych , silnie otorbione tk łączną, przypominają ropnie. Z włóknikowego zapalenia opłucnej powstaje zrostowe zapalenie opłucnej i worka osierdziowego. - zrosty opłunej płucnej i ściennej - pleuritis adhaesiva a osierdzia z nasierdziem- pericarditis adhaesiva

- u nagle padłych- w tchawicy i oskrzelach pienisto-krwisty wysięk

- u ozdrowieńców jedynie ognioskowe zrosty opłucnej

2.Pastereloza świń -/ zaraza świń/ zaraza trzody chlewnej/ posocznica krwotoczna świń -pasteuerellosis suum / septicaemia haemorrhagica suum

bardzo rzadko występuje sama i często sama wygasa, często w przebiegu innych zakażeń.

okres inkubacji - 12-24h

czynnik etiologiczny - Pasteurella multocida (Pm) - tylko niektóre szczepy produkują dermonekrotoksyny powodując zmiany zapalne w płucach a szczepy nietoksyczne to często flora przy zakażeniu M.hyopneumonie lub ujawniającą się w przebiegu PRRS.

Patogeneza: jest warunkowo chorobotwórcza,

- adhezja do nabłonka górnych dróg oddechowych lub komórek płuc, --> inwazja ich w głąb tkanek i ewnetualna produkcja dermonekrotoksyn przez co może powstać -KRUPOWE ZAPALENIE PŁUC

Objawy:

a) ostra <sporadycznie> - głównie świnie starsze, nagła duszność, duży wzrost temperatury, sinica skóry głównie uszu i obrzęk gardła, postawa siedzącego psa- przyczyną padnięc jest niewydolność oddechowa lub wstrząs endotoksyczny

b) podostra- nasilenie objawów zależy od rozległości zmian w płucach , kaszel, wypływ z nosa i duszność, wychudzenie i upadki.

Zmiany AP -W pejsaku jakieś 5 linijek ... Kaszubkiewicz wyróżna 4 postacie - nadostrą, ostrą podostrą i przewlekłą :

a)nadostra- głównie u prosiąt , po kilku h umierają, bez objawów lub tylko:

błony śluzowe- przekrwione i wybroczyny

błony surowicze- wybroczyny

b)ostra- gardło - zapalenie, błona śluzowa i podśluzowa silnie obrzęknięta i surowiczo nacieczona, okolice sino zabarwione

okoliczne węzły chłonne- powiększone, soczyste i przekrwione

płuca- ostry obrzęk z nacieczeniem tkanki między zrazikowej płynem surowiczym

nerki- przekrwione

błony surowicze- liczne, punkcikowate wybroczyny

c)podostra:

płuca- włóknikowe zapalenie płuc i opłucnej. Objęte zapaleniem obszary płuc są powiększone, ciemnoczerwone lub sinoczerwone, twarde. Przekrój płuc jest suchy, ziarnisty, pstra i marmurkowata. Tkanka międzyzrazikowa -surowicze żółte, galaretowate nacieczenie. Opłucna i czasem worek osierdziowy mają naloty włóknika i wybroczyny

worek osierdziowy , klatka piersiowa i jama brzuszna- wysięk surowiczo- włóknikowy

żołądek i jelita - zapalenie niezytowe

śledziona- przerostowy obrzęk, usiana drobnymi pojedyńczymi ogniskami martwicy

nerki- przekrwione

d)przewlekła płuca- liczne ogniska martwicowe i martwaki z serowatą bezpostaciową masą. W obszarach zapalnych są guzowate zagęszczenia tkanki płucnej wielkości pięści. Opłucna zgrubiała, pokryta włókniekiem

czasem+ zapalenie stawów tła alergicznego lub przerzutowego. Śmierć do 6 tyg.

3.Wrodzona hypoplazja mięśni kończyn/ wrodzona rozkroczność/ splayleg.

coraz częstsza. Tło genetyczne ale sprzyjają warunki środowiskowe np błędy żywieniowe - niska masa ciała prosiąt, zbyt liczne mioty. Częstsza i knurków. Glównie rasa biała zwisłoucha

Czynnik etiologiczny- takie prosięta mają zmienioną aktywność enzymów syntetyzujących i degradujących acetylocholinę, niepełną dojrzałość neuromięśniową przy urodzeniu i zmieniony metabolizm glikogenu po urodzeniu. Przyczyną warunkującą jest prawdopodobnie gen CDKN3 (gen inhibitora 3 kinazy cyklo-zależnej). Skutki tej zmiany genu uwidaczniają się w określonych warunkach : niska masa ciała,mokrw podłoże, niedobór choliny i wit B, skażenie paszy mykotoksynami, błędy żwieniowe loch. CZĘSTO ZWIĘKSZONA LICZBA PROSIĄT RODZĄCYCH SIĘ Z TĄ CHOROBĄ JEST SYMPROMEM ZAKAŻENIA STADA WIRUSEM PRRS.

Patogeneza: Pierwotnie są to predyspozycje genetyczne, wystąpieniu defektu sprzyja wolniejszy rozwój włókien mięśniowych kończyn (hypoplazja miofibryli) + wyżej wymienione czynniki--> rozkroczność tylnych i rzadko przednich kończyn

Objawy: kilka h po urodzeniu w miocie 1, kilka, rzadko wszystkie prosięta nie mogą utrzymać się na nogach przez niedorozwój mięśni kończyn, mają problemy z jedzeniem, hipoglikemia. Często zgniatane przez maciorę.

Zmiany Ap - mięśnie- niedorozwój

skóra- otarcia - brak koordynacji ruchów

4. Mykoplazmowe zapalenie płuc (MPS – mycoplasmal pneumonia of swine), dawniej enzootyczna bronchopneumonia, grypa prosiąt lub enzootyczne odoskrzelowe zapalenie płuc

- straty przez zwiększone zużycie paszy przy jednoczesnym zahamowaniu przyrostów

- najbardziej rozpowszechniona choroba świń na świecie

Czynnik etiologiczny:

Najważniejsza to Mycoplasma hyopneumoniae, rzadziej M.hyorhinis, M. hyosynoviae i M. flocculare

Nie mają ściany komórkowej, przez co są słabo immunogenne. Od wirusów odróżnia je to że mają DNA i RNA, wzrostu na różnych podłożach i wrażliwość na antybiotyki o szerokim zakresie działania.

Patogeneza:

Prosięta zakażają się od matek. Patogenność dzięki silnej adhezji do nabłonka rzęskowego dróg oddechowych. Umiejscawia się na wierzchołku rzęsek i w przestrzeniach międzyrzęskowych utrzymując się przez wiele tygodni.

Efekt toksyczny przez uwalniane białka cytotoksyczne i inne szkodliwe związki jak H2O2. Najpierw rzęski ulegają sklejeniu, dalej obumierają i zanikają, a nabłonek złuszcza się, przez co mykoplazmy penetrują w głąb wywołując odoskrzelowe nieżytowe zapalenie płuc.

Objawy: Okres inkubacji – 10 dni do kilku tygodni

Najpierw kaszel, głównie rano, w czasie karmienia lub przy przepędzaniu. Słaba kondycja i mimo apetytu słabo rosną, a skóra traci połysk, jest szarobiała, szczecina ulega nastroszeniu. Brak duszności

W miarę rozwoju kaszel jest częstszy i napadowy, rozwija się duszność mieszana, wyciek z nosa i zapalenie spojówek. Chore odstają wielkością od pozostałych świń.

Te które nie padną, są wyniszczone, o charakterystycznej dużej głowie, podkasanym brzuchu, zapadniętych bokach i wypryskiem strupowatym skóry.

Tam gdzie zimniej, wilgotno, bezściółkowo i duża obsada jest gorszy przebieg choroby.

Zmiany AP:

Skóra – ma strupowate zmiany, zgrubiała i poprzecznie pofałdowana

We wczesnej i środkowej fazie – ogniska nieżytowego zapalenia płuc po wewnętrznej stronie doczaszkowych płatów i płata środkowego, w płacie dodatkowym oraz po zewnętrznej stronie płatów doogonowych.

W przewlekłej fazie – zapadnięcie tkanki płucnej oraz purpurowo do szarego zabarwienie przednio-brzusznych części płuc. Rozrost tkanki chłonnej, zniszczenie przegród międzypęcherzykowych, zapadnięcie pęcherzyków

W obu powiększone węzły chłonne śródpiersiowe i tchwiczo-oskrzelowe

Zmiany utrzymują się do 10 tygodni po zakażeniu

+ Kaszka

Ostra – rozlane okołooskrzelowe i śródmiąższowe zapalenie płuc, stwardnienie płuc oraz rozplem komórek limfohistiocytarnych w miąższu.

Podostra i przewlekła – zapalenie nieżytowe śródmiąższowe, płuca bezpowietrzne, zbite, od szaroczerwonych do szarożółtych. Przy ucisku wylewa się z miąższu płyn surowiczo-komórkowy, a z oskrzeli surowiczo-śluzowy lub surowiczo-ropny wysięk. Przez zaczopowanie światła wysiękiem dochodzi do niedodmy zrazików i rozedmy zastępczej pęcherzyków.

Mogą być wtórne zakażenia innymi bakteriami zmieniające obraz choroby.

5. Zespół rozrodczo-oddechowy świń – PRRS (kiedyś tajemnicza choroba świń lub choroba niebieskiego ucha):

Czynnik etiologiczny:

Wirus z rodziny Arteriviridae i rodzaju Arterivirus. Są dwa typy: europejski (w Europie) i amerykański (Ameryka, Azja i Europa tam gdzie stosowano żywą szczepionkę).

Objawy:

W stadach zakażonych pierwszy raz - najpierw brak apetytu, osowiałe, temp. 40-41 st., zaburzenia z u. oddechowego, zasinienia uszu, ryja, wymienia i sromu.

Po tygodniu u loch zakażenie śródmaciczne powoduje ronienia, martwe płody, zmumifikowane lub słabe prosięta, które giną w ciągu pierwszych dni życia. Trwa to 1-4 miesiące. Padnięcia w okresie poodsadzeniowym są zwykle przez zakażenia towarzyszące.

Po przechorowaniu stada przez lata pozostają enzootycznie zakażone PRRSV

W stadach zainfekowanych endemicznie – by zdiagnozować potrzebne badania laboratoryjne, jedynie problemy w rozrodzie, słabsza inseminacja czy zwiększone zachorowania ze strony u. oddechowego

Patogeneza:

Droga: aerogenna, pokarmowa, płciowa, rany

W miejscu wniknięcia dochodzi do zakażenia miejscowych makrofagów dzięki endocytozie za pośrednictwem swoistego receptora (najbardziej podatne są makrofagi płucne prosiąt poniżej 6 tyg.) Potomne cząstki wirusa są uwalniane dzięki egzocytozie lub w wyniku lizy makrofaga. Z nimi trafia do okolicznych w. chłonnych i zakażenie się uogólnia. We krwi wirus już po 12h.

W płucach są widoczne masywne nacieki fagocytów jednojądrzastych przez wytwarzaną IL-1 pierwotnie zakażonych makrofagów, stanowiącą czynnik chemotaktyczny dla monocytów. Zmiany zapalne w płucach mają charakter śródmiąższowego zapalenia. Wirus PRRS upośledza funkcje jedynie makrofagów i monocytów upośledzając wytwarzanie anionu ponadtlenkowego przez co zaburza tlenowy mechanizm zabijania oraz powoduje lizę zakażonych makrofagów, a u sąsiadujących indukuje apoptoze. Podobnie jest z komórkami nabłonka plemników

Aktywacja monocytów we krwi powoduje zwiększoną replikacje wirusa

Śródmaciczne zakażenie w późnej fazie ciąży powoduje większe uszkodzenie u. immunologicznego niż u prosiąt, co zwiększa wrażliwość noworodków m.in. na zakażenie Streptococcus suis.

Śmierć płodów zakażonych w 3 trymestrze przez zmiany zapalne i martwicze w sznurze pępowinowym co powoduje niedotlenienie lub przez odklejanie się łożyska od macicy z oznakami martwicy i złuszczania się nabłonka. Ronienia we wczesnej fazie ciąży są spowodowane ostrą uogólnioną reakcją organizmu lochy na infekcje, a nie zakażeniem śródmacicznym.

Występują też zakażenia trwałe, czyli długotrwała obecność replikującego na niskim poziomie wirusa w organizmie po przebyciu ostrej fazy zakażenia, nie ma jednak trwałej wiremii. Surowica może nie zawierać przeciwciał

Zmiany AP:

Płuca prosiąt i warchlaków, głównie w płatach doczaszkowych wewnętrznych, mają brązowe i czerwone plamki

Węzły chłonne u prosiąt, najczęściej szyjne, śródpiersiowe i pachwinowe, powiększone, lite na przekroju oraz z cystami z płynem

U tuczników zmiany słabiej wyrażone, wysięk w drogach oddechowych oraz silnie zaznaczona demarkacja między zmienionymi a zdrowymi obszarami płuc

U loch czasem zapalenie błony śluzowej i mięśniówki macicy. Sznur pępowinowy z wybroczynami i obrzękiem

U płodów obrzęk nerek, śledziony, krezki okrężnicy i wysięk w jamie brzusznej i klatce piersiowej