Skąd się bierze głód
Zarówno odczuwanie sytości, jak i głodu jest regulowane przez wiele ośrodków i substancji. Głównym centrum „dowodzenia” jest rejon mózgu określany mianem podwzgórza. Uważa się, że część boczna podwzgórza odpowiada za odczuwanie głodu, część brzuszno-przyśrodkowa stanowi natomiast swoisty ośrodek sytości.
W przypadku uszkodzenia części bocznej (np. na skutek doznanego urazu głowy) może dojść do zahamowania uczucia głodu (tak zwanej afagii). Odwrotną sytuację obserwujemy, gdy uszkodzenie dotyczy części brzuszno-przyśrodkowej – charakterystyczne jest wtedy nadmierne poszukiwanie i spożywanie pokarmu (czyli hiperfagia). Zaburzenia te dotyczą jednak rzadkich sytuacji będących następstwem doznanych urazów, chorób.
Każdy z pewnością doświadczył sytuacji, gdy spożycie dużej ilości jedzenia powodowało, że nie mógł sięgnąć po nic więcej. Spożyty pokarm przemierza pewną drogę w przewodzie pokarmowym i gdy dociera do żołądka, powoduje rozciąganie jego ścian, co jest sygnałem hamującym dalszą konsumpcję. Przeciwną sytuację obrazuje „burczenie w brzuchu”, które spowodowane jest skurczami żołądka i przekazuje informację, że żołądek jest pusty i (jakby to powiedział Kubuś Puchatek) najwyższy „czas na małe co nieco”. Sygnały te są przekazywane do podwzgórza.
Sygnały metaboliczne związane są ze stężeniem we krwi substancji, takich jak: glukoza, aminokwasy czy wolne kwasy tłuszczowe. Podwyższenie stężenia glukozy we krwi po spożyciu posiłku powoduje uczucie sytości i utratę chęci dalszego jedzenia. W przypadku gdy przez dłuższy czas nie spożywamy posiłku, dochodzi do spadku stężenia glukozy we krwi i wystąpienia odczucia głodu. Może to wyjaśniać, dlaczego osoby podejmujące głodówkipo pewnym czasie wręcz „rzucają się na jedzenie”. Podobnie kiedy przez cały dzień rezygnowaliśmy z jedzenia lub nie mieliśmy czasu na posiłek – wieczorem lodówka zostanie ograbiona z zawartości ze zdwojoną siłą. Aminokwasy (cegiełki powstające w procesie trawienia białek dostarczanych z pożywieniem) stanowią podstawę do syntezy neurotransmitterów (czyli substancji chemicznych powodujących przekazywanie pobudzenia z jednej komórki nerwowej do kolejnej komórki), które z kolei biorą udział w regulacji głodu i sytości. Wśród owych neurotransmitterów wymienia się: katecholaminy, serotoninę (nazywaną także hormonem szczęścia), kwas gamma-aminomasłowy oraz histaminę, a każdy neurotransmitter powstaje z innego aminokwasu. Wolne kwasy tłuszczowe stanowią dla organizmu „awaryjne” źródło energii, w przypadku gdy ilość glukozy, która mogłaby zaopatrzyć komórki w energię, jest niewystarczająca. Jeśli spożywana ilość glukozy jest adekwatna do potrzeb organizmu, stężenie wolnych kwasów tłuszczowych jest niewielkie. Jeśli jednak nie dostarczymy takiej ilości węglowodanów, jakiej potrzebuje nasze ciało – wówczas dochodzi do wykorzystania tłuszczu (m.in. z rezerw w postaci tkanki tłuszczowej). Wzrost stężenia wolnych kwasów tłuszczowych powoduje pojawienie się uczucia głodu.
Z pewnością każdy zdaje sobie sprawę z tego, że energia uzyskana ze spożytych produktów niezbędna jest do utrzymania prawidłowej ciepłoty ciała (w przypadku człowieka jest to ok. 36,6oC). Gdy większość czasu spędzamy w upalnym miejscu bądź dopadła nas gorączka – nie mamy ochoty na spożywanie obfitych posiłków. Odwrotną sytuację można zaobserwować, gdy jest nam zimno – wtedy częściej stajemy się głodni. Spożycie posiłku sprawia, że organizm zaczyna produkować większe ilości ciepła. Zjawisko to określa się mianem „termogenezy poposiłkowej” czy „termogenezy bezdrżeniowej”. Można też spotkać się z określeniem „ciepłotwórczego działania pokarmu”. Co ciekawe, różne składniki pożywienia wywierają odmienny efekt na tempo przemian energetycznych w ustroju człowieka.
Składnik odżywczy i zdolność do podwyższania przemiany materii:
białka – zwiększenie przemiany materii o 25%,
tłuszcze – 5–10%,
węglowodany – 6%,
dieta mieszana – ok. 10%.
Sygnały hormonalne głodu
W regulacji apetytu i sytości biorą udział także hormony. Przykładem może być cholecystokinina (CCK), która jest hormonem wydzielanym przez ścianę jelita. Główne działanie CCK polega na: stymulowaniu skurczu pęcherzyka żółciowego (żółć powoduje emulgację tłuszczów, czyli rozdzielenie ich na drobniejsze cząsteczki, co zwiększa powierzchnię działania enzymów trawiennych) czy rozszerzaniu żołądka (rozszerzenie żołądka powoduje zaprzestanie dalszej konsumpcji). Innym hormonem jest insulina, której zwiększone stężenie (w odpowiedzi na podwyższony poziom glukozy we krwi) stanowi swoisty sygnał „STOP” dla dalszego jedzenia.
Za uczucie głodu odpowiedzialne są:
skurcze żołądka,
niskie stężenie glukozy we krwi,
dużo wolnych kwasów tłuszczowych we krwi,
małe zapasy tkanki tłuszczowej,
niska temperatura otoczenia i ciepłota ciała.
Na naszą konsumpcję wpływają także inne czynniki: stres (u jednych „zajadany” jest kolejnymi tabliczkami czekolady, u innych uniemożliwia spożycie czegokolwiek, aż do ustania czynnika wywołującego ten stres), czynniki kulturowe, religijne, zastosowane leczenie farmakologiczne, zwyczaje żywieniowe panujące w danej rodzinie (np. obfite obiady niedzielne).
Bibliografia
Konturek
S. Fizjologia człowieka, Urban & Partner, Wrocław 2007, ISBN
978-83-89581-93-8
Szczeklik A. (red.), Choroby wewnętrzne,
Medycyna Praktyczna, Kraków 2011, ISBN 978-83-7430-289-0
Jarosz
M., Kłosiewicz-Latoszek L., OTYŁOŚĆ - zapobieganie i leczenie,
Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006, ISBN
83-200-3468-X
Szurkowska M. Leczenie otyłości i towarzyszących
zaburzeń metabolicznych, Krakowskie Wydawnictwo Medyczne, Kraków
2006, ISBN 83-88203-30-4