1.Paraszelestnica trawieńca oweiec/ Bradsot północny owiec - Gastromycosis ovis /ang Braxy
- ma przebieg nadostry lub ostry
Zaraża głównie- młode owce w dobrej kondycji - szczególnie wrażliwe jagnięta 3-6 msc.
Czynnik Etiologiczny - Clostridum septicum.
Patogeneza : zakażenie per os --> w przewodzie pokarmowym w sprzyjających warunkach przechodzą w formy wegetatywne--> namnaża się i wytwarza toksyny.
Zakażeniu sprzyja : - podawanie zmarzniętej, oszronionej, zanieczyszczonej lub nadgniłej paszy
-spożywanie przy wypasie dużej ilości ziemi
-->powoduje to subkliniczny stan zapalny błony śluzowej trawieńca co umożliwia wniknięcie zarazka wgłąb tkanek
Okres inkubacji - bardzo krótki heheszek nie napiszmy ile heheszek
Objawy- narastają gwałtownie-> szybkie osłabienie zwierząt, śmierć do 12h od objawów- duszność, zgrzytanie zębami, morzyskowe, wzdęcia, biegunki, brak apetytu.
Zmiany AP :
Zwłoki- wzdęte gazowo, szybko ulegają rozkładowi
Tkanka podskórna- obrzęknięta
Mięśnie- ciemnoczerwone
Błony surowicze- wybroczyny
Jama otrzewnowa, opłunowa i worek osierdziowy- zwiększona ilość krwawego płyny wysiękowego
Narządy wewnętrzne- zwyrodniałe
Ukł pok. -Trawieniec i jelita cienkie gł 12stnica- ostre nieżytowe lub krwotoczne zapalenie. W trawieńcu mało śluzowatej, czerwonawej treści. Błona śluzowa i podśluzowa- obrzękła, ogniskowo lub rozlanie przekrwiona. Często szczególnie w okolicy odżwiernika -ostro odgraniczone, ciemnoczerwone, krwotoczne ogniska zapalne, różnego kształtu i wielkości. Jelita pokryte włóknikiem i zlepione między sobą.
2.Obrzęk złośliwy- oedema malignum - typowe schorzenie przyranne
Występuje u- nieparzystokopytnych, Rum, Su a czasem u mięsożernych.
Czynnik Etiologiczny- Clostridum novyi typ A rzdziej typ B często przy udziale innych klostridii.
Źródła zakażenia- gleba, kurz, woda, kał
Droga- rany pokastracyjne i mechaniczne uszkodzenia skóry (np zastrzyki i zabiegi chirurgiczne) Enzootycznie też po strzyżeniu owiec. U baranów często przy walkach - powstaje tzw wielka głowa- big head
Patogeneza- wytwarzają alfa toksynę o silnych wł letalnych i nekrotyzujących. Najpierw laseczki namnażają się w ranie -> zarazek rozprzestrzenia się przez ciągłość na sąsiednie tkanki ale i może dostać się do krwi --> do narządów uszkadzajac je toksycznie.
Okres inkubacji - rozwija się wolno i po 2-5 dniach kończy się śmiercią.
Zmiany AP - podobne do szelestnicy ale są głównie zmiany obrzękowe przez uszkodzenie aparatu naczyniowo- łącznotkankowego tk śródmięśniowej i podskórnej a mniej nasilone procesy gazotwórcze.
Zmiany rozpoczynają się w tk podskórnej- przechodzą na okoliczne mięśnie
Tk podskórna- surowiczo nacieczona, galaretowata. Obrzeki w przeciwieństwie do szelestnicy i paraszelestnicy nie są krwawe lecz bursztynowożółte i przezroczyste
Mięśnie-czerwonawe lub bladożółte, obrzękłe, wilgotne, gnilno- kwaśny zapach i rzadko char dla szelestnicy krucha spoistość. Gliński twierdzi że są na przekroju ciemnobrązowe do czarnych.
skóra- charakterystyczne szybko rozprzestrzeniające się obrzękowo- rozedmowe obrzmienia - przy omacywaniu trzeszczą przez obecność pęcherzyków gazu.
Narządy miąższowe- zwyrodniałe
Obrzeki gazowe w różnych okolicach i narządach.
Diagnostyka różnicowa- szelestnica i paraszelestnica.
3.Enterotoksemia owiec -Enterotoxaemia anaerobica (infectiosa) ovis / Baxy like disease.
Czynnik etiologiczny- Clostridum perfringens typ C
Występuje u- owiec powyżej 1 r.ż.
Czynniki sprzyjające- nagłe przejśćie do skarmiania soczystej, bogatej w białko paszy zielonej i wypas na pokrytej rosą trawie.
Patogeneza- Per os -> w odpowiednich warunkach w przewodzie znaczne namnożenie --> wytwarzają B- toksyny wchłanialne do krwiobiegu ( toksemia) .
Objawy: nadostra- głównie niezauważalne
ostra i podostra- śmierć mogą poprzedzać zaburzenia świadomości, zaburzenia ruchowe, wygięcie kręgosłupa, skurcze toniczno-kloniczne, ruchy kołowe, niedowłady, stany podniecenia, duszność i biegunka.
Zmiany AP : P.S Nikt Za Tymi Cienkimi Baranami
Tkanka podskórna przedniej części ciała- surowiczo- krwisto nacieczona.
Nos- z nozdrzy wypływa pienisto krwisty płyn. Błona śluzowa jam nosowych -sinoczerwona, obrzękła
Jamy ciałą- głó worek osierdziwy- dużo jasnego lub czerwonego surowiczego płynu, czasem skrzepłego o konsystencji galaretki.Płyn w jamie brzusznej ma często nitki włóknika.
Trawieniec i Jelita cienkie - ostre nieżytowe lub krwotoczne zapalenie czasem z owrzodzeniami.
Błony surowicze i śluzowe przewodu pok- z wybroczynami .
4.Szczególna postać enterotoksemii owiec - choroba miękkiej nerki
Czynnik etiologiczny- Cl. perfringens typu D
Występuje głównie u jagniąt 3-12 tyg i owce 6-10 msc.- nagle gł u zwierząt w najlepszej kondycji
Droga- per os z zanieczyszczoną paszą i wodą
Sprzyja -nagła zmiana karmy - większenie paszy wysokobiałkowej w stosunku do objętościowej- bo alkalizacja treści to impuls stymulujący namnażanie i toksykogenność
Patogeneza : toksyna epsilon łączy się z receptorem na śródbłonku naczyń krwionośnych, uszkodzenie śródbłonka--> przesięki w jamach ciała gł w worku osierdziowym rzadziej klatce piersiowej i jamie brzusznej. Jest też obrzęk mózgu o zwiększona przepuszczalność naczyń nerek z wynaczynieniami krwi które łacznie z przesiękaniem płynu atywują pośmiertne procesy proteolizy prowadzące w ciągu kilku h do autolizy nerek.
-czas trwania u jagniąt- 30-120 min, sporadycznie ok 12h. śmierć wśród drgawek, skurczów mięśni, nienaturalnych ruchów, oczopląsu, opishotonus i ślinienie. Młode głównie giną.
Zmiany AP
Nerki- tuż po śmierci- obrzekłe, rozmiękłe, bryjowate (bryjowata/miękka nerka - pulpy kidne) - Nie mylić z pośmiertną autolizą
Węzły chłonne śródpiersiowe- powiększone, krwisto nacieczone
Płuca- obrzęk
Mięsień sercowy - zwyrodniały
Błony surowicze- wybroczyny
Jalita- obrzęk, przekrwiona bł śluzowa
HP - uszodzony śródbłonek nacyzń mózgu -przesięki śródtkankowe i okołonaczyniowe. Obrzeknięty jest też makroglej. Liczne ogniska rozmiękczynowe-symetrycznie wozmieszczone- gł w podwzgórzu, zwojach nerwowych i w warstwie kom Purkiniego móżdżku.
5.Szelestnica (łac. Gangraena emphysematosa, ang. Black leg, Black quarter, quarter ill): nie zaraźliwa
Czynnik etiologiczny: laseczka szelestnicy - Clostridium chauvoei/ Cl. Feseri, Wrażliwe: głównie młode bydło (6-24msc), rzadziej owce, kozy, bawoły i świnie
Źródło: pasza, woda, pastwiska z zarodnikami
Droga: u Bo głównie per os, u Ov częściej przez rany (drogi rodne)
Patogeneza: Okres inkubacji 1-3 dni
per os/rana z krwią do tk. mięśniowej gdzie przy korzystnych warunkach jak krwiaki, stłuczenia, martwice, osiedla się i produkuje toksyny i gaz powstają zapalne obrzęki gazowe głównie w dużych partiach mięśni okolicy lędźwiowo-pośladkowej z tych mięśni mogą być przerzuty i tworzyć się wtórne procesy zapalno-martwicowe w innych mięśniach
Produkty rozpadu tkanek i toksyny mogą powodować ciężki stan ogólny, gorączkę, zaburzenia czynności serca i układu oddechowego
Na skutego rozkładu węglowodanów mięśni są produkowane kwasy organiczne, o zapachu zjełczałego tłuszczu i gazy
Zmiany AP: (przy posocznicowej postaci brak zmian)
Zwłoki są silnie wzdęte przez rozedmę mięśni
Z nosa wypływa pienisty, różowo biały płyn, a z odbytu i pochwy surowiczo-krwisty
Mięśnie różne, ale głównie okolicy ud, krzyża i klatki piersiowej – obrzękłe, kruche, surowiczo-krwisto nacieczone, brudno-czerwone lub brązowo-czarne. Nieregularne lub smugowate, suche, szare ogniska martwicowe oraz wylewy krwi. Przy dostępie powietrza mięśnie stają się jaśniejsze.Przy dotyku i krojeniu przez to, że mięśnie są porozrywane pęcherzykami gazu to trzeszczą (szeleszczą) oraz wycieka z nich surowiczo-krwisty, pienisty płyn.
Przynależne w. chłonne – obrzękłe, soczyste z wybroczynami
Tk. podskórna przy zmienionych mięśniach – ma krwotoczne lub surowicze, bursztynowo-żółte obrzęki, z pęcherzykami gazu
Błony surowicze – pokryte galaretowatym, czerwonym lub szaro-czerwonym nalotem włóknika
Jamy ciała – surowiczy czerwonawy płyn
Narządy miąższowe gł. serce – zwyrodnienie miąższowe
Watrobą, rzadziej nerki – suche, szaro-żółte ogniska, wielkości pięści (zjawisko pośmiertne)
Jelita – błona śluzowa ma stan zapalny, przekrwienie i wybroczyny
Płuca – przekrwienie i obrzęk
W sercu I naczyniach – ciemnoczerwona, skrzepła krew
U cieląt – bywa zapalenie wsierdzia
Diagnostyka różnicowa z paraszelestnicą, obrzękiem złośliwym i wąglikiem
6. Listerioza (listeriosis):
Czynnik etiologiczny: Listeria monocytogenes, warunkowo chorobotwórcza
Źródło: p.p. zwierząt, gleba, woda, ścieki, pasza, kiszonka
Droga: per os, górne drogi oddechowe, samozakażenie
Patogeneza: szerzy się chłonką, krwią czy nerwami i wytwarzają egzo- i endotoksyny, które uszkadzają naczynia krwionośne i wywołują stany zapalne narządów
U zwierząt i u Ho może prowadzić do zapalenia OUN, do posocznicy, a u zwierząt ciężarnych do postaci płodowej. Może też być zapalenie wymienia.
Zmiany AP:
Postać nerwowa: głównie u Ov, rzadziej Bo
Pień mózgu, móżdżek i doczaszkowa część rdzenia – ogniskowe zapalenie (meningoencephalitis), (przypuszcza się, że lokalizacja jest związana z nerwową drogą zakażenia wzdłuż nerwu trójdzielnego i twarzowego), makroskopowo uszkodzenia są prawie niedostrzegalne.
HP: śródtkankowe ogniska rozmiękania tkanki nerwowej z naciekiem neutrofilii oraz rzadziej kom. limfohistiocytarnych zwłaszcza dookoła naczyń, zmiany te są dowodem na wystąpienie listeriozy nawet przy ujemnym wyniku bakteriologicznym. Czasem naciek limfohistiocytarny przewyższa neutrofilowy co przypomina wirusowe zapalenie mózgu
Objawy – zgrzytanie zębami, oczopląs, ruchy maneżowe, ruchy wiosłowe kończyn, skręt głowy, wygięcie kręgosłupa, drżenia mięśni, giną po kilku dniach przez niedowłady i porażenia kończyn
Postać posocznicowa: mało charakterystyczna
Spojówki –zapalenie
Górne drogi oddechowe i płuca – zapalenie krwotoczne
Żołądek i jelita – zapalenie nieżytowe
Wybroczyny – pod nasierdziem i torebką nerek
W. chłonne – przekrwione
Wątroba i śledziona, rzadziej nerki i nadnercza – powiększone oraz prosówkowe i większe ogniska martwicowe i ziarniniaki
Listerioza układu rozrodczego:
Poronienia lub przedwczesne porody głównie u Ru i królików, rzadziej Su. Poronienia zwykle w trzeciej ostatniej dekadzie ciąży, często z zatrzymaniem błon płodowych, zmiany posocznicowe u matki i zapalenie macicy, głównie u królików.
Płód: Tk. podskórna - obrzęknięta
Nerki i w. chłonne – wynaczynienia krwi
Wątroba, śledziona i płuca – ogniska martwicowe i ziarniniakowi
Zmarłe noworodki: podobne zmiany + Żołądek i jelita – nieżytowe lub krwotoczne zapalenie
Zastawki serca – zakrzepowe zapalenie
Worek osierdziowy – zawiera krew
7. Zakaźne martwicowe zapalenie wątroby u owiec, bradsot niemiecki (łac. Hepatitis infectiosa necrotica ovis, ang. Black disease, infectious necrotic hepatitis)
Czynnik etiologiczny: Clostridium novyi typ B/ Cl. gigas
Wrażliwe: starsze, rasowe owce, zwykle pod koniec lata i w jesieni
Często w zakażeniu uczestniczą inne gatunki klostridiów oraz inwazja motylicy wątrobowej
Patogeneza:
per os z krwią lub z wędrującymi larwami motylicy przenikają do wątroby niezbędne do rozwoju zarazka jest uprzednie uszkodzenie wątroby (sprzyja inwazja motylicy, wągry, zapalenia i zwyrodnienia miąższu) w uszkodzonej wątrobie namnażają się i wytwarzają toksyny nekrotyczne dochodzi do martwicy miąższu wątroby i wnikania toksyn do krwi toksemia śmierć
Zmiany AP:
Zastoje krwi
Obrzęki tk. podskórnej – dolnej części szyi, brzucha i okolicy pachwiny
Jamy ciała – wysięk surowiczo-krwotoczny
Wybroczyny – bł. Śluzowej trawieńca, dwunastnicy, nasierdzi i wsierdzia
Płuca – obrzęknięte
Mięsień sercowy – zwyrodnienie
Wątroba – ogniska martwicowe, od główki szpilki do jaja kurzego, biało-żółtawe otoczone pasem przekrwienia. W centrum martwicy często są młodociane postacie motylicy, a HP ogniska martwicy otacza naciek leukocytów
Diagnostyka różnicowa – szelestnica, paraszelestnica trawieńca, enterotoksemia i ostra inwazja motylicy