Patologia ogólna
Przyczyny ostrej niewydolności nerek oraz przewlekłych chorób nerek (PchN)
Nefron stanowi podstawową jednostkę czynnościową nerki. Każda nerka składa się z około 1 miliona nefronów. Wszystkie nefrony spełniają podobną funkcję (jedyna różnica dotyczy nefronów korowych i przyrdzeniowych ), dlatego z pewnym uproszczeniem można stwierdzić, że czynność nerek jest sumą funkcji wszystkich nefronów.
NERKA JEST NARZĄDEM PARZYSTYM, BARWY BRUNATNEJ, O KONSYSTENCJI SPOISTEJ WYRÓŻNIA SIĘ W NIEJ DWA BIEGUNY, LEŻĄ W TYLNEJ CZĘŚCI JAMY BRZUSZNEJ.
Głównym zadaniem nerek jest zabezpieczenie stałości środowiska wewnętrznego organizmu poprzez wydalanie nadmiaru wody, soli mineralnych i innych substancji zbędnych i/lub szkodliwych, które powstają podczas procesów metabolicznych albo są przyjmowane np. z pokarmem. Nerki są odpowiedzialne za zachowanie stałej objętości, ciśnienia osmotycznego oraz składu elektrolitowego płynów ustrojowych.
Nerka
wytwarza Reninę- kontroluje ciśnienie
ACE-
enzym konwertujący.
Nadciśnienie
tętnicze- pierwszy sygnał o niewydolności nerek.
II hormon
wytwarzany przez nerki- erytropoetyna
Anemia- kolejny objaw
niewydolności nerek
Kreatyna, kwas moczowy, mocznik, fosforany-
są wytwarzane przez nerki
kacytriol- umożliwia wchłanianie
wapnia do kości
Nerki
są ważnym narządem:
-
regulacyjnym
-wydalniczym
-wewnątrzwydzielniczym
(produkcja i wydzielanie m.in. reniny, endoteliny, prostaglandyny,
erytropoetyny, 1,25(OH)2D3, NO)
- metabolicznym
GRF
Wielkość
przesączania kłębuszkowego - pozwala na ocenę stopnia wydolności
nerek. Określa się metodą klirensową. Klirens nerkowy określonej
substancji to objętość osocza, która przepływając przez nerkę
w ciągu minuty, ulega całkowitemu oczyszczeniu z tej substancji.
Niewydolność
nerek
Jest to
stan upośledzenia funkcji nerek ponad możliwości fizjologicznej
ich kompensacji
Podział
niewydolności nerek:
-
ostra niewydolność nerek- zazwyczaj odwracalna, występuje nagle
-
przewlekła niewydolność nerek- proces nieowracalny
O.N.N
charakteryzujący
się szybkim pogorszeniem czynności nerek, prowadzącym do
nagromadzenia w ustroju produktów przemiany materii oraz głębokich
zaburzeń gospodarki wodnej i elektrolitowej oraz upośledzenie
czynności wydalniczej, homeostatycznej i endokrynnej nerek, z reguły
odwracalna niewydolność nerek.
Głównym objawem jest zmniejszająca się objętość wydalanego moczu, co wyraża się skąpomoczem lub bezmoczem oraz wzrostem stężenia we krwi substancji normalnie wydalanych z moczem (kreatynina, mocznik). Niezależnie od ilości wydalanego moczu w surowicy krwi stwierdza się zawsze wzrost stężenia produktów końcowych przemiany białek.
Są
zwykle 4 fazy przebiegu klinicznego:
-wstępna-
zadziałania czynnika uszkadzającego
-skąpomoczu
(bezmoczu)
-wielomoczu
-reparacji
10
przyczyn ONN:
wstrząs,
sepsa, niedrożność jelit, zawał serca, zator t. płucnej, utrata
krwi, hipowdemia, znaczny spadek RR, zapalenie otrzewnej, przetoki
zewnętrzne.
Postać
nerkowa:
-wszystkie
stany zapalne
- zmiany niezapalne:
●nefrotoksyny
egzogenne (glikol etylenowy, metanol, pestycydy)
●
nefrotoksyny endogenne (mioglobina, hemoglobina, białko monoklonalne
np.: łańcuchy lekkie immunoglobin- u chorych na szpiczaka mnogiego
hiperkalcemia)
● leki nefrotoksyczne (aminoglikozydy,
niesteroidowe leki przeciwzapalne)
10
przyczyn zanerkowej:
-skrzepy
krwi
-kamica
-obrzęk moczowodu
-przerost stercza
-rak
pęcherza
-guzki szyjki macicy
-zwężenie cewki
moczowej
-martwiczo zmieniona brodawka nerkowa
-przerwanie
ciągłości moczowodu
-zwłóknienie pozaotrzewnowe
Objawy
kliniczne ONN
-zmniejszenie
objętości oddawanego moczu poniżej 300 ml na dobę
-Osłabienie,
uczucie zmęczenia, zaburzenia koncentracji, bóle głowy
-
Obrzęki w przypadku towarzyszącego przewodnienia
ustroju
-Duszność
-Brak łaknienia, nudności i wymioty,
biegunka
Przewlekła
choroba nerek
PChN
jest wynikiem czynnościowych lub anatomicznych nieprawidłowości
różnych struktur nerki, natomiast PNN jest wynikiem zmniejszenia
liczby czynnych nefronów w następstwie stwardnienia kłębuszków,
zaniku cewek nerkowych i włóknienia tkanki śródmiąższowej
nerek.
Najczęstsze
przyczyny:
-
cukrzycowa choroba nerek
-nefropatia nadciśnieniowa
-
kłębuszkowe zapalenie nerek
-śródmiąższowe zapalenie
nerek
-wielotorbielowate zwyrodnienie nerek
-ONN
Objawy
ze strony układu krążenia:
-nadciśnienie
tętnicze
-niewydolność krążenia, obrzęk płuc
-zapalenie
osierdzia
Objawy
ze strony układu pokarmowego:
-
brak apetytu, nudności i wymioty
-zapach mocznicowy z
ust
-krwawienie z przewodu pokarmowego
- zapalenie wątroby,
żołądka, dwunastnicy
PATOLOGIA
PRZEWODU POKARMOWEGO
przełyk-
nie wydziela, nie trawi, przesuwa kesy z jamy ustnej do żołądka;
posiada 3 części: szyjna, piersową i brzuszną.
Posiada
3 warstwy: śluzówka, mięśniówka, błona surowicza
Jego
zadaniem jest by treści z żoładka nie cofały się do gardła.
Choroby:
-GERD-
choroba refuksowa
-żylaki przełyku
Główna przyczyna GERD jest zmniejszenie napięcia dolnego zwieracza przełyku (przyczyny: stres, kofeina, nikotyna, napoje gazowane, fast food, czosnek, cebula, pomidory)
Objawy:
-maska
kardiologiczna -ból w kl. Piersiowej
-m. oddechowa
-duszność
-m. stomatologiczna
-m. laryngologiczna
–kaszel, ból gardła
Powikłania
GERD:
Przełyk:
łagodne zwężenie przełyku Baretta.
poza przełykiem: choroby
krtani i gardła, astma oskzelowa.
Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy.
Przyczyny:
-helicobacter
pylori
-NLPZ
-stres
-geny
Wrzód trawienny- wszelki ubytek tkanki w ścianie żoładka, lub dwunastnicy zajmujący co najmniej błonę śluzową i podśluzową.
Mechanizmy
obronne:
Zapewniajaceochrone
błony śluzowej żoładka i dwunastnicy przed szkodliwym działaniem
kwasu solnego są:
a)produkcja śluzu
b) utrzymanie
prawidłowego przepływu krwi
Czynniki genetyczne; Jeśli oboje z rodziców chorowali to dziecko jest 10 razy bardziej narażone.
Objawy
podmiotowe:
-
dolegliwości bólowe
-zlokalizowane w nadbrzuszu, mają
charakter ciężkiego ucisku lub są palące, dążące w głąb,
kurczowe.
- stosunek do posiłków
Przy lokalizacji
żołądkowej ból występuje na czczo, nad ranem budząc chorego ze
snu, ustępuje po jedzeniu na kilka godzin by potem znów powrócić.
Inne
dolegliwości:
-utrata
apetytu
-częste obstrukcje (towarzysząca wydzielina
krwista)
-spadek masy ciała
-niedokrwistość
Powikłania:
-fusowate
wymioty
-smoliste stolce, często poprzedzone
omdleniem
-niepokój, tachykardia, zimne poty
-spadek
ciśnienia
WRZODZIEJĄCE
ZAPALENIE JELITA GRUBEGO
Rozlany nieswoisty proces zapalny dotyczący najczęściej okrężnicy, cechujący się znacznym przekrwieniem i obrzękiem, dużą skłonnością do krwawień i owrzodzeń. Najczęściej zajęta jest lewa część okrężnicy często też odbytnicy.
Epidemiologia:
-Najczęściej
Europa i Ameryka Północna
-Szczyt zachorowalności 20-40lat
Etiologia:
-genetycznie
(chromosomy 3, 7, 12, 16)
-czynniki środowiskowe (nerwice,
stres, zróżnicowana flora bakteryjna)
-czynniki immunologiczne
(zmożona aktywacja limfocytów TCDY+, zaburzenie między cytokinami-
przewaga cytokin prozapalnych nad przeciwzapalnymi)
Objawy
jelitowe:
-Biegunka
krwista, silne parcie na stolec, nietrzymanie stolca
-Ból
brzucha
-spadek masy ciała
-gorączka
-osłabienie
Objawy
pozajelitowe:
-zapalenie
stawów o charakterze wędrującym
-choroby stawów i dróg
żółciowych
-stłuszczenie wątroby
-przewlekłe aktywne
zapalenie wątroby
-marskość
-kamica żółciowa
-pierwotne,
stwardniające zapalenie dróg żółciowych
Zapalenie układu moczowego:
Zagrożeniem dla życia są masywne krwawienia. Choroba przyspiesza powstanie raka jelita grubego/
Diagnostyka:
-badania
krwi- OB, CRP, WBZ (leukocyty), hemoglobina
-badania
kału
-badania laboratoryjne ANCA
Choroba
Leśniewskiego-Crohna
Nieswoisty,
przewlekły proces zapalny ściany przewodu pokarmowego. Może
dotyczyć każdego jego odcinka, lecz najczęściej lokalizuje się w
końcowej części jelita cienkiego oraz pączkowej grubego.
Jest
chorobą o niewyjaśnionej etiologii, zaliczana do grupy nieswoistych
zapaleń jelit.
Głębokie zmiany zapalne dotyczą wszystkich
warstw jelita (a w wrzodziejącym tylko powierzchownie) błona
śluzowa, podśluzowa.
W tej chorobie może być zajęta każda
część przewodu pokarmowego.
Epidemiologia:
Mutacja
na chromosomie 16
szczyt zachorowania 15-30r.ż.
występuje
częściej w Skandynawii, krajach anglosaskich oraz w Belgii
3 czynniki: genetyczne, środowiskowe, immunologiczne
Przeważają komórki Th1 i odpowiedź typu komórkowego uwarunkowana procesami prozapalnymi: II-2, TNF-alfa INF-gamma
Istotnym czynnikiem patogenetycznym w tej chorobie jest też zachowanie apoptozy komórek T
Objawy
kliniczne:
-przebiega
rzutami- zaostrzenia i remisje
-przebiegła biegunka > 20
stolców na dobę ale bez krwi
-bóle brzucha (często prawe
podbrzusze
-niedrożność jelit, utrata masy ciała
-powstanie
blizn w zmienionym zapalnie segmencie jelita, przez co dochodzi do
miejscowych zwężeń
-pojawiają się przetoki
-występuje
gorączka, zhamowanie wzrostu-u dzieci, osłabienie
-rzadziej
objawy pozajelitowe, skórne, stawowe, oczne
-zmiany mają
charakter ogniskowy