Otyłość w prezencie od przodków
„Wszystkim dodatkowym kilogramom winne są geny” – zdarza Ci się tak myśleć? Oczywiście, niektóre osoby charakteryzują się genetycznymi predyspozycjami do tycia, jednak nie może to stanowić wymówki, by nic nie robić z własnym ciałem i tyć w nieskończoność. Oznacza to jedynie, że musimy dołożyć odrobinę więcej starań niż reszta, by cieszyć się szczupłą i energiczną sylwetką.
Uważa się, że cechy, takie jak: rozmieszczenie tkanki tłuszczowej (typ otyłości „jabłko” oraz „gruszka”), tempo podstawowej przemiany materii (PPM) czy preferencje żywieniowe, mogą mieć charakter dziedziczny, jednak nie więcej niż w 30–40%. Wynika z tego, że dużo większe znaczenie ma to, jaki styl życia prowadzimy, a więc: czy wykształciliśmy nieprawidłowe nawyki żywieniowe, spożywamy źle skomponowane, wysokokaloryczne posiłki, czy prowadzimy siedzący tryb życia.Otyłość jest też często składową niektórych chorób uwarunkowanych genetycznie, np. w zespole Pradera-Williego czy Laurence’a-Moona-Biedla.
Rodzaje otyłości
Wyróżniamy dwa rodzaje otyłości o podłożu genetycznym i są to: otyłość jednogenowa oraz otyłość wielogenowa (częściej spotykana u osób otyłych). Pierwsza jest wynikiem pojedynczych mutacji genetycznych, druga – efektem nałożenia się licznych mutacji genowych, w których każdy gen rozpatrywany osobno ma niewielki wpływ na przyrost masy ciała, ale w przypadku połączenia się kilku genów dotkniętych mutacjami i niekorzystnych nawyków żywieniowych dochodzi do wystąpienia otyłości. Można to porównać do cegiełek, które rozłożone w pewnej odległości od siebie nie zbudują muru, jednak gdy zostaną ułożone razem, mogą stworzyć dużą przeszkodę dla kroku ku zgrabnej sylwetce. Wpływ genów może polegać na: osłabieniu działania korzystnych białek, takich jak np. leptyna (chroniąca przed nadmierną masą ciała), ukierunkowaniu preferencji żywieniowych na konsumpcję pożywienia o większej energetyczności czy obniżaniu tempa przemian energetycznych.
W latach 90. zeszłego wieku zidentyfikowano gen ob (z ang. obesity, oznaczający otyłość), którego nieprawidłowość predysponowała do rozwoju otyłości u zwierząt. Gen ten kodował białko nazywane leptyną – produkowane przez tkankę tłuszczową. Wśród efektów wywoływanych przez leptynę wymienia się: hamowanie łaknienia, redukowanie masy ciała czy zwiększanie wydatku energetycznego. Wydaje się, że u osób otyłych nieprawidłowości dotyczą nie tyle samej leptyny, co receptorów, z którymi leptyna się łączy, by wywołać efekt. Kiedy receptory nie działają tak, jak powinny, sygnał przekazywany przez leptynę nie dociera do ośrodków regulacji głodu i sytości. Istnieją badania sugerujące, że do oporności na działanie leptyny może przyczyniać się dieta wysokotłuszczowa. Prawdopodobne jest także, że efekt jo-jo, czyli ponowny przyrost tkanki tłuszczowej, po uprzednim schudnięciu, może być związany ze spadkiem poziomu leptyny. Zasada jest prosta: im mniej tkanki tłuszczowej, tym mniej leptyny, a tym samym większe stają się łaknienie i przyrost masy ciała.
Znane są badania, w których pacjentów z mutacją genu leptyny (w tym przypadku leptyna była syntezowana w sposób nieprawidłowy i nie wywoływała prawidłowego efektu) leczono leptyną rekombinowaną i okazało się, że chorzy schudli w ciągu roku aż 16,5kg! Zaobserwowano u nich także mniejsze łaknienie. Przy określaniu genetycznego podłoża nadwagi i otyłości pod uwagę bierze się też gen kodujący receptor neuropeptydu Y (NPY). Białko to wykazuje szerokie spektrum działania, lecz najistotniejsze z punktu widzenia nadwagi i otyłości jest to, że w przypadku wzmożonej jego syntezy spożywamy więcej pokarmu. Organizm przestawia się na „magazynowanie”dodatkowych zapasów tłuszczu. Inne niekorzystne działanie NPY to wywoływanie hiperinsulinemii (zwiększonego wydzielania insuliny – hormonu, który uczestniczy w regulowaniu stężenia glukozy we krwi) oraz insulinooporności w mięśniach (komórki mięśniowe stają się niewrażliwe na działanie insuliny). Insulina sprzyja magazynowaniu tłuszczu „zapasowego”. Kiedy dochodzi do insulinooporności, a konieczne jest obniżenie przez insulinę stężenia glukozy we krwi – organizm stara się wydzielić większą ilość tego hormonu (hiperinsulinizm). Im jest go więcej, tym organizm przestawia się bardziej w kierunku zamieniania spożytych składników (białek, tłuszczów, węglowodanów) na tkankę tłuszczową. Innym przykładem zaburzenia o podłożu genetycznym może być otyłość zaobserwowana u myszy, u których charakterystyczne było nadmierne wytwarzanie białka Agouti. Myszy te spożywały więcej pokarmów i szybciej przybierały na wadze. Nadmierne spożywanie pokarmów (głównie wysokotłuszczowych) zaobserwowano także jako efekt działania galaniny.
Wielokrotnie podejmowano badania chromosomów osób z rodzin dotkniętych problemem otyłości, w celu określenia genów związanych w wystąpieniem nadmiernej masy ciała. Udziału w powstawaniu otyłości upatruje się w przypadku 5 genów na chromosomach: 2,5, 10, 11, oraz 20. Podstawy genetycznego podłoża otyłości wśród ludzi są jeszcze słabo poznane, lecz jest to prawdopodobnie kwestia kilku, kilkunastu następnych lat. Bardzo możliwe, że rozwinie się gałąź poradnictwa genetycznego, która będzie pozwalała zarówno na określenie, czy dana osoba jest zagrożona wystąpieniem problemu nadmiernej masy ciała (jeśli np. jest nosicielem mutacji), jak i wskazanie możliwości leczenia czy profilaktyki. To bardzo istotne, gdyż wiadomo, że efektywniej jest zapobiegać, aniżeli leczyć. Obecnie dużą popularnością cieszy się dział nauki, jakim jest nutrigenomika, która bada uwarunkowane genetycznie różnice w reakcji organizmu na poszczególne składniki pokarmowe (białka, tłuszcze, węglowodany). Zadaniem nutrigenomiki jest opracowanie strategii żywieniowych, które zapobiegałyby wystąpieniu chorób, także związanych z otyłością. Przykładem może być zastosowanie diety z rejonu Morza Śródziemnego jako elementu leczenia i zapobiegania chorobom układu krążenia czy nowotworom.
Często mówi się, że „dorodni rodzice = dorodne dziecko”. Czy jednak związane jest to jedynie z dziedziczeniem otyłości po przodkach? Niekoniecznie. Co prawda wykazano, że problemy z nadmierną masą ciała w rodzinach, w których występowały osoby otyłe, są spotykane aż dwa razy częściej (w rodzinach, w których BMI przyjmowało bardzo wysokie wartości – nawet pięć razy częściej), warto jednak zwrócić uwagę na fakt, iż osoby spokrewnione mają nie tylko wspólne geny, lecz także żyją w podobnych warunkach. Oznacza to, że łączą je np. sposób życia, a także wzory żywieniowe. To, że dziecko sięga po cukierek, gdy jest smutne, nie oznacza, że taki sposób radzenia sobie z negatywnymi uczuciami dyktują mu „geny”, lecz np. zaobserwowało taką reakcję u rodziców. Co ciekawe, wykazano także, że dzieci w większym stopniu dziedziczą po rodzicach wzrost aniżeli masę ciała.
Bibliografia
Jarosz
M., Kłosiewicz-Latoszek L., OTYŁOŚĆ - zapobieganie i leczenie,
Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006, ISBN
83-200-3468-X
Grazul-Bilska A., Bilski J., Poradnik dla
walczących z nadwagą, Iskry, Warszawa 2003, ISBN
83-207-1716-7
Szurkowska M. Leczenie otyłości i towarzyszących
zaburzeń metabolicznych, Krakowskie Wydawnictwo Medyczne, Kraków
2006, ISBN 83-88203-30-4
Biernat J. Żywienie a uroda, Astrum,
Wrocław 2006, ISBN 83-7277-239-8