opracowanie patofizjologia

1.Wpływ gorączki na:

a) przemianę węglowodanową, tłuszczową, białkową

- rozpad białka, katabolizm białka

- jeżeli temp. Wzrośnie o 1st. To przemiana materii wzrośnie o 10-14%

-nasilona lipoliza

-nasilona ketogeneza co może prowadzić do ketozy, kwasicy ketonowej i ketonurii

-hiperglikemia, cukromocz

-utrudnione jest trawienie i przyswajanie tłuszczów

b) gospodarkę wodną:

W czasie gorączki kumulujemy wodę w organizmie.

Podczas gorączki jest wydzielana wazopresyna

Mamy wzmożone pragnienie

Pocimy się przy zejściu gorączki

Tracimy wodę przez płuca

c) czynność układu krążenia i oddechowego:

-tachykardia - wzrost temp. o 1st. spowoduje wzrost pracy serca o 10 cykli/min

- spadek ciśnienia

- spadek lepkości krwi osocza

-wzrost przepływu krwi

-może dojść do migotania przedsionków

-przyspieszone oddychanie (16-20)

-wzrost obj. Wyrzutowej i poj. Min.


2. Mechanizm powstawania gorączki

pirogen pierwotny

(LPS, produkty destrukcji tkanek)

↓

aktywacja układu dopełniacza C3a, C5a

↓

pobudzenie monocytów/makrofagów
wydzielanie pirogenów wtórnych

(Il-1, Il-6, interferon, TNF)

↓

rdzeń przedłużony

↓

okolica przedwzrokowa - narząd

naczyniowy blaszki krańcowej

↓

uwalnianie noradrenaliny ↑Na+ ↓Ca +2

↑ syntezy PGE2

↓

przestawienie na wyższy poziom

wzorca temperatury ciała

↓

uruchomienie mechanizmów produkcji ciepła

↓

gorączka


3. choroba górska – patogeneza, charakterystyczne objawy

Jest konsekwencją zmniejszenia się zarówno zawartości O2 w powietrzu jak również spadku ciśnienia atmosferycznego i temperatury, co prowadzi u osoby nie zaaklimatyzowanej do hipoksji, a temp. do odmrożeń części ciała odsłoniętych.

Objawy
Ból głowy, zaburzenia snu, nudności, brak łaknienia, uczucie zmęczenia, osłabienie, duszność oraz zawroty głowy i apatia. Początkowo obserwuje się przyspieszenie tętna i wzrost ciśnienia tętniczego krwi, które szybko ustępują reakcjom odwrotnym.


4.Hipoksja – wyjaśnij pojęcie, podaj rodzaje

Hipoksja – niedobór tlenu w tkankach

Rodzaje:

1. hipoksyczna – PO2 we krwi obniżone co powoduje pobudzenie organizmu do hiperwentylacji, a dalej do spadku PCO2

2. wskutek niedokrwistości – PO2 jest prawidłowe w e krwi, ale ilość Hb zdolnej do przenoszenia O2 jest obniżona

3. zastoinowa – przepływ krwi przez tkanki jest tak mały, że mimo prawidłowego PO2 i prawidłowego stężenia Hb odpowiednia ilość O2 nie jest dostarczana do tkanek

4. histotoksyczna - ilość O2 dostarczana do tkanek jest wystarczająca ale z powodu działania czynników toksycznych komórki w tkankach nie mogą wykorzystać dostarczonego do nich O2


5. Wpływ hiperbarii na ustrój

Następstwa z nią związane wynikają z nagłego wynurzenia się co prowadzi do szybkiego uwolnienia się gazów zgromadzonych w tkankach.

- postać mózgowa choroby Kesonowej – przyczyna obj. Neurologicznych

- uszkodzenie płuc – odma, rozerwanie płuc

- przewlekłe uszkodzenie ucha środkowego

- silne bóle


6. Odwodnienie: Izo-, hiper-, hipotoniczne: przyczyny i skutki

W warunkach prawidłowych równowaga czynnościowa osmolalności osocza krwi i osmolalność płynu śródmiąższowego jest bardzo podobna (różnica sięga 1-2 mosm/kg H2O) i wynosi 281 -297 mosm/kg H2O. Wiąże się z tym również stężenie sodu w tych dwóch przestrzeniach naszego organizmu. Zmiany natremii nie zależą tylko od gospodarki sodowej ale i od bilansu wodnego (prawidłowe stężenie 138-151mmol/L). Jeśli dojdzie do zaburzenia przynajmniej jednego z nich dochodzi do patologicznego nawodnienia organizmu. Następstwem zaburzeń może byś odwodnienie Izo- hiper- i hipotoniczne lub przewodnienie Izo- hiper- i hipotoniczne.

Odwodnienie izotoniczne – następuje gdy obniża się poziom płynów w przestrzeni zewnątrzkomórkowej, a poziom płynów w przestrzeni wewnątrzkomórkowej pozostaje bez zmian, gdyż ciśnienie onkotyczne pozostaje bez zmian.

Przyczyną takiego stanu jest utrata wody i elektrolitów w takiej samej proporcji jaka istnieje w płynie zewnątrzkomórkowym, bądź utrata pełnej krwi. Do takiego stanu dochodzi gdy następuje

Do objawów klinicznych możemy zaliczyć:

Odwodnienie hipertoniczne (hipertonia) – w skutek utraty samej wody bez elektrolitów, elektrolity pozostają i powodują wzrost ciśnienia osmotycznego w przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Następstwem tego stanu jest przesunięcie wody z przestrzeni wew- do zewnątrzkomórkowej. W takim przypadku, gdyż jest to odwodnienie, zmniejsza się poziom płynów przestrzeni zew- i wewnątrzkomórkowej.

Przyczynami tego odwodnienia jest:

Objawy są bardzo podobne jak przy odwodnieniu izotonicznym

Odwodnienie hipotoniczne (hipoosmotyczne)

Dochodzi do tego odwodnienia w przypadku utraty elektrolitów, powoduje to obniżenie ciśnienia osmotycznego przestrzeni zewnątrzkomórkowej i przesunięcie płynów w kierunku wyższego ciśnienia, czyli do przestrzeni wewnątrzkomórkowej. Następstwem jest obniżenie poziomu wody w przestrzeni zew-, a przewodnienie przestrzeni wewnątrzkomórkowej.

Przyczynami takiego stanu jest:

Objawy są bardzo podobne jak wcześniej, tylko ośrodek pragnienia nie jest pobudzany.



7. Przyczyny i skutki nadmiaru i niedoboru:

a. sodu (Na)

b. potasu (K)

c. wapnia (Ca)

d.magnezu (Mg)


książka od str. 71

8. Przewodnienie: Izo-, hiper-, hipotoniczne; przyczyny i skutki

Przewodnienie izotoniczne – dochodzi do niego w chwili nadmiernego zatrzymania płynu izotonicznego, czyli ciśnienie osmotyczne się nie zmieni. Następstwem tego stanu jest przewodnienie przestrzeni zew- , a przestrzeń wewnątrzkomórkowa pozostaje bez zmian.

Przyczynami tego przewodnienia może być:

Dochodzi do tworzenia się obrzęków

Przewodnienie hipertoniczne – rośnie osmolalność płynu zewnątrzkomórkowego, wraz z poziomem elektrolitów. Taki stan doprowadza do wzrostu wody w przestrzeni zew-, a obniżenie poziomu w przestrzeni wewnątrzkomórkowej.

Przyczynami tego stanu jest

Do objawów możemy zaliczyć:

Przewodnienie hipotoniczne (zatrucie wodne) do takiego stanu dochodzi, gdy w przestrzeni zew- jest obniżony poziom elektrolitów, a tym samym ciśnienie osmotyczne tej przestrzeni jest niskie, płyny wędrują z przestrzeni zew-do przestrzeni wewnątrzkomórkowej. Wzrasta poziom wody w przestrzeni wewnątrzkomórkowej, ale że jest to przewodnienie to i również wzrasta poziom wody w przestrzeni zew-komórkowej. Większość tkanek i narządów toleruje taki stan za wyjątkiem mózgu, dochodzi do obrzęku mózgu, a tym samym do zaburzeń neurologicznych i psychotycznych.

W ciśnieniu krwi są niewielkie zmiany, gdyż płyny przedostają się głównie do komórek

Do przyczyn możemy zaliczyć urazy mózgu, gdy dochodzi do nadmiernego uwalniania wazopresyny. Zaburzenie czynności nerek – zaburzone usuwanie wody przez nerki.

Przewodnienie hipotoniczne może być uwarunkowane nieadekwatną sekrecją hormonu antydiuretycznego (zespół SIADH, Schwartza-Barttera) lub przez komórki nowotworowe (rak oskrzeli, dwunastnicy i trzustki). Dożylna infuzja roztworu glukozy

Do objawów klinicznych możemy zaliczyć:

Wzmożona diureza, która przechodzi w skąpomocz

9. Kwasica metaboliczna: wyrównana i niewyrównana: wyjaśnij pojęcia, podaj przyczyny, mechanizmy kompensacyjne

Przewodnienie izotoniczne – dochodzi do niego w chwili nadmiernego zatrzymania płynu izotonicznego, czyli ciśnienie osmotyczne się nie zmieni. Następstwem tego stanu jest przewodnienie przestrzeni zew- , a przestrzeń wewnątrzkomórkowa pozostaje bez zmian.

Przyczynami tego przewodnienia może być:

Dochodzi do tworzenia się obrzęków

Przewodnienie hipertoniczne – rośnie osmolalność płynu zewnątrzkomórkowego, wraz z poziomem elektrolitów. Taki stan doprowadza do wzrostu wody w przestrzeni zew-, a obniżenie poziomu w przestrzeni wewnątrzkomórkowej.

Przyczynami tego stanu jest

Do objawów możemy zaliczyć:

Przewodnienie hipotoniczne (zatrucie wodne) do takiego stanu dochodzi, gdy w przestrzeni zew- jest obniżony poziom elektrolitów, a tym samym ciśnienie osmotyczne tej przestrzeni jest niskie, płyny wędrują z przestrzeni zew-do przestrzeni wewnątrzkomórkowej. Wzrasta poziom wody w przestrzeni wewnątrzkomórkowej, ale że jest to przewodnienie to i również wzrasta poziom wody w przestrzeni zew-komórkowej. Większość tkanek i narządów toleruje taki stan za wyjątkiem mózgu, dochodzi do obrzęku mózgu, a tym samym do zaburzeń neurologicznych i psychotycznych.

W ciśnieniu krwi są niewielkie zmiany, gdyż płyny przedostają się głównie do komórek

Do przyczyn możemy zaliczyć urazy mózgu, gdy dochodzi do nadmiernego uwalniania wazopresyny. Zaburzenie czynności nerek – zaburzone usuwanie wody przez nerki.

Przewodnienie hipotoniczne może być uwarunkowane nieadekwatną sekrecją hormonu antydiuretycznego (zespół SIADH, Schwartza-Barttera) lub przez komórki nowotworowe (rak oskrzeli, dwunastnicy i trzustki). Dożylna infuzja roztworu glukozy

Do objawów klinicznych możemy zaliczyć:

Wzmożona diureza, która przechodzi w skąpomocz

10.Kwasica oddechowa: wyrównana i niewyrównana, wyjaśnij pojęcia, podaj przyczyny i mechanizmy kompensacyjne.

Patrz wyżej. Kwasica oddechowa związana jest z nadmiarem dwutlenku węgla CO2 w organizmie, przyczyną kwasicy oddechowej są zaburzenia układu oddechowego.

Przyczyny tego rodzaju kwasicy są: urazy czaszkowo-mózgowe, leki ogólnie znieczulające – zahamowanie ośrodka oddechowego, leki nasenne, opiaty, zatrucie alkoholem, hiperkapnia – wzrost CO2, uszkodzenie układu nerwowego odpowiadającego za proces oddychania, ostra niewydolność oddechowa – ARDS, RDS, zatrucie kurarą lub scoliną, zatrucie jadem kiełbasianym – blokuje uwalnianie ACH, zaburzenia elektrolitowe (porażenie mięśni), urazy klatki piersiowej, POCHP, wrodzone wady w budowie klatki piersiowej, skrzywienia kręgosłupa.

Mechanizmami wyrównawczymi w pewnym sensie są nerki, które zwiększają wydalanie H+ oraz tworzą i wchłaniają HCO3.



11.Zasadowica metaboliczna: wyrównana i niewyrównana, wyjaśnij pojęcia, podaj przyczyny i mechanizmy kompensacyjne.

Z zasadowicą mamy do czynienia kiedy pH krwi przekroczy wartość 7,45 (momentem krytycznym jest przekroczenie wartości 8 pH). Przyczyna zasadowicy metabolicznej jest zwiększenie stężenie jonów wodorowęglanowych HCO3, jak i

spadek jonów wodorowych H+.

Przyczyną zasadowicy metabolicznej mogą być: masywne przewlekłe wymioty, długotrwałe biegunki, przedawkowanie leków zawierających HCO3, przedawkowanie płynów zawierających HCO3, przetoczenie krwi – ponieważ krew przechowywana jest wraz z cytrynianem, a ten w organizmie metabolizowany jest do HCO3, w hiperaldosteroniźmie.

Mechanizmami kompensacyjnymi jest w pierwszym rzędzie hipowentylacja, która zatrzymuje CO2 w ustroju.


12.Zasadowca oddechowa: wyrównana i niewyrównana, wyjaśnij pojęcia, podaj przyczyny i mechanizmy kompensacyjne.

Z zasadowicą oddechową mamy do czynienia wtedy, gdy spada prężność dwutlenku wegla CO2 w organizmie.

Przyczynami takiego stanu jest: hiperwentylacja, nerwice, stres, zatrucie salicylanami, ból, histeria, płacz u dzieci, choroba wysokościowa, choroby układu oddechowego – zatrzymanie CO2 w zaawansowanych chorobach, nadmierna wentylacja mechaniczna. W pierwszym rzędzie mechanizmem kompensacyjnym jest obniżenie stężenia HCO3, dzięki zwiększonemu wydalaniu przez nerki, a zatrzymywaniu przez nerki jonów H+.


13.Wpływ zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej na czynność ustroju.

Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej możemy podzielić ze względu na jej pH: Zaburzenia ustroju z towarzyszącą kwasicą oraz zasadowicą.

Kwasica jest przyczyną:

- hiperglikemia- poprzez nasilenie procesów glikolizy i glikoneogenezy

- oporność na insulinę

- hiperkaliemia – przesunięcie potasu z komórek do przestrzeni zewnatrzkomórkowej, następstwem są;

- zaburzenia rytmu z obniżoną kurczliwością mięśnia sercowego

- skurcz mięśniówki gładkiej naczyń krwionośnych

- niedotlenienie tkanek

- oddech przyśpieszony i pogłębiony (oddech Kussmaula)

- rozszerzenie naczyń mózgowych – bóle głowy, objawy neurologiczne.

Zasadowica jest przyczyną:

- hipokaliemia – przesunięcie potasu z przestrzeni zew- do przestrzeni wewnątrzkomórkowej

- towarzyszy temu hiperpolaryzacja błony komórkowej w tkankach pobudliwych

- zaburzenia czynności układu nerwowego, mięśniowego I pokarmowego

- zaburzenia czynności motorycznej jelit

- tężyczka – poprzez zwiększone wiązanie wapnia z białkami

- zaburzenia ukrwienia mózgu – zwężenie naczyń mózgowych- zawroty głowy, zaburzenia widzenia, uczucie leku, ogólne pobudzenie

- skurcz mięśni gładkich oskrzeli – uczucie duszności



14. Ostra niewydolność nerek

a) przyczyny

1. przednerkowa

-nagły spadek RR w stopniu tak znacznym, że zanika ciśnienie filtracyjne w naczyniach kłębuszka

- małomocz lub bezmocz wynikający ze spadku perfuzji nerek

-jeżeli niedokrwienie ustąpi stosunkowo szybko to proces jest odwracalny

2. pochodzenia nerkowego

- ostre uszkodzenie nabłonków kanalików

- pierwotne uszkodzenie kanalików

- rozsiane wykrzepienie śródnaczyniowe

3. zanerkowa

- utrudnienie odpływu moczu ( wzrost ciś. W drogach moczowych i przeciwstawia się ciśnieniu hemodynamicznemu w naczyniach włosowatych kłębuszka – zanik ciśnienia filtracyjnego)

- zablokowanie odpływu moczu z pęcherza, niedrożność moczowodów


b) mechanizm skąpomoczu w ONN typu przednerkowego i nerkowego

PRZEDNERKOWA

hipowolemia, hipotonia

↓

pobudzenie R-A-A

↓

skurcz naczyń nerkowych +ADH

↓

spadek ciśnienia filtracyjnego

↓

spadek obj. Przesączu

↓

wzrost resorpcji NaCl, H20

↓

Skąpomocz


NERKOWA

Nefrotoksyn

↓

Uszkodzenie nabłonka cewki proksymalnej

↓

Spada resorpcja zwrotna Na+ w cewkach ner.

↓

Wzrost stężenia Na+ w okolicy plamki gęstej

↓

Pobudzenie R-A-A

↓

Skurcz t. doprowadzającej, rozkurcz odprowadz.

↓

Spadek filtracji

↓

Skąpomocz


c) Zmiany biochemiczne:

Przednerkowa: wzrost hematokrytu i RBC, wzrost stęż. K, mocznika, kreatyniny w surowicy, spadek stęż. HCO3

Nerkowa: hipokalcemia, hiperkaliemia, hiperfosfatemia, hipermagnezemia


15. Przewlekła niewydolność nerek (PNN)

a) czynność układu krążenia w PNN

-towarzyszy HA – przerost mięśnia sercowego, niewydolnośc LK

-zapalenie osierdzia

-wzrost zatrzymywania Na i H2O w ustroju – hiperwolemia, wzrasta powrót żylny, wzrost poj. Min.

b) przyczyny niedokrwistości

- wzrost erytropoetyny i w ten sposób spada proces erytropoetyny

- kwasica sprzyja hemolizie RBC

- jady mocznicowe wpływają toksycznie na szpik kostny ( wzrost sub. Szkodliwych nie wydalanych przez nerki

c)zmiany biochemiczne we krwi

- hipokalcemia

- hiperkaliemia

- hiperfosfatemia

-hipermagnezemia

d)wyjaśnij mechanizm wtórnej nadczynności przytarczyc i hiperinsulinemii w PNN


spadek miąższu nerkowego


h iperfosfatemia spadek biosyntezy

s padek sekrecji kalcytoniny kalcytrionu


w iązanie jonów Ca 2 z spadek wchłaniania Ca z p.p.

wytworzeniem zw. Redysocjujących

hipokaltemia

p ozakostne depozyty związków Ca

wtórna nadczynność przytarczyc



e )wyjaśnij mechanizm osteoporozy w PNN

rys. str. 108


16.Białkomocz czynnościowy – przyczyny

- w następstwie wysiłku fizycznego (zmieniona dystrybucja krwi w naczyniach krążenia obwodowego)

- ortostatyczny (długotrwałe stanie – uciśnięcie żyły g. dolnej między kręgosł. a wątrobą – utrudnianie odpływu krwi z nerek – zastój wewnątrz nerkowy – spadek przepływu krwi przez nerki)

- w przebiegu gorączki (krótkotrwałe przejściowe wzrastanie przepuszczalności błony filtracyjnej kłębuszków i/lub osłabienie procesu wchłaniania w kanalikach, odruchowy skurcz naczyń nerkowych, zmieniona dystrybucja krwi w naczyniach krążenia obwodowego)

- w warunkach zastoju wewnątrz nerkowego ( z powodu niewydolności krążenia) – przewlekłe osłabienie przepływu nerkowego, wtórne niedotlenienie miąższu nerki


17. Bia łkomocz patologiczny – rodzaje, przyczyny

1. białkomocz przedkłębuszkowy

-błona filtracyjna nie uszkodzona

- nieprawidłowo obecne we krwi białka o niewielkiej cząs.

-masywne przesączanie w kłębuszkach przekrocza możliwości zwrotnego wchłaniania w kanaliku

2. białkomocz kłebuszkowy

- uszkodzona błona filtracyjna

- w moczu obecne białko o niskim i wysokim ciężarze cząst.

3. białkomocz kanalikowy

- resorpcyjny – upośledzenie resorpcji zwrotnej przesączanych białek w kanaliku bliższym

-wydzielniczy – wydzielanie własnych białek kanalika

4.białkomocz zakanalikowy

-białko z wysięku zapalnego i zniszczonych komórek w przypadku procesu zapalnego umiejscowionego w miedniczkach nerek, moczowodach lub pęcherzu.


18. Zespół nerczycowy – przyczyny, cechy charakterystyczne

Spowodowany zwykle stanami zapalnymi

Przyczyny:

- uszkodzenie kłębuszków w skutek ostrego lub przewlekłego zapalenia kłębuszków nerek

-cukrzyca

- spiszak mnogi, kolagenowy, zatrucia, reakcje immunologiczne, utrudniony odpływ krwi z nerek

Cechy:

Obrzęki, hiperlipidemia, dysproteinemia, hipoalbunemia, białkomocz selektywny


19. Mechanizm obrzęków w zespole nerczycowym

rys. str. 111


20.Ostra i przewlekła niewydolność lewokomorowa – przyczyny i skutki

Ostra niewydolność LK

Przyczyny: HA, zawał

Skutki:

- spadek poj. Minutowej LK, ale wzrost ilości krwi zalegającej w komorze, wzrost ciś. w LK, następnie w LP a dalej wzrost ciś w żyłach płucnych a poźniej w naczyniach włosowatych płuc

- ciś. hemodynamiczne oplatające naczynia płuc niskie

- jeśli ciś. hemodynamiczne > od ciś. atmosferycznego to sprzyja to filtracji i płyn przechodzi z naczyń pokonując barierę pęcherz owo-włośniczkową – Obrzek płuc

Przewlekła niewydolność LK

Przyczyny:

-przeciążenie objętościowe – niedomykalność z. aortalnej lub mitralnej, wzrost obj. Krwi krążącej

- przeciążenie ciśnieniowe – HA, zwężenia ujścia aorty

-utrata włókien mięśniowych – zawał

- utrata kurczliwości infekcje, zatrucia alkoholem

- utrudnienie wypełniania – tamponada serca, spadek powrotu żylnego

Skutki:

Obrzęk płuc, duszność spoczynkowa, tachypnoe, sinica, kaszel, tachykardia, spadek RR, odksztuszanie pienistej wydzieliny


21. Ostra i przewlekła niewydolność prawokomorowa – przyczyny i skutki

Ostra niewydolność PK

Przyczyny: ostra niewydolność LK, zator światła t. płucnej, odma, tamponada serca, stan astmatyczny

Skutki: hepatomegalia, obrzęki obwodowe, skąpomocz, przesięki w jamie opłucnej, otrzewnej i w worku osierdziowym

Przewlekła niewydolność PK

Przyczyny: nadciśnienie w t. płucnej, wady serca

Skutki: takie same jak przy ostrej


22.Mechanizm obrzęków pochodzenia sercowego

Spadek poj. Min. > wzrost napięcia ukł. Współczulnego > spadek przepływu nerkowego > spadek przesączania kłebuszkowego > wzrost wchłanianie zwrotne Na i H2O w kanalikach bliższych > aktywacja układu współczulnego powoduje skurcz naczyń żylnych > wzrasta ciś. żylne > wzrasta ciś. w naczyniach włosowatych,hamuje również odpływ limfy do krążenia dużego > spadek ukrwienia nerek powoduje zwiększone wchłanianie zwrotne Na+ i H2O – sprzyja temu RAA > wzrost wydzielania ADH wynika z niedostatecznego wypełnienia zbiornika tętniczego i spadek RR > obrzęki w ciągu dnia powysiłku fiz. - ustają w nocy.

Zlokalizowane są gdzie najwyższe ciś. hydrostatyczne. Jeżeli się rozprzestrzeniają to mogą być uogólnione


23. Serce płucne – ostre i przewlekłe; przyczyny i skutki

Ostre serce płucne

Przyczyny:

Ostra niewód. PK, zator tętnicy płucnej, efekt Eklera – Liejestonda, wzrost opon naczyniowych w krążeniu małym, napad dychawiczy


Przewlekłe serce płucne:

Przyczyny:

Przerost i przeciążenie PK, zaburzenia ruchomości klatki piersiowej, choroba naczyń płucnych, choroby układu oddechowego ( gruźlica, rozedma, zwłóknienie płuc)


24. Rezerwa wieńcowa i czynniki ją ograniczające

Rezerwa wieńcowa – maksymalnie możliwe zwiększenie podaży O2 w stosunku do warunków spoczynkowych

Czynniki ograniczające:

-ograniczenie światła naczyń wieńcowych oraz ich elastyczności,

-przerost mięśnia sercowego,

-mniejszenie ciś.(zwłaszcza rozkurczowego) w t. głównej, wzrost ciś. w PP

-nadmierna tachykardia

-końcowa bradykardia (spadek poj. Min.)

-zwiększenie ciś. skurczowego LK

-zwiększenie zapotrzebowania mieśnia serca na O2, spadek O2 zwiazanego z hemoglobiną


25. Wstrząs – definicja i rodzaje

Wstrząs – dysproporcja miedzy przepływem krwi i dowozem O2 i sub. Odżywczych a zapotrzebowaniem tkanek, doprowadzająca do niedokrwienia tkanek i zaburzeń metabolicznych

Rodzaje:

1. Hipowolemiczny

a) bezwzględny: - spadek obj. Krwi krażącej (wymioty, biegunki, krwotoki, oparzenia)

-pooperacyjny

- pooparzeniowy

-pourazowy

b) względny – wzrost łożyska naczyniowego

-anafilaktyczny – w przebiegu anafilaksji uwolnione mediatory rozsze. Naczynia; wzrost przepuszczalności naczyń, spadek powrotu żylnego, skurcz m. gładkich oskrzeli oraz naczyń krwionośnych w płucach

-neurogenny – rozszerzenie naczyń w następstwie urazu mózgu, mech. Uszkodzenia rdzenia kręgowego lub toksyczne uszkodzenie OUN

-endokrynny – np. w przebiegu przełomu nadnerczowego lub tarczycowego

2. Kardiogenny – w wyniku pierwotnego spadku poj.min. (zawał, zaburzenia rytmu)

3 Septyczny – w przebiegu posocznicy


26. Mechanizmy kompensacyjne uruchamiane we wstrząsie hipowolemicznym

1.spadek objętości krwi krążącej wywołuje spadek przestrzeni wodnej pozakomórkowej i dalej wzrost aktywności adrenergicznej i pobudzenie układu RAA co powoduje wzrost resorpcji Na I H2O i dalej wzrost objętości przestrzeni pozakomórkowej.

2. spadek objętości krwi powoduje wzrost wydzielania AVP(wazopresyna) i spadek aktywności ANP( przedsionkowy peptyd naddiuretyczny) a także wzrost pragnienia.

To wszystko powoduje wzrost resorpcji H2O i wzrost objętości pozakomórkowej.


27. Zaburzenia metabolizmu we wstrząsie


spadek RR


A, NA spadek przepływu krwi przez wzrost GKS

Nerki, wątrobę, trzewia

Glikogenoliza katabolizm białek

Glikoliza beztlenowa

Hiperglikemia wzrost st. Wzrost WKT

Wzrost kwasu mlekowego aminokwasów

Po wyczerpaniu we krwi wzrost ketonów

Z apasów hipoglikemia

Kwasica metaboliczna




28. Patogeneza płuca wstrząsowego

agregacja płytek i mikrozatory płucne > zaburzenia perfuzji tkanki płucnej > wzrost przepuszczalności włośniczek i śródmiąższowy obrzęk płuc > uszkodzenie pneumocytów II > spadek surfaktantu > przenikanie płynu do pęcherz. > błony hialinowe i obszary mikroniedodmy są przyczyną otwarcia anastomoz tętniczo- żylnych, w powierzchnię przemiany gazowej – płuco wstrząsowe.


29. Tachykardia zatokowa – def. , przyczyny

Częstość akcji serca pow. 100/min.

Przyczyny: stres, gorączka, wzrost metabolizmu, nadczynność tarczycy, zaburzenia jonowe: hipokaliemia


30. Bradykardia zatokowa – def. , przyczyny

Zwolnienie akcji serca pon. 60/min.

Przyczyny: spadek metabolizmu, hipotermia, niedoczynność tarczycy, sen, u wytrenowanych sportowców, wzrost ciś. śródczaszkowego, ucisk gałek ocznych, ucisk t. szyjnej, kolka wątrobowa, hiperkaliemia, blokery β-adreniczne – blokuja ukł. Przywspółczulny


31.Skurcze przedwczesne pochodzenia nadkomorowego i komorowego – cechy charakterystyczne

1. pochodzenia nadkomorowego

-imuls powstaje w węźle zat-przed., w przedsionkowym ognisku ekotopowym, weźle przeds. – kom. lub pęczku przed-kom. Przed jego podziałem; fala depolaryzacji szerzy się w kom. Tą samą prawidłową drogą

-WEKG zespół komorowy QRS-T ma kształt i czas trwania prawidłowy

-impuls nie powstał w komorach

2.pochodzenia komorowego

-ognisko ekotopowe znajduje się w sercu poniżej rozwidlenia pęczka przed.-kom – impuls rozprzestrzenia się w komorach nieprawidłowo. Niekiedy nawet wstecznie w stosunku do kierunku prawidłowego

-zmienny kształt i czas trwania QRS – duża amplituda

-załamek T skierowany przeciwnie niż główny załamek QRS

-jeśli załamek R jest + to T jest –

- jeśli potencjał QRS jest – to T jest +


32.Migotanie i trzepotanie przedsionków – podaj def. I krótko scharakteryzuj

Migotanie przedsionków – niezsynchronizowana, nieskoordynowana akcja przedsionków (nawet 450/600min). Przedsionki drżą, więc nie ma całego wypełnienia komór. W EKG jest nieobecność załamków P i niemiarowo występujące zespoły komorowe o prawidłowym kształcie i czasie trwania; wyrazem migotania przed. Są fale częste i drobne


Trzepotanie przedsionków – szybka skoordynowana praca serca – akcja przed. w granicach 250/min. Rytm komór miarowy ponieważ powstaje fizjologiczny blok przed.-kom. Obraz EKG uwidocznia liczne regularne fale odpowiadające załamkom P, na które nakładają się prawidłowe zarysy zespołów QRS, występujące z częstotliwością zgodną ze stopniem zaburzeń przewodzenia przez węzeł przed-kom


33.Migotanie komór – podaj def., krotko scharakteryzuj

Migotanie komór – nieskoordynowana akcja komór. Komory drżą, dochodzi do zatrzymania akcji serca. Zapis EKG uwidacznia miarowe fale migotania o różnejamplitudzie i częstotliwości 400-600/min


34. Blok przedsionkowo-komorowy – rodzaje i charakterystyka

Może być skutkiem zmian prowadzących do niedotlenienia mięśnia serca oraz zmian zapalnych, zmian miażdżycowych. Wyróżniamy 3 stopnie:

- blok I stopnia (blok utajony)- polega na przedłużeniu czasu przewodzenia impulsu z przedsionków do komór (dłuższy odstęp PQ i stały)

- blok II stopnia:

a) Mobitz I – tkanka węzła przed-kom. w warunkach postępującej choroby coraz łatwiej ulega zmęczeniu, każdy następny impuls przewodzony jest do komór coraz wolniej. Opóźnienie przeniesienia impulsu trwa tak długo, że impuls pochodzący z wezła zat-przed. trafia na komórki węzła przed-kom. znajdujące się w okresie refrakcji popoprzednim pobudzeniu. Impuls wygasa więc, nie pobudzając tych kom., a fala pobudzenia nie dociera do komór. Taki bieg powtarza się ale nie regularnie

b) Mobitz II – przewodzenie przed-kom. nie zmienia się, ale nie wszystkie pobudzenia docierają do komór (np. na 2 załamki P przypada tylko 1 zespół QRS) Występuje rzadko w toku poważnych zaburzeń czynności serca.

- blok III stopnia – zupełne zablokowanie przewodzenia przed.-kom.. Żaden impuls wzbudzony nie dociera do komór, a życie ustroju utrzymane dzięki uczynnieniu rytmu zastępczego przez rozrusznik ekotopowy w peczku przed-kom lub w komorach. Czynność komór ok. 40/min


35. Kardynalne cechy zapalenia – wymień i podaj przyczyny ich powstawania

-Calor (wzrost temp) – w następstwie przekrwienia czynnego oraz nasilenia procesów metab.

-Tumor (obrzęk) – zwiększone efektywne ciśnienie filtracyjne w naczyniach włosowatych i zwiększona ich przepuszczalność warunkuje tworzenie wysięku zapalnego, a więc podwyższenie ciś. śródtkankowego

-Rubor (zaczerwienienie) – pod wpływem uwalnianych mediatorów zapalenia rozszerzają się naczynia krwionośne

- Dolor (ból) – w ognisku zapalnym uwarunkowane są sub. Pobudzające czucie bólu

-Functio Laesa (upośledzenie funkcji) – przez kwasicę i uwolnienie enzymów trawiących tkanki oraz jonów potasowych o wodorowych dochodzi do głębokich zaburzeń czynnościowych


36. Wymień czynniki odpowiedzialne za czucie bólu w zapaleniu

-bradykinina i serotonina (tworzone w ognisku zapalnym)

-zakwaszenie środowiska (spadek Ph) oraz wzrost jonów K+

-wysięk zapalny

-hiperalgezja w zapaleniu

-enzymy lizosomalne trawiące tkanki

-mediatory odczynu zapalnego (histamina, serotonina) – wywierają działanie modulatorowi, uwrażliwiając zakończenia czucia bólu


37. Opisz odpowiedz naczyniową i komórkową w zapaleniu

ODPOWIEDŹ NACZYNIOWA:

  1. Krótkotrwały (kilkusekundowy) skurcz naczyń krwionośnych zależny od pobudzenia układu współczulnego

  2. Rozkurcz zwieraczy przedwłośniczkowych – rozszerzenie naczyń

  3. Zwiększenie przepływu krwi – przekrwienie czynne – zaczerwienienie i wzrost temperatury

  4. Wzrost przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych

  5. Tworzenie wysięku

  6. Zagęszczenie krwi w miejscu objętym odczynem zapalnym co prowadzi do zaczopowania drobnych naczyń

  7. Zastój krwi po upływie około 30 minut umożliwia zapoczątkowanie dopowiedzi komórkowej

ODPOWIEDŹ KOMÓRKOWA:

Największe znaczenie w odpowiedzi komórkowej mają granulocyty obojętnochłonne i monocyty / makrofagi

1.Marginacja leukocytów – przyleganie granulocytów do śródbłonka

2.Emigracja granulocytów przez śródbłonek naczyniowy na skutek :

-Ruchów amebowatych

-Tworzenia enzymów lizosomalnych trawiących błonę podstawną śródbłonka

-Podobnie jak granulocyty obojętnochłonne emigrują granulocyty kwaso – i zasadochłonne a także monocyty (które w tkankach nazywane są makrofagami)

3.Chemotaksje – fagocyt kieruje się ku przedmiotowi fagocytozy – duże znaczenie mają tu białka – składniki dopełniacza – C5a, C6, C7

4.Fagocytoza – której ulegają komórki bakteryjne pokryte opsoninami

5.Rozkład sfagocytowanego materiału na skutek:

-Wzrost aktywności enzymów lizosomalnych i białek bakteriobójczych

-Wzrost wytwarzania aktywnych związków tlenu (nadtlenek wodoru, wolne rodniki tlenowe) wiąże się z gwałtownym zwiększeniem zużycia tlenu „wybuch tlenowy”

-Powstania kwasu podchlorowego o silnym działaniu utleniającym

-W pobudzonych przez cytokiny makrofagach powstaje tlenek azotu ulegający przemianie do dwutlenku azotu NO2 i nadtlenku azotu N2O4 – związki te mają silne właściwości utleniające

6.Wzrost wydzielania cytokin, eikozanoidów

7.Prezentacja antygenów


38. Rola: histaminy, serotoniny, prostaglandyn, ukł. dopełniacza i leukotrienów

Histamina:

Serotonina:

Prostaglandyny:

PGE2, PGJ2, PGD2, PGF2:

PGE2: (dodatkowo)

Leukotrieny:

LTC4, LTD4, LTE4:

LTB4:

Układ dopełniacza:


39.Mechanizm powstawania wysięku w zapaleniu; jego znaczenie

W wyniku zwiększonego przepływu krwi i rozszerzenie naczyń krwionośnych szybko rozwija się przekrwienie czynne. Zanim rozwinie się zastój, objętość krwi przepływającej przez naczynia wzrasta, tym samym powodując wzrost ciśnienia hemodynamicznego wewnątrz naczyń:

-W części przytętniczej do około 60 mmHg

-W części przyżylnej do około 30 mmHg

Wynikiem czego jest przemieszczenie się znacznej ilości płynu poza łożysko naczyniowe (według reguły Sterlinga) zarówno w części żylnej jak i tętniczej.

Procesowi temu sprzyja wzrost przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych na skutek działania mediatorów zapalenia.


40. Wymień czynniki przyśpieszające gojenie:

  1. Prostaglandyny PGE2 – przyśpiesza syntezę białek i glikoproteidów

  2. Wit C – wpływa na syntezę kolagenu

  3. Wit A – przyśpiesza angiogenezę

  4. cAMP – nasila syntezę kolagenu

  5. hormony – GH, PTH, T3, T4

  6. limfokiny – regulują reakcję autoimmunologiczne

  7. fibrynoektyna


41. Charakterystyczne cechy blizn

  1. brak gruczołów potowych

  2. brak mieszków włosowych

  3. brak melanocytów

  4. mała elastyczność

  5. duża wytrzymałość mechaniczna


42.Wymień skutki hiperkapnii

Zwiększenie PaCO2 powyżej 45mmhg . towarzyszy temu obniżenie PaO2 skłonność do kwasicy oddechowej, jeżeli kwasica nie zostanie wyrównana obniża się Ph krwi. Jeśli hiper trwa długo wykształca się mechanizm kompensacyjny nerkowy. Rozwój kwasicy oddechowej związanej z hiperkapnia powoduje przemieszczenie potasu na zewnątrz komórki ,nerki wydalają nadmiar potasu i organizm zubożeje w potas. Kwasica oddechowa nasila skurcz naczyń płucnych powodowany przez obniżenie PaO2 w powietrzu pęcherzykowym i usposabia do nadciśnienia w krążeniu małym. CO2 powoduje rozszerzenie naczyń mózgowia i zwiększa tam przepływ krwi.


43.Wymień skutki hipokapnii.

To obniżenie PaCO2 we krwi poniżej 35mmHg.ponieważ CO2 zwiększa przepływ przez naczynia mózgowia hipokapnia powoduje zwężenie tych naczyń i niedotlenienie mózgowia. Jeżeli nie występuje kwasica metaboliczna(w części wyrównana hipokapnią) to rozwija się zasadowica oddechowa.


44.Mechanizmy powstawania obrzęku płuc.

Obrzęk płuc jest masywnym przenikaniem płynu z naczyń włosowatych do śródmiąższowych przestrzeni płuc i do światła pęcherzyków płucnych, a stamtąd do oskrzelików i oskrzeli. W przebiegu zastoju płucnego zwiększenie ciśnienia w naczyniach mikrokrążenia obniża podatność płuc i upośledza oddychanie. Płyn przesiękowy wypełnia przede wszystkim podstawne części płuc, zgodnie z siłą ciążenia, za to w szczytach płuc, w których nie doszło jeszcze do przeniknięcia płynu możliwa jest wentylacja.

Mechanizmami powstawania obrzęku płuc mogą być:

-Podwyższenie ciśnienia hemodynamicznego w naczyniach włosowatych płuc, bądź

-Zwiększone ciśnienie w naczyniach żylnych lub tętniczych krążenia płucnego (przy niewydolności lewokomorowej).

-Zwiększenie przepuszczalności błony pęcherzykowo-włośniczkowej w ARDS,

-Bądź przy obniżeniu ciśnienia onkotycznego osocza na skutek zespołu nerczycowego, choroby głodowej, chorób wątroby.

-Neurogenny obrzęk płuc, po urazach czaszkowo-mózgowych, polega na nasileniu impulsacji układu współczulnego, powoduje to skurcz małych naczyń żylnych płuc


45.Upośledzenie wentylacji płuc – rodzaje, przyczyny.

1. Obturacyjne upośledzenie – wywołane wzrostem oporu dróg oddechowych nad reaktywnością oskrzeli

a) obturacja oskrzelopochodna – wywołana procesem zapalnym bł. Śluzowej, oskrzeli, obrzęk błony śluzowej, nadmierne wytwarzanie lepkiej wydzieliny, skurcz mięśni gładkich oskrzeli np. astma

b) obturacja pochodzenia płucnego – wynik utraty sprężystości tkanki płucnej na skutek uszkodzenia włókien kolagenowych elastylowych, powoduje wydechowe zapadanie się oskrzelików obwodowych, wzrost oporu oddechowego największy w wydechu np. Poch., rozedma

c) obturacja górnych dróg oddechowych – zapalenie krtani, zwężenie tchawicy

2. Restrykcyjne upośledzenie wentylacji – wywołane ograniczeniem ruchomości klatki pir\ersiowej, spadek podatności tkanki płucnej i rozrost tkanki łącznej. Np. zniekształcenie kl. Pier., choroby śródmiąższowe: kolagenozy, zwłóknienie płuc


46. Duszność – definicja, przyczyny.

Duszność (dyspnoe) jest stanem, w których czynność oddechowa, w warunkach prawidłowych przebiegają zwykle nieświadomie, staje się dla chorego nie tylko zauważalna, ale i wysteruje z subiektywnym wrażeniem braku powietrza (brak tchu) lub nawet uczuciem duszenia się. Wyraźne uczucie duszności powstaje dopiero, gdy wentylacja minutowa wynosi około 50 litrów. Przyczynami duszności może być:

-Zwiększona praca oddechowa potrzebna do utrzymania wentylacji pęcherzykowej, i jest to najczęstsza przyczyna duszności np. duszność w napadzie dychawicy oskrzelowej

-Ograniczenie wentylacji płuc prowadzące do nagromadzenia dwutlenku węgla (zwiększenie PaCO2) w skutek pobudzenia chemoreceptorów wrażliwych na nadmiar CO2, również powodem może być kwasica metaboliczna lub oddechowa

-Obniżenie we krwi prężności tlenu (w chorobie górskiej) lub jego zawartości (niedokrwistość, zatrucie dwutlenkiem węgla) prowadzi do hiperwentylacji ale może i być powodem duszności

-W toku chorób krążenia – w niewydolności lewokomorowej, w więc w warunkach zastoju krążenia płucnego

-Czynniki emocjonalne mogą prowadzić do duszności


47. Sinica – przyczyny, rodzaje.

Sinica (cyanosis) jest objawem polegającym na niebieskawym, niebieskosinawym lub niebieskoczerwonym podbarwieniu skóry lub błon śluzowych. Jeśli krew naczyń włosowatych zawiera hemoglobiny zredukowanej więcej niż 5,0 g/100mL wtedy można zauważyć sinicę. W zależności od rodzaju wyróżniamy:

-Sinicę tętniczą – powstaje, gdy do naczyń włosowatych dociera krew tętnicza niedostatecznie wysycona tlenem wskutek upośledzenia utlenowania hemoglobiny w płucach bądź mieszania się krwi tętniczej z krwią żylną, czyli przyczyna płucna i sercowa

-Sinica żylna – jest skutkiem większego oddawania tlenu w tkankach w zastoju wywołanym niewydolnością krążenia bądź miejscowego działania zimna

-Sinica rzekoma – jest następstwem nieprawidłowej postaci hemoglobiny (methemoglobina, sulfohemoglobina)


48.Niewydolność oddechowa – rodzaje, charakterystyka.

Niewydolność oddechowa zachodzi, gdy zaburzenie czynności oddychania uniemożliwia utrzymanie prawidłowej prężności tlenu i dwutlenku węgla we krwi. Prowadzi to do hipoksemii – mówimy wtedy o częściowej niewydolności oddechowej (Pa O2<60 mmHg), oraz hiperkapni – całkowitej niewydolności oddechowej (Pa O2<60mmHg I Pa CO2>50mmHg). Dzielimy ją zatem na niewydolność hipoksemiczną – częściową oraz z hipoksemią i hiperkapnią – całkowitą.

Niewydolność oddechowa hipoksemiczna – częściowa wynika z różnicy między ciśnieniem parcjalnym tlenu w powietrzu pęcherzykowym, a jego prężnością we krwi tętniczej, bez towarzyszącej hiperkapni. Przyczyna może być zapalenie płuc, dychawica oskrzelowa, obrzęk płuc, posocznica, rozległe oparzenie. W tego typu zaburzeniach pojawia się zwiększona przepuszczalność błony pęcherzykowo-włośniczkowej, poprzez jej uszkodzenie. Dochodzi również do uszkodzenia surfaktantu i upośledzenia wentylacji (ARDS).

Zaburzenia oddechowe, którym towarzyszy hipoksemia oraz hiperkapnia – niewydolność oddechowa całkowita. Mechanizmami kompensacyjnymi takiego stanu jest czynność nerek, które to zatrzymują w ustroju wodorowęglany, a zwiększają wydalanie H+. Ustrój lepiej toleruje hipoksemię i hiperkapnię w przebiegu przewlekłej niewydolności oddechowej niż w przebiegu niewydolności ostrej.


49. Skutki zastoju żółci

-zwężenie światła przewodów żółciowych

-bóle w skutek nadmiernie wypełnionych ścian przewodów żółciowych

-utrudnione lub uniemożliwione jest odpływanie żółci do jelit – niedobór kwasów żółciowych w jelicie co powoduje złe wchłanianie tłuszczu i pojawianie się stolców tłuszczowych

-żółtaczka, kwasy żółciowe drażnią zakończenie czuciowe skóry i powodują świąd

-utrzymująca się blokada – nagromadzenie się kw. Żółciowych w hepatocytach i wtórne uszkodzenie czynności tych kom. –marskość, nadciśnienie wrotne, niewydolność wątroby

-zatrzymanie w wątrobie wielu subst. Wydzielonych z żółcią np. enzymy

- wzrost stężenia cholesterolu we krwi


50. Patogeneza wodobrzusza:

z podręcznika str. 170


51. Wymień czynniki mające znaczenie w patogenezie encefalopatii wątrobowej

Encefalopatia wątrobowa – uszkodzenie CUN na skutek działania toksyn pojawiających się w związku z uszkodzeniem wątroby

Czynniki wpływające:

1.Nadciśnienie wrotne

-Wykształcenie się krążenia obocznego

-Przedostanie się toksyn do krążenia ogólnego

-Wzrost stężenia amoniaku, kwasów tłuszczowych, GABA we krwi

2.Spadek syntezy albumin

-Wzrost stężenia we krwi nie związanych z białkami biologicznie czynnych metabolitów uszkadzających CUN

3.Wtórny hiperaldosteronizm – powoduje osłabienie bariery KREW - MÓZG

-Wzrost amoniogenezy w nerkach

-Zasadowica

-Hipokaliemia

4.Hiperamonemia


52. Zaburzenia równowagi kwasowo – zasadowej w marskości wątroby.

FAZA WCZESNA:

-Hiperaldosteronizm wtórny powodujący spadek jonów K+ oraz współistniejąca utrata kwasów w związku z wymiotami powoduje ALKALOZĘ METABOLICZNĄ

-Wzrost syntezy mocznika we krwi powoduje uruchomienie mechanizmów kompensacyjnych na zasadzie hiperwentylacji która doprowadza do spadku prężności CO2 i powoduje ALKALOZĘ ODDECHOWĄ

FAZA PÓŹNA:

-Niewydolność nerek pojawiająca się w przebiegu marskości wątroby powoduje powstanie KWASICY CEWKOWEJ TYPU DYSTALNEGO, która prowadzi do kwasicy metabolicznej

-Spadek glkukoneogenezy powoduje wzrost stężenia kwasu mlekowego i pirogronowego, które przy już współistniejącym niedotlenieniu tkanek powoduje KWASICĘ MLECZNOWĄ


53. Żółtaczki – rodzaje i charakterystyka

Żółtaczka – nagromadzenie się we krwi i tkankach bilirubiny (żółtego barwnika) – objaw chorób wątroby lub niektórych chorób krwi.

1.Żółtaczka miąższowa – wątrobowa.

Uszkodzenie hepatocytów w wyniku zapalenia wirusowego lub uszkodzenia toksycznego. Cechy charakterystyczne:

-ALAT, AspAT – znacznie podwyższone !!!!

-Bilirubina w moczu – obecna

-Wzrost stężenia bilirubiny pośredniej we krwi

-Wzrost stężenia bilirubiny bezpośredniej we krwi

-Fosfataza alkaliczna – prawidłowa lub nieznacznie podwyższona

2.Żółtaczka zastoinowa – następstwo niedrożności dróg żółciowych wewnątrz – lub zewnątrzwątrobowych

- mechaniczna (pozawątrobowa) nowotwory, torbiele, kamienie żółciowe

- niemechaniczna (śródwątrobowa) niektóre leki, alkohol, ciążą, marskość wątroby, stany pooperacyjne.

Cechy charakterystyczne:

-ALAT, AspAT – prawidłowe lub nieznacznie podwyższone

-Bilirubina w moczu – obecna

-Wzrost stężenia bilirubiny pośredniej we krwi

-Wzrost stężenia bilirubiny bezpośredniej we krwi

-Fosfataza alkaliczna – znacznie podwyższona !!!!

3.Żółtaczka hemolityczna (przedwątrobowa) – spowodowana nadmierną hemolizą krwinek czerwonych

Cechy charakterystyczne:

-ALAT, AspAT – prawidłowe lub nieznacznie podwyższone

-Wzrost stężenia UROBILINOGENU

-Bilirubina w moczu – nie obecna !!!!

-Wzrost stężenia bilirubiny pośredniej we krwi

-Bilirubina bezpośrednia - prawidłowa

-Fosfataza alkaliczna – prawidłowa lub nieznacznie podwyższona


54. Skutki nadciśnienia w układzie żyły wrotnej

-Powstanie wodobrzusza

-Powiększenie śledziony – któremu towarzyszą objawy hipersplenizmu (nadczynności śledziony):Leukopenia , Trombocytopenia, niedokrwistość

-Wytworzenie krążenia obocznego – powstanie żylaków przełyku lub tzw. „Głowy meduzy”


55.Cukrzyca insulinozależna (typ I) i insulinoniezależna (typ II) – charakterystyka.

Typ 1 (zależna od insuliny) ujawnia się głownie u ludzi młodych często u dzieci. Jest następstwem braku insuliny. Wydzielanie insuliny podstawowe jak i po obciążeniu glukozą jest niskie lub śladowe. Nie wykazano dotychczas jednolitego czynnika etiologicznego. Rozwija się na tle predyspozycji genetycznej , jak i uwarunkowanie immunologiczne. Mamy tu podtypy 1a i 1b . u chorych 1b częściej występuje mechanizm autoimmunologiczny . mechanizm ten kojarzy się z układem zgodności tkankowej. U chorych może rozwinąć się odczyn auto przeciw własnym komórkom B wysp. Część przypadków typu 1 uwarunkowane jest zakażeniem wirusowym.

Typ 2 (niezależna od insuliny) ujawnia się w wieku dojrzałym większość chorych to osoby otyłe lub z nadwaga. Choroba ma wiele postaci ale cecha wspólna jest hiperglikemia, glukozuria, i brak skłonności do rozwoju kwasicy ketonowej. Rzadko zachodzi konieczność stosowania insuliny. Podatność na chorobę dziedziczy się autosomowo. U większości chorych nie wystąpiły by objawy gdyby zachowali ograniczenia dietetyczne i aktywność ruchową i nie zwiększali otyłości. Do ujawnienia choroby trzeba nie tylko predyspozycji genetycznej ale i długo utrzymującej się oporności tkanek na działanie insuliny.


56.Zaburzenia wodno-elektrolitowe w cukrzycy.

-odwodnienie komórkowe

-odwodnienie pozakomórkowe

-odwodnienie neuronów OUN

-spadek obj. Płynu m-r oraz zab. elektrolitów mózgu

-nasilona glikacja białek ustrojowych uczestniczących w rozwoju mikro- lub makropatii cukrzycowej


57.Zaburzenia kwasowo-zasadowe w cukrzycy.

-kwasica metaboliczna→kw. Ketonowa

-ketonuria

-azoturia

-hiperlipidemia

-hiperglikemia, glukozuria


58.Późne następstwa cukrzycy.

-mikroangiopatia – zmiany warstwy wew. I środkowej w małych tętniczkach oraz zmiany bł. podst.

-makroangiopatia – zmiany miażdżycowe z dużą skłonnością do wapnienia

-nefropatia cukrzycowa- zmienia się powierzchnia filtracyjna nerek

-neuropatia cukrzycowa – zaburzenia czucia, objawy ze strony ukł. autonomicznego



59.Patogeneza nadciśnienia pierwotnego i wtórnego.

1.wtórne

a) w przebiegu chorób nerek (ostre lub przewlekłe zap. Kłęb. Nerk.)

-ostre - ↓diurezy,- ↑obj. Krwi krążącej,- ↑ pwrotu zylnego, - ↑poj min.,- HA

-przewlekłe – zmiany strukturalne w nerkach - ↑ oporu naczyniowego – HA

b) choroby ukł. sercowo-naczyniowego (miazdzyca, wady serca)

↑ obj. Wyrzutowej-↑poj. Min. – HA

c) choroby endokrynologiczne

hiperaldosteronizm pierwotny - ↑obj. Krwi krążącej - ↑powrotu żylnego-↑poj. Min.-HA

d) choroby neurologiczne

2.pierwotne- jest wtedy gdy nie możemy ustalić przyczyny pierwotnej


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:

więcej podobnych podstron