1. Zakaźne zapalenie otrzewnej kotów (ZZOK), (Peritonitis infectiosa felium), (FIP)
Wirusowa choroba o przebiegu podostrym lub przewlekłym
Czynnik etiologiczny: koronawirus wywołujący FIP (b. podobny różniący się tylko powierzchniowymi wypustkami jest enteropatogenny koronawirus FEC)
Wrażliwe: głównie młode 3-24 msc i zwykle kończy się śmiercią (3-36 msc i stare 14-15 lat). Młodsze najczęściej mają przeciwciała od matki
Droga: aerogenna, per os lub uszkodzona skóra (śródmaciczna)
Patogeneza:
Per os/aerogenna namnażanie w migdałkach i nabłonku jelit wirus zakaża makrofagi i dalej się namnaża z nimi przenoszony jest po organizmie (gł. Wątroba, śledziona, w. chłonne) wytwarzane są przeciwciała powstają kompleksy Ab-wirus kompleksy są fagocytowane przez makrofagi, lecz nie neutralizuje to wirusa tylko dalej się namnaża i niszczy makrofagi znowu kompleksy i tak w kółko dalszy przebieg zależy od sprawności u. odpornościowego
1. Jeśli silna to przerwać to może silna odpowiedź limfocytów Tc, które niszczyły by zakażone makrofagi, lecz wirus może przetrwać w makrofagach, nie powodując objawów, a kot staje się nosicielem
2.Jeśli średnia to choroba rozwija się powoli i powstają ropne ziarniniaki zapalne w różnych narządach (postać bezwysiękowa), które powodują miejscową martwicę oraz zaburzenia fizjologiczne w narządach. Uszkodzenia naczyń i okolicy okołonaczyniowej w miąższu tkankowym są efektem kompleksów immunologicznych i niszczenia zakażonych komórek przez odpowiedz komórkową (gł. Limfocyty Tc). W rozwoju okołonaczyniowych ziarniniaków biorą udział cytokiny, leukotrieny i PGE, które są uwalniane przez zakażone wirusem FIP makrofagi. Uwolnione mediatory prozapalne powodują zwiększoną przepuszczalność naczyń i są chemotaktyczne dla neutrofilów i monocytów. Te komórki w ognisku zapalnym uwalniają swoje mediatory i substancje cytotoksyczne, a ponadto monocyty atakowane są przez FIP. W konsekwencji jest silna miejscowa replikacja FIP i dalsze uszkadzanie tk. okołonaczyniowej
3. Jeśli niski to rozwija się postać wysiękowego zapalenia otrzewnej. W tej postaci ważne są kompleksy immunologiczne odkładające się w ścianie naczyń włosowatych. Aktywują one dopełniacz i indukują rozwój silnego odczynu zapalnego co powoduje zniszczenie śródbłonka naczyń włosowatych nerek (odkładają się w kłębuszkach), wątroby i mózgu. Przez uszkodzenia naczyń w OUN mogą być zaburzenia neurologiczne, a uszkodzenia naczyń na obwodzie powodują przechodzenie płynów do przestrzeni międzykomórkowej, a do jamy otrzewnowej i opłucnej wysięku z włóknikiem. Kompleksy immunologiczne mogą być też mediatorem apoptozy. Ponadto mikrozakrzepy w ścianach włośniczek zaburzają krążenie i zużywają czynniki krzepnięcia (trombocytopenia i wydłużony czas krzepliwości). Obraz zmian naczyniowych w postaci martwicy i nacieku neutrofilów, wskazuje na występowanie odczynu Arthusa. W obrębie tych zmian jest wirus, Ig G oraz C3 dopełniacza.
Postacie:
1. Wysiękowa (tzw. klasyczna) – częstsza, zapalenie otrzewnej z gromadzeniem się w jamie brzusznej surowiczo-włóknikowego wysięku, czasem zapalenie opłucnej
2. Bezwysiękowa (tzw. sucha) - zmiany zapalno-ziarniniakowe w wątrobie, śledzionie, nerkach, w. chłonnych, krezce, płucach i u. nerwowym
Objawy: wzrost temp. (40 C), utratę łaknienia, wychudzenie, wodobrzusze przez zap. otrzwnej, a przy suchej objawy ze strony u. nerwowego. We krwi jest neutrofilia, limfopenia, hiperglobulinemia, dłuższy czas krzepnięcia krwi, trombocytopenię, a przy znacznym uszkodzeniu wątroby hiperbilirubinemię z objawami żółtaczki
Zmiany AP:
WYSIĘKOWA:
Szaro-białe guzki i złogi włóknika – na błonach surowiczych i sieci, wątrobie, płucach, śledzionie, jelitach i nerkach
Otrzewna – stan zapalny (Patognomiczne przy wysiękowej!), rzadziej także opłucnej. W jamie otrzewnowej lepki, żółty wysięk surowiczo-włóknikowy, mniej w opłucnej
Narządy wewnętrzne – zwyrodnienie
BEZWYSIĘKOWA:
Kora nerek, wątroba, w. chłonne, płuca, śledziona, krezka i u. nerwowy – szaro-białe ziarniniaki uwypuklające się ponad powierzchnie, głównie wokół małych naczyń żylnych, HP jest to zapalenie okołonaczyniowe z tworzeniem się ropnych ziarniniaków złożonych z makrofagów, neutrofilów i limfocytów i ogniska martwicy (Kaszka zbudowane z kom. limfohistiocytarnych, ulegających w centrum martwicy kariorektycznej)
Oczy – ziarniniaki ^, zapalenie tęczówki i błony naczyniowej wypadanie trzeciej powieki, zmętnienie rogówki, odkształcenie źrenicy, zmiany barwnikowe lub złogi na tęczówce, złogi w przedniej komorze oka, wylewy i ogniska martwicy na siatkówce
Nerki – torbiele i zmiany torbielowate
Płuca i wątroba –zakrzepica naczyń krwionośnych, ze szklistymi zakrzepami + płuca ogniskowe śródmiąższowe zapalenie
Jelita – nieżytowe zapalenie, a HP nacieki zapalne w błonie surowiczej i mięśniowej, zwłaszcza koło naczyń, a w obrazie ultrastrukturalnym zanik mikrokosmków i nadżerki nabłonka walcowatego
OUN – nieropne zapalenie opon i tk. nerwowej
Diagnostyka różnicowa: wodobrzusze na tle zaburzeń w krążeniu, gruźlicę, rodencjozę, streptotrichozę i toksoplazmozę
2. Zespół nabytego niedoboru immunologicznego kotów (FAIDS – feline acquired immunodeficiency syndrome):
Czynnik etiologiczny: to retrowirus z podrodziny Lentivirinae, określany jako wirus niedoboru immunologicznego kotów (FIV – feline immunodeficiency virus)
Źródła i drogi zakażenia: wirus jest we krwi, płynie M-R i ślinie. Główną drogą jest ślina, która po ugryzieniu lub lizaniu wnika do ran. Możliwe jest zakażenie w łonie, podczas porodu lub z mlekiem. Częściej chorują kocury i te które wychodzą.
Patogeneza:
Wirus ma powinowactwo do limfocytów CD 4+, czyli limfocyty Th, ale atakuje i niszczy też makrofagi i kom. dendrytyczne. Wirus po integracji swojego materiału genetycznego z genomem zakażonej komórki przechodzi okres latencji.
Wirus z rany okoliczne w. chłonne i tam się replikuje do dalszych węzłów po 4-6 tyg. Liczba leukocytów spada i u części dochodzi do uogólnionego powiększenia w. chłonnych, a u części rozwija się immunosupresja po tym następuje faza bezobjawowego nosicielstwa w skutek pogłębiającej się immunosupresji rozwijają się zakażenia wtórne
W immunosupresji istotą jest spadek populacji CD4+ do względnego nadmiaru w populacji CD8+, czyli LTc i LTs. Nadmiar komórek LTc może prowadzić do różnych reakcji immunopatologicznych, a nadmiar LTs dodatkowo pogłębia immunosupresje.
Objawy: Rozróżnia się 5 stadiów rozwoju zakażenia:
1. Stadium ostrego zakażenia – po kilku tygodniach po zakażeniu jest krótkotrwała gorączka i powiększone w. chłonne, które samoistnie ustępują po kilku dniach lub tygodniach. Rzadziej jest biegunka, zapalenie spojówek, skóry, dziąseł i błon śluzowych u. oddechowego.
2. Stadium nosicielstwa bezobjawowego – wirus w organizmie, ale zwierze jest klinicznie zdrowe nawet przez lata.
3. Stadium długotrwałego powiększenia w. chłonnych – brak łaknienia, co daje wychudzenie, nawroty gorączki, czasem zmiany behawioralne.
4. Stadium zwiastujące FAIDS – nasilająca się immunosupresja powoduje wtórne zakażenia, np.: nawracające zapalenie dziąseł lub jamy ustnej, biegunka, ropnie podskórne czy zapalenia u. oddechowego. Nasila się wychudzenie i odwodnienie. Są też okresy wahania liczby krwinek białych i czerwonych (epizody niedokrwistości i leukopenii). Ujawniają się też zakażenia wywołane przez drobnoustroje nieoportunistyczne np.: toksoplazmoza, FIP, hemobartoneloza. Dopiero brak efektów leczenia i nietypowy przebieg chorób nasuwają podejrzenia o FIV.
5. Stadium FAIDS – występuje u 10% zakażonych kotów. Jest całkowite załamanie się sprawności u. immunologicznego, a efektem są ciężkie, oporne na leczenie zakażenia i zaburzenia neurologiczne, rzadziej powstawanie nowotworów.
W obrazie sekcyjnym dominuje wyniszczenie, przewlekłe zmiany zapalne w nerkach oraz często owrzodzenia błon śluzowych.
3.Panleukopenia kotów, zakaźne zapalenie jelit kotów, nosówka kotów, agranulocytoza -Panleukopenia infectiosa felium, enteritis infectiosa felium
Czynnik etiologiczny - wirus panleukopenii kotów FPV- feline panleukopenia virus, rodzaj Parvovirus, rodzina Parvoviridae
Źródła zakażenia- głównie kał chorych ale i wymiociny, mocz i ślina. wtórnie pomieszczenia i sprzęty, mechanicznie- pchły i człowiek.
Droga: głównie per os rzadziej śródmacicznie Kaszek jeszcze kropelkowa i pchły
Patogeneza: łady schemat we frymusie
Wirus replikuje się jedynie w bardzo szbko dzielących się komórkach. Pierwotnie to okologardłowa tkanka limfatyczna ---> po 24h do krwi i roznoszony do wszytskich narządów wewnętrznych--> docelowo- szybko dzielące się komórki szpiku kostnego, tk limfatycznej i kom nabłonkowe jelit cienkich --> komórki w fazie S z receptorem dla wirusa ulegają zakażeniu i uszkodzeniu lub zahamowaniu podziału--> LEUKOPENIA I ZABIRZENIA PRZEWODU POK - BIEGUNKI.
Wnika do komórki przez fuzje z błoną plazmatyczną --> replikacja w jądrze komórkowym a białka kapsydu tworzone w cytoplaźmie
- przy ciężkiej postaci zakażone są wszytskie rodzaje leukocytów, leukocyty krwi obwodowej sa pobudzane do proliferacji co sprzyja intensywnej replikacji.
-Szybko pojawiają się przeciwciała ale mimo to on szybko narasta - max ok 2 tyg. Odporność do końca życia.
Okres inkubacji- 4-10 dni
Atakuje głównie : kocięta 6 tyg- 4 msc - najpierw odp od matek uodpornionych a potem już wyczerpanie tej odporności. U starszych - łagodna lub bezobjawowa u dorosłych jedynie przy obniżeniu odporności
Objawy :
24h 40stopni gorączki - w nadostrej nagłe zejście bez objawów w innych przypadkach temp wraca do normy o po 4 dniach znów wzrasta + osłabienie , wymioty i nastroszenie włosa - leża na mostku, nie reagują na bodźce i niechęć do ruchu bo boli brzuch --> po kilku h biegunka czasem z krwią - silne odwodnienie mogące prowadzić do śmierci
- przez immunosupresje uaktywniają się bezobjawowe zakażenia herpeswirusami, kaliciwirusami, białaczek i FAIDS
-zakażenie śródmaciczne we wczesnej ciąży powoduje resorpcję a w późniejszej ronienia - częściej hipoplazję móżdżku uszkodzenie siatkówki ( bo u nich też może się tam replikować ) i inne zaburzenia neurologiczne często bez leukopeni i zap jelit więc mogą być niezauwazone-- > niezborność ruchów na całe życie .
Zmainy APZwłoki- odwodnione i wychudzone
Przewód pok - głównie jelita cienkie- czasem tylko nieżytowe zapalenie. Często- błona śluzowa pokryta włóknikiem/ nieradko - procesy dyfteroidalno - martwicowe. Jelita zmienione są rozszerzone, sztywne i zaczerwienione i pokrytw włóknikiem. W świetle mętny, szarożółty lub szaroczerwony, śmierdzący wysięk. - wodniste masy z domieszką śluzu i krwi, a na błonie surowiczej pętli jelit są wybroczyny punkcikowate i wylwwy krwi .
Węzły chłonne krezkowe- przekrwione, powiększne z wybroczynami
Szpik- białożółta barwa i półpłynna konsystencja (galaretowata do wodnistej)
Kłębki nerkowe- ostre lub podostre zapalenie
HP - zwyrodnienie wątroby i nerek
- leukocytopenia i agranulocytoza
- martwica krypt jelit cienkich i w nich wewnątrz jądrowe zasadochłonne ciałka wtrętowe
4.Katar koci feline respiratory disease complex - jako zespół zakażonego zapalenia jamy nosowej i innych odcinków dróg oddechowych, spojówek i czasem jamy ustnej.
Etiologia- różne wirusy i bakterie głównie to : Herpesviroza /zakaźne zapalenie jamy nosowej i tchawicy wywoływane przez herpesvirus kotów tup 1 FHV 1 i kalicivierus kotów- FCV (Kaliciwiroza kotów rodzina Picornaviridae wspomagane przez retrowirusy i parainfluenze i 30 % Chlamydia psittaci jako długotrwałe zapalenie spojówek - i mycoplasma, pasterella i Bordetella. FCV W OFRÓŻNIENIU OD FHV 1 NIE INDUKUJE POWSTAWANIA CIAŁEK WTRĘTOWYCH I SYNCYTIÓW, JEST BARDZIEJ ODPORNY NA ŚRODOWISKO
1. Herpeswiroza kotów / Zakaźne zapalenie jamy nosowej i tchawicy :
atakuje głównie- koty poniżej 1 roku życia
Źródła zakażenia- chore i bezobjawowi siewcy lub postać utajona, u ok 20 % całkowita eliminacja wirusa. Siestwo okresowe np stres i w odróżnieniu od kaliciwirusów nie przekracza 12 msc.Zakażenie utajone w- bł śluzowej nosa, jamy ustnej i migdałków . siany głównie z wydzielinami z nosa, worków spojówkowych i jamy ustnej
droga- głównie górne drogi oddechowe i ogranicza sie do miejsca wniknięcia, b rzadko wiremia i zakażenie śródmaciczne.
Patogeneza: (we frymusi e troche inna że namnaża się w małżowinach nosowych i przegrodzie nosowej reszta podobnie ) postać ostra- pierwotna : ( jest też przewlekła- latentne )
replikacja w nabłonku jamy nosowej, który po zakończonym namnażaniu ulega obumarciu --> następnie idzie do części nosowej gardła, górnych dróg oddechowych, węzłów chłonnych żuchwowych i spojówek - przez replikacje niszczone są komórki -- > martwica błony śluzowej, owrzodzenia, naciek nautrofili i wysięk włóknikowy --> po 2-3 tyg regeneracja tkanek
wiremia- rzadko- przejściowo wirus w leukocytach
okres inkubacji: 24-48 h (Frymus 2-6 dni )
zakażenie latentne- DNA w zwojach nerwowych
Objawy:
U młodych nagle pojawia się łzawienie, kaszel, surowiczy wypływ z nosa i worka spojówkowego,, kichanie, pienista ślina, temperatura nieznacznie podwyższona -- > później śluzowo ropny wyciek z nosa , zapalenie rogówki z owrzodzeniami
- najbardziej wrażliwe kocięta poniżej 4 tyg - ciężkie zaplenie nosa i tchawicy potem zapalenie oskrzeli i płuc. --> głównie śmierć
- u kotów powyżej 6 msc - łagodna lubpodostra - nawracające zap jamy nosowej
ciężarne- głównie ronią lub słabe ale brak dowodów na zakażenie śródmaciczne i przy porodzie ( ronienie mogą być przez toksemię i gorączkę )
Zmiany AP :
górne drogi oddechowe- stany zapalne
nabłonek błony śluzowej jamy nosowej, gardła, mggdałków nagłośni krtani i tchawicy - ogniska marwicze
oskrzela i płuca- zapalenie ( skrajne przypadki osesków) ograniczone ogniska
okoliczne węzły chłonne- powiększone
Zmiany HP :
- w zakażonych kom nabłonka wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe
5.Kaliciwiroza kotów
droga- areogenna, kontakt bezpośredni - brama wejścia jama nosowa
źródło- wydzielina nosowa chorych kotów , ale i ozdrowieńcy- nosicielstwo wiele lat czasem całe życie-u kotów powyżej 1 roku z odpowrnością - głównie bezpobjawowo ale siewcy wiele miesięcy .Siestwo ciągłe
Patogeneza : szczepy różnią się tropizmiem i patogennością większość namnaża się w jamie ustnej i górnych drogach oddechowych , niektóre w płucach ( śródmiąższowe zapalenie) i już 1 dnia można stwierdzić w komórkach nabłonkowych tych miejsc --> uszkodzenia błony śluzowej jamy ustnej - > nadżerki i owrzodzenia samoistnie gojące się
- efekt potęguje immunosupresja przez FAIDS lub białaczkę
- rzadko wiremia i sporadycznie poza ukłą oddechowym
-odporność bierna u kociąt do 14 tyg życia ale nie zabezpiecza w pełni ale choroba nie będzie mieć wyraźnych objawów
Objawy - zależne od zjadliwości i szczepu- zakażenia bezobjawowe, ostre lub podostre
- zwykle łagodniejsza od herpeswirozy - jedynie kichanie i surowiczy wypływ z oczu
-zjadliwe - zapalenie spojówek, i dróg oddechowych z tworzeniem pęcherzyków i owrzodzeń na błonie śluzowej jamy ustnej , gorączka sztywny chód, surowiczy płyn z worka spojówkowego i nosa, rzadko wymioty i biegunka.Tu głównie nie ma zapalenia rogówki ale są charakterystyczne pęcherzyki przechodzące w owrzodzenia i nadżerki w jamie ustnej głównie na brzegu języka, podniebieniu twardym wargach i nosie - pod koniec choroby i gł same ustępują
Zmiany AP: głównie język i podniebienie- pęcherzyki i płytkie nadżerki
płuca- czasem zapalenie
Od pewnego czasu mamy również do czynienia z bardzo ciężką postacią kaliciwirozy, tzw. kaliciwirozą ogólnonarządową lub krwotoczną, w skrócie VS- FCV (Virulent Systemic Feline Calicivirus). Choroba zdiagnozowana w Stanach Zjednoczonych, początkowo występowała tylko na terenie USA i Kanady. Niestety import kotów do hodowli spowodował, że znane są już przypadki jej występowania w Europie. Jest to wyjątkowo zaraźliwa i ciężka w przebiegu postać choroby, o bardzo wysokiej śmiertelności dotkniętych nią kotów, na poziomie 60-70 %. Główne objawy to obrzęki w tkance podskórnej, owrzodzenia skóry, wymioty, krwiste biegunki, uszkodzenia wątroby , manifestujące się żółtaczką oraz ciężkie zapalenia płuc