Medycyna Praktyczna - portal dla lekarzy

Postępowanie w ostrym udarze niedokrwiennym mózgu Raport zespołu ekspertów Narodowego Programu Profilaktyki i Leczenia Udaru Mózgu (2000) Doc. dr hab. med. Andrzej Szczudlik, prof. dr hab. med. Anna Członkowska, prof. dr hab. med. Wojciech Kozubski, prof. dr hab. med. Hubert Kwieciński, prof. dr hab. med. Roman Mazur, dr hab. med. Józef Opara, prof. dr hab. med. Danuta Ryglewicz, prof. dr hab. med. Zbigniew Stelmasiak, prof. dr hab. med. Barbara Stroińska-Kuś, dr med. Anna Szczepańska-Szerej, dr med. Grażyna Zwolińska Data utworzenia: 29.10.2001 Ostatnia modyfikacja: 30.04.2007 Wstęp Ogólne zasady postępowania Leczenie farmakologiczne Rehabilitacja wczesna Leczenie powikłań Profilaktyka wtórna udaru mózgowego Organizacja leczenia udaru Piśmiennictwo uzupełniające w języku polskim Wstęp Udar mózgu jest trzecią co do częstości przyczyną śmierci i główną przyczyną trwałego kalectwa i braku samodzielności u osób dorosłych. W Polsce rejestruje się około 60 000 nowych zachorowań na udar rocznie. Zapadalność na tę chorobę jest podobna jak w innych krajach europejskich (około 175/100 000 mężczyzn i 125/100 000 kobiet), ale umieralność okołoudarowa i niesprawność po udarze są znacznie większe [1]. Począwszy od lat 70., dzięki powszechnemu wprowadzeniu profilaktyki i leczenia chorób układu krążenia oraz poprawie opieki nad pacjentami z udarem, w wielu krajach świata notuje się systematyczny spadek umieralności i niesprawności związanej z udarem mózgu. W Polsce tendencji tej, niestety, się nie obserwuje. Z tego powodu problem zapobiegania i leczenia udaru w naszym kraju jest szczególnie ważny. Jedną z przeszkód utrudniającą poprawę sytuacji w zakresie udaru w Polsce jest przeświadczenie, panujące zarówno w środowiskach medycznych, jak i poza nimi, że udar mózgu jest chorobą ludzi starych, wyrokiem losu, któremu jedynie w niewielkim stopniu można się przeciwstawić. Jak wynika jednak z doświadczeń wielu innych krajów, a także niektórych ośrodków w Polsce, rokowanie w udarze niedokrwiennym mózgu można wyraźnie poprawić dzięki odpowiedniemu postępowaniu. Chociaż stale jeszcze nie ma leku o sprawdzonej skuteczności, który mógłby być rutynowo stosowany w leczeniu tej choroby, to odpowiednie działania profilaktyczne i terapeutyczne mogą znacznie zmniejszyć liczbę i nasilenie powikłań, będących główną przyczyną śmiertelności we wczesnym okresie udaru. Jednym z najważniejszych elementów tego postępowania jest czas. Jak najszybsze przewiezienie chorego do szpitala i wykonanie niezbędnych badań diagnostycznych stwarza możliwość podejmowania właściwych form terapii i skutecznego zapobiegania wczesnym powikłaniom. Traktowanie udaru mózgu jako stanu bezpośredniego zagrożenia życia, podobnie jak to ma miejsce w przypadku zawału serca, oraz przyjęcie zasady, że "czas to mózg" a udar mózgu to "atak mózgu", co zostało już powszechnie zaakceptowane w USA i krajach Unii Europejskiej, pozwoli na osiągnięcie znacznie lepszych wyników leczenia. Celowi temu służy również tworzenie odrębnych oddziałów udarowych lub zespołów udarowych w szpitalach oraz poradni, zajmujących się chorymi po wypisaniu ze szpitala. Znaczną poprawę rokowania można osiągnąć także dzięki odpowiedniej rehabilitacji i wczesnemu uruchamianiu chorych. Społeczne i ekonomiczne skutki udarów mózgu skłoniły środowiska medyczne do podjęcia inicjatyw mających na celu wyciągnięcie praktycznych wniosków z nagromadzonej wiedzy i doświadczenia w zakresie udaru i przedstawienia ich w formie deklaracji, stanowisk czy zaleceń. W 1994 roku opublikowano w USA wytyczne postępowania z chorym w ostrym okresie udaru niedokrwiennego mózgu opracowane przez zespół ekspertów powołanych przez American Heart Association [2]. Rok później w Europie, na zlecenie Europejskiego Biura WHO zostało zorganizowane specjalne sympozjum, którego wynikiem było m.in. opublikowanie dokumentu nazwanego "Deklaracją Helsingborgską" oraz wspólnego stanowiska dotyczącego postępowania w udarze mózgu [3]. Krytyczny przegląd wyników badań dotyczących skuteczności wczesnej interwencji oraz zasady intensywnej opieki w ostrym udarze zostały przedstawione w raporcie European Ad Hoc Consensus Group [4,5], a rekomendacje dotyczące organizacji leczenia udaru w Europie zostały przedstawione przez specjalną grupę ekspertów Europejskiej Federacji Towarzystw Neurologicznych [6]. Uzgodnione stanowisko dotyczące postępowania medycznego w udarze mózgu opublikowali także w 1998 roku neurolodzy ze Szkocji [7]. Przedstawione poniżej stanowisko zespołu polskich ekspertów skupionych wokół Narodowego Programu Profilaktyki i Leczenia Udaru jest zgodne z podstawowymi zaleceniami wymienionych wyżej dokumentów, ale uwzględnia także doświadczenia polskich klinik i oddziałów neurologicznych zajmujących się leczeniem udaru. Wyrażone tu poglądy są wynikiem wielu dyskusji, także w gronie osób spoza zespołu i stanowią efekt wspólnej pracy autorów tego dokumentu. Ogólne zasady postępowania Udar mózgu jest stanem zagrożenia życia i powinien być traktowany przez wszystkie służby medyczne jako wymagający natychmiastowej pomocy i szybkiego postępowania według określonych zasad, podobnie jak w ostrym zawale serca [8,9,10]. Każdy chory z podejrzeniem udaru mózgu powinien być jak najszybciej zdiagnozowany w warunkach szpitalnych, a rozpoznanie udaru, niezależnie od nasilenia jego objawów, jest wskazaniem do hospitalizacji w specjalnie do tego celu przeznaczonym oddziale lub pododdziale [11]. W celu zapewnienia odpowiedniej szybkości postępowania i transportu do szpitala, przypadki podejrzane o udar mózgu (każde nagłe wystąpienie osłabienia kończyn, zaburzeń mowy lub innych ogniskowych objawów neurologicznych z towarzyszącymi zaburzeniami świadomości lub bez) powinny być zgłaszane bezpośrednio do pogotowia ratunkowego bez konieczności konsultacji lekarza rodzinnego (rejonowego). Zadaniem lekarza lub odpowiednio przygotowanego sanitariusza (ratownika) pogotowia jest: udzielenie pierwszej pomocy (jeśli stan chorego tego wymaga), ocena podstawowych funkcji życiowych (tętno, oddech, ciśnienie), ocena stanu świadomości, nasilenia niedowładu i zaburzeń mowy, założenie wkłucia do żyły i powolny wlew soli fizjologicznej (nie glukozy ani dekstranu!) w celu natychmiastowego podania leku, jeśli stan chorego będzie tego wymagał, zawiadomienie szpitala o transporcie chorego z podejrzeniem udaru mózgu, szybki i bezpieczny transport chorego do szpitala. Poza przypadkami koniecznymi, w domu chorego i w czasie transportu należy unikać podawania leków, które mogą utrudniać dalsze postępowanie diagnostyczne i terapeutyczne, np. leków uspokajających i innych psychotropowych, sterydowych, obniżających ciśnienie, poprawiających metabolizm i przepływ mózgowy, itd. Postępowanie lekarskie w pierwszych godzinach hospitalizacji powinno być ukierunkowane przede wszystkim na: postawienie (potwierdzenie) rozpoznania udaru niedokrwiennego (różnicowanie z innymi niż udar przyczynami zachorowania, różnicowanie między udarem krwotocznym i niedokrwiennym); rozpoznanie przyczyny udaru niedokrwiennego (choroba dużych lub małych naczyń, zatorowość sercowa, itd.) i identyfikacja czynników ryzyka; ustalenie wskazań do intensywnej opieki medycznej (neurologicznej) lub specjalnego rodzaju leczenia (trombolityczne, przeciwzakrzepowe); wykrycie, zapobieganie i leczenie wczesnych powikłań. Postępowanie to powinno być podjęte natychmiast przez lekarza izby przyjęć (jeśli istnieją odpowiednie ku temu warunki, np. możliwość monitorowania podstawowych funkcji życiowych chorego) lub przez lekarza oddziału szpitalnego, do którego chory został przekazany. Najważniejszymi elementami tego postępowania są: monitorowanie podstawowych funkcji życiowych (oddech, tętno, ciśnienie tętnicze, temperatura ciała) - ciągłe (kardiomonitor) lub pomiar przynajmniej co 2-3 godziny; ocena neurologiczna, szczególnie uwzględniająca: stan świadomości, nasilenie niedowładu, obecność zaburzeń mowy i połykania oraz zaburzeń zwieraczy; wykonanie badań diagnostycznych: tomografia komputerowa głowy, podstawowe badania biochemiczne: jonogram, mocznik, glukoza, cholesterol, podstawowe badania hematologiczne: morfologia, układ krzepnięcia, gazometria krwi tętniczej lub pulsoksymetria, EKG, badanie doplerowskie tętnic zewnątrz- i wewnątrzczaszkowych, mocz: badanie ogólne. Badanie lekarskie, ogólne i neurologiczne, w pierwszych godzinach udaru powinno być wykonane szybko i ukierunkowane na objawy decydujące o postępowaniu. Ocena nasilenia poszczególnych objawów powinna być wyrażana w prostych i powszechnie stosowanych skalach. Badanie metodą tomografii komputerowej (TK) głowy jest najważniejszym badaniem diagnostycznym, które powinno być wykonane możliwie najwcześniej. Jego celem jest wykluczenie innych przyczyn nagłego, udarowego zachorowania, np. guza mózgu (2-5% przypadków). Pozwala także na stwierdzenie krwotoku mózgowego (100% czułości) i podpajęczynówkowego (95% czułości). TK wykonane we wczesnym (do 24 godzin) okresie udaru nie ujawnia obszaru zawału mózgu tak dokładnie jak wykonane między 3. a 7. dobą, ale stwierdzenie tzw. wczesnych zmian w TK (zmiany hipodensyjne, zatarcie struktury jądra soczewkowatego, brak "wstążki wyspowej", zatarcie rowków mózgowych, ucisk komory, hiperdensja tętnicy środkowej mózgu) wskazuje na znaczną rozległość zawału, gorsze rokowanie i jest także przeciwwskazaniem do niektórych form terapii [12]. Badanie metodą rezonansu magnetycznego (NMR) jest czasochłonne i kosztowne, a w standardowej formie nie ma przewagi nad TK we wczesnej diagnostyce udaru. Przewagę taką mają natomiast nowe, specjalne techniki badania NMR oceniające dyfuzję i perfuzję, ale ich praktyczna dostępność w Polsce jest niewielka. Diagnostyczne nakłucie lędźwiowe i badanie płynu mózgowo-rdzeniowego jest wskazane jeśli objawy kliniczne (okoliczności zachorowania, obecność objawów oponowych, zaburzenia świadomości, itd.) wskazują na podejrzenie krwotoku podpajęczynówkowego, a wynik badania TK jest negatywny lub nie może być ono szybko wykonane. Zakres badań hematologicznych i biochemicznych wykonywanych w czasie pierwszych godzin pobytu w szpitalu może być ograniczony do przedstawionego wyżej minimum. Celem tych badań jest wykrycie zarówno czynników etiologicznych (zaburzeń krzepliwości, zwiększonej gęstości krwi, niedokrwistości, stanów zapalnych, itd.), jak i wczesnych powikłań (zaburzenia elektrolitowe, niewydolność nerek, hiperglikemia, itd.). Standard ten powinien być rozszerzony, jeśli to tylko jest możliwe, o badanie transaminaz i CPK (zawał serca, uszkodzenie wątroby). Oznaczenie cholesterolu w pierwszej dobie udaru jest podyktowane potrzebą identyfikacji zaburzeń lipidowych jako czynnika ryzyka udaru i miażdżycy naczyń. Stężenie cholesterolu w kolejnych dniach udaru ulega przejściowemu zmniejszeniu, co powoduje, że jego oznaczenia, mające wartość diagnostyczną, mogą być wykonane w pierwszej dobie udaru lub dopiero po upływie 1-3 miesięcy od zachorowania [13]. Badanie doplerowskie umożliwia nieinwazyjną ocenę szybkości przepływu krwi w głównych tętnicach zewnątrz- i wewnątrzczaszkowych i jest pośrednim dowodem na obecność zwężenia lub zamknięcia dużej tętnicy. Badanie przepływu powinno być wykonane szybko i u każdego chorego. Badanie duplex obrazujące wielkość i lokalizację zmian miażdżycowo-zakrzepowych w tętnicach, jest wskazane szczególnie u osób z upośledzonym przepływem wymagających dalszej diagnostyki przyczyn udaru, np. dla ustalenia wskazań do endarterektomii, lub przy podejrzeniu rozwarstwienia ściany tętnicy szyjnej. Do innych badań diagnostycznych pozwalających na rozpoznanie przyczyny udaru niedokrwiennego, które powinny być wykonane według indywidualnych wskazań, należy: echokardiografia serca (w razie podejrzenia etiologii sercowo-zatorowej udaru); echokardiografia przezprzełykowa (w razie podejrzenia zakrzepu w lewym przedsionku); 24 godzinne badanie holterowskie (w razie podejrzenia zaburzeń rytmu serca); arteriografia (w celu potwierdzenia rozpoznania rozwarstwienia tętnicy szyjnej, zapalenia naczyń). Rozpoznanie etiologii udaru (choroba dużych lub małych naczyń, zatorowość pochodzenia sercowego, itd.) powinno być oparte na ogólnie przyjętych kryteriach diagnostycznych [14,15]. Postępowanie terapeutyczne w udarze niedokrwiennym powinno być wdrożone jak najszybciej i prowadzone równolegle z procesem diagnostycznym. Do podstawowych rodzajów terapii w ostrym okresie udaru niedokrwiennego należy: intensywna opieka medyczna (neurologiczna), leczenie farmakologiczne (trombolityczne, przeciwzakrzepowe, przeciwpłytkowe, neuroprotekcyjne), wczesna rehabilitacja, zapobieganie powikłaniom i ich leczenie, wtórna profilaktyka udaru. Chorzy z objawami ostrej niewydolności oddechowej lub krążeniowej od początku udaru mózgu powinni być kierowani bezpośrednio do prowadzonych przez anestezjologów oddziałów intensywnej terapii. Dotyczy to jednak tylko niewielkiej części chorych z udarem spełniających ustalone wcześniej kryteria przyjęcia do takiego oddziału. Wszystkie inne przypadki ciężkich udarów powinny być leczone w warunkach stałego, wzmożonego nadzoru, np. w sali intensywnej opieki oddziału udarowego, neurologicznego, internistycznego czy geriatrycznego. Wskazaniem do intensywnej opieki medycznej są: zaburzenia świadomości, znaczny niedowład lub porażenie, sercowo-zatorowe pochodzenie udaru, ciężki stan ogólny, rozległy zawał mózgu (obecność wczesnych zmian w TK), leczenie trombolityczne, leczenie przeciwzakrzepowe. Wzmożony nadzór (monitorowanie stanu świadomości, podstawowych funkcji życiowych, nasilenia niedowładu i innych objawów neurologicznych oraz wybranych parametrów laboratoryjnych) powinien być prowadzony przez odpowiednio przeszkolony personel pielęgniarski i lekarski w pomieszczeniu pozwalającym podjąć natychmiast niezbędne działania ratujące życie, tzn. w pomieszczeniu z dostępem do tlenu, możliwością odsysania, intubacji i sztucznej wentylacji, pompą infuzyjna, itd. Działania związane ze wzmożonym nadzorem nie powinny zakłócać spokoju chorego, zwiększać jego poczucia zagrożenia i nasilać stresu. Oznacza to eliminację nadmiernego hałasu, zbyt jaskrawego oświetlenia i zapewnienie minimum izolacji, np. oddzielenie chorych od siebie parawanem. Zakres czynności wchodzących w skład wzmożonego nadzoru (intensywnej opieki) powinien być ustalany dla każdego chorego indywidualnie. Wszyscy pozostali chorzy (niezakwalifikowani do intensywnej opieki) w pierwszych dniach udaru powinni być również przedmiotem częstej (4-6 razy na dobę) i wnikliwej obserwacji pielęgniarskiej, uwzględniającej nie tylko ocenę podstawowych parametrów życiowych (tętno, ciśnienie tętnicze, oddech, temperatura), ale także rejestrację zmian w stanie psychicznym (pobudzenie, senność), prowadzenie dokładnego bilansu płynów i ocenę zdolności połykania. Wystąpienie jakichkolwiek zmian w ocenianych funkcjach i parametrach powinno być natychmiast zgłaszane lekarzowi i analizowane pod kątem potrzeby leczenia. Ze względu na zagrożenie powtórnym udarem w pierwszych tygodniach i miesiącach po zachorowaniu, dokładne ustalenie czynników ryzyka i sposobów wtórnej profilaktyki jest zadaniem pilnym i nie może być odkładane na później. Każdy chory opuszczający szpital powinien otrzymać dokładne zalecenia. Wypis chorego ze szpitala powinien zawierać również wytyczne dla lekarzy opieki ambulatoryjnej co do dalszych badań, monitorowania czynników ryzyka i sposobów ich farmakologicznego leczenia. Leczenie farmakologiczne Celem leczenia farmakologicznego jest jak najszybsze przywrócenie przepływu krwi w naczyniach zaopatrujących mózg, umożliwiające jego normalne funkcjonowanie (poprawa krążenia mózgowego) oraz przeciwdziałanie zaburzeniom metabolicznym powstałym w wyniku niedokrwienia mózgu (neuroprotekcja). Istnieje wiele leków, które teoretycznie wywierają takie działanie, ale praktycznie tylko aspiryna i rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu (rt-PA) doczekały się pozytywnych wyników w badaniach klinicznych z randomizowaną grupą kontrolną. Inne leki albo w ogóle nie były badane zgodnie z obecnymi standardami, albo wyniki tych badań okazały się negatywne. Ocena skuteczności leku w udarze jest niezwykle trudna, wymaga porównania kilkusetosobowych grup chorych w podobnym wieku, stanie ogólnym i z podobnym rozkładem czynników ryzyka i prognozy udaru. Ważne jest też czasowe "okno terapeutyczne", tzn. rozpoczęcie leczenia zanim dojdzie już nieodwracalnych zmian. W praktyce klinicznej nadal podaje się wiele leków, których skuteczność w ostrym okresie udaru niedokrwiennego nie została udowodniona i budzi wątpliwości. Do leków tych zaliczyć można, m.in. pochodne winkaminy, naftidrofuryl, nicergolinę, pentoksyfilinę, aminofilinę, deksametason. Dopóki skuteczność i bezpieczeństwo ich podawania nie zostaną jednoznacznie ocenione, nie powinny być stosowane w codziennej praktyce. Ponieważ skuteczność aspiryny jest niezadowalająca, a szerokie stosowanie rt-PA jest praktycznie niemożliwe, istnieje nadal konieczność prowadzenia badań klinicznych nad nowymi lekami, nawet z zastosowaniem placebo. Idealnym preparatem w leczeniu udaru byłby lek, który można podać bezpiecznie u większości chorych w czasie pierwszych 12-24 godzin udaru bez konieczności badań poprzedzających i monitorowania, którego efekt kliniczny byłby wyraźnie dostrzegalny wkrótce po podaniu. Leki poprawiające krążenie mózgowe 1. Leki przeciwpłytkowe (antyagregacyjne) Powodują zmniejszenie agregacji płytek i hamują narastanie zakrzepu w naczyniach. Spośród leków przeciwpłytkowych jedynie kwas acetylosalicylowy (aspiryna) zalecany jest w leczeniu ostrej fazy udaru mózgu. Inne leki przeciwpłytkowe takie jak tiklopidyna, klopidogrel czy dipirydamol są zalecane tylko we wtórnej profilaktyce. Skuteczność i bezpieczeństwo aspiryny w początkowym okresie udaru oceniana była w dwóch wieloośrodkowych badaniach: International Stroke Trial (IST) [16] i Chinese Stroke Trial (CAST) [17]. Do obu tych badań włączono łącznie 40 000 chorych z udarem niedokrwiennym. Otrzymywali oni aspirynę w dawce 300 mg (IST) lub 160 mg (CAST) w ciągu 48 godzin od początku choroby. Wykazano, że podawanie aspiryny w ciągu pierwszych tygodni po udarze pozwala na uniknięcie 9 wczesnych nawrotów lub zgonów, a podawanie tego leku w ciągu 6 miesięcy - na uniknięcie 13 przypadków śmierci i niesprawności na 1000 leczonych; ponadto spowodować może o 1 krwawienie śródmózgowe więcej i o 2 poważne krwawienia pozaczaszkowe więcej niż wśród nieleczonych. Zalecenia: Aspiryna w dawce 150-300 mg podawana doustnie lub doodbytniczo powinna być zastosowana u wszystkich chorych z udarem niedokrwiennym (zarówno o etiologii zakrzepowej jak i zatorowej) jak najszybciej po wystąpieniu objawów choroby. TK nie jest konieczna przed rozpoczęciem leczenia, ale należy ją wykonać jak najszybciej. Leczenie powinno być kontynuowane do końca pobytu w szpitalu i po wypisaniu do domu, chyba że zachodzi konieczność leczenia heparyną lub innymi lekami przeciwzakrzepowymi. Przeciwwskazaniami do leczenia są: - nadwrażliwość na lek, - choroba wrzodowa, 2. Heparyna Hamuje trombinę, co zmniejsza tworzenie bogatego w fibrynę zakrzepu. W niektórych ośrodkach heparyna jest stosowana rutynowo u wszystkich chorych z udarem niedokrwiennym w celu profilaktyki powikłań zakrzepowo-zatorowych, a u osób z migotaniem przedsionków w celu wczesnej profilaktyki nawrotów. Przeprowadzone ostatnio badania nie dają podstaw do rutynowego stosowania heparyny i heparyny drobnocząsteczkowej w udarze niedokrwiennym mózgu [16,18,19]. Leczenie nie prowadzi do zmniejszenia wczesnej śmiertelności. Liczba wczesnych nawrotów jest mniejsza, ale efekt ten niwelowany jest przez wzrost powikłań krwotocznych. Również w podgrupie chorych z migotaniem przedsionków heparyna zmniejsza liczbę nawrotów, ale zwiększa wyraźnie liczbę objawowych krwawień wewnątrz- i zewnątrzczaszkowych. Badanie IST wykazało także nieznaczny spadek zatorowości płucnej, przy jednoczesnym wzroście ryzyka ukrwotocznienia ogniska niedokrwiennego. Występowanie powikłań krwotocznych zależy od dawki heparyny. Zalecenia: Heparyna nie jest zalecana do rutynowego leczenia chorych z udarem niedokrwiennym. W przypadkach dużego zagrożenia powikłaniami zakrzepowymi (rozległe żylaki, unieruchomione kończyny) decyzja o rozpoczęciu leczenia musi być podjęta indywidualnie przez lekarza. Przed rozpoczęciem leczenia heparyną konieczne jest wykluczenie krwawienia i ocena wielkości obrzęku mózgu w badaniu TK. 3. Tromboliza Streptokinaza (SK) i rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu (rt-PA) powodują wzrost stężenia plazminy i lizę skrzepu. W trzech ostatnio przeprowadzonych badaniach klinicznych z użyciem SK, stwierdzono zwiększenie odsetka wczesnej śmiertelności i liczby krwawień wewnątrzczaszkowych [20,21,22]. Rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu (rt-PA), pod nazwą alteplaza został zarejestrowany w USA do leczenia ostrego udaru niedokrwiennego mózgu na podstawie badania, które zakończono w 1995r [23]. Leczenie rozpoczynano do 3 godzin od wystąpienia udaru, po wykluczeniu krwotoku badaniem TK. Do leczenia kwalifikowano tylko chorych, których ognisko nadnamiotowe w obrazie TK było niewidoczne lub nie obejmowało więcej niż 1/3 obszaru unaczynienia przez tętnicę środkową mózgu. Lek podawany był we wlewie dożylnym przez 60 min (0,9 mg rt-PA/kg mc. ale nie więcej niż 90 mg lub placebo). Po 3 miesiącach stwierdzono, że liczba osób z brakiem lub tylko minimalnym deficytem neurologicznym w grupie leczonej rt-PA była o 11-13% mniejsza niż w grupie placebo. Względne wskaźniki poprawy po rt-PA w stosunku do placebo były jeszcze więsze (30-55%). Leczenie nie powodowało zwiększenia odsetka śmiertelności, mimo że obserwowano dziesięciokrotne zwiększenie liczby wczesnych ukrwotocznień. Dwa badania przeprowadzone w Europie z dawką rt-PA 1,1 mg/kg mc. [24] i 0,9 mg/kg mc. [25], w których leczenie rozpoczynano do 6 godz. od początku choroby, nie przyniosły pozytywnego efektu. Lecząc rt-PA nie uzyskano większej poprawy niesprawności po 3 miesiącach w porównaniu z placebo. Zalecenia: Streptokinazy nie należy podawać chorym z udarem niedokrwiennym mózgu, dopóki nie zostaną przeprowadzone następne badania, które określą wskazania do leczenia i bezpieczeństwo tego leku. Rt-PA nie został zarejestrowany do leczenia udaru niedokrwiennego w krajach Unii Europejskiej i w Polsce i nie należy go stosować w rutynowym leczeniu tej choroby. Zastosowane w wyjątkowych przypadkach leczenie rt-PA wymaga ścisłego przestrzegania bardzo rygorystycznych zasad [26]. 4. Hemodylucja Izowolemiczna hemodylucja zmniejszająca stężenie hematokrytu co najmniej o 15% powoduje wyraźne zmniejszenie lepkości krwi i poprawę przepływu mózgowego. Dwa duże badania kliniczne nie wykazały jednak, aby leczenie to zmniejszało śmiertelność i niesprawność po udarze. Skuteczność hiperwolemicznej hemodylucji badana była jedynie w kilku małych próbach klinicznych. Wyniki jednej z nich sugerowały nawet nieznaczny wzrost wczesnej śmiertelności, prawdopodobnie spowodowanej narastaniem obrzęku mózgu. Wyniki pozostałych nie dowiodły jednoznacznie korzystnego wpływu tego leczenia na stan chorych [27,28]. Zalecenia: Hemodylucja nie jest polecana do rutynowego leczenia udaru mózgu. Hemodylucja może być stosowana ze wskazań medycznych, np. u chorych z bardzo dużym stężeniem hematokrytu, ale konieczne jest monitorowanie tak leczonych chorych pod kątem zaburzeń krążenia i obrzęku mózgu. Leki o działaniu neuroprotekcyjnym Wiele leków o różnym mechanizmie działania (leki hamujące syntezę kwasu glutaminowego, antagoniści receptora NMDA [N-metylo-D-asparginowego], stymulujące układ GABA-ergiczny, blokery kanału wapniowego, przeciwdziałające toksycznemu działaniu tlenku azotu, itp.) wykazuje działanie neuroprotekcyjne. Mimo zachęcających wyników badań doświadczalnych oraz wstępnych badań klinicznych, żaden z nich, jak dotąd, nie został uznany za skuteczny w leczeniu udaru. Wydaje się, że najbardziej zachęcające wyniki uzyskano w klinicznych próbach z zastosowaniem piracetamu [29] i cytycholiny [30]. Konieczne są jednak dalsze badania w celu potwierdzenia tych wyników. Piracetam jest pochodną kwasu aminomasłowego, wykazuje wielokierunkowe działanie neuroprotekcyjne, m.in. poprawiając tlenową przemianę glukozy i zwiększając wykorzystanie tlenu. Ostatnio przeprowadzone badanie kliniczne wykazało, że lek podany dożylnie w ciągu pierwszych 12 godzin od początku udaru w dawce 12 g/dobę przez 14 dni zmniejsza deficyt neurologiczny, ale tylko u chorych, którzy rozpoczęli leczenie przed upływem 7 godzin. Szczególnie korzystny efekt obserwowano w poprawie zaburzeń afatycznych. Lek nie powoduje poważnych objawów niepożądanych [29]. Na podstawie dotychczasowych badań piracetam został zarejestrowany do leczenia udaru w kilku krajach europejskich i w Polsce. Jednakże w celu potwierdzenia uzyskanych wyników podjęto kolejne badanie kliniczne Cytycholina zawiera cytydynę i cholinę, niezbędne do prawidłowej czynności błony komórkowej. Wstępne badania kliniczne wykazały, że lek ten zwiększa odsetek chorych, u których deficyt neurologiczny ustąpił w znacznym stopniu [30] Zalecenia: Wyniki dotychczasowych badań nie upoważniają do rekomendacji żadnego leku o działaniu neuroprotekcyjnym do rutynowego stosowania w udarze niedokrwiennym mózgu. Piracetam może być stosowany w leczeniu ostrego udaru niedokrwiennego mózgu, szczególnie u osób z afazją. Rehabilitacja wczesna Rehabilitacją wczesną nazywa się wszelkie działania niefarmakologiczne zmierzające do jak najszybszego i najpełniejszego usprawnienia chorego po udarze mózgu, podejmowane w ciągu pierwszych kilku tygodni, zarówno przez wykwalifikowanych fizjoterapeutów, logopedów czy psychologów, jak i przez odpowiednio przygotowany personel oddziału, w którym chory w tym czasie przebywa. Rehabilitacja ta ma na celu: uzyskanie maksymalnej sprawności ruchowej i samodzielności w czynnościach życia codziennego, zapobieganie powikłaniom wynikającym z unieruchomienia chorego, zmniejszenie ryzyka wystąpienia w późniejszym okresie powikłań ze strony narządu ruchu, np. przykurczów stawowych, zmniejszenie ryzyka pojawienia się patologicznych wzorców ruchowych, zapobieganie nadmiernej spastyczności lub wiotkości, zapobieganie zaburzeniom ortostatycznym, wcześniejszy powrót funkcji psychomotorycznych, poprawę samopoczucia chorego, co zmniejsza ryzyko utraty poczucia własnej godności i związanej z tym postawy rezygnacji mającej wpływ na ostateczny efekt rehabilitacji. Cele te można osiągnąć przez: odpowiednie ułożenie i częstą zmianę pozycji, ćwiczenia oddechowe, bierne ruchy kończyn, masaż i inne zabiegi fizykalne, stopniową pionizację (siadanie, wstawanie, stanie, pierwsze próby chodzenia), ćwiczenia czynne, terapię mowy, terapię zaburzeń psychicznych (uwagi, emocji, funkcji poznawczych, itd.), terapię zajęciową. W realizacji tych zadań powinien uczestniczyć wielospecjalistyczny zespół rehabilitacyjny, w skład którego poza lekarzem i pielęgniarkami bezpośrednio opiekującymi się chorym, powinni wchodzić: fizjoterapeuta, logopeda, terapeuta zajęciowy i psycholog kliniczny (neuropsycholog) [31]. "Deklaracja Helsingborgska" zakłada, że wszyscy chorzy w początkowym okresie udaru mają prawo "do opieki rehabilitacyjnej bez uprzedniej selekcji" [32]. Oznacza to m.in., że każdy chory już w pierwszych dniach udaru powinien być oceniony przez specjalistę rehabilitanta i mieć ustalony plan dalszej rehabilitacji, ukierunkowany na osiągnięcie indywidualnie określonych celów. Planowanie rehabilitacji powinno się odbywać z udziałem chorego i członków jego rodziny (opiekunów), którzy powinni być również włączeni w proces rehabilitacji i mieć określone w nim zadania. Lokalne utrudnienia w rehabilitacji chorych nie mogą stanowić rzeczywistej przeszkody w opracowaniu i realizacji planu rehabilitacji. Zwykle wystarczą zmiany organizacyjne i niewielkie nakłady finansowe, aby na oddziale, w którym chory przebywa można mu było zapewnić wczesną rehabilitację. We wczesnej rehabilitacji można wyróżnić dwa etapy: pierwszy- początkowy (pierwsze dni hospitalizacji) drugi- późniejszy (do 4.-6. tygodnia choroby) W pierwszym, początkowym okresie rehabilitacja prowadzona jest na oddziale udarowym lub innym, np. neurologicznym, głównie siłami tego oddziału lub zespołu udarowego z udziałem fachowego zespołu rehabilitacyjnego. Za organizację tej rehabilitacji odpowiedzialny jest ordynator oddziału lub kierownik zespołu udarowego. Na tym etapie rehabilitacją powinni być objęci wszyscy chorzy, a o jej intensywności powinien decydować stan chorego i wynikające stąd wskazania i przeciwwskazania. Czas jej trwania zależy od indywidualnego stanu chorego i powinien być zakończony z chwilą uruchomienia chorego. W drugim, późniejszym okresie wczesnej rehabilitacji za jej prowadzenie odpowiedzialny jest przede wszystkim specjalistyczny zespół rehabilitacyjny. Może ona być prowadzona nadal na oddziale udarowym, neurologicznym lub innym oddziale szpitalnym, ale najlepiej w wyodrębnionych jednostkach, tzw. oddziałach rehabilitacji udarów mózgu (stroke rehabilitation unit) [33], które mogą być częścią oddziału neurologicznego lub rehabilitacyjnego. W niektórych przypadkach, kiedy stan ogólny chorego jest bardzo dobry a stopień deficytu neurologicznego niewielki, rehabilitacja w tym okresie może być prowadzona w warunkach ambulatoryjnych. W przypadku chorych, u których występują zaburzenia funkcji poznawczych, a więc: mowy, pisania, czytania, działania na liczbach, uwagi, spostrzegania, pamięci, myślenia, konstruowania, niezbędne jest prowadzenie różnorodnych form (w tym wspomaganych komputerowo) terapii reedukacyjnej, mającej na celu odbudowanie tych zaburzonych czynności. Powinno się też zapewnić chorym profesjonalną psychoterapię przeciwdziałającą depresji oraz postawom negatywistycznym i rezygnacyjnym, które poważnie zmniejszają szansę na sukces w procesie rewalidacji. Udar mózgu jest wydarzeniem szczególnie stresującym, zatem nie do przecenienia jest znaczenie rozmaitych metod psychoterapii podtrzymującej, relaksującej oraz psychoreedukacji, tym bardziej, że od kondycji psychicznej chorego, od jego świadomej, aktywnej, umotywowanej postawy w znacznym stopniu zależą efekty rehabilitacji [34]. Zalecenia: We wczesnym okresie udaru każdy chory powinien być traktowany tak, jakby miał szansę odzyskać pełną sprawność. Największą skuteczność rehabilitacji można osiągnąć, planując ją dla każdego chorego i prowadząc z udziałem wielospecjalistycznego zespołu rehabilitacyjnego i rodziny. Początkowy etap wczesnej rehabilitacji Efektywność rehabilitacji ściśle zależy od czasu jej rozpoczęcia. Opóźnione wprowadzenie ćwiczeń usprawniających stawiane jest na drugim lub trzecim miejscu wśród czynników zmniejszających skuteczność rehabilitacji i wydłużających czas jej trwania. Dlatego im wcześniej rozpocznie się rehabilitację, tym lepsze będą jej efekty, a także większe wykorzystanie możliwości kompensacyjnych ośrodkowego układu nerwowego [35]. Rehabilitowani powinni być wszyscy chorzy w ostrym okresie udaru mózgu, niezależnie od jego etiologii. Ma to korzystny wpływ na przeżycie i nasilenie deficytu neurologicznego w późniejszym okresie. Intensywność ćwiczeń musi być jednak dostosowana do stanu ogólnego pacjenta. Zwiększoną ostrożność należy zachować w przypadkach niewydolności krążeniowo-oddechowej i ostrej zakrzepicy żył głębokich. Istnieją też ograniczenia wynikające ze stanu neurologicznego chorego, takie jak śpiączka czy zaburzenia funkcji poznawczych. Pod koniec tego etapu należy zaplanować szczegółowy program dalszej rehabilitacji każdego pacjenta, w którym należy uwzględnić: aktualny stan kliniczny chorego, sprawność funkcjonalną chorego przed udarem, warunki domowe i sytuację rodzinną chorego. W ocenie aktualnego stanu klinicznego chorego należy uwzględnić wszystkie elementy, które mogą mieć wpływ na ostateczny wynik rehabilitacji, tzn: stopień neurologicznego deficytu i niepełnosprawności, stopień deficytu funkcji poznawczych (afazja czuciowa, zaburzenia gnozji, apraksja, zaburzenia pamięci, myślenia, uwagi, itd), czas od zachorowania do rozpoczęcia rehabilitacji, karmienie sondą, obecność rurki tracheostomijnej, zaburzenia zwieraczy, konieczność cewnikowania, wystąpienie powikłań zakrzepowo-zatorowych i zapalnych, wiek biologiczny chorego, stan emocjonalny (lęk, depresja, nieadekwatność lub labilność emocjonalna). Dalsze postępowanie z chorym musi wynikać z wnikliwej analizy wszystkich czynników predysponujących chorego do dalszego leczenia rehabilitacyjnego i ograniczających to leczenie. Musi ono podlegać również stałym korektom wynikającym ze zmian jakie mogą wystąpić w stanie klinicznym chorego. W celu obiektywizacji oceny chorego oraz monitorowania przebiegu leczenia zaleca się posługiwanie odpowiednimi skalami, takimi jak: FIM (Pomiar Niezależności Funkcjonalnej) oceniający 18 czynności (8 z zakresu funkcji motorycznych i po 5 z zakresu funkcji poznawczych i zdolności mobilnych chorego) [36]. Uproszczoną wersją FIM jest tzw. wskaźnik funkcjonalny "Repty" [37]. BI (Skala Barthel) oceniająca 10 czynności życia codziennego; mało czuła w przypadkach dobrej sprawności czynnościowej pacjenta, gdyż nie monitoruje procesu przywracania ruchów w niedowładnych kończynach [38]. Różne skale oceny motorycznej, np. Motor Assessment Score (MAS) [39], Rivermead Motor Assessment (RMA) [40] czy prosty test oceny zdolności chorego do odwodzenia ramienia w stawie barkowym i wykonywania czynnych ruchów ręki. Przesiewowa skala do oceny afazji, Frenchay Aphasia Screening Test (FAST), pozwalająca ocenić cztery podstawowe czynności językowe: rozumienie mowy, ekspresję słowną, pisanie, czytanie. Zalecenia: Niedowładne kończyny powinny być ułożone w pozycji zapobiegającej przykurczom, tzn. kończyna górna: bark w odwiedzeniu około 60-90°, zgięcie w stawie łokciowym do kąta rozwartego, 90-120°, przedramię w lekkim odwróceniu, nadgarstek w lekkim zgięciu grzbietowym, około 15°, nieznaczne zgięcie palców, kciuk w wyproście, lekko odwiedziony; kończyna dolna: pozycja wyprostna lub nieznaczna rotacja wewnętrzna w stawie biodrowym (zapobieganie rotacji zewnętrznej), staw kolanowy lekko zgięty (około 10-15°), - stopa zgięta grzbietowo pod kątem 90°. Poprawne ułożenie kończyn zabezpiecza się podpórkami, wałkami, poduszkami, kocami, itp. Należy często zmieniać pozycję ciała chorego, co najmniej co 2 godziny. Po każdym kontakcie z chorym (badanie, karmienie, itp.) trzeba zwrócić uwagę na poprawne ułożenie kończyn. Planowane ćwiczenia rehabilitacyjne należy rozpocząć jak najwcześniej, w pierwszej lub najpóźniej w drugiej dobie choroby. Intensywność ćwiczeń, ich rodzaj oraz czas trwania powinny być indywidualnie dobrane do potrzeb i możliwości chorego. Najkorzystniejsze są ćwiczenia w krótkich, ale dość częstych seriach, np. 6 x 10-15 minut na dobę, ale łącznie nie mniej niż 45 minut. Mają one wówczas większą skuteczność w profilaktyce przeciwzakrzepowej i nie są zbyt obciążające dla chorego. Wykonuje się zarówno ćwiczenia kończyn niedowładnych, jak i kończyn po stronie przeciwnej. U chorych nieprzytomnych lub nie współpracujących z powodu zaburzeń funkcji poznawczych stosuje się ćwiczenia bierne z zachowaniem pełnej ostrożności podczas ruchów w stawie barkowym aby nie doprowadzić do podwichnięcia przednio-dolnego. Chorzy przytomni i wyrównani krążeniowo powinni być stopniowo uruchamiani począwszy od drugiej doby udaru mózgu. Uruchamianie należy rozpocząć od stopniowej pionizacji. Leczenie zaburzeń mowy, poprzedzone ich wnikliwą oceną, można rozpocząć gdy chory może podjąć współpracę z logopedą, nawet już w pierwszej dobie udaru. Ćwiczenia mowy powinny początkowo być prowadzone 2-3 razy na dobę, ale nie trwać dłużej niż 10-15 min. Wszyscy chorzy, u których niedowład wyraźnie ogranicza ich zdolność do własnej aktywności ruchowej muszą mieć zapewnione ćwiczenia bierne i oklepywanie klatki piersiowej. Konieczna jest wczesna ocena pod kątem obecności zaburzeń uwagi. U chorych z zespołem zaniedbywania połowiczego (hemineglect syndrome) może wystąpić objaw nieużywania kończyn, mimo zachowania w nich czucia i siły. Leczenie tych przypadków polega na stosowaniu bodźców akustycznych, wzrokowych i dotykowych kierujących uwagę chorego na "zaniedbywaną" stronę. Łóżko chorego powinno być ustawione tak, aby szafka, żywność, telewizor, personel medyczny, odwiedzający goście i inne obiekty zainteresowania pacjenta były umiejscowione po tej właśnie stronie. Późniejszy etap wczesnej rehabilitacji Dalsza rehabilitacja jest kontynuacją dotychczasowych działań, rozszerzoną o nowe formy ćwiczeń i usprawniania, w tym o terapię zajęciową, wprowadzane stopniowo wraz z poprawą stanu klinicznego pacjenta. Najczęściej odbywa się w ramach tego samego oddziału i pod opieką tego samego zespołu rehabilitacyjnego, mimo że optymalnym rozwiązaniem organizacyjnym dalszego usprawniania chorych z udarem mózgu jest ich leczenie w wydzielonych jednostkach - oddziałach rehabilitacji udarów mózgu. Zalecenia: Do podstawowego programu ćwiczeń należy kwalifikować chorych z umiarkowanym lub wyraźnym deficytem ruchowym, bez zaburzeń funkcji poznawczych i cech niewydolności krążeniowo-oddechowej, dobrze współpracujących z terapeutą. W trakcie tego programu należy wydłużać czas trwania poszczególnych serii ćwiczeń, zmniejszając równocześnie ich liczbę w ciągu dnia. Chorzy z dużym deficytem neurologicznym, wymagający częściowej lub całkowitej pomocy osoby drugiej, ale spełniający kryteria uczestnictwa w podstawowym programie rehabilitacyjnym oraz dysponujący dużą tolerancją wysiłku fizycznego, mogą być kwalifikowani do tzw. programu intensywnego (minimum 3 godziny ćwiczeń dziennie). Chorzy, którzy z różnych powodów nie podejmują współpracy z terapeutą, mają bardzo duży stopień deficytu neurologicznego lub znacznego stopnia cechy niewydolności krążeniowo-oddechowej powinni być poddani odpowiednio dobranemu, indywidualnemu programowi rehabilitacji. Przebieg rehabilitacji należy monitorować za pomocą odpowiednich skal, co najmniej raz na dwa tygodnie. Brak poprawy po upływie dwóch tygodni bez obecności dodatkowych czynników zakłócających przebieg rehabilitacji, np. zapalenia płuc, powinien prowadzić do zmiany trybu postępowania rehabilitacyjnego. U wszystkich chorych, którzy tego wymagają należy rozpocząć lub kontynuować i intensyfikować terapię mowy i innych zaburzeń funkcji poznawczych. Należy dążyć do zaangażowania rodziny chorego w proces rehabilitacji. Udział członków rodziny w sesjach terapeutycznych i przy modyfikacji planu rehabilitacji jest istotny dla uzyskania maksymalnej możliwej samodzielności chorych. Celem terapii zajęciowej jest wyuczenie chorego podstawowych czynności życia codziennego, takich jak ubieranie się, toaleta, jedzenie, itp. U chorych z dużym i nieodwracalnym deficytem neurologicznym usprawnianie należy skoncentrować na kompensacji utraconych funkcji. Wczesna rehabilitacja ambulatoryjna Do tego typu leczenia kwalifikują się chorzy z niewielkim deficytem neurologicznym, bez zaburzeń funkcji poznawczych i w dobrym stanie ogólnym. Niezbędne jest również aktywne zaangażowanie się rodziny. W oparciu o lokalne możliwości należy wybrać najbardziej dla chorego odpowiednią formę leczenia ambulatoryjnego: rehabilitacja w warunkach domowych - prowadzona pod kontrolą zespołu rehabilitacyjnego, rehabilitacja w przychodniach i poradniach rehabilitacyjnych, rehabilitacja w ośrodkach dziennego pobytu, w których chorzy spędzają 2-5 godzin dziennie, kilka dni w tygodniu; pacjenci mogą wówczas w pełni wykorzystać możliwości ośrodka rehabilitacyjnego; warunkiem niezbędnym realizacji takiego programu jest dostępność transportu. Leczenie powikłań Główną przyczyną wczesnej śmiertelności udarowej są powikłania wynikające z obrzęku mózgu (wzmożone ciśnienie śródczaszkowe, wgłobienie), z unieruchomienia (infekcje, zakrzepy, zatory) oraz ze zmian w układzie sercowo-naczyniowym (zaburzenia rytmu serca, zawał serca, niewydolność krążenia). Profilaktyka, wczesne wykrywanie i leczenie tych powikłań jest najważniejszym zadaniem terapeutycznym w pierwszych dniach i tygodniach udaru. Powikłania te stwierdzane są u większości chorych, a ryzyko ich wystąpienia jest większe u chorych starszych, mało aktywnych psychicznie i fizycznie przed udarem, z wcześniejszą niewydolnością wieńcową, nadciśnieniem tętniczym i cukrzycą. Na częstsze występowanie powikłań ma także wpływ aktualny stan neurologiczny, przede wszystkim obecność zaburzeń świadomości, znacznie nasilonego niedowładu, zaburzeń czucia głębokiego i zmian w zakresie funkcji poznawczych a także rozległość zawału; powikłania te są znacznie częstsze u chorych z zawałem w pełnym przednim zakresie unaczynienia niż u chorych z udarem lakunarnym. Zestawienie najczęstszych powikłań po udarze mózgu przedstawia tabela 1. Tabela 1. Najczęstsze powikłania po udarze mózgu Neurologiczne Obrzęk mózgu i wgłobienie Ukrwotocznienie ogniska zawałowego Napady padaczkowe (drgawki) Zaburzenia psychiczne Dysfagia Sercowo-naczyniowe Wzrost lub spadek ciśnienia tętniczego Zaburzenia rytmu serca Niewydolność krążenia Zawał mięśnia sercowego Zakrzepowe zapalenie żył głębokich Oddechowe Infekcje płucne Zachłyśnięcie Zator płucny Żołądkowo-jelitowe Zaburzenia połykania Krwawienie z przewodu pokarmowego Zator krezki Niedrożność porażenna jelit Czynności fizjologiczne Infekcje w drogach moczowych Nietrzymanie moczu (i stolca) Zatrzymanie moczu Zaparcia Układowe Gorączka Hiperglikemia Zaburzenia wodno-elektrolitowe Skórne Odleżyny Infekcje Inne Upadki, złamania, bolesny bark 1. Obrzęk mózgu Obrzęk jako nieswoista reakcja mózgu na uszkodzenie często towarzyszy niedokrwieniu, ale jedynie u około 10% chorych z udarem jest powodem istotnego wzmożenia ciśnienia śródczaszkowego (powyżej 25 mm Hg) i wymaga postępowania terapeutycznego. Większość ekspertów jest zgodna, że leczenie przeciwobrzękowe powinno być wprowadzone jedynie u osób z klinicznymi objawami wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego. Dokładny pomiar ciśnienia śródczaszkowego jest możliwy obecnie jedynie przy zastosowaniu metod inwazyjnych, co powoduje, że może on być prowadzony jedynie w szczególnych przypadkach. Jak dotąd nie ma jeszcze ustalonych zasad monitorowania ciśnienia śródczaszkowego u chorych z udarem [41]. Zalecenia profilaktyczne: Osoby szczególnie zagrożone obrzękiem mózgu (rozległy zawał, młody wiek) powinny być monitorowane pod kątem jego objawów; W niektórych przypadkach wskazane jest powtarzanie TK dla oceny dynamiki tzw. efektu masy. Uniesienie głowy chorego pod kątem 15-30° (ułatwienie odpływu żylnego). Skuteczne leczenie gorączki. Ograniczenie płynów (pod kontrolą bilansu wodnego). Leczenie wspomagające (leki przeciwbólowe i sedatywne, przeciwdrgawkowe, wyrównanie hiponatremii. Zalecenia terapeutyczne: Ostrożne i krótkotrwałe stosowanie środków osmotycznie czynnych (np. 20% Mannitol 4x125 ml) lub leków zwiększających diurezę (np. Furosemid 2x20 mg dożylnie). Przedłużone stosowanie w/w leków może prowadzić do hipokaliemii i hiponatremii. Przy braku skuteczności takiego leczenia i narastaniu objawów obrzęku należy rozważyć intubację i kontrolowaną hiperwentylację w celu obniżenia pCO2 do 30-35 mm Hg (powoduje zwężenie naczyń tętniczych i zmniejszenie ogólnej objętości krwi w jamie czaszki). W zawałach móżdżku przebiegających z uciskiem na pień i w tzw. złośliwym obrzęku półkulowym należy rozważyć leczenie neurochirurgiczne. Sterydy nie są polecane w leczeniu obrzęku mózgu towarzyszącemu udarowi. 2. Napady padaczkowe (drgawki) Drgawki występują u 2,5-5,7% chorych w czasie pierwszych dwóch tygodni udaru. Mogą być pierwszym objawem niedokrwienia, częściej jednak występują później w postaci pojedynczych napadów uogólnionych lub ogniskowych, a czasem jako napady gromadne lub stan padaczkowy. Nie udowodniono ich negatywnego wpływu na przeżycie. Wskazaniem do podjęcia leczenia przeciwpadaczkowego jest nawet jeden napad padaczkowy, jeśli w badaniu TK stwierdza się ukrwotocznienie ogniska zawałowego, a w badaniu EEG - zmiany napadowe. Dożylne podanie klonazepamu lub diazepamu oraz fenytoiny jest polecane w przypadku napadów gromadnych lub stanu padaczkowego. 3. Nadciśnienie tętnicze Większość chorych w ostrym okresie udaru niedokrwiennego ma podwyższone ciśnienie tętnicze krwi, co wynika zarówno z istniejącego już wcześniej nadciśnienia tętniczego, jak i z ostrej reakcji stresowej związanej z udarem. U znacznej części chorych wartości ciśnienia tętniczego wracają jednak do normy już w ciągu pierwszej lub drugiej doby pobytu w szpitalu, bez konieczności stosowania leków hipotensyjnych. Gwałtowne i zbyt duże obniżenie ciśnienia tętniczego jest częstym błędem popełnianym w leczeniu ostrego udaru. Prowadzi ono bowiem do spadku regionalnego przepływu mózgowego i może powiększyć obszar niedokrwienia. Szczególnie niebezpieczne jest szybkie obniżenie ciśnienia tętniczego u chorych z podwyższonym ciśnieniem śródczaszkowym (rozległy zawał i obrzęk mózgu). Wysokie ciśnienie tętnicze zwiększa jednak ryzyko wystąpienia objawowego, wtórnego ukrwotocznienia zawału mózgu, szczególnie u osób otrzymujących leki trombolityczne lub przeciwzakrzepowe i powinno być odpowiednio leczone (powoli obniżane). Zalecenia: W pierwszej dobie udaru leczenie hipotensyjne podejmuje się jedynie u osób z bardzo wysokim ciśnieniem tętniczym, wynoszącym > 220 mm Hg ciśnienia skurczowego lub > 120 mm Hg ciśnienia rozkurczowego [1]. Obniżanie ciśnienia tętniczego powinno być ostrożne; wartość ciśnienia nie może być mniejsza niż 160/100 mm Hg. Poleca się leki parenteralne o krótkim czasie działania, np. labetalol, urapidyl, enalapryl. Jeśli w drugiej dobie udaru ciśnienie tętnicze wynosi więcej niż 180/120 mm Hg, można rozpocząć leczenie lekami doustnymi lub powrócić do leczenia stosowanego przed udarem. 4. Niewydolność oddechowa Niewydolność oddechowa rozwija się najczęściej jako wczesne powikłanie po udarze w wyniku zachłyśnięcia, zatorowości płucnej lub zapalenia płuc i stanowi poważną przyczynę wczesnej śmiertelności okołoudarowej. Znacznie rzadziej jest wynikiem pierwotnego lub wtórnego niedokrwienia (uszkodzenia) pnia mózgu. Zarówno niedobór, jak i nadmiar tlenu we krwi niekorzystnie wpływają na metabolizm i przepływ mózgowy w obszarze niedokrwienia. Zapewnienie prawidłowej wentylacji i natlenienia krwi jest niezbędnym warunkiem możliwości poprawy w tym obszarze. Zalecenia: Monitorowanie utlenowania krwi (pulsoksymetria) powinno być podjęte u każdego chorego z ciężkim udarem, a u osób ze zwiększonym ryzykiem zatorowości lub objawami zapalenia płuc należy wykonać badanie gazometrii. Objawy kliniczne i parametry gazometryczne świadczące o niewydolności oddechowej są wskazaniem do intubacji i sztucznej wentylacji chorych. Chorzy w śpiączce i z objawami opuszkowymi są szczególnie zagrożeni i wymagają planowanej wczesnej intubacji. Tlenoterapię można stosować jedynie u osób z hipoksją. 5. Zakrzepica żył głębokich i zatorowość płucna Unieruchomienie sprzyja powstawaniu zakrzepów żył głębokich i zatorowości płucnej. Zalecenia: Najlepszą formą zapobiegania zatorowości jest wczesna rehabilitacja. U osób wymagających unieruchomienia od początku rehabilitacji należy stosować pończochy elastyczne lub inne, specjalne urządzenia pneumatyczne. Chorzy szczególnie zagrożeni zakrzepicą i zatorowością powinni być leczeni małymi dawkami drobnocząsteczkowych heparyn lub heparyną podawaną podskórnie 2 razy dziennie po 5000 jednostek. W przypadku udokumentowanej zatorowości płucnej należy zastosować standardową heparynę w pełnej dawce we wlewie dożylnym. 6. Gorączka W badaniach eksperymentalnych udokumentowano negatywny wpływ podwyższonej, a pozytywny - obniżonej temperatury na rozległość i następstwa zawału mózgu. Potwierdziły to również badania u ludzi. Podwyższona temperatura ciała, niezależnie od przyczyny, pogarsza rokowanie w ostrym okresie udaru [42]. Zalecenia: Stwierdzenie podwyższonej temperatury nawet o 1°C jest wskazaniem do stosowania leków przeciwgorączkowych; wyższe temperatury (gorączka) wymagają szybkiego ochłodzenia. W każdym przypadku należy starać się szybko ustalić przyczynę gorączki i rozważyć leczenie odpowiednim antybiotykiem. 7. Hipo- i hiperglikemia Znaczna hipoglikemia jest bardzo rzadkim powodem udarowego wystąpienia objawów ogniskowego uszkodzenia mózgu. Stan taki, ze względu na niekorzystne następstwa, wymaga intensywnego leczenia. Hiperglikemia u chorych z cukrzycą, lub będąca jedynie wyrazem reakcji stresowej związanej z udarem (hiperglikemia przejściowa), występuje bardzo często w pierwszych dniach udaru. Zarówno w badaniach eksperymentalnych jak i w licznych badaniach u ludzi, wykazano niekorzystny wpływ hiperglikemii na przebieg i rozległość zawału [43]. Jak dotąd nie ustalono ścisłych zasad leczenia hiperglikemii w ostrym okresie udaru. Zalecenia: Chorzy z cukrzycą wymagają częstych oznaczeń glukozy i odpowiedniej korekty dotychczasowego leczenia tak, aby utrzymać glikemię w granicach normy i nie dopuszczać do hipo- ani hiperglikemii. Wszyscy chorzy w pierwszych dniach udaru powinni mieć dietę z ograniczoną ilością cukrów prostych. Wyraźnie zwiększone stężenie glukozy we krwi u osób bez rozpoznanej wcześniej cukrzycy jest wskazaniem do podjęcia leczenia hipoglikemizującego (dieta, leki doustne, insulina) i badań w kierunku cukrzycy. 8. Zaburzenia wodno-elektrolitowe Wielu chorych, zwłaszcza osoby w starszym wieku, w chwili wystąpienia udaru mają cechy hipowolemii. Poważne, niejatrogenne zaburzenia elektrolitowe występują rzadko. Zalecenia: Ocena stanu nawodnienia chorego za pomocą obserwacji klinicznej, prowadzenie ścisłego bilansu płynów oraz kontrola elektrolitów należy do standardu postępowania z chorymi w ostrym okresie udaru. Stwierdzając cechy odwodnienia należy podjąć odpowiednie leczenie, unikając podawania płynów hipotonicznych, które mogą nasilić obrzęk mózgu. Przed podjęciem pojenia i karmienia chorego należy się upewnić, czy nie ma dysfagii, a w przypadku jej obecności odżywianie dojelitowe powinno się odbywać przez zgłębnik nosowo-żołądkowy. Profilaktyka wtórna udaru mózgowego Przebyty udar mózgu jest czynnikiem ryzyka powtórnego udaru. Ryzyko nawrotu wynosi 10-12% w ciągu pierwszego roku, i 5-8% w każdym następnym, w sumie 40-50% w ciągu 5 lat. Ponadto u 15% chorych występuje ryzyko zawału serca, a 15% umiera z powodu chorób naczyniowych. Największe ryzyko nawrotu jest w pierwszych miesiącach po udarze [44]. Powtórny udar zwykle przyczynia się do pogłębienia niesprawności i niesie duże zagrożenie dla życia. Już w trakcie pobytu w szpitalu powinno się ustalić u chorego etiologię udaru i zapewnić mu właściwą profilaktykę wtórną udaru i innych chorób naczyniowych. Podstawowymi elementami profilaktyki wtórnej są: zmiana trybu życia i leczenie czynników ryzyka, leczenie antyagregacyjne, leczenie przeciwzakrzepowe, leczenie chirurgiczne zwężenia tętnic szyjnych. Zmiana trybu życia i leczenie czynników ryzyka Brak jest prospektywnych badań oceniających rolę zmiany stylu życia (ruch, otyłość, palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu) i leczenia czynników ryzyka (nadciśnienie, hiperlipidemia, cukrzyca) we wtórnej profilaktyce udaru. Profilaktyka i leczenie chorób serca: choroby wieńcowej, zastoinowej niewydolności krążenia, przerostu lewej komory, migotania przedsionków i wad zastawkowych prawdopodobnie przyczynia się do zmniejszenia zapadalności na udar. Jedynie stosowanie antykoagulantów w migotaniu przedsionków było badane prospektywnie we wtórnej profilaktyce (patrz dalej). Uważa się, że w profilaktyce wtórnej należy kierować się takimi samymi zasadami jak w profilaktyce pierwotnej chorób naczyniowych [45,46]. 1. Nadciśnienie tętnicze Nadciśnienie tętnicze zwiększa ryzyko udaru mózgu 4-5-krotnie. Zarówno podwyższone ciśnienie skurczowe (>140 mm Hg), jak i rozkurczowe (>95 mm Hg) są niezależnymi czynnikami ryzyka udaru. Obniżenie średniego ciśnienia o 6 mm Hg powoduje spadek zapadalności na udar o 42%. Leczenie starszych ludzi z izolowanym nadciśnieniem skurczowym również prowadzi do obniżenia ryzyka udaru o 40%. Brak jest prospektywnych badań oceniających skuteczność leczenia nadciśnienia u osób, które przebyły udar. Z badań populacyjnych wynika, że również w tej grupie osób leczenie zmniejsza ryzyko udaru o 40%. Ponieważ nie ma prospektywnych badań przy leczeniu nadciśnienia u osób po udarze należy się kierować ogólnymi zasadami postępowania w nadciśnieniu tętniczym. Diuretyki, beta-blokery, blokery kanału wapniowego stosowane były w profilaktyce pierwotnej. Obecnie prowadzone jest badanie we wtórnej profilaktyce udaru z zastosowaniem peryndoprylu (inhibitor konwertazy) z indapamidem (diuretyk) lub bez niego. Peryndopryl nie zaburza krążenia mózgowego u chorych, którzy doznają udaru w trakcie leczenia [47]. Zalecenia: Nadciśnienie tętnicze, w tym także izolowane nadciśnienie skurczowe, powinno być leczone u wszystkich chorych po udarze mózgu, według ogólnych zasad leczenia nadciśnienia. Leczenie powinno być prowadzone ostrożnie, aby nie doprowadzić do gwałtownego spadku ciśnienia krwi, zwłaszcza u osób ze zwężeniem tętnic szyjnych. Nie ma na razie wytycznych co do optymalnych wartości ciśnienia skurczowego i rozkurczowego oraz co do tego czy należy dążyć do spadku ciśnienia skurczowego poniżej 140 mm Hg i rozkurczowego poniżej 90 mm Hg. Jeżeli przed wystąpieniem udaru chory przyjmował leki przeciwnadciśnieniowe leczenie należy kontynuować nawet w ostrej fazie, a przerwać w razie spadku ciśnienia. 2. Dyslipidemie Dyslipidemie (duże stężenie cholesterolu, cholesterolu LDL i triglicerydów oraz małe stężenie cholesterolu HDL) są niezależnymi czynnikami ryzyka choroby wieńcowej. U osób mających ponad 45 lat nie ma wyraźnego związku pomiędzy stężeniem cholesterolu a zapadalnością na udar mózgu. Również niejasny jest związek między stężeniem triglicerydów i udarem mózgu. Metaanaliza badań klinicznych z zastosowaniem inhibitorów reduktazy HMG-CoA (statyn) wykazała, że leki te zmniejszają ryzyko udaru o 31%, zwłaszcza u osób z niestabilną chorobą wieńcową i z przebytym zawałem serca. Zmniejszenie stężenia lipidów za pomocą diety, fibratów czy żywic nie przynosi takiego efektu [48,49]. Dotychczas nie ma wyników prospektywnych badań oceniających skuteczność statyn we wtórnej profilaktyce udaru. Nie wiadomo jakie grupy chorych odnoszą największe korzyści z leczenia, jak dalece powinno się zmniejszyć stężenie lipidów. Badania takie z użyciem symwastatyny i atorwastatyny są w toku. Zalecenia: Statyny mogą być podawane po przebytym udarze lub TIA chorym z dużym, miernie zwiększonym i prawidłowym stężeniem lipidów, szczególnie jeżeli są obciążeni chorobą wieńcową. Leczenie nie powinno być zalecane chorym na poważne choroby ogólnoustrojowe i chorym z dużym upośledzeniem ruchowym, jeżeli stan ich nie rokuje dłuższego przeżycia. Wiek chorych nie powinien być przeciwwskazaniem do leczenia. Wybór preparatu zależy od lekarza. Stosując leczenie powinno się osiągnąć stężenie lipidów w granicach wartości prawidłowych (cholesterol LDL <130 mg%), a w przypadku choroby wieńcowej wartości mniejsze (<100mg%) [50]. Dopóki nie będzie wyników prospektywnych badań, leczenia statynami w profilaktyce wtórnej nie można uznawać za obowiązujące, a jedynie za zalecane. 3. Palenie tytoniu Palenie tytoniu zwiększa ryzyko udaru 1,5-3 razy. Zaprzestanie palenia przez osoby palące do 20 papierosów dziennie, powoduje u nich w krótkim czasie zmniejszenie ryzyka do poziomu osób niepalących. Zaprzestanie palenia przez osoby palące ponad 20 papierosów dziennie, również zmniejsza ryzyko udaru, ale pozostaje ono większe niż u osób niepalących. Zalecenia: Chory po przebytym udarze powinien bezwzględnie zaprzestać palenia tytoniu. 4. Ruch Ruch wpływa korzystnie na czynniki ryzyka chorób naczyniowych: obniża ciśnienie krwi, przyczynia się do spadku wagi, zmniejsza stężenie cholesterolu LDL, poprawia tolerancję glukozy. Umiarkowane ćwiczenia (wysiłek równoważny 1 godzinie szybkiego marszu 5 razy w tygodniu) obniża ryzyko udaru o 46%. Nie ma danych co do tego, jak dalece ćwiczenia wpływają na zmniejszenie ryzyka powtórnego udaru, jednakże intensywne ćwiczenia poprawiają sprawność ruchową i zdolność chodzenia [51]. Zalecenia: Pacjent po przebytym udarze mózgu lub TIA powinien uprawiać ćwiczenia dostosowane do jego możliwości ruchowych i stanu ogólnego. Pacjent bez znacznego upośledzenia ruchowego powinien podejmować wysiłek fizyczny o średniej intensywności (5 godz. marszu w tygodniu). Leki przeciwpłytkowe Leki te powodują zmniejszenie ryzyka powtórnego udaru o 23%, zawału serca o 40% i śmierci z przyczyn naczyniowych o 14% [52]. Leczenie po udarze przez 3 lata pozwala uniknąć 36 ponownych udarów na 1000 chorych. Najczęściej stosowanym lekiem jest kwas acetylosalicylowy (aspiryna). Na razie nie ma pełnej zgodności co do dawki leku. Najczęściej polecaną dawką jest 150-300 mg/dobę. Poza aspiryną stosowana jest tyklopidyna. Skuteczność tyklopidyny jest zbliżona do skuteczności aspiryny. Wyraźniejszą przewagę tyklopidyny nad aspiryną obserwuje się u chorych w pierwszym roku po udarze i u tych, u których udar wystąpił mimo leczenia aspiryną [53]. Wadą leku jest jego duży koszt i konieczność wykonywania badań laboratoryjnych z obawy przed leuko i trombopenią (leukocytoza z rozmazem, płytki krwi), co 2 tygodnie przez pierwsze 3 miesiące leczenia. Występujące w tym okresie objawy niepożądane są odwracalne po zaprzestaniu leczenia. Nowym lekiem zbliżonym do tyklopidyny jest klopidogrel (Plavix) [54]. Skuteczność jest zbliżona do tyklopidyny, ale powoduje mniej objawów niepożądanych. Dipyridamol (2x200 mg forma SR) podawany łącznie z aspiryną (2x25 mg) wykazuje dwukrotnie większą skuteczność niż sama aspiryna lub sam dipyridamol [55]. Dipyridamol nie jest jeszcze zarejestrowany w Polsce. Zalecenia: Każdy chory z niedokrwiennym udarem mózgu powinien otrzymać w pierwszych 48 godzinach udaru aspirynę w dawce 150-300 mg (patrz leczenie ostrej fazy udaru). Leczenie należy kontynuować przez kilka lat lub przerwać, gdy zachodzi konieczność leczenia antykoagulantami lub gdy wystąpią objawy niepożądane. W razie nietolerancji aspiryny należy zastosować tyklopidynę w dawce 2x250 mg lub klopidogrel 75 mg/dobę. Stosując tyklopidynę należy przez pierwsze 3 miesiące co 2 tygodnie powtarzać badanie krwinek białych (z rozmazem) i płytek krwi. Jeżeli mimo leczenia aspiryną wystąpi kolejny udar należy rozważyć leczenie tyklopidyną lub klopidogrelem lub zwiększyć dawkę aspiryny. Leki przeciwzakrzepowe Stosowane są głównie w profilaktyce wtórnej u osób z migotaniem przedsionków. Migotanie przedsionków zwiększa ryzyko udaru 5-7 razy. W populacji ludzi w wieku ponad 65 lat migotanie występuje u 6%, a w wieku ponad 75 lat u 10%. Antykoagulanty zmniejszają ryzyko udaru pierwotnego i wtórnego o blisko 70%, podczas gdy leki przeciwpłytkowe o 20-40%. Ryzyko nawrotu udaru zwiększa się, gdy poza przebytym udarem występuje nadciśnienie, niewydolność krążenia, choroba wieńcowa [56,57]. Zalecenia: Stosowanie antykoagulantów w profilaktyce wtórnej powinno być rozważone u wszystkich chorych po udarze mózgu lub TIA, którzy mają migotanie przedsionków. Nie można zapomnieć o kardiologicznych wskazaniach do leczenia przeciwzakrzepowego, takich jak stenoza mitralna, obecność sztucznych zastawek, świeży zawał serca, skrzeplina w lewym sercu czy kardiomiopatia przerostowa. Czas rozpoczęcia leczenia zależy od wielkości udaru. Po TIA lub niewielkim udarze (bez obrzęku w TK) leczenie można rozpocząć od razu, a w przypadku większego udaru po 7-10 dniach lub później. Zwłaszcza przy dużych udarach konieczne jest badanie TK w celu wykluczenia krwotoku i oceny wielkości obrzęku. Lek wprowadza się stopniowo zwiększając dawkę, osiągają w ciągu kilku dni terapeutyczny wskaźnik INR 2-3 [57]. W przypadku przeciwwskazań do stosowania antykoagulantów (zespół otępienny, niemożność monitorowania, zaburzenia krzepnięcia i inne) podaje się aspirynę, tyklopidynę lub inny lek przeciwpłytkowy. Nie ma dowodów na większą skuteczność gdy antykoagulanty stosuje się łącznie z aspiryną. Endarterektomia szyjna Skuteczność endarterektomii w profilaktyce wtórnej potwierdzona została w badaniu amerykańskim i europejskim (NASCET i ECST) [58,59] u osób z dużym zwężeniem tętnicy szyjnej wewnętrznej (70-95% wg kryteriów oceny zwężenia NASCET i 80-99% wg ECST). Im większe zwężenie tym korzyść z operacji jest większa. W przypadkach małych zwężeń nieprzekraczających 30% światła, ryzyko operacji jest większe niż udaru. Niejasna jest ciągle skuteczność operacji przy zwężeniu ponad 30% i zmianach naczyniowych wrzodziejących nie powodujących dużego zwężenia. Prowadzone są w tych przypadkach badania. Ważne jest doświadczenie ośrodka przeprowadzającego zabieg. Ryzyko zabiegu (włączając w to ryzyko arteriografii) nie powinno wynosić więcej niż 5%. Ryzyko zabiegu jest większe u kobiet, u osób z nadciśnieniem tętniczym, przebytym udarem, współistnieniem chorób naczyń obwodowych, przeciwstronnym zamknięciem lub zwężeniem naczynia szyjnego. Konieczna jest standaryzacja metody pomiaru zwężenia (wg NASCET lub ECST) i kierowanie się dokładnym pomiarem przed przystąpieniem do zabiegu. Pierwszym przesiewowym badaniem jest badanie doplerowskie, które pozwala na wstępną ocenę zwężenia tętnic. Tylko bardzo doświadczone ośrodki mogą kwalifikować chorego do zabiegu na podstawie badania ultrasonograficznego (duplex) czy angiografii rezonansu magnetycznego. Arteriografia uważana jest nadal za badanie najlepiej oceniające zmiany w tętnicach śród- i zewnątrzczaszkowych. Ryzyko kolejnego udaru lub śmierci związane z arteriografią wynosi 1,2%, dlatego arteriografię wykonuje się tylko u chorych, którzy wyrażają zgodę na ewentualną operację. U osób ze średnim zwężeniem, diagnostykę sonograficzną należy powtarzać co 6-12 miesięcy. Dotychczasowe badania oceniające skuteczność i bezpieczeństwo angioplastyki tętnic szyjnych w stosunku do endarterektomii we wtórnej profilaktyce udaru są nieliczne i nie mogą być uznane za wystarczające do polecania tej metody leczenia poza niektórymi szczególnymi przypadkami, takimi jak restenoza po endarterektomii czy niestabilność hemodynamiczna. Zalecenia: Endarterektomię należy rozważyć u wszystkich chorych ze zwężeniem tętnicy szyjnej wewnętrznej wynoszącym ponad 70%. Konieczna jest standaryzacja metod pomiaru zwężenia tętnicy i dokładne określenie stopnia zwężenia przed zabiegiem. Zabiegu nie wykonuje się przy całkowicie zamkniętym naczyniu. Zabiegu nie należy wykonywać u chorych w złym stanie ogólnym: nieuregulowane nadciśnienie, nieuregulowana cukrzyca, przebyty niedawno zawał serca, duża niesprawność po udarze. Ośrodek przeprowadzający zabieg musi prowadzić rejestr powikłań, które nie powinny przekraczać 5% (udar i zgon), łącznie z angiografią przedoperacyjną. Zabieg powinien być wykonany w ciągu 6 miesięcy po udarze, ale jeżeli nie ma przeciwwskazań możliwie jak najszybciej po ostrej fazie udaru. Organizacja leczenia udaru Jednym z celów, do osiągnięcia których przed 2005 rokiem zobowiązuje kraje członkowskie "Deklaracja Helsingborgska" jest "dostęp do opieki w wyspecjalizowanych oddziałach leczenia udaru lub opieki ze strony zespołów udarowych" dla wszystkich chorych. Postulat leczenia na odrębnym oddziale wynika z licznych już doświadczeń i badań dowodzących, że rokowanie u chorych leczonych na wyspecjalizowanych oddziałach udarowych lub przez specjalne zespoły udarowe jest wyraźnie lepsze niż rokowanie u chorych leczonych na oddziałach ogólnych [60,61,62]. Istnieje wiele modeli oddziałów udarowych, znacznie się od siebie różniących. Niektóre z nich zakładają tylko kilkudniową opiekę nad chorym w okresie największego zagrożenia (3-5 dni), inne zajmują się chorym przez cały czas jego hospitalizacji, oferując nie tylko opiekę w ostrym okresie, ale także późniejszą specjalistyczną rehabilitację, co trwa najczęściej od 3 do 6 tygodni pobytu chorego w szpitalu [63]. Każdy z tych modeli działa w określonym systemie organizacyjnym i finansowym opieki medycznej w danym kraju, wynika z tego systemu oraz z miejscowych tradycji i możliwości. Wspólną cechą wszystkich tych modeli, decydującą o lepszej skuteczności leczenia, jest wyodrębnienie ze struktury szpitala specjalnej jednostki, która ma za zadanie zajęcie się wszystkimi chorymi z udarem trafiającymi do szpitala i zapewnienie im odpowiedniej, specjalistycznej opieki na najwyższym, możliwym w danym szpitalu poziomie [64,65]. Często w Polsce spotykana sytuacja w której chory z udarem trafia do oddziału neurologicznego, internistycznego lub innego, w zależności od dyżuru, wieku, towarzyszących chorób, np. układu krążenia lub innych jest zaprzeczeniem idei oddziału udarowego i uniemożliwia wyspecjalizowanie się zespołu lekarskiego i pielęgniarskiego w opiece nad chorym z udarem. Oddział udarowy nie musi być oddziałem samodzielnym w strukturze szpitala, może stanowić cześć innego oddziału (pododdział), ale powinien zapewnić chorym opiekę przez specjalnie do tego celu powołany, wyodrębniony i specjalistyczny zespół lekarski i pielęgniarski. W skład zespołu lekarskiego powinien wchodzić specjalista neurolog, specjalista chorób wewnętrznych, szczególnie z zakresu chorób krążenia (kardiolog) oraz lekarz - rehabilitant. Poza tym skład zespołu lekarskiego i pielęgniarskiego powinien być dostosowany do wielkości i zadań oddziału. Zadaniem oddziału udarowego jest optymalizacja procesu diagnozowania i leczenia chorych z udarem, a w szczególności: zapewnienie możliwości intensywnej opieki medycznej chorym, którzy tego wymagają oraz natychmiastowego podjęcia działań ratujących im życie; rozpoznanie przyczyn i rodzaju udaru oraz szybkie podjęcie odpowiedniego leczenia; zapobieganie, wczesne wykrycie i leczenie powikłań udaru: mózgowych, oddechowych, krążeniowych, infekcyjnych itd.; rehabilitacja chorych od pierwszych dni pobytu według planu dostosowanego do potrzeb chorego; ustalenie czynników ryzyka i wdrożenie wtórnej profilaktyki. Każdy chory na tym oddziale powinien być leczony według indywidualnie ustalonego dla niego planu opieki. Ważnym elementem postępowania z chorymi jest również ocena skuteczności stosowanych metod terapeutycznych. Do realizacji tych zadań oddział udarowy powinien mieć: odpowiednio przygotowany, dobrze znający specyficzną problematykę udaru, specjalistyczny (neurolog, kardiolog, rehabilitant) zespół lekarzy i pielęgniarek, warunki lokalowe, wyposażenie w sprzęt i aparaturę umożliwiające intensywną opiekę (np. sala intensywnego nadzoru z kardiomonitorami, tlenem, ssakiem, respiratorami, pompami infuzyjnymi itd.) i odpowiednią opiekę pielęgniarską (łóżka umożliwiające zmianę pozycji chorego, materace przeciwodleżynowe, urządzenia do rehabilitacji, itd.). Tam gdzie nie ma możliwości wyodrębnienia osobnego oddziału czy pododdziału udarowego (sale udarowe) zalecanym rozwiązaniem organizacyjnym jest tzw. zespół udarowy [4]. Jest to grupa odpowiednio przygotowanych lekarzy specjalistów (neurolog, internista, kardiolog, rehabilitant) i pielęgniarek, których zadaniem jest organizacja opieki nad chorymi hospitalizowanymi w różnych oddziałach szpitala. Zespół ten powinien jak najszybciej docierać do chorego z podejrzeniem udaru mózgu, przeprowadzić niezbędne badania i ustalić zalecenia, które są wytyczną postępowania dla lekarzy i pielęgniarek bezpośrednio sprawujących opiekę nad chorym. Powinien być także łatwo i szybko dostępny w celu udzielenia konsultacji i niezbędnej pomocy w trakcie leczenia chorego. Istnienie takiego zespołu jest szczególnie uzasadnione w regionach o małej liczbie specjalistów neurologów, pełniących w tej sytuacji funkcje wyłącznie konsultacyjne. Dobrze funkcjonujący oddział lub zespół udarowy, stwarzający lepsze warunki leczenia chorych z udarem, nie tylko zwiększa szansę przeżycia i samodzielności chorych, ale umożliwia także zmniejszenie łącznych kosztów leczenia udaru poprzez: bardziej celowe i uzasadnione korzystanie z dostępnych badań diagnostycznych; zapobieganie powikłaniom i szybsze ich leczenie; skrócenie czasu pobytu chorych w szpitalu. W celu skrócenia drogi transportu chorego oddział udarowy powinien się znajdować w niezbyt odległym szpitalu, ale warunkiem niezbędnym dla jego powstania i działania jest spełnienie następujących wymogów: dostępność badania tomografii komputerowej przez całą dobę, pełnoprofilowe laboratorium analityczne i zakład/pracownia radiologiczna czynne również przez całą dobę, możliwość wykonania badania doplerowskiego i angiografii, dostępność szybkiej konsultacji kardiologicznej, neurochirurgicznej i radiologicznej oraz pomocy anestezjologicznej, możliwość prowadzenia specjalistycznej rehabilitacji przyłóżkowej i na sali ćwiczeń (zespół rehabilitacyjny). Brak spełnienia wyżej wymienionych wymogów poddaje w wątpliwość możliwość osiągnięcia zasadniczego celu istnienia oddziału udarowego, tzn. zmniejszenia poudarowej śmiertelności i kalectwa chorych. Nieco dłuższy transport, ale do znacznie lepiej wyposażonego szpitala może się okazać lepszym wyborem, zarówno dla chorego, jak i dla organizatorów opieki medycznej. Czas pobytu chorego w oddziale szpitalnym (udarowym) zależy m.in. od możliwości zapewnienia mu dalszej opieki i rehabilitacji. Dla części chorych, kwalifikujących się do bardziej intensywnej rehabilitacji optymalnym rozwiązaniem jest bezpośrednie przekazanie ich pod opiekę zespołu rehabilitacyjnego działającego w ramach oddziału (pododdziału) rehabilitacji udarów mózgu [63,66]. Często jest to już możliwe po 7-10 dniach leczenia na "ostrym" oddziale szpitalnym: udarowym, neurologicznym, internistycznym. Oddział rehabilitacji udarów mózgu może być jednostką samodzielną lub wyodrębnioną częścią oddziału rehabilitacji lub neurologii. Ze względu na konieczność zapewnienia chorym nie tylko rehabilitacji, ale także szybkiej interwencji i opieki specjalistycznej (neurologicznej, kardiologicznej, itp.) w razie wystąpienia powikłań lub ujawnienia się innych chorób, oddział taki powinien znajdować się w strukturze szpitala wieloprofilowego, a nie np. uzdrowiskowego. Udowodniono, że kilkutygodniowa rehabilitacja w tego typu oddziałach daje najlepsze rezultaty i przynosi także wymierne efekty ekonomiczne wynikające ze znacznego skrócenia czasu hospitalizacji w znacznie droższych oddziałach szpitalnych [65,67]. Chorzy, którzy nie mogą być poddani intensywnej rehabilitacji (np. z niewydolnością krążenia) lub nie rokują istotnej poprawy po dalszej rehabilitacji i nie mają zapewnionej opieki domowej powinni trafić jak najszybciej do różnego typu instytucji opiekuńczych, takich jak domy opieki społecznej. Skuteczność domowej opieki nad chorymi po udarze wyraźnie się zwiększa jeśli wypisywany chory ma jasno zarysowany plan dalszego postępowania, którego koordynatorem jest specjalna ambulatoryjna opieka poudarowa. Rolę tę w naszym kraju mogą spełniać przyszpitalne neurologiczne poradnie naczyniowe we współpracy z pielęgniarkami środowiskowym i zakładami rehabilitacji. Poradnie te powinny działać w ścisłej łączności z oddziałami udarowymi, tak aby każdy chory opuszczający szpital mógł otrzymać dokładną informację na temat tej poradni a nawet nieodległy termin planowanej wizyty. Pożądane jest by w poradniach tych pracowali również lekarze oddziałów udarowych, co pozwoli na zachowanie ciągłości opieki nad chorym. Zadaniem poradni jest okresowa kontrola stanu chorych, w trakcie której m.in. prowadzi się wtórną profilaktykę udaru, udziela wskazówek co do rehabilitacji w domu oraz ustala potrzeby w zakresie rehabilitacji i leczenia chorób współistniejących. Poprzez neurologiczną poradnię naczyniową chory powinien mieć zapewniony dostęp do specjalistycznych konsultacji, zwłaszcza kardiologicznej, internistycznej, psychologicznej i rehabilitacyjnej, a także możliwość wykonania potrzebnych badań dodatkowych, np. USG, laboratoryjnych i innych. Konieczna jest współpraca poradni z pielęgniarską środowiskową i pracownikami socjalnymi. Neurologiczne poradnie naczyniowe poza profilaktyką i leczeniem, powinny, w miarę możliwości, prowadzić ocenę skuteczności metod leczenia i rehabilitacji, ocenę poprawy jakości życia pacjenta i kosztów związanych z całym procesem postępowania z chorym po przebytym udarze mózgu. Jedną z metod pracy neurologicznych poradni naczyniowych są wizyty w domach chorych mających trudność z przybyciem do poradni. Wskazane jest także organizowanie zespołów wyjazdowych (lekarz, pielęgniarka, rehabilitant), zapewniających leczenie i rehabilitację chorych w domu. Powrót chorego po przebytym udarze do samodzielnego funkcjonowania może trwać tygodnie, miesiące a nawet lata. Oczekiwanie na poprawę funkcji ruchowych po przebytym udarze może trwać do roku. Na poprawę funkcji mowy można oczekiwać do trzech lat. Czasem do końca życia chory wymaga pomocy innych osób. Jest to czas bardzo trudny, zarówno dla chorego, jak i jego otoczenia, dlatego konieczne jest propagowanie i tworzenie lokalnych stowarzyszeń i kół samopomocy dla chorych i ich rodzin, dzięki którym zarówno jedni, jak i drudzy mogliby uzyskać wsparcie i wymienić własne doświadczenia związane z chorobą i opieką nad chorym. Nadto stowarzyszenia mogłyby udzielać pomocy interwencyjnej w załatwianiu indywidualnych spraw osób po przebytym udarze, dotyczących opieki, rehabilitacji, zatrudnienia, itp. Piśmiennictwo: 1. Członkowska A., Ryglewicz D., Weissbein T. i wsp.: A prospective community-based study of stroke in Warsaw, Poland. Stroke 1994, 25, 547-551. 2. Adams H.P., Brott T.G., Crowell R.M. i wsp.: Guidelines for the management of patients with acute ischemic stroke. Stroke 1994, 25, 1901-1924. 3. Aboderin I., Venables G.: Stroke management in Europe. Pan European Consensus Meeting on Stroke Management. J. Intern. Med. 1996, 240, 173-180. 4. European Ad Hoc Consensus Group: European strategies for early intervention in stroke. Cerebrovascular Disease 1996, 6, 315-324. 5. European Ad Hoc Consensus Group: Optimizing intensive care in stroke: a European perspective. Cerebrovascular Disease 1997, 7, 113-128. 6. European Federation of Neurological Societies Task Force: Neurological acute stroke care: the role of the European neurology. European Journal of Neurology 1997, 4, 435-441. 7. Consensus Statement: Royal College of Physicians of Edinburgh consensus conference on medical management of stroke, 26 and 27 May 1998. J.Neurol.Neurosurg.Psychiatry 1999, 66, 128-129. 8. Adams H.P., Brott T.G., Crowell R.M. i wsp.: Guidelines for the management of patients with acute ischemic stroke. Stroke 1994, 25, 1901-1924. 9. Aboderin I., Venables G.: Stroke management in Europe. Pan European Consensus Meeting on Stroke Management. J. Intern. Med. 1996, 240, 173-180. 10. The European Ad Hoc Consensus Group: European strategies for early intervention in stroke. Cerebrovasc. Dis. 1996, 6, 315-324. 11. European Federation of Neurological Societies Task Force: Neurological acute stroke care: the role of European neurology. Eur. J. Neurol. 1997, 4, 435-441. 12. Kummer R., Bozzao L., Manelfe C.: Early CT diagnosis of hemisphaeric brain infarction. Springer, Berlin, 1995. 13. Aull S., Lalouschek W., Schnider P. i wsp.: Dynamic changes of plasma lipids and lipoproteins in patients after transient ischemic attack or minor stroke. Am.J.Med. 1996, 101, 291-298. 14. Alexandrov A.V., Black S.E., Ehrlich L.E. i wsp.: Predictors of hemorrhagic transformation occuring spontaneously and on anticoagulants in patients with acute ischemic stroke. Stroke 1997, 28, 1198-1202. 15. Adams H.P.Jr., Bendixen B.H., Kappelle L.J. i wsp.: Classification of subtype of acute ischemic stroke: definition for use in a multicenter clinical trial, TOAST, Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke 1993, 24, 35-41. 16. International Stroke Trial Collaborative Group.: The International Stroke Trial (IST): a randomised trial of aspirin, subcutaneous heparin, both, or neither among 19 435 patients with acute ischaemic stroke. Lancet 1997, 349, 1569-1581. 17. CAST (Chinese Acute Stroke Trial) Collaborative Group.: CAST: randomised placebo-controlled trial of early aspirin use in 20 000 patients with acute ischaemic stroke. Lancet 1997, 349, 1641-1649. 18. Kay R, Wong K.S., Juj i wsp.: Low molecular weight heparin for treatment of acute ischaemic stroke. N. Engl. J. Med. 1995, 333, 1588-1593. 19. The Publication Committee for the Trial of ORG 10172 in Ancrod Treatment (TOAST) Investigators. Low molecular weight heparinoid, ORG (Danaparoid), and outcome after acute ischaemic stroke. JAMA 1998, 279, 1265-72. 20. Donnan G.A., Davis S.M., Chambers B.R. i wsp.: Trials of streptokinase in severe acute ischaemic stroke. Lancet 1995, 345, 578-579. 21. Hommel M., Boissel J.P., Cornu C. i wsp.: Termination of streptokinase in severe acute ischaemic stroke. Lancet 1995, 345, 57. 22. Multicentre Acute Stroke Trial - Italy (MAST-I) Group. Randomized controlled trial of streptokinase, aspirin, and combination of both in treatment of acute ischaemic stroke. Lancet 1995, 346, 1509-1514. 23. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group. Tissue plasminogen activator for acute ischaemic stroke. N. Engl. J. Med. 1995, 333, 1581-1587. 24. Hacke W., Kaste M., Fiesch C. i wsp.: Intravenous thrombolysis with recombinant tissue plasminogen activator for acute hemispheric stroke. The European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS) JAMA 1995, 275, 1017-1025. 25. Hacke W., Kaste M., Fieschi C. i wsp.: Randomised double-blind placebo controlled trial of thrombolytic therapy with intravenous alteplase in acute ischaemic stroke (ECASS II). Lancet 1998, 352, 1245-51. 26. Adams H.P. Jr, Brott T.G., Furtan A.J., i wsp.: Guidelines for thrombolytic therapy for acute stroke: a supplement to the guidelines for the management of patients with acute-ischaemic stroke. A statement for healthcare professionals from a Special Writing Group of the Stroke Council. American Health Association. Stroke 1996, 27, 1711-1718. 27. Adams H.P., Brott T.G., Crowell R.M. i wsp. Guidelines for the management of patients with acute ischaemic stroke. Stroke 1994, 25, 1901-1924. 28. Aichner F.T., Fazekaz F., Brainin M. i wsp.: Hypervolemic hemodilution in acute stroke in multicenter Austrian Hemodilution Stroke Trial (MAHST). Stroke 1998, 29, 743-749. 29. De Deyen P.P., De Reuck J., Deberdt W. i wsp.: for members of the Piracetam in Acute Stroke Study (PASS) Group. Treatment of acute ischaemic stroke with Piracetam. Stroke 1997, 28, 2347-2352. 30. Clark W.M., Warach S.J., Pattigrew L.C.: A randomized dose-response trial of citicholine in acute stroke patients. Neurology 1997, 49, 671-678. 31. Stevens R.S., Ambler N.R., Warren M.D.: A randomised controlled trial of a stroke rehabilitation ward. Age Agening 1984, 13, 65-75. 32. Aboderin I., Venables G.: Stroke management in Europe. Pan European Consensus Meeting on Stroke Management. J. Intern. Med. 1996, 240, 173-180. 33. Karla L., Dale P., Crome P.: Improving stroke rehabitation: a controlled study. Stroke 1993, 24, 1562-1467. 34. Wilson B.A. Case Studies in Neuropsychological Rehabilitation. Oxford University Press, New York 1999. 35. Hamrin E.: Early activation after stroke: does it make a difference? Scand J. Rehabil. Med. 1982, 14, 101-109. 36. Granger C.V., Hamilton B.B., Keith R.A. i wsp.: Advances in functional assessment for medical rehabilitation. Top. Geriat. Rehabil. 1986, 1, 59-70. 37. Opara J., Szeliga-Cetnarska M., Chromy M. I wsp.: Skale udarów "Repty". Wskaźnik funkcjonalny "Repty" dla oceny czynności życia codziennego u chorych z niedowładem połowiczym po udarze mózgowym. Część II. Neurol. Neurochir. Pol. 1998, 32: 803-812. 38. Wade D.T.: Measurement in Neurological Rehabilitation. Oxford University Press, Oxford 1992. 39. Carr J.H., Shepherd R.B., Nordholm L.: Investigation of a new motor assessment scale for stroke patients. Physical Therapy 1985, 65, 175-180. 40. Lincoln N., Leadbitter D.: Assessment of motor function in stroke patients. Physiotherapy 1979, 65, 48-51. 41. Krieger D. Hacke W.: Intensive Care Treatment of Ischaemic Stroke. W: Acute Stroke Treatment. J. Bogousslavsky (red.). Martin Dunitz, London 1997, 79-108. 42. Reith J., Jorgensen H.J., Pedersen P.M. i wsp.: Body temperature in acute stroke: relation to stroke severity, infarct size, mortality and outcome. Lancet 1996, 347, 422-425. 43. Weir C.J., Murray G.D., Dyker A.G,., Lees K.R.: Is hyperglycemia an independent predictor of poor outcome after stroke? Results of a long-term follow up study. Br. Med. J. 1997, 314, 1303-1306. 44. Easton JD.: Epidemiology of stroke recurrence. Cerebrovasc, Dis. 1997, suppl. 1, 2-4. 45. Sacco R.L., Benjamin E.J., Broderick J.P.: Risk Factors. Stroke 1997, 28. 46. Feinberg W.M.: Primary and secondary stroke prevention. Current Opinion in Neurology 1996, 9, 46 - 52. 47. Progress Management Committee.: Blood pressure lowering for the secondary prevention of stroke: rationale and design for Progress. J. Hypertens. 1996, 14, S44-46. 48. Blauw G.J,. Lagaay M., Smelt A.H.M., Westendorp R.J.H.: Stroke, statins and cholesterol: a metaanalysis of randomised, placebo controlled, double blind trials with HMG-CoA reductase inhibitors. Stroke 1997, 28, 346-50. 49. Buchner H.C., Griffith L.E., Guyatt G.H.: Effect of HMG CoA reductase inhibitors on stroke: a metaanalysis of randomised controlled trials. Ann. Int. Med. 1998, 128, 80-95. 50. Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Summary of the second report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults. JAMA 1993,269, 3015-3023. 51. Bonn D.: Exercise prevents stroke and improves recovery from stroke. Lancet 1998, 352, 1201. 52. Antiplatelet trialists' collaboration Collaborative overview of randomised trials of antiplatelet therapy - 1. Prevention of death, myocardial infarction, and stroke by prolonged antiplatelet therapy in various categories of patients. Brit. Med. J. 1994, 308, 81-106. 53. Hass W.K., Easton J.D., Adams Jr. H.P. i wsp.: A randomised trial comparing ticlopidine hydrochloride with aspirin for the prevention of stroke in high-risk patients. Ticlopidine Aspirin Stroke Study Group. N. Engl. J. Med. 1989, 501-507. 54. Caprie Steering Committ.: A randomised blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events. Lancet 1996, 348, 1329-1339. 55. Diener H., Cunha L., Forbes C. i wsp.: European Stroke Prevention Study DP and acetylosalicylic acid in the secondary prevention of stroke. J. Neurol. Sci. 1996, 143, 1-13. 56. Laupacis A, Albers G.W., Dalen J.E., i wsp.: Antithrombotic therapy for atrial fibrillation. Fourth ACCP Concensus Conference on Antithrombotic Therapy. Chest 1995, 108 (suppl), 352S-359S. 57. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. Adjusted-dose walfarin versus low-density, fixed-dose walfarin plus aspirin for high-risk patients with atrial fibrillation: Stroke Prevention in Atrial Fibrillation III. Randomised clinical trial. Lancet 1996, 348, 633-638. 58. Barnett H.J.M., Taylor D.W., Edjasziw H. i wsp.: Benefit at carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate and severe stenosis. New. Engl. J. Med. 1998, 339, 1415-25. 59. European Carotid Surgery Trialists' Collaborative Group.: Randomised trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis: final results of the MRC European Carotid Surgery Trial (ECST). Lancet 1998, 351, 1379-87. 60. Fagerberg B., Blomstrand C.: Do stroke units save lives ? Lancet 1993, 342-392. 61. Langhorne P.: Do stroke units save lives ? Lancet 1993, 342, 395-398. 62. Jorgensen H.S., Nakayama H., Raaschou H.O., Larsen K., Hübbe P., Skyhoj Olsen T.: The effect of a stroke unit: reductions in mortality, discharge rate to nursing home, length of hospital stay, and cost. A community-based study. Stroke 1995, 26: 1178-1182. 63. Asplund K., Indredavik B.: Stroke units and stroke teams: evidence-based management of stroke. W: Management of Acute Ischaemic Stroke. Castillo J, Davalos A. Toni D. (red). Springer Iberica, Barcelona 1997, 3-15. 64. The Stroke Unit Trialists' Collaboration What is a stroke unit? A survey of service characteristics from the randomised trials. Br. Med. J. 1997, 314, 1151-1159. 65. Indredavik B., Haaheim L.L., Bakke F.: Treatment in an acute stroke unit which aspects are important ? Cerebrovasc. Dis. 1994, 4, 258. 66. Karla L., Eade J.: Role of stroke rehabilitation units in managing severe disability after stroke. Stroke, 1995, 26, 2031-2034. 67. Juby L.C., Lincoln N.B., Berman P.: The effect of a stroke rehabilitation unit on functional and psychological outcome. A randomised controlled trial. Cerebrovasc. Dis. 1996, 6, 106-110. Piśmiennictwo uzupełniające w języku polskim 1. Sprawozdanie z Europejskiego Spotkania w Sprawie Ustalenia Wspólnego Stanowiska Dotyczącego Postępowania w Udarze Mózgu. Neurol. Neurochir. Pol. 1997,supl. 1. 2. Członkowska A.: Co nowego w leczeniu udaru niedokrwiennego mózgu. Nowa Klinika 1997, 4, 605-610. 3. Członkowska A.: Postępowanie w udarze niedokrwiennym i krwotocznym. Farmakoterapia w Psychiatrii i Neurologii 1997, 4, 48-54. 4. Członkowska A.: Zasady profilaktyki wtórnej u chorych po udarze mózgu lub przemijającym niedokrwieniu mózgu. Nowa Medycyna 1998, 9, 7-10. 5. Greshham G.E., Duncan P.W., Stason W.E.B. i wsp.: Rehabilitacja po udarze mózgu: ocena stanu pacjenta, wskazania do rehabilitacji i sposób postępowania. Rehab. Med. 1997, 1, 13-25. 6. Kozubski W.: Organizacja pododdziałów udarowych. W: Niedokrwienne udary mózgu. A. Prusiński, T.M. Domżał, W. Kozubski, A. Szczudlik (red.). Alfa-medica press 1999, 201-209. 7. Kwieciński H.: Zakrzepy i zatory tętnic mózgowych. W: Zakrzepy i zatory. S. Łopaciuk (red.). PZWL Warszawa 1996, 210-227. 8. Kwieciński H.: Intensywna opieka w udarach mózgu. W: Udary naczyniowe mózgu. J. Majkowski (red), Warszawa, PZWL 1998, 164-174. 9. Kwieciński H.: Leczenie ostrego udaru niedokrwiennego. Terapia 1996, 11, 32-35. 10. Laidler P.: Rehabilitacja po udarze mózgu. PZWL Warszawa, 1994. 11. Lennon S., Hastings M.: Główne fizjoterapeutyczne wskaźniki jakości opieki nad chorymi po udarach mózgu. Rehab. Med. 1997, 1, 27-33. 12. Rejzner C., Gustyn T., Stelmasiak Z.: Rehabilitacja osób z naczyniowymi uszkodzeniami mózgu. W: Udary naczyniowe mózgu, diagnostyka i leczenie. J. Majkowski (red): PZWL Warszawa 1998. 13. Szczudlik A.: Leczenie udaru niedokrwiennego. W: Niedokrwienne udary mózgu; A. Prusiński, T.M. Domżał, W. Kozubski, A. Szczudlik. Alfa-medica press 1999, 161-181.