1. DOWODY ŚMIERCI SERCA

Plamy opadowe, plamy pośmiertne – jedna z wczesnych oznak następowania ogólnej śmierci organizmu w postaci miejscowego zabarwienia skóry na kolor sinoczerwony, pojawiające się w zależności od ułożenia ciała w częściach położonych najniżej. Ich pojawienie się jest wynikiem grawitacyjnego spływania krwi po zatrzymaniu krążenia. Plamy opadowe mogą pojawiać się już podczas agonii; układ krążenia wykazuje cechy niewydolności. Nazywane są wtedy różami cmentarnymi, pojawiają się głównie za uszami. Plamy opadowe są w pełni wykształcone po około 2-4 godzinach od momentu zgonu. Jeśli jednak zmieni się pozycja ciała, to nastąpi tzw. wędrówka plam – krew przemieści się do miejsc, które po zmianie pozycji będą najniżej. Plamy takie są bledsze. Plamy po około 10-12 godzinach tracą możliwość przemieszczania się (zostają utrwalone). Jest to spowodowane procesem hemolizy i zwiększonej przepuszczalności ściany naczyniowej - krew przesiąka do okolicznych tkanek. Jeśli pod silnym uciskiem plama zblednie, oznacza to, że plama jeszcze nie została utrwalona. Istotną cechą plam opadowych jest ich kolor. Typowe są odcienie fioletowo - sinoczerwone. Plamy różowawe lub żywo czerwone mogą świadczyć o zatruciu tlenkiem węgla (innym powodem takiego zabarwienia może być przebywanie zwłok w niskiej temperaturze), bądź zatruciu cyjankami. Przy zatruciach związkami silnie utleniającymi (np. azotany, azotyny) plamy mogą mieć barwę czekoladowo brunatną. Aby plamy opadowe powstały, musi być spełnionych kilka warunków - w organizmie zmarłego musi znajdować się odpowiednia ilość krwi (w przypadku wykrwawienia plamy mogą być jaśniejsze, lub nie wystąpić w ogóle) oraz płynność krwi. Po śmierci krew często krzepnie, zwłaszcza w sercu i dużych naczyniach. Jednak już kilka godzin po śmierci krew ulega upłynnieniu. Obecność plam opadowych jest pewnym objawem śmierci. Rozpoznanie śmierci opiera się na stwierdzeniu zmian dla niej charakterystycznych, które można podzielić na:

Znamiona zgonu, pojawiające się w różnej kolejności. Cechą dla nich wspólną jest to,że pojawiają się całkowicie do dwunastu godzin po śmierci. Są to wiec wczesne cechy zgonu. Zaliczamy do nich:

• bladość, która po śmierci jest skutkiem ustania akcji serca i zatrzymania krążenia. Krew wtedy "spływa" do najniżej położonych części ciała gromadząc się w plamach pośmiertnych. Skóra przyjmuje blady, szarawy a czasami żółtawy odcień.

• oziębienie ciała, które po śmierci związane jest z gwałtownym zatrzymaniem przemian metabolicznych, będących podstawą wytwarzania temperatury oraz z jednoczesną utratą ciepła. Prowadzi to do oziębienia ciała do temperatury otoczenia i w zależności od niej czas potrzebny do tego może się wahać od piętnastu do dwudziestu godzin po zgonie.

• plamy opadowe są skutkiem wypełnienia naczyń krwią pod wpływem siły ciężkości. Zaraz po ustaniu akcji serca krew spływa do najniżej położonych naczyń żylnych i włosowatych, które po wypełnieniu krwią uwidaczniają się jako sinawe plamy pośmiertne wyglądem przypominającym sińce. Pierwsze pojawiają się już po około trzydziestu minutach od momentu zgonu przede wszystkim na karku i płatkach uszów. Następnie zaczynają się one zlewać uwidaczniając się na całej nie uciśniętej, najniżej położonej części ciała. Do pełnego wykształcenia plam dochodzi po około 4 - 6 godzinach po zgonie, a do około ósmej godziny po zgonie przy zmianie pozycji plamy ulegają swobodnemu przemieszczaniu w obszary ciała najniżej położone. Jest to tak zwana wędrówka plam. Dodatkowo, niedługo po zgonie i pojawieniu się plam, bledną one pod naciskiem i pojawiają się z powrotem po zwolnieniu ucisku. Po około dwunastu godzinach plamy utrwalają się, co jest związane z wykrzepianiem krwi i od tego momentu nie ulegają swobodnemu przemieszczaniu. Są to plamy dyfuzyjne.

• stężenie pośmiertne nie pojawia się zaraz po śmierci i nie równocześnie dotyczy wszystkich mięśni. Stężenie pośmiertne jest to zesztywnienie i skrócenie mięśni. Zaraz po śmierci wszystkie mięśnie ulegają zwiotczeniu i dopiero po pewnym czasie dochodzi do pośmiertnego napięcia i zesztywnienia włókien mięśniowych, co jest związane z uwalnianiem jonów wapnia z siateczki sarkoplazmatycznej, który to spełnia kluczową rolę w kurczeniu mięśni. Uwalnianie wapnia, związane jest miedzy innymi z toczącymi się po śmierci procesami biochemicznymi oraz z rozpadem enzymatycznym siateczki, w której jest on magazynowany. Na szybkość jego uwalniania ma wpływ temperatura, której wzrost powoduje szybsze uwalnianie a co za tym idzie, szybsze skrócenie włókien mięśniowych. Najwcześniej obejmuje mięśnie gładkie w sercu, przewodzie pokarmowym, pęcherzu moczowym oraz przeponę. Zesztywnienie mięśni szkieletowych najwcześniej obejmuje palce rąk i stóp, bo już po około dwóch - trzech godzinach a po około sześciu - ośmiu godzinach dochodzi do stężenia pośmiertnego obejmującego wszystkie mięśnie ciała człowieka. Zesztywnienie jest odwracalne i ustępuje całkowicie po około dwóch - trzech dobach od momentu zgonu w podobnej kolejności, w jakiej objęło mięśnie.

• wysychanie pośmiertne również jest związane z odpływem krwi do najniżej położonych części ciała. Dotyczy to tylko niektórych miejsc ciała a najwyraźniej i najwcześniej, bo już po godzinie zaznacza się na rogówce, która jako pierwsza wysycha. Objawia się to charakterystycznym obrazem zmętnienia. Trochę później dochodzi do wysychania spojówek oraz czerwieni wargowej, która przyjmuje kolor sinawo - brunatny. Na wysychanie podatne są tez miejsca uszkodzenia naskórka, dlatego też jakiekolwiek urazy, które nastąpiły przed śmiercią stają się lepiej widoczne.

• Stwierdzono zanik elektrycznej aktywności serca, z brakiem reakcji na leczenie elektrostymulacyjne, prowadzone dłużej niż 20 min.

• Stwierdzono nieoznaczalne ciśnienie tętnicze krwi pomimo instruktażowego prowadzenia farmakoterapii ( adrenalina, atropina i właściwej płynoterapii

  2. DOWODY ŚMIERCI MÓZGOWEJ

  Rozpoznanie śmierci mózgu pozwala na zaprzestanie dalszego, niecelowego leczenia oraz na pobranie ze zwłok narządów do celów transplantacyjnych.

  Obserwacja wstępna

Przed rozpoczęciem procedury orzekania o śmierci mózgu, konieczny jest odpowiednio długi okres obserwacji wstępnej. Za jego początek przyjmuje się moment, w którym odnotowano pojawienie się klinicznych cech śmierci mózgu. Trwa on co najmniej 6 godzin w pierwotnych uszkodzeniach mózgu i co najmniej 12 godzin w uszkodzeniach wtórnych; u dzieci do 2. roku życia zawsze powyżej 12 godzin.

Etap I

- Stwierdzenie, że chory jest w śpiączce

- Stwierdzenie, że chory jest sztucznie wentylowany

- Rozpoznanie przyczyny śpiączki

- Wykazanie pierwotnego lub wtórnego strukturalnego uszkodzenia mózgu

- Stwierdzenie, że uszkodzenie to jest nieodwracalne wobec wyczerpania możliwości terapeutycznych i upływu czasu

- Wykluczenie:

• chorych zatrutych i pod wpływem działania niektórych środków farmakologicznych (narkotyki, neuroleptyki, środki nasenne, środki usypiające, środki zwiotczające mięśnie poprzecznie prążkowane)

• chorych w stanie hipotermii (≤35° ciepłoty powierzchniowej)

• chorych z zaburzeniami metabolicznymi lub endokrynologicznymi

• noworodków donoszonych mających mniej niż 7 dni życia

Etap II

- Brak odruchów pniowych:

• reakcji źrenic na światło

• odruchu rogówkowego

• spontanicznych ruchów gałek ocznych, ruchów gałek ocznych przy próbie kaloryczne z zimną wodą

• reakcji ruchowych na bodziec bólowy w zakresie unerwienia nerwów czaszkowych oraz brak reakcji ruchowej w obrębie twarzy w odpowiedzi na bodźce bólowe w obszarze unerwienia rdzeniowego

• odruchów wymiotnych i kaszlowych

• odruchu oczno - głowowego

• Trwałość bezdechu

Brak reaktywności ośrodka oddechowego wykazuje próba bezdechu. Sprawdzenie powyższych zaburzeń czynności musi nastąpić w dwukrotnym badaniu przeprowadzonym w odstępie trzech godzin. Okres ten wynosi co najmniej 72 godziny u noworodków i co najmniej 24 godziny u dzieci do końca drugiego roku życia, niezależnie od przyczyny uszkodzenia mózgu. U dzieci powyżej 2 lat wynosi tyle co u dorosłych.

Podczas badania obserwowane są niekiedy izolowane objawy, niewykluczające śmierci mózgu niekiedy w ten sposób błędnie interpretowane:

subtelne okresowe i rytmiczne skurcze mięśni twarzy (przypuszczalnie wynikają z odnerwienia mięśni w zakresie nerwu VII)

zgięciowe ruchy palców ręki

toniczne odruchy szyjne, często nasilane przez kwasicę (objaw Łazarza)

inne ruchy tułowia

zachowanie odruchów ścięgnistych

naprzemienne ruchy zgięciowe i wyprostne palców stóp

ruchy nawrotne i wyprostne kończyny dolnej

3. OCENA FUNKCJI OŚRODKOWEGO UKLADU NERWOWEGO W SKALI GLASGOW

Skala Glasgow (GCS) jest używana w medycynie w celu oceny poziomu przytomności. Początkowo wprowadzono ją w celu umożliwienia szybkiej oceny stanu pacjentów po urazie głowy i wstępnego ustalenia rokowania. Obecnie jest powszechnie stosowana zarówno w medycynie ratunkowej, jak i do śledzenia zmian poziomu przytomności pacjentów w czasie leczenia.

Ocenie podlega:

Otwieranie oczu

• 4 punkty – spontaniczne

• 3 punkty – na polecenie

• 2 punkty – na bodźce bólowe

• 1 punkt – nie otwiera oczu

Kontakt słowny:

• 5 punktów – odpowiedź logiczna, pacjent zorientowany co do miejsca, czasu i własnej osoby

• 4 punkty – odpowiedź splątana, pacjent zdezorientowany

• 3 punkty – odpowiedź nieadekwatna, nie na temat lub krzyk

• 2 punkty – niezrozumiałe dźwięki, pojękiwanie

• 1 punkt – bez reakcji

Reakcja ruchowa:

• 6 punktów – spełnianie ruchowych poleceń słownych, migowych

• 5 punktów – ruchy celowe, pacjent lokalizuje bodziec bólowy

• 4 punkty – reakcja obronna na ból, wycofanie, próba usunięcia bodźca bólowego

• 3 punkty – patologiczna reakcja zgięciowa, odkorowanie (przywiedzenie ramion, zgięcie w stawach łokciowych i ręki, przeprost w stawach kończyn dolnych)

• 2 punkty – patologiczna reakcja wyprostna, odmóżdżenie (przywiedzenie i obrót ramion do wewnątrz, wyprost w stawach łokciowych, nawrócenie przedramion i zgięcie stawów ręki, przeprost w stawach kończyn dolnych, odwrócenie stopy)

• 1 punkt – bez reakcji

Uwzględnia się najlepszą uzyskaną odpowiedź w każdej kategorii. Łącznie można uzyskać od 3 do 15 punktów, ale należy zaznaczyć z jakich składowych powstał wynik (np. GCS 12: 3/4 + 4/5 + 5/6).

Na podstawie skali Glasgow zaburzenia przytomności najczęściej dzieli się na:

• GCS 13–15 – łagodne

• GCS 9–12 – umiarkowane

• GCS 6–8 – brak przytomności

• GCS 5 – odkorowanie

• GCS 4 – odmóżdżenie

• GCS 3 – śmierć mózgowa

Należy uwzględnić sytuacje, w których ocena w skali Glasgow jest utrudniona. Do najczęstszych należą: intubacja – pacjent przytomny nie toleruje rurki intubacyjnej, a wynik GCS ≤ 8 stanowi wskazanie do intubacji; niedowład lub porażenie – pacjent nie porusza się z innego powodu. Skala Glasgow może być stosowana u dzieci, które już dobrze mówią, tj. od 4 roku życia. U mniejszych dzieci stosuje się Pediatryczną Skalę Glasgow.

PEDIATRYCZNA SKALA GLASGOW

Odpowiedź wzrokowa. (maksymalna ilość pkt. = 4)

1. NIE otwiera oczu.

2. Otwiera oczy na ból.

3. Otwiera oczy na polecenie głosowe.

4. Otwiera oczy spontanicznie.

Odpowiedź słowna (maksymalna ilość pkt. = 5)

1. BRAK odpowiedzi słownej.

2. Pobudzone, niespokojne.

3. Niespokojne w odpowiedzi na bodźce.

4. Płacz ustępujący po przytuleniu.

5. Uśmiecha się, wodzi wzrokiem.

Odpowiedź ruchowa. (maksymalna ilość pkt. = 6)

1. BRAK odpowiedzi ruchowej.

2. Reakcja wyprostna.

3. Reakcja zgięciowa.

4. Odsuwa się od bólu.

5. Lokalizuje ból.

6. Spełnia polecenia.

4. OCENA FUNKCJI ŻYCIOWYCH

Ocena czynności życiowych (ABC)
ABC to najłatwiejszy (bo najprostszy) schemat oceny funkcji życiowych.
Opiera się na 3 punktach:- A – Airways – drogi oddechowe- B – Breathing – oddech- C – Circulation – krążenie

A – Sprawdzamy drożność górnych dróg oddechowych. Otwierając usta, zaglądamy do wnętrza jamy ustnej w celu ustalenia czy znajdują się w niej ciała obce takie jak : pokarm, guma do żucia, wymiociny, krew, sztuczna szczęka czy inne substancje. Jeśli tak należy odchylić głowę w stronę przeciwną do naszej (nie chcemy mieć przecież obiadu poszkodowanego na spodniach?) i usunąć ciało obce z jamy ustnej. Warto przy tym pamiętać o zabezpieczeniu się przed zaciśnięciem zębów poszkodowanego na naszych palcach. Wkładanie przedmiotów między zęby nie ma sensu, gdyż utrudni nam to eliminację ciał obcych z górnych dróg oddechowych. Najlepszą metodą (subiektywnie) jest blokowanie żuchwy przy pomocy kciuka. Wciskamy palec w policzek poszkodowanego tak, aby znalazł się pomiędzy górną a dolną szczękę. Po zakończeniu oczyszczania jamy ustnej należy przystąpić do udrożnienia górnych dróg oddechowych po przez zastosowanie tzw. postawy węszącej. Mam nadzieję, że sama nazwa sugeruje jak wygląda i jak ją zastosować. Odstępstwem od tej metody jest podejrzenie uszkodzenia kręgosłupa na odcinku szyjnym. Należy wtedy zastosować rękoczyn Esmarcka. Polega on na nałożeniu zębów żuchwy na zęby szczęki.

B – Przy sprawdzeniu oddechu należy zastosować kolejny schemat: widzę, słyszę, czuję.
Widzę ruchy klatki piersiowej świadczące o oddychaniu.
Słyszę odgłos wydychanego i wdychanego powietrza.
Czuję podmuchy wydychanego powietrza.

Klękamy przy poszkodowanym, pochylamy się nad nim, przybliżamy ucho do ust i nosa pacjenta. Sprawdzenie oddechu powinno trwać DOKŁADNIE 10 sek.
Dodatkowo możemy położyć rękę na klatce piersiowej pacjenta by wyczuć ruchy oddechowe. Jeśli stwierdzimy brak ww. czynności oddechowych mamy do czynienia z bezdechem. Jest to stan zagrożenia życia. Mamy wtedy ok. 4½ minuty by przywrócić oddech. Przystępujemy do RKO. Według najnowszych wytycznych Europejskiej Rady Resuscytacji (ERC) najważniejszą czynnością wykonywaną podczas resuscytacji krążeniowo – oddechowej są uciski klatki piersiowej. Oddechy u poszkodowanego powinny zostać wykonane jednak naszym głównym celem jest utrzymanie krążenia!.

C – Brak krążenia jest równoznaczny z zatrzymaniem oddychania (ale brak oddechu nie jest równoznaczny z ustaniem krążenia – jednak bez oddechu krążenie szybko zanika). Stwierdzenie zatrzymania lub nie akcji serca możemy dokonać przy pomocy badania tętna na dużych tętnicach (na wysokości tzw. Jabłka Adama ok. 2 cm od niego w zagłębieniu)lub tętnicy udowej – w pachwinach (u niemowląt, dzieci). U osób nieprzytomnych nie dokonuje się pomiarów tętna na tętnicach obwodowych – nadgarstki czy stopy (możliwość wystąpienia centralizacji krążenia czego skutkiem może być stwierdzenie braku tętna w czasie badania). Gdy stwierdzamy brak oddechu u poszkodowanego natychmiast przystępujemy do Resuscytacji.

5. MIGOTANIE PRZEDSIONKÓW AF

Szyba chaotyczna czynność elektryczna przedsionków, prowadząca do ustania ich czynności skurczowej.

→ EKG:

- rytm komór zupełnie niemiarowy,

- fala f nieregularna, o zmiennej amplitudzie i kształcie ,

- częstość wychyleń fali f 350 – 600/ min, brak załamków P,

- kształt zespołów QRS przeważnie prawidłowy,

- niemiarowe tętno na obwodzie.

W okresie około zatrzymania krążenia podstawowe zasady leczenia są wspólne dla wszystkich częstoskurczów ( częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS, częstoskurcz z wąskimi zespołami QRS, migotanie przedsionków )

NIEMIAROWY CZĘSTOSKURCZ Z WĄSKIMI ZESPOŁAMI QRS

Niemiarowy częstoskurcz z wąskimi zespołami QRS najczęściej jest AF z niekontrolowaną odpowiedzią komór lub rzadziej trzepotaniem przedsionków ze zmiennym blokiem przedsionkowo – komorowym.

Gdy pacjent jest niestabilny, z objawami niewydolności wywołanymi arytmią, należy wykonać kardiowersję elektryczną.

Kiedy brak jest objawów niewydolności zalecane postępowanie obejmuje:

- farmakologiczną kontrolę czynności rytmu,

- umiarowienie przy użyciu leków (farmakologiczna kardiowersja)

- umiarowienie przez elektryczną kardiowersję,

- leczenie zapobiegające powikłaniom (np. antykoagulacja )

Im dłużej u pacjenta występuje AF, tym większe jest prawdopodobieństwo powstania skrzepliny w przedsionku.

→ AF trwające dłużej niż 48 godz. nie powinno się stosować kardiowersji (zarówno elektrycznej jak i farmakologicznej) dopóki nie wdroży się pełnego leczenia antykoagulacyjnego lub nie wykluczy przezprzełykowym badaniem echokardiograficznym obecność skrzepliny w przedsionku.

Powinno się kontrolować częstość akcji serca → beta – bloker np. PROPRANOLOL w dawce 100 mikrogram/ kg, DIGOKSYNA w dawce 0,25 mg. i.v. MAGNEZ w dawce 2 g i.v. w 10 min., powoli.

Jeżeli celem leczenia jest kontrola częstości rytmu postępowanie obejmuje podaż beta – blokerów, digoksyny, magnezu lub kombinację powyższych.

→ Gdy czas trwania epizodu AF jest niższy niż 48 godz. i dąży się do umiarowienia, można zastosować AMIODARON 300 mg i.v. przez 20-60 min., a następnie we wlewie 900 mg przez 24 godz. Elektryczna kardiowersja, bardziej skuteczna niż kardiowersja farmakologiczna.

U pacjentów z zespołem preekscytacji i towarzyszącym AF lub trzepotaniem przedsionków należy unikać stosowania adenozyny, diltiazemu, werapamilu lub digoksyny, ponieważ leki te mogą blokując przewodnictwo – komorowe, względnie nasilać zjawisko preekscytacji.

NIEMIAROWY CZĘSTOSKURCZ Z SZEROKIMI ZESPOŁAMI QRS

Najczęściej migotanie przedsionków (AF) z towarzyszącym blokiem odnogi pęczka Hisa. Inną prawdopodobną przyczyną może być AF z towarzyszącym zespołem preekscytacji (np. u pacjentów z zespołem WPW – należy unikać stosowania adenozyny, digoksyny, werapamilu i diltiazemu.) → elektryczna kardiowersja

Niemiarowy częstoskurcz z wąskimi QRS prawdopodobnie AF → trwający dłużej niż 48 h kontroluj częstość pracy serca : - beta- blokery i.v., digoksyna i.v., lub diltiazem i.v.

Niemiarowy częstoskurcz z szerokimi QRS, AF z blokiem odnogi lecz jak częstoskurcz z wąskimi QRS.

Kardiowersja elektryczna → musi być zsynchronizowana z załamkiem R. Przed wykonaniem kardiowersji u przytomnych pacjentów należy zastosować sedację lub wykonać znieczulenie ogólne. Rozpocząć od energii 200 J dla defibrylatora jednofazowego lub 120 – 150 J dla dwufazowych.

Jeżeli pacjent jest niestabilny, pogarsza się jego stan i występują objawy wywołane przez częstoskurcz (zaburzenia świadomości, ból w klatce piersiowej, niewydolność serca, hipotensja lub inne objawy wstrząsu ) należy natychmiast wykonać kardiowersję. Jeżeli kardiowersja nie przywróci rytmu zatokowego i pacjent nadal pozostaje niestabilny, podać dożylnie 300 mg amiodaronu w ciągu 10-20 minut i ponowić próbę elektrycznej kardiowersji. Po wysycającej dawce można kontynuować wlew tego leku – 900 mg przez 24 godz.

6. WYPOSAŻENIE KARETKI REANIMACYJNEJ

PEŁNA LISTA WYPOSAŻENIA ZESPOŁU WYJAZDOWEGO (R) i (W)

1. Nosze główne przystosowane do reanimacji , komplet pasów, system do bezpiecznego transportu małych dzieci, stojak do kroplówek.

2. Nosze podbierakowe

3. Krzesełko kardiologiczne

4. Deska ortopedyczna, pediatryczny zestaw unieruchamiający

5. Materac próżniowy

6. Defibrylator - przenośny, akumulatorowy, z możliwością monitorowania EKG

7. Respirator transportowy, z zasilaniem gazowym lub bateryjnym, wentylacja z użyciem min. 2 wartości FiO2, zastawka PEEP (opcja w karetce „W”)

8. Ssak– mechaniczny

9. Ssak– przenośny bateryjny lub pneumatyczny

10. Pulsoksymetr przenośny

11. Pompa infuzyjna bateryjno-sieciowa (opcja w karetce „W”)

12. Aparat do mierzenia RR przenośny, różne rozmiary mankietów

13. Aparat do mierzenia RR w ambulansie.

14. Zestaw do ogrzewania płynów infuzyjnych

15. Zestaw kołnierzy do unieruchomienia kręgosłupa szyjnego lub kołnierz uniwersalny, dla dorosłych i dzieci.

16. Zestaw szyn do unieruchamiania złamań.

17. Glukometr

18. Worek samorozprężalny dla dorosłych z kompletem masek twarzowych i rezerwuarem.

19. Worek samorozprężalny dla dzieci i noworodków z kompletem masek twarzowych i rezerwuarem.

20. Aparat do szybkiego toczenia płynów.

21. Stetoskop lekarski.

22. Nożyczki do cięcia różnych materiałów.

23. Laryngoskop dla dorosłych z kpl. łyżek typu Mc. Intosh.

24. Laryngoskop dla dzieci z kompl. łyżek.

25. Latarka diagnostyczna.

26. Walizka lub torba podstawowa.

27. Walizka lub torba pediatryczna.

28. Torba opatrunkowa.

29. Staza

30. Miska nerkowata.

31. Jednorazowy zestaw do konikotomii

32. Jednorazowy zestaw do drenażu opłucnej z zastawka bezzwrotną.

33. Zestaw cewników do odsysania.

34. Zestaw strzykawek, w tym strzykawki do pomp infuzyjnych.

35. Zestaw igieł i kaniul w rozmiarach od 14G do 24G, w tym zestaw do centralnego wkłucia z dostępu obwodowego.

36. Zestaw przedłużeń, kraników.

37. Aparaty do toczenia płynów.

38. Folia do przykrycia zwłok lub worek na zwłoki.

39. Folia aluminiowa.

40. Worki jednorazowe na zużyte materiały.

41. Pojemnik na zużyte igły.

42. Rękawiczki jednorazowe – różne rozmiary.

43. Rękawiczki sterylne.

44. Nożyczki opatrunkowe.

45. Poszewki jednorazowe na poduszkę, koc, materac noszy.

46. Sonda żołądkowa

47. Worki na mocz.

48. Zestaw do cewnikowania pęcherza moczowego.- nie praktykowany

49. Zestaw porodowy jednorazowy.

50. Zestaw do oparzeń, w tym materiały schładzające.

51. Tlen medyczny

52. Instalacja tlenowa (kilka źródeł poboru tlenu).

53. Reduktory z szybko - złączkami, reduktor z szybko - złączką i przepływomierzem.

54. Maski do tlenoterapii dla dorosłych i dzieci, maski ze zwężką Venturiego, maski do tlenoterapii 100% O2, maski na tracheotomię, wąsy albo kaniule nosowe tlenowe.

55. Zestaw rurek intubacyjnych 2.0-10.0 z mankietem uszczelniającym z zaworem.

56. Prowadnica do intubacji, różne rozmiary.

57. Combitube lub LMA lub podobny 1 szt.

58. Filtry oddechowe.

59. Kleszczyki Magilla

60. Łopatka drewniana do języka.

61. Kleszczyki naczyniowe Peana

62. Wkłucia dożylne różne rozmiary.

63. Cewniki do żył centralnych.

64. Elektrody samoprzylepne.

65. Łączność przenośna.

66. Kamizelka Kendricka KED lub krótka deska ortopedyczna.

67. Igła doszpikowa dla dorosłych i dzieci.

68. Zestaw ochronny dla personelu (w tym okulary ochronne)

69. Zestaw ochronny do przewozu zakaźnie chorego.

7. WYKONANIE DEFIBRYLACJI

Defibrylacja polega na przejściu przez mięsień sercowy impulsu energii elektrycznej o napięciu wystarczającym do depolaryzacji krytycznej masy mięśnia sercowego i zdolnego do przywrócenia jego skoordynowanej aktywności elektrycznej. Defibrylacja jest definiowana jako zakończenie fibrylacji, czyli migotania, lub dokładniej — brak VF/VT w ciągu 5 sekund od chwili wyładowania. Celem defibrylacji jest przywrócenie spontanicznego krążenia.

POSTEPOWANIE PRZED DEFIBRYLACJĄ

Bezpieczne użycie tlenu podczas defibrylacji

W atmosferze wzbogaconej tlenem iskrzenie wskutek niedokładnego przyłożenia łyżek może stać się, przyczyna˛ zapłonu Ryzyko zapłonu w trakcie defibrylacji może być zminimalizowane przez zachowanie następujących środków ostrożności:

- Zdejmij pacjentowi maskę tlenowa˛ lub wąsy tlenowe i odsuń je na odległość co najmniej metra od jego klatki piersiowej.

- Pozostaw worek samorozprężalny, jeżeli jest podłączony do rurki intubacyjnej lub innych przyrządów służących do udrażniania dróg oddechowych. Alternatywnie rozłącz worek samorozprężalny od rurki inkubacyjnej (LMA, Combitube, rurki krtaniowej) i odsuń na odległość co najmniej metra od klatki piersiowej pacjenta.

- Jeżeli pacjent jest podłączony do respiratora, na przykład na sali operacyjnej lub na oddziale intensywnej terapii, pozostaw zamknie˛ty układ oddechowy respiratora odłączony do rurki intubacyjnej, o ile uciskanie klatki piersiowej nie przeszkadza w dostarczaniu odpowiedniej objętości oddechowej. Gdyby tak się działo, zastąp pracę respiratora wentylacja˛ za pomocą worka samorozprężalnego, który można pozostawić połączony z układem lub rozłączyć i odsunąć na odległość co najmniej metra. Jeśli rury respiratora są odłączone, upewnij się, że znajdują się co najmniej metr od pacjenta lub, co bardziej bezpieczne, wyłącz respirator. Nowoczesne respiratory po rozszczelnieniu układu generują masywny strumień tlenu. W czasie normalnego użytkowania na oddziale intensywnej terapii, kiedy respirator jest podłączony do rurki intubacyjnej, tlen z respiratora jest wydalany przez główny zawór z dala od strefy defibrylacji. Pacjenci na oddziałach intensywnej terapii mogą˛ być zależni od wentylacji dodatnim ciśnieniem końcowo - wydechowym (Positive End Expiratory Pressure — PEEP), która pozwala

utrzymać odpowiedni poziom oksygenacji. Spontaniczne krążenie potencjalnie umożliwia

utrzymanie oksygenacji krwi w trakcie kardiowersji; gdy wykonuje się wyładowanie właściwe jest, aby pacjent w stanie krytycznym pozostawał podłączony do respiratora.

- Minimalizuj ryzyko iskrzenia w trakcie defibrylacji. Teoretycznie mniej prawdopodobne jest powstanie iskry przy użyciu elektrod samoprzylepnych, niż kiedy używa się tradycyjnych łyżek.

Technika umieszczania łyżek na klatce piersiowej :

• usuwanie owłosienia z klatki piersiowej

• siła przyłożenia łyżek (należy je mocno przycisnąć do ściany klatki piersiowej z optymalną siłą 8 kg u dorosłych i 5 kg u dzieci w wieku 1-8 lat

• ułożenie elektrod

  W przypadku arytmii komorowych należy ułożyć elektrody (zarówno klasyczne łyżki, jak i elektrody samoprzylepne) typowo: mostek – koniuszek. Prawa (mostkowa) elektroda jest umieszczana po prawej stronie mostka poniżej obojczyka, a koniuszkowa w linii środkowo pachowej, w przybliżeniu na wysokości odprowadzenia V6 EKG lub kobiecej piersi, ale nie nad tkanka˛ gruczołu piersiowego. Ważne jest, aby ta elektroda była ułożona odpowiednio do boku. Inne akceptowane ułożenia łyżek obejmują:

  → Obie elektrody na bocznych ścianach klatki piersiowej, po prawej i lewej stronie, w linii środkowo pachowej.

  → Jedna elektroda w standardowej koniuszkowej pozycji, a druga po prawej lub lewej stronie na plecach, w górnej ich części.

  → Jedna elektroda z przodu w lewej okolicy przed sercowej, druga elektroda z tyłu w stosunku do serca, tuż poniżej lewej łopatki.

• Faza oddechowa ( defibrylacja powinna być wykonana w końcowej fazie wydechu oddychania. Dodatnie ciśnienie końcowo wydechowe (PEEP) zwiększa impedancje i powinno być zminimalizowane w trakcie defibrylacji.)

• Rozmiar elektrod ( Do defibrylacji u dorosłych używa się z dobrym skutkiem tak elektrod klasycznych, jak i samoprzylepnych o średnicy 8–12 cm. Skuteczność defibrylacji może być większa w przypadku elektrod o średnicy 12 cm, niż tych o rozmiarze 8 cm.)

• Materiał przewodzący ( W przypadku użycia elektrod klasycznych preferuje się użycie podkładek żelowych a nie żelu, z powodu potencjalnej możliwości rozlania się żelu pomiędzy łyżkami )

• Analiza kształtu fali migotania ( rytmy do defibrylacji AF/VT )

Wczesna defibrylacja jest jedyną metodą poprawiającą rokowanie w zatrzymaniu krążenia, której skuteczność udowodniono. Do wykonania defibrylacji może być użyta energia elektryczna lub mechaniczna.

Defibrylacja mechaniczna – uderzenie w okolicę przed sercową polega na uderzeniu zaciśniętą pięścią w środkową cześć mostka pacjenta z wysokości 20 – 25 cm.

Wady – może spowodować przejście częstoskurczu komorowego w AF, asystolię lub rozkojarzenie elektromechaniczne.

Wskazania – rozpoznane AF

Przeciwwskazania – niemowlęta i dzieci

8. BADANIE OBRAZOWE U CHOREGO Z ZATOROWOŚCIĄ PŁUC

Metody obrazowe

Każda diagnostyka obrazowa w kierunku zatorowości będzie się zaczynać od zdjęcia RTG. W przypadku zatorowości może to pokazać powiększenie sylwetki serca, płyn w opłucnej, uniesienie przepony, niedodmę, rzadziej zubożenie rysunku płuc, obrzęk płuc, zawał płuca. Takie wyniki mogą nasuwać podejrzenie zatoru i skłaniają do dalszej diagnostyki.

Jedną z podstawowych metod rozpoznawania zatorowości płucnej jest arteriografia płucna. Już w jednorazowej projekcji można stwierdzić ubytki w przepływie lub całkowite jego zamknięcie. Ujemny wynik jednoznacznie pozwala na odstąpienie od leczenia przeciwkrzepliwego. Metoda ta jest metodą inwazyjną, wystawiającą chorego na działanie kontrastu i promieniowania jonizującego i dlatego powinna być stosowana z rozwagą.

Scyntygrafia płuc jest najczęściej wykonywanym badaniem w diagnostyce zatorowości płucnej (oczywiście dotyczy to ośrodków, które mogą takie badanie przeprowadzić). Jest mniej inwazyjna niż arteriografia, a przy prawidłowym wyniku daje bardzo zbliżone wyniki diagnostyczne. Często wynik ten jest niediagnostyczny i trzeba się opierać na innych badaniach.

Tomografia komputerowa, szczególnie jako angio-TK lub spiralna tomografia komputerowa jest bardzo obiecującym badaniem. Rozwój techniki i doświadczenia zespołów radiologów pozwala mieć nadzieję, że to badanie pozwoli zmniejszyć inwazyjność niezbędnych badań nie tracąc na wykrywalności, lecz to wymaga jeszcze dalszych badań. Szczególnie przydatne jest to badanie w ośrodkach, które nie mają możliwości wykonywania scyntygrafii, choć ujemny wynik nie pozwala na odstąpienie od leczenia przeciwzakrzepowego.

Ultrasonografia dopplerowska u pacjentów z podejrzeniem zatorowości jest bardzo przydatna ze względu na możliwość rozpoznania zakrzepicy żył kończyn dolnych. Potwierdzenie zakrzepicy żył kończyn dolnych nie zwalnia z diagnostyki w kierunku zatorowości płucnej, ale ukierunkowuje na sposób leczenia (który może być wspólny dla obu schorzeń) i sugeruje pochodzenie zatoru.

Badanie EKG w przypadku zatorowości płucnej wykaże wydłużenie odstępu P-Q i blok przedsionkowo-komorowy II°.

Badanie echokardiograficzne szczególnie często jest wykorzystywane u chorych z podejrzeniem zatorowości na oddziałach kardiologicznych. Czasem jest możliwe uwidocznienie skrzeplin w obrębie tętnic płucnych. Zaletą tego badania jest jego ogólna dostępność, nawet przy łóżku chorego.

9. ODMA PRĘŻNA

Odma wentylowa (odma prężna, odma podciśnieniowa):

Inaczej zwana odmą prężną. Na skutek pęknięcia małego fragmentu tkanki płucnej, powietrze podczas wdechu przedostaje się z miąższu płucnego do jamy opłucnej. Z każdym kolejnym wdechem do tej zamkniętej przestrzeni przedostaje się kolejna porcja gazów, zwiększając ciśnienie w jamie i upośledzając rozprężanie się narządu. Zaawansowana odma zastawkowa wywołuje ucisk na płuco zdrowe, upośledzając jego funkcję. Leczenie polega na szybkim nakłuciu opłucnej i odprowadzeniu nadmiaru gazów. W dalszym etapie może być konieczne wykonanie drenażu ssącego.

Stan chorego gwałtownie się pogarsza.

Rozpoznanie:

• niewydolność krążeniowo - oddechowa

• poszerzenie powierzchownych żył szyjnych

• przesunięcie śródpiersia (przesunięcie tchawicy)

Standardy postępowania w odmie wentylowej:

• Zapewnij drożność dróg oddechowych

• 100% tlenu

• Dekompresja igłą, jeśli jest wskazanie

• „Pakujemy i jedziemy”

• Zapewnij dostęp do żyły po drodze

• Powiadom oddział docelowy

Dekompresja- nakłucie igłą jamy opłucnowej by odprowadzić powietrze.

Wskazania do dekompresji odmy wentylowej:

Obecność odmy opłucnowej z dekompresacją potwierdzona więcej niż jednym z następujących czynników:

• Zaburzenia oddechowe i sinica

• Brak tętna (późny wstrząs)

• Zaburzenia świadomości

Miejsce wkłucia druga przestrzeń międzyżebrowa linia środkowoobojczykowa (poniżej drugiego żebra, nad trzecim żebrem). Takie nakłucie stworzy mechanizm zastawkowy.

10. KRWAWIENIE DO JAMY OPŁUCNOWEJ

Krwotok do jamy opłucnowej:

• Uszkodzenie naczyń międzyżebrowych

• Uszkodzenie gałęzi tętnicy

Postępowanie w rozległym krwotoku do jamy opłucnowej:

• Zapewnij drożność dróg oddechowych

• 100% tlenu

• „Pakujemy i jedziemy”

• Zapewnij dostęp do żyły po drodze

• Powiadom oddział docelowy

• Sprawdzaj czy nie pojawia się krwiak opłucnej z odmą wentylową

Nie odbarczamy krwiaka jamy opłucnej na miejscu wypadku.
Objawy:

zaburzenia oddychania

nadmierne wypełnienie żył szyjnych

przy masywnym krwawieniu objawy wstrząsu hipowolemicznego, wtedy żyły szyjne są zapadnięte

osłabiony szmer oddechowy

stłumiony wypuk

11. PERFORACJA PRZEŁYKU

Najczęstsza przyczyna: uszkodzenie w czasie procedur endoskopowych lub przy zakładaniu sondy żołądkowej.

Inne przyczyny:

• choroba nowotworowa

• choroba refluksowa z towarzyszącym owrzodzeniem

• uszkodzenie mechaniczne na skutek gwałtownych wymiotów

(zespół Boerhaave’a)

• powikłanie obecności ciała obcego

• powikłanie oparzeń przełyku

Objawy perforacji przełyku na zdjęciu przeglądowym okolicy szyi:

• odma sródpiersiowa lub okolicy szyi

(60%)

• poszerzenie przestrzeni pozagardłowej

• odma opłucnowa

Objawy perforacji przełyku na zdjęciu przeglądowym klatki piersiowej i jamy brzusznej (diagnostyczne w 90% przypadków):

• płyn w jamie opłucnej

• odma opłucnowa

• odma sródpiersiowa

• rozedma podskórna

• poszerzenie cienia śródpiersia

• odma otrzewnej

12. ZESPÓŁ BOERHAAVE'A

Pęknięcie przełyku powodujące silny ból zamostkowy. Zazwyczaj spowodowane jest gwałtownymi wymiotami w przebiegu zaburzeń łaknienia takich jak bulimia, chociaż rzadko może być spowodowane niezwykle gwałtownym kaszlem albo innymi sytuacjami. Następstwami pęknięcia przełyku mogą być odma śródpiersia (pneumomediastinum) i (lub) zapalenie śródpiersia (mediastinitis) oraz posocznica .

Objawy i przebieg - Typowo zespół występuje przy forsownych wymiotach. Zespół Boerhaavego rożni się od zespołu Mallory'ego i Weissa pełnościennym przerwaniem ciągłości przełyku, podczas gdy w zespole Mallory'ego i Weissa pęknięcie dotyczy jedynie błony śluzowej. Zespół Boerhaavego jest tylko jedną z sytuacji, w których dochodzi do perforacji przełyku. Inne to urazy klatki piersiowej albo brzucha, perforacje wrzodu Barretta i przyczyny jatrogenne ( endoskopia, poszerzanie przełyku, zgłębnikowanie żołądka, skleroterapia żylaków przełyku, zabiegi tamowania krwawień z przewodu pokarmowego). Perforacje jatrogenne stanowią 85–90% przypadków perforacji przełyku.

Klasyczna triada Mecklera objawów zespołu Boerhaavego obejmuje:

• wymioty,

• ból klatki piersiowej,

• podskórne rozdęcie (odma podskórna) w dolnej części szyi, występujące po obfitym posiłku połączonym z alkoholem; jednak występuje ona w jedynie połowie przypadków. Najczęstszymi objawami radiologicznymi zespołu Boerhaavego są płyn w jamie opłucnej (91%) i pneumothorax (80%). Pierwszymi objawami widocznymi na zdjęciu przeglądowym klatki piersiowej mogą być pneumomediastinum lub rozedma podskórna. Do 12% pacjentów ze spontaniczną perforacją przełyku nie prezentuje objawów radiologicznych. Zdjęcie radiologiczne przełyku ze wzmocnieniem kontrastowym pozwala postawić właściwe rozpoznanie w 75% do 85% przypadków.

Objaw Hammana – to dźwięk o charakterze tarcia słyszalny sercem. Jest on spowodowany obrzękiem śródpiersia.

Patofizjologia - Pęknięcie przełyku w zespole Boerhaavego jest przypuszczalnie rezultatem gwałtownego wzrostu ciśnienia w przełyku spowodowanego wymiotami, spowodowanego rozkojarzeniem nerwowomięśniowym i brakiem rozkurczu mięśnia pierścienno-przełykowego. Zespół często jest następstwem obfitego posiłku i (lub) nadmiernego spożycia alkoholu. Najczęstszym miejscem pęknięcia przełyku jest lewa tylno -boczna ściana dolnej trzeciej części przełyku, 2–3 cm od wpustu żołądka.

Leczenie - Leczenie zespołu Boeerhaavego obejmuje wdrożenie antybiotykoterapii w celu zapobieżenia zapaleniu śródpiersia i posocznicy; chirurgiczne zespolenie perforacji i dożylne uzupełnienie płynów.

13. NAKŁUCIE KLATKI PIERSIOWEJ

W odmie → II przestrzeń międzyżebrowa w linii środkowo- obojczykowej po górnym brzegu dolnego żebra, aby ominąć pęczek naczynio – nerwowy umieszczonego w bruździe żebra.

Do nakłucia stosujemy zestaw składający się z:

- pary jałowych rękawiczek lateksowych

- kilku jałowych gazików

- długiej igły minimum 14 gauge zakończonej przeźroczystym polietylenowym drenikiem długości około 10 -15 cm,

- dwóch par kleszczyków Kochera,

- dwóch strzykawek (10 i 20 cm3 )

- płyn do odkażania skóry

- środek do znieczulania miejscowego Xylocaine

- kilka ampułek 0,9% Na Cl

14. ROLA TORAKOSKOPII

Rola torakoskopii w leczeniu tępego urazu klatki piersiowej VATS. Odgrywa marginalną rolę w leczeniu poważnych uszkodzeń klatki piersiowej.

Technikę VATS rezerwuje się dla leczenia podostrych lub przewlekłych patologicznych następstw oddziaływania urazu takich jak:

• usunięcie przecieku powietrza,

• usunięcia resztkowego krwiaka z jamy opłucnej

• operacji ropniaka opłucnej

• w celach diagnostycznych uszkodzeń: przepony, śródpiersia, serca.

  Warunkami niezbędnymi dla wykonania leczniczej wideo torakoskopii są:

• znieczulenie ogólne z możliwością wentylacji jednym płucem,

• stabilność hemodynamiczna pacjenta,

• obecność chirurga doświadczonego w technice endoskopowej

• możliwość natychmiastowej konwersji torakoskopii na otwartą torakotomię.

  Zabieg powinien być przeprowadzony w warunkach sali operacyjnej.

  Przeciwwskazaniem dla podjęcia leczenia za pomocą VATS jest obfite krwawienie (powyżej 500 ml/godz.) u niestabilnego poszkodowanego.

  Zaletami VATS są:

• mniejszy ból pooperacyjny niż po torakotomii

• wyraźnie lepszy efekt kosmetyczny

• krótszy okres pobytu w szpitalu

15. WSTRZĄS

- stan kliniczny, w którym na skutek dysproporcji między zapotrzebowaniem a dostarczeniem odpowiedniej ilości tlenu do komórek organizmu dochodzi do upośledzenia funkcji i niewydolności ważnych dla życia narządów.

Rodzaje wstrząsu:

- wstrząs hipowolemiczny - spowodowany względnym lub bezwzględnym zmniejszeniem objętości krwi krążącej. Najczęstszą przyczyną jest masywny krwotok w wyniku urazu lub utrata płynu pozakomórkowego w przebiegu oparzeń. Do tej grupy należy również wstrząs anafilaktyczny, spowodowany zależną od immunoglobuliny E reakcją alergiczną oraz nie wyróżniane obecnie wstrząsy neurogenny czy urazowy;

- wstrząs kardiogenny - spowodowany niewydolnością mięśnia sercowego, na przykład zawałem. Jego przyczyną mogą być także inne wady serca i arytmie.

- wstrząs septyczny - uwarunkowany wieloczynnikowo, spowodowany uszkodzeniem przez cytokiny prozapalne wielu narządów, rozsiane wykrzepianie śródnaczyniowe i wywołane tym zaburzenia metaboliczne;

Inne rodzaje wstrząsu mają znaczenie jedynie historyczne. Patofizjologicznie należą do jednej z wyżej wymienionych grup lub nie spełniają definicji wstrząsu jako takiego. Są to

Wstrząs normowolemiczny - spadek ciśnienia krwi nie jest spowodowany jej fizyczną utratą.

toksyczny - spowodowany kontaktem z substancją czynną wywołującą nagły spadek ciśnienia.

anafilaktyczny - jego przyczyną jest anafilaksja, czyli nagły wyrzut histaminy spowodowany kontaktem z alergenem. Najbardziej znanymi przypadkami tego rodzaju wstrząsu jest reakcja na jad pszczeli. Osoby zagrożone anafilaksją powinny zawsze nosić przy sobie adrenalinę, gdyż w przypadku braku szybkiej pomocy wstrząs anafilaktyczny prowadzi do śmierci.

hemolityczny - jest skutkiem przetoczenia niezgodnej grupowo krwi.

pourazowy - może wystąpić po urazach głowy lub innych miejsc wstrząsorodnych.

neurogenny - najrzadsza forma wstrząsu - powoduje ją nagła dysfunkcja rdzenia kręgowego i następczy zanik nerwowej regulacji autonomicznej. Brak kontroli nerwowej nad ciśnieniem krwi powoduje rozkurcz naczyń i niedokrwienie.

endokrynologiczny - choroba Addisona, przełom tarczycowy

z niedotlenienia - hypoxia, anoxia

Patofizjologiczny podział wstrząsów

Kardiogenny (niski wyrzut w chorobach serca): Pozawałowy, w niewydolności serca, w arytmiach.

Hipowolemiczny (spadek objętości krwi): Krwotoczny, urazowy, pooperacyjny, oparzeniowy, z utraty płynów

Dystrybucyjny ( naczyniowy lub niskooporowy): Neurogenny, anafilaktyczny, septyczny

Obstrukcyjny (utrudnienie przepływu krwi): W odmie prężnej, w zatorach płucnych, guzach i tamponadzie serca

Objawy :

Ponownie - ze względu na złożoną patofizjologię trudno ustalić objawy charakterystyczne dla wstrząsu. Prawidłowe lub podwyższone ciśnienie tętnicze krwi nie wyklucza rozwijającego się wstrząsu, podobnie jak brak cech centralizacji krążenia czy sinicy. Generalnie podejrzenie wstrząsu można wysunąć jedynie na podstawie dysfunkcji narządów spowodowanej niedotlenieniem, z których w warunkach pozaszpitalnych zastosowanie mogą mieć:

• zaburzenia świadomości

• niska produkcja moczu

• hiperwentylacja

• znaczne osłabienie

Inne obserwowane objawy:

• Wstrząs hipowolemiczny

  • niepokój, zaburzenia świadomości związane z niedokrwieniem i niedotlenieniem mózgu;

  • bladość skóry;

  • spadek ciśnienia krwi spowodowany zmniejszeniem objętości krwi krążącej;

  • szybki i słaby puls spowodowany zmniejszonym przepływem krwi i tachykardią;

  • pocenie się i hipotermia - wynika ze skurczu naczyń skórnych i uruchomienia czynności gruczołów potowych;

  • niska produkcja moczu spowodowana skurczem naczyń nerkowych;

  • hiperwentylacja;

  • pragnienie i suchość w ustach (duże zapotrzebowanie na płyn);

  • zmęczenie;

  • wymioty, biegunki.

• Wstrząs kardiogenny dodatkowo może charakteryzować się spłyceniem oddechu, acetonowym zapachem z ust, bełkotliwą mową, bólem w klatce piersiowej, zataczaniem się.

• Wstrząs anafilaktyczny - dodatkowo miejscowe obrzęki, często w okolicach twarzy oraz trudności z oddychaniem z powodu opuchlizny gardła.

Poza typowym wstrząsem hipowolemicznym rozpoznanie wstrząsu oraz różnicowanie pomiędzy jego rodzajami możliwe jest tylko w warunkach szpitalnych.

Postępowanie przedszpitalne : Wstrząs jest stanem bezpośredniego zagrożenia życia i w każdym przypadku podejrzenia jego wystąpienia należy wezwać pomoc medyczną. Chorego nie należy na własną rękę transportować do szpitala (jeśli nie ma karetki, można w ostateczności podjąć ten krok). Nie należy podawać choremu żadnych leków ani płynów doustnie. We wstrząsie hipowolemicznym spowodowanym krwawieniem zewnętrznym spróbować zatamować lub ograniczyć krwawienie. Czynności te nie mogą jednak w żaden sposób opóźnić wezwania wykwalifikowanej pomocy medycznej (pogotowie ratunkowe). Należy nadto okryć poszkodowanego, by było mu ciepło i zapewniać wsparcie psychiczne. Po udzieleniu pomocy, takiej jak zatamowanie krwawienia, należy podnieść jego nogi i położyć mniej więcej pod kątem 30 stopni do podłoża (unieść nogi chorego do góry, jeśli nie są złamane, podłożyć pod nie wałek z koca/krzesło itp.) i przykryć rannego kocem (najlepiej ratowniczą folią termiczną). Przy wstrząsie kardiogennym (każdy pacjent z bólem w klatce piersiowej) ułożenie chorego powinno być następujące: pozycja półsiedząca podparta, w miejscu umożliwiającym podjęcie natychmiast zabiegów ratujących życie (resuscytacja).

WSTRZĄS

Stan zaburzonej perfuzji tkankowej

Niskie ciśnienie nie jest jednoznaczne ze wstrząsem

Odpowiedni przepływ tkankowy wymaga:

ciągłości naczyń

prawidłowej wymiany gazowej

prawidłowej pracy serca

odpowiedniej objętości krwi i osocza

RODZAJE WSTRZĄSU U PACJENTÓW PO URAZIE

Wstrząs hipowolemiczny

krwotoczny

oparzeniowy

Wstrząs względnie hipowolemiczny

neurogenny

Wstrząs mechaniczny

tamponada serca (upośledzenie nawrotu żylnego)

odma prężna (upośledzenie nawrotu żylnego)

stłuczenie serca (uszkodzenie pompy)

OBJAWY WSTRZĄSU KRWOTOCZNEGO

Osłabienie

Pragnienie

Bladość

Tachykardia

Zimna, wilgotna skóra

Zmniejszone wydzielanie moczu

OBJAWY WSTRZĄSU KRWOTOCZNEGO

Zaburzenia świadomości

Osłabienie tętna na obwodzie

Hipotensja

Zatrzymanie krążenia

NAWRÓT KAPILARNY

Test pozytywny, gdy >2 sek.

Nieużyteczny we wczesnym wstrząsie u dorosłych

zawsze pozytywny u osób wychłodzonych

Może być użyteczny u małych dzieci

Jest ujemny we wstrząsie neurogennym

Naczynia się nie obkurczają

WSTRZĄS KRWOTOCZNY

Utrata krwi pełnej

Wczesny wstrząs 15-25%

Późny wstrząs 30-40% krwi

POSTĘPOWANIE WE WSTRZĄSIE KRWOTOCZNYM

Zatamować krwawienie

100% tlen

Sytuacja “Ładuj i jedź”

Przetaczanie płynów w zależności od zapotrzebowania

POSTĘPOWANIE WE WSTRZĄSIE KRWOTOCZNYM

Krwotok zewnętrzny, który można zatamować

Krwotok zewnętrzny, którego nie można zatamować

Krwotok wewnętrzny

→ POSTĘPOWANIE W KRWOTOKU, KTÓRY MOŻNA OPANOWAĆ

Pozycja horyzontalna

100% tlen

Sytuacja “Ładuj i jedź”

Dostęp i.v. podczas transportu

20 ml/kg mc. bolus

Ocena powtórna - powtórzyć przetoczenie, jeśli konieczne

Monitorowanie

→ POSTĘPOWANIE W KRWOTOKU, KTÓREGO NIE MOŻNA OPANOWAĆ

Pozycja horyzontalna; 100% tlen

Sytuacja “Ładuj i jedź”

Dostęp i.v. w drodze - przetoczyć tyle płynów, ile jest konieczne, aby utrzymać RR w granicach 90-100 mmHg

Użyć opaskę uciskową (turniket) – tylko w ostateczności

Zawiadomić szpital o przypadku

→ KRWOTOK WEWNĘTRZNY

Pozycja horyzontalna

100% tlen

Sytuacja “Ładuj i jedź”

Dostęp i.v. w drodze

przetoczyć tyle płynów, ile jest konieczne, aby utrzymać RR w granicach 90-100 mmHg

Zawiadomić szpital

POSTĘPOWANIE WE WSTRZĄSIE MECHANICZNYM

Odma prężna

Tamponada osierdzia

Stłuczenie serca ze wstrząsem

WSTRZĄS WZGLĘDNIE HIPOWOLEMICZNY, POSTEPOWANIE WE WSTRZĄSIE NEUROGENNYM

Pozycja horyzontalna

100% tlen (wentylacja wspomagana)

Sytuacja “Ładuj i jedź”

Dostęp i.v. w drodze

przetoczyć tyle płynów, ile jest konieczne, aby utrzymać RR w granicach 90-100 mmHg

Monitorowanie

PODSUMOWANIE

Wstrząs jest stanem prowadzącym do śmierci

Diagnostyka i postępowanie muszą być prowadzone szybko

Znajomość objawów wstrząsu ułatwiają podejmowanie prawidłowych decyzji terapeutycznych

16. OBJAWY OSTREGO ZAPALENIA KRTANI

Wyróżniamy 2 główne postaci zapalenia krtani:
- ostre zapalenie błony śluzowej krtani (laryngitis acuta) lub

- przewlekłe zapalenie krtani (laryngitis chronica).
Przyczyny ostrego zapalenia krtani
Najczęstszą przyczyną zapalenia krtani jest „zmrożenie” błony śluzowej krtani zimnym napojem (także w lecie) lub „przetrenowanie” głosu. Inną typową przyczyną choroby jest wirusowa infekcja zapalna gardła. Jej objawom - nieżytowi nosa i zapaleniu spojówek - towarzyszy często suchy kaszel, chrypka, drapanie i pieczenie w gardle. Stan zapalny krtani może być również wywołany przez alergeny u osób cierpiących na alergię. Jeszcze inną przyczyną zapalenia krtani bywa przebywanie w suchym, zakurzonym powietrzu.

Ostre zapalenie krtani u dzieci

U dzieci po 5. roku życia objawia się głównie chrypką, kaszlem, gorączką, ale u młodszych jest stanem zagrażającym życiu, co wynika ze specyficznej budowy dróg oddechowych i krtani u małego dziecka. Drogi oddechowe są wąskie i nawet niewielki obrzęk może spowodować poważną duszność. Luźna tkanka łączna krtani małego dziecka jest bardzo podatna na obrzęk zapalny i stany skurczowe, co powoduje, że zapalenia krtani u dzieci objawiają się nagłą dusznością i innymi objawami zagrażającymi życiu.
Choroba zawodowa u dorosłych?
Przyczyną zapalenia może być również nadmierny, długotrwały wysiłek głosowy. Dlatego na zapalenia krtani narażeni są nauczyciele, aktorzy, sprzedawcy, zawodowi politycy, a więc osoby, które z racji wykonywanego zawodu dużo i głośno mówią. Podczas mówienia oddycha się bowiem nie przez nos, lecz przez usta. Do krtani dostaje się wówczas powietrze nie ogrzane, nie oczyszczone, nie nawilgocone – co dokonuje się w jamie nosowej. Sprzyja to powstawaniu stanów zapalnych. Dlatego schorzenie znane jest jako choroba zawodowa śpiewaków, nauczycieli, mówców. U tych osób bywa często przewlekłe.
Przewlekłe zapalenie krtani
Ten rodzaj zapalenia rozwija się skrycie, niepostrzeżenie, często w następstwie ostrego, niewyleczonego zapalenia błony śluzowej krtani. Może też powstać z tych samych powodów, co ostre zapalenie błony śluzowej krtani.
Objawy przewlekłego zapalenia
Najbardziej typowym objawem choroby jest uporczywa chrypka stale modulująca głos. Chrypce może towarzyszyć kaszel niekiedy przechodzący w bezgłos. Charakterystyczne jest łatwe męczenie się głosu. Na skutek zgrubienia i obrzmienia strun głosowych chorzy skarżą się na uczucie drapania i zasychania w gardle.

ZAPALENIE KRTANI U DZIECI

Uwaga! Objawy ostrych zapaleń u małych dzieci mogą zagrażać życiu.
Zapalenia krtani u małych dzieci nie muszą poprzedzać żadne dolegliwości. Nagle, najczęściej w nocy, dziecko dostaje ataku szczekającego kaszlu, z trudem łapie powietrze. Przyczyną objawów może być zarówno zapalenie nagłośni (część krtani) wywołane w 90% przypadków przez bakterie, jak też tzw. podgłośniowe zapalenie krtani (najczęściej wywołane przez wirusy), będące typowymi stanami zapalnymi tego narządu, u dzieci pomiędzy 1. a 8. rokiem życia. Szybko narastająca duszność, „szczekający” kaszel, wysoka gorączka, wdech powietrza, któremu towarzyszą odgłosy „piania koguta” - wymagają natychmiastowej intensywnej pomocy lekarskiej i wezwania pogotowia.
Zanim przyjedzie pogotowie.
Możesz też odkręcić kurki z gorącą wodą w umywalce lub nalać jej do miednicy i tak umieścić dziecko – najlepiej pod ręcznikiem, aby wdychało ciepłe i wilgotne powietrze. Jeśli atak przejdzie umieszczamy dziecko w ciepłym, dobrze nawilżonym nawilżonego pomieszczeniu (mokre ręczniki na kaloryferach!). Gdy przyjedzie pogotowie dziecko otrzyma najpewniej lek sterydowy, który zmniejszy obrzęk krtani.
Ostre zapalenie nagłośni u dziecka
To ciężkie schorzenie, wywołane jest głównie przez Haemophilus influenzae u dzieci między 2 a 7 rokiem życia. Jak już wspomnieliśmy - budowa krtani dziecka, łatwość narastania obrzęku i skurczu krtani powodują, że objawy mogą pojawiać się nagle i szybko nasilać, prowadząc do duszności wdechowo - wydechowej. Ból gardła, gorączka, chrypa lub bezgłos, trudności w połykaniu, ślinotok, krztuszenie się płynami są pierwszymi objawami tego zakażenia. Dziecko wymaga szybkiej interwencji lekarskiej i powinno być zawsze hospitalizowane, najlepiej w oddziale laryngologii dziecięcej.
Ostre podgłośniowe zapalenie krtani u dziecka
Ten rodzaj zapalenia wywołany jest najczęściej przez wirusy paragrypy, grypy, adenowirusy, wirus ECHO, itp. Przyczyną zapalenia może być też alergia, podniecenie emocjonalne dziecka, zmiany temperatury, wilgotności, zanieczyszczenia powietrza. Podgłośniowe zapalenie krtani może występować już u niemowląt, ale najczęściej dotyka dzieci do 3 roku życia (zdarza się też dzieciom starszym). Typowe są objawy nocne choroby: nasilający się, szczekający kaszel, chrypka, odgłosy „piania koguta”. Dziecko wymaga szybkiej hospitalizacji, w tym dożylnego podania glikokortykoidów, leków przeciwhistaminowych II generacji, nawodnienia, zapewnienia inhalacji z NaCl dla nawilżenia dróg oddechowych, odpowiedniej temperatury i wilgotności pokoju, w którym przebywa.
Ostre zapalenie krtani i tchawicy u dziecka
Tego typu zapalenie występuje u małych dzieci pomiędzy 2-4 r. życia, Zapalenie jest wywołane jest również przez wirusy, ale może ulec wtórnemu zakażeniu bakteryjnemu. Główne objawy to: ból za mostkiem, uporczywy, suchy kaszel, gęsta wydzielina śluzowa, którą trudno odksztusić. W przypadku tzw. strupiastego zapalenia tchawicy wydzielina zasycha w strupy, pojawia się narastająca duszność, odruch kaszlowy staje się coraz słabszy. Dziecko takie wymaga szybkiej hospitalizacji, nawodnienia, leków rozrzedzających zagęstniałą wydzielinę (flegmę) mukolitycznych i wykrztuśnych, udrożnienia dróg oddechowych przy pomocy specjalnej techniki mikrochirurgicznej.

LECZENIE ZAPALENIA KRTANI
Ogólne zasady leczenia

Najważniejsze jest usunięcie przyczyn i objawów zapalenia krtani. U dorosłych metodą przyśpieszającą leczenie jest zachowanie milczenia przez kilka dni. Powinno się unikać nawet mówienia szeptem. Bezwzględnie przez okres choroby należy się wstrzymać od picia zimnych napojów, lodów, palenia tytoniu, picia alkoholu i spożywania ostrych i gorących potraw.
Leczenie zapalenia spowodowanego zapalną infekcji wirusową u dorosłych i starszych dzieci.
Gdy przyczyną zapalenia błony śluzowej krtani jest zapalna infekcja wirusowa (przeziębienie, grypa, itp.) zaś objawem zakażenia jest wzmożone wydzielanie śluzu oraz zaleganie gęstej wydzieliny w tchawicy - leczenie polega na stosowaniu leków rozrzedzających wydzielinę (mukolityczynch), przyjmowanie większej ilości płynów, a także dbanie o dostateczne nawilżanie pomieszczeń w okresie grzewczym. Tylko przy bardzo nasilonej duszności, która może zdarzyć się u starszych dzieci wskazana jest hospitalizacja. W przeciwnym przypadku objawy mijają najczęściej bez śladu.
Leczenie ostrych zapaleń u dzieci Jak już wiemy, że przyczyną objawów u dzieci może być zarówno zapalenie nagłośni (część krtani), jak też tzw. podgłośniowe zapalenie krtani, czy też zapalenie nagłośni i tchawicy. W zależności od ostrości objawów (i zwykle od wieku dziecka) wzywamy pogotowie lub leczymy dziecko w domu. Szczegółowo omówiliśmy powyżej postępowanie lecznicze.
Gdy miał już miejsce pierwszy ostry atak zapalenia krtani u małego dziecka

Zapobiegamy następnemu atakowi stale nawilżając powietrze w domu w sezonie grzewczym - umieszczając specjalne pojemniki z wodą przy kaloryferach, czy kupując nawilżacze powietrza. Nie dopuszczamy do palenia papierosów przy dziecku, Usuwamy substancje drażniące i uczulające, zwłaszcza z pomieszczenia, w którym dziecko śpi. Jeśli ataki się powtarzają i są gwałtowne lekarz może przepisać dziecku lek sterydowy – np. w areozolu, który natychmiast zmniejsza obrzęk krtani. U starszych dzieci i dorosłych stosuje się leki wykrztuśne.
Leczenie naturalne (domowe) dzieci i dorosłych Na szyję należy stosować okłady wysychające bez ceratki, z wody o temperaturze pokojowej, zmieniane kilka razy w ciągu doby. Płukanie gardła i inhalacje nie są konieczne.
Leczenie przewlekłego zapalenia krtani
Leczenie przewlekłego zapalenia krtani jest długotrwałe i żmudne i polega przede wszystkim na usunięciu szkodliwych czynników sprzyjających chorobie. Lekarz specjalista (laryngolog-foniatra) stosuje pędzlowanie błony śluzowej krtani słabymi roztworami azotanu srebra (leczenie tradycyjne), inhalacje oraz zaleca leczenie klimatyczne obok podawania środków wykrztuśnych. Można stosować wodę mineralną pół na pół z ciepłym mlekiem

17. PRZYCZYNY SKAZY KRWOTOCZNEJ

Skazy krwotoczne

→ nabyte

→ wrodzone

Podział skaz krwotocznych wrodzonych i nabytych

→ PŁYTKOWE (zaburzenia liczby funkcji płytek krwi)

Małopłytkowość – zmniejszona liczba płytek krwi spowodowana:

a) zmniejszonym wytwarzaniem płytek w szpiku przez megakariocyty:

- wrodzona anemia aplastyczna

- nabyte toksyczne uszkodzenie układu płytkowego: lekami, środkami chemicznymi, promieniami jonizującymi, w przebiegu chorób rozrostowych.

b) zwiększonym obwodowym niszczeniem / zużyciem płytek krwi:

- małopłytkowość samoistna ostra i przewlekła

- małopłytkowość polekowa, pokrwotoczna

- nadczynność śledziony

Zaburzenia jakościowe:

- wrodzone

- nabyte ( w przebiegu chorób metabolicznych)

→ OSOCZOWE ( niedobór osoczowych czynników krzepnięcia)

Są wywołane wrodzonym niedoborem lub nieprawidłową funkcją jednego białka osocza uczestniczącego w procesie krzepnięcia. Najczęstsza choroba to : choroba von Willebranda oraz hemofilia A i B.

Hemofilia A – niedobór aktywności koagulacyjnej czynnika VIII

Hemofilia B – niedobór czynnika IX

Choroba von Willenbranda – niedobór czynnika Willenbranda

→ NACZYNIOWE ( wada budowy naczyń krwionośnych )

Wrodzone – wywołane nieprawidłową budową ściany naczynia:

- zespół Rendu – Oslera

- zespół Ehlersa – Danlosa

- zespół Kasabacha – Meritta

Nabyte

- zespół Schónleina – Henocha ( aseptyczne zapalenie drobnych naczyń i zwiększenie ich przepuszczalności , czynnikiem przyczynowym może być zakażenie przewlekle np. lamblioza, nadwrażliwość na niektóre pokarmy)

18. ŚPIĄCZKI U DZIECI

Śpiączka, koma (z gr. κῶμα koma, znaczy głęboki sen, łac. coma) - głębokie zaburzenie świadomości. Często jest wynikiem uszkodzenia centralnego tworu siatkowatego. Może to być uszkodzenie pierwotne lub wtórne, powstałe w sposób pośredni wskutek np. procesu ekspansywnego lub uszkodzenia pochodzenia naczyniowego.

Śpiączka może być również wynikiem zaburzeń powodujących rozlane uszkodzenie systemu nerwowego, np. w przebiegu zatrucia, bez względu na przyczynę.

Przyczyny:

→ choroby zakaźne

śpiączka afrykańska

→ zaburzenia metaboliczne

→ śpiączka cukrzycowa

- śpiączka hipoglikemiczna

- śpiączka w przebiegu cukrzycowej kwasicy ketonowej (śpiączka ketonowa)

- śpiączka w przebiegu hiperglikemicznego stanu hiperosmolarnego (śpiączka hiperosmolarna)

- śpiączka w przebiegu kwasicy mleczanowej (śpiączka mleczanowa)

→ śpiączka mocznicowa

-> encefalopatia wątrobowa

→ rozlane uszkodzenia mózgu

→ zatrucie lekami

→ zapalenie mózgu, krwawienie podpajęczynówkowe

→ zmiany nadnamiotowe

→ krwawienie (sprawdzić czy jest ślad urazu)

- śródmózgowe

- podtwardówkowe

- nadtwardówkowe

-> udar mózgu

-> guz mózgu

-> ropień mózgu

→ zmiany podnamiotowe

→ udar pniowy

→ krwawienia do mostu

→ krwawienia do móżdżku

→ zaburzenia psychiczne

• zaburzenia konwersyjne

• katatonia

• depresja

19. POSOCZNICA

Sepsa, posocznica (łac. sepsis) – stosowany w medycynie termin odnoszący się do specyficznej reakcji organizmu na zakażenie. Sepsa nie jest samodzielną jednostką chorobową, a obecnie definiuje się ją jako zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (SIRS) wywołany zakażeniem.

Etiologia:

Do posocznicy najczęściej dochodzi w wyniku zakażenia bakteryjnego. Bakterie są odpowiedzialne za 75-85% przyczyn sepsy. Jest poważnym problemem na oddziałach intensywnej terapii stanowiąc jedną z głównych przyczyn zgonów. Najczęstszymi patogenami na tych oddziałach są drobnoustroje, które w normalnych warunkach nie są groźne, określane są jako potencjalnie chorobotwórcze. Do nich należą głównie bakterie Gram-ujemne takie jak: Acinetobacter baumannii Pseudomonas aeruginosa, pałeczka okrężnicy, Klebsiella pneumoniae, czy bakterie Gram-dodatnie – Staphylococcus aureus, paciorkowce. Z zakażeń grzybiczych najczęściej występuje infekcja Candida albicans.

W warunkach pozaszpitalnych za wystąpienie sepsy odpowiedzialne są głównie patogeny wywołujące zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, takie jak: Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae czy Streptococcus pneumoniae.

Obecnie uważa się, że do rozpoznania sepsy nie jest konieczne stwierdzenie obecności bakterii we krwi. Dodatnie posiewy są stwierdzane jedynie w 20-40% przypadkach ostrej sepsy (40-70% w przypadku wstrząsu septycznego). Ogólnoustrojową reakcję zapalną wywołuje lokalne szerzenie się antygenów patogennych lub toksyn.

Zakażenie będące punktem wyjścia sepsy może mieć charakter jawny i dotyczyć różnych narządów, np. zapalenie otrzewnej, ostre zapalenie trzustki, odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie płuc, neuroinfekcje, jak i utajony – najczęściej infekcje zębów i tkanek okołozębowych, zatok przynosowych, migdałków czy pęcherzyka żółciowego. Zgodnie z badaniami przeprowadzonymi przez Polską Grupę Roboczą ds. Sepsy przy Polskim Towarzystwie Anestezjologii i Intensywnej Terapii najczęstszym punktem wyjścia zakażenia stanowiącego przyczynę umieszczenia w oddziałach intensywnej terapii były infekcje w obrębie jamy brzusznej.

Do czynników ryzyka wystąpienia posocznicy zalicza się:

• wkłucia dożylne;

• cewnik dopęcherzowy;

• dreny;

• wszczepione protezy i urządzenia;

• mechaniczna wentylacja płuc;

• żywienie pozajelitowe;

• przetaczanie krwi i płynów;

• obecność odleżyn i ran.

W warunkach pozaszpitalnych sepsa dotyczy głównie dzieci, młodzieży i osób w wieku podeszłym, osób z obniżoną odpornością, osłabionych, zarówno psychicznie jak i fizycznie, przebywających w dużych skupiskach ludzkich (szkoły, żłobki, przedszkola, koszary, więzienia).

Objawy:

Obraz kliniczny sepsy zależy od stopnia zaawansowania całego procesu. W początkowym okresie są to objawy ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (co najmniej dwa z wymienionych):

• czynność serca powyżej 90 uderzeń na minutę;

• temperatura ciała poniżej 36 °C lub powyżej 38 °C;

• częstość oddechów spontanicznych powyżej 20 na minutę; w badaniu gazometrycznym krwi tętniczej PaCO₂ poniżej 4,3 kPa (32 mmHg);

• liczba leukocytów we krwi poniżej 4000 komórek w mm³ lub powyżej 12000 komórek w mm³, lub obecność ponad 10% niedojrzałych granulocytów obojętnochłonnych.

Dodatkowo mogą być obecne objawy określonego zakażenia, np. zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych ->

u małych dzieci :

gorączka;

brak apetytu;

wymioty;

biegunka;

rozpaczliwy płacz, kwilenie;

rozdrażnienie;

odgięcie głowy do tyłu;

pulsujące ciemiączko;

senność;

wybroczyny na skórze;

u starszych dzieci i dorosłych:

gorączka;

wymioty;

ból głowy;

sztywność karku;

światłowstręt;

senność;

bóle stawów;

drgawki.

W przypadku braku lub nieodpowiedniego leczenia pojawiają się objawy niewydolności określonych narządów i układów. Jest to tzw. ciężka sepsa, czyli sepsa powodująca niewydolność lub poważne zaburzenia czynności narządów (powyżej 1), przy wykluczeniu innych niż zakażenie przyczyn:

• ośrodkowy układ nerwowy – objawy encefalopatii, zaburzenia świadomości, objawy wegetatywne;

• układ oddechowy – zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS), wskaźnik oksygenacji (PaO₂/FiO₂) < 250 mm Hg (przy obecności innych schorzeń układu oddechowego wskaźnik wynosi < 200 mm Hg);

• układ krążenia – początkowo cechy krążenia hiperkinetycznego, następnie ostra niewydolność krążenia, niedociśnienie tętnicze (ciśnienie skurczowe <90 mm Hg lub średnie ciśnienie <70 mm Hg) utrzymujące się >1 h przy prawidłowym nawodnieniu, lub konieczność podawania wazopresorów w celu utrzymania prawidłowego ciśnienia tętniczego – jest tzw. wstrząs septyczny;

• układ moczowy – ostra niewydolność nerek, spadek diurezy < 0,5 ml/kg/h przez dwie godziny przy prawidłowym nawodnieniu, stężenie kreatyniny w surowicy powyżej dwukrotnej górnej granicy normy;

• wątroba – ostra niewydolność wątroby, stężenie bilirubiny > 3 górnej granicy normy, żółtaczka, INR > 3,0;

• układ pokarmowy – zapalenie jelit, ostre zapalenie trzustki, niedrożność jelit, zapalenie otrzewnej;

• zaburzenia hematologiczne – zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC), liczba trombocytów < 100 000/μl, lub ich spadek poniżej 50% wartości oznaczenia sprzed trzech dni, lub o 30% wartości sprzed 24 godzin, zmiany chłoniakopodobne, niedokrwistość;

• zaburzenia metaboliczne – kwasica nieoddechowa, mleczany > 1,5 górnej granicy normy, pH krwi tętniczej < 7,3, nadmiar zasad (BE) < -5 mmol/l.

W rozwoju tych zaburzeń funkcjonuje mechanizm błędnego koła, polegający na nasileniu zaburzeń pracy jednego układu przez dysfunkcję drugiego, który sam podlega niekorzystnym wpływom pierwszego (sprzężenie zwrotne dodatnie). W rzeczywistości jest to mechanizm wieloukładowy i zachodzące zmiany są połączone skomplikowaną siecią powiązań. Efektem jest zazwyczaj zespół niewydolności wielonarządowe, często prowadzący do fatalnych następstw.

Leczenie:

Wstępne postępowanie przeciwwstrząsowe

Należy rozpocząć zaraz po stwierdzeniu sepsy, jeszcze przed przekazaniem pacjenta na oddział intensywnej terapii. Leczenie polega głównie na przetaczaniu płynów dożylnie w takich ilościach, aby w ciągu pierwszych 6 godzin osiągnąć ośrodkowe ciśnienie żylne na poziomie 8–12 mm Hg (u chorych mechanicznie wentylowanych 12–15 mm Hg), średnie ciśnienie tętnicze > 65 mm Hg, diurezę > 0,5 ml/kg/h, wysycenie tlenem hemoglobiny krwi żylnej z żył centralnych bądź krwi mieszanej > 70%. Przy braku wzrostu wysycenia hemoglobiny powyżej 70%, a przy osiągniętym zalecanym poziomem ośrodkowego ciśnienia żylnego, pacjentowi przetacza się koncentrat krwinek czerwonych (KKCz) w takich ilościach, aby osiągnąć hematokryt > 30% lub stosuje się wlewy dożylne z dobutaminy (maksymalna dawka 20 μg/kg/min).

Antybiotykoterapia

Dożylne podawanie antybiotyków powinno się rozpocząć nie później niż w godzinę od rozpoznania ciężkiej postaci sepsy (po pobraniu próbek do badań mikrobiologicznych). Początkowo stosuje się antybiotykoterapię empiryczną z zastosowaniem leków przeciwdrobnoustrojowych o szerokim spektrum działania, z których przynajmniej jeden powinien wykazywać aktywność wobec przypuszczalnego czynnika etiologicznego. Nierozpoczęcie wczesnego leczenia antybiotykiem wobec którego dany patogen mogący być przyczyną wystąpienia sepsy jest wrażliwy skutkuje większą śmiertelnością wśród pacjentów. Po uzyskaniu dodatnich posiewów, wdraża się leczenie celowane, zgodne z antybiogramem. Należy jak najszybciej odchodzić od terapii antybiotykami o szerokim spektrum działania, przeciwdziałając w ten sposób rozwinięciu lekooporności. W zależności od skuteczności leczenia, powinno ono trwać przez 7–10 dni.

Usunięcie ogniska zakażenia

Należy zawsze dążyć do usunięcia ogniska będącego źródłem zakażenia. W zależności od rodzaju infekcji, działania mogą polegać na: drenowaniu ropni, nekrektomii (usunięciu mas martwiczych), usunięciu cewników naczyniowych i pęcherzowych czy większych zabiegów chirurgicznych. Szybkie opanowanie źródła zakażenia ma duże znaczenie w zwiększeniu przeżywalności.

Płynoterapia

Stosuje się głównie krystaloidy lub koloidy (naturalne lub sztuczne). Początkowo przetacza się 500–1000 ml krystaloidów (lub 300–500 ml koloidów) w ciągu 30 minut, ewentualnie, w zależności od obecności wzrostu ciśnienia, zabieg powtarza się (tzw. próba płynowa). Należy obserwować pacjenta w celu uniknięcia obrzęku płuc. Zazwyczaj w ciągu pierwszych 24 godzin istnieje duże zapotrzebowanie na płyny, znacznie przewyższające ich utratę.

Leki obkurczające naczynia

Jeżeli po przetoczeniu odpowiedniej ilości płynów nie dochodzi do wzrostu ciśnienia rozwija się wstrząs septyczny. W leczeniu stosuje się wazopresory (leki obkurczające naczynia krwionośne). Można je podawać kontrolując stężenia mleczanów w surowicy, które są wskaźnikiem niedostatecznej perfuzji (ukrwienia) narządowej i niedotlenienia. Wazopresory powinno się podawać po uzupełnieniu łożyska naczyniowego płynami, ale w szczególnie ciężkich przypadkach można je stosować również na początku leczenia. Jako leków pierwszego rzutu używa się noradrenaliny i dopaminy. Przy opornym wstrząsie należy rozważyć podanie wazopresyny.

Leki zwiększające kurczliwość mięśnia sercowego

U chorych z małym rzutem serca można podać dobutaminę. Przy współistniejącym niskim ciśnieniem tętniczym można ją połączyć z lekami obkurczającymi naczynia. Nie powinno się zwiększać wartości wskaźnika sercowego ponad normę.

Kortykoterapia

Zaleca się stosowanie kortykoidów u osób we wstrząsie septycznym niereagującym na właściwe nawodnienie i wymagającym stosowania wazopresorów. Zazwyczaj podaje się hydrokortyzon w dawce 200–300 mg na dobę w pulsach (3–4 dawki) lub we wlewie ciągłym przez 7 dni. Nie należy podawać dawek wyższych niż zalecane.

Aktywowane białko C

Rekombinowane, ludzkie aktywowane białko C (rhAPC, drotrekogin) należy stosować u ludzi we wstrząsie septycznym lub z niewydolnością wielonarządową przy braku przeciwwskazań w postaci np. zwiększonego ryzyka krwawienia. Podanie białka C zwiększa przeżywalność u takich chorych.

Preparaty krwiopochodne

Koncentrat krwinek czerwonych należy przetaczać w chwili, gdy poziom hemoglobiny spadnie poniżej 7,0 g/dl i dążyć do poziomu 7,0–9,0 g/dl. Nie zaleca się stosowania erytropoetyny z wyjątkiem sytuacji, kiedy na skutek niewydolności nerek zostaje zahamowane wytwarzanie erytrocytów. Osocze świeżo mrożone powinno być stosowane tylko przed planowanymi zabiegami chirurgicznymi z chwilą współistnienia zaburzeń krzepnięcia. Nie zaleca się stosowania antytrombiny III, gdyż jest nieskuteczna. Koncentrat krwinek płytkowych należy przetaczać przy ich spadku poniżej 5 000/mm³. Przy istotnym ryzyku krwawienia lub przed planowanymi zabiegami chirurgicznymi toczenie powinno odbyć się także przy wyższych wartościach.

Leczenie uzupełniające:

• Mechaniczna wentylacja płuc przy rozwiniętym zespole ostrej niewydolności oddechowej.

• W razie potrzeby stosowanie leków sedacyjnych (należy unikać, w razie możliwości, stosowania leków działających na złącze nerwowo -mięśniowe, ze względu na ich przedłużone działanie po odstawieniu).

• Utrzymywania poziomu glikemii na poziomie < 8,3 mmol/l (150 mg/dl) przy pomocy insuliny. Wykazano, że hiperglikemia wiążę się z większą śmiertelnością, a utrzymanie normoglikemii może być korzystne w sepsie

• Stosowne żywienie, najlepiej do jelitowe.

• Ciągła hemofiltracja żylno -żylna albo przerywana hemodializa przy ostrej niewydolności nerek. Obie metody są uważane za równorzędne.

• Nie zaleca się stosowania wodorowęglanu sodu w leczeniu kwasicy mleczanowej.

• Profilaktyka przeciwzakrzepowa przy pomocy heparyny niefrakcjonowanej w małej dawce lub heparyny drobnocząsteczkowej. Przy istniejących przeciwwskazaniach do takiej terapii (np. małopłytkowość) stosowanie pończoch uciskowych.

• Profilaktyka wrzodów stresowych – H₂-blokery.

20. ZAPALENIE OPON MÓZGOWO – RDZENIOWYCH

Etiologia:

Ze względu na wygląd płynu mózgowo – rdzeniowego zapalenie opon podzielono na ropne – wywołane przez bakterie oraz surowicze. Surowicze zapalenie jest najczęściej związane z

infekcją wirusową , prątki gruźlicy, krętki, riketsje, mykoplazmy, grzyby, pierwotniaki, pasożyty oraz wpływu czynników nieinfekcyjnych ( nowotwory, choroby autoimmunologiczne, urazy, zatrucia, leki ).

Objawy kliniczne:

Niemowlęta: gorączka, brak łaknienia, wymioty, biegunka, senność lub nadpobudliwość, przeczulica, drgawki, objawy ogniskowe: niedowłady, drgawki ogniskowe, obniżenie napięcia mięśniowego, napięte i tętniące ciemię, zaburzenia oddychania, zmiany skórne (wybroczyny), żółtaczka

Dzieci starsze: gorączka, ból głowy, nudności i wymioty, zmiany skórne (wybroczyny), światłowstręt, drgawki, zaburzenia świadomości, objawy ogniskowe, niedowłady nerwów czaszkowych, niedowłady kończyn: - objawy oponowe.

Objawy oponowe:

- sztywność karku

- objaw Brudzińskiego karkowy (przygięcie kończyn dolnych w stawach biodrowych i kolanowych przy biernym przyciąganiu głowy)

- objaw Brudzińskiego łonowy ( przygięcie kończyn dolnych w stawach biodrowych i kolanowych przy ucisku na spojenie łonowe)

- objaw Flatau ( rozszerzenie źrenic przy biernym przygięciu głowy),

- objaw Kerniga ( zwykle obustronny, kończynę dolną zginamy w stawie biodrowym i kolanowym a następnie prostujemy w kolanie ),

- objaw Amosa – trójnogu ( pozycja siedząca z koniecznością podparcia się z tyłu kończynami górnymi.

Leczenie:

Antybiotykoterapia, leczenie objawowe: przeciwdrgawkowe, przeciwobrzękowe

Powikłania: zapalenie mózgu, posocznica, wodogłowie, ropogłowie, ropniak lub wodniak podtwardówkowy, ropień mózgu, padaczka, głuchota lub niedosłuch, uszkodzenie nerwów czaszkowych, niedowłady lub porażenia kończyn, zaburzenia zachowania.

Jednym z powikłań zapalenia opon meningokokowego jest posocznica, stan pacjenta pogarsza się bardzo szybko. Na skórze pojawiają się drobne wybroczyny, które są wyrazem zaburzeń krzepnięcia z wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym DIC.

21. ZAPALENIE MÓZGU

Stan zapalny obejmujący różne struktury mózgu, zarówno istotę szarą jak i białą. Może być powikłaniem zapalenia opon mózgowo – rdzeniowych lub występować jako ostre zapalenie mózgu.

Etiologia jest różnorodna, najczęściej wirusowa.

Bezpośrednia agresja wirusa:

- wirus z grupy Herpes

- enterowirusy

- wirus wścieklizny

- arbowirusy

Wpływ poprzez reakcję immunoglobuliczną;

- wirus odry, różyczki, ospy wietrznej, mononukleozy zakaźnej, świnki

- poszczepienne zapalenie mózgu

Objawy:

- gorączka

- bóle głowy

- objawy ogniskowe lub uogólnione ( niedowłady lub porażenia kończyn lub nerwów czaszkowych, drgawki, zaburzenia świadomości)

- obraz zależy od struktur zajętych przez proces zapalny

22. WSKAZANIA DO PODJĘCIA I ZAPRZESTANIA RKO

Wskazania: Decyzję o rozpoczęciu RKO podejmuję się gdy poszkodowany nie reaguje ( jest nieprzytomny) i nie oddycha prawidłowo

Przyczyny NZK : zawał mięśnia sercowego , hipoksja, hipowolemia, hiper-, hipokaliemia, hipotermia, odma prężna, tamponada, zmiany zakrzepowo – zatorowe, przedawkowanie leków lub zatrucie.

Mechanizmy NZK : AF/VT, asystolia, PEA (aktywność elektryczna bez tętna)

Zaprzestanie RKO :

- gdy przybędą wykwalifikowane służby medyczne

- poszkodowany zacznie prawidłowo oddychać

- ulegniesz wyczerpaniu

- wykorzystano wszystkie dostępne metody resuscytacji, prowadzonej ponad 1h i nadal stwierdza się brak powrotu czynności układu krążenia

- stwierdzono brak skuteczności prowadzonego pośredniego masażu serca i wentylacji zastępczej, nadal utrzymują się objawy braku przepływu mózgowego z szerokimi, niereagującymi na bodźce źrenicami.

- stwierdzono zanik elektrycznej aktywności serca, z brakiem reakcji na leczenie elektrostymulacyjne, prowadzone dłużej niż 20 min.

- stwierdzono nieoznaczalne ciśnienie tętnicze krwi pomimo instruktażowego prowadzenia farmakoterapii ( epinefryna, atropina itd. ), leczenia zaburzeń wodno – elektrolitowych, kwasowo – zasadowych i właściwej płynoterapii.

23. PRZYGOTOWANIE CHOREGO Z ZAWAŁEM DO TRANSPORTU

- zabezpieczyć dostęp donaczyniowy

- podać podjęzykowo Nitroglicerynę jeśli nie ma hipotensji ( < 90 mmHg); bradykardii ( <50 /min.); tachykardii ( >100/ min.) lub chory nie otrzymał wcześniej kilku jej dawek

- podać doustnie 150 – 325 mg kwasu acetylosalicylowego ( Aspiryna, polopiryna)

- leki przeciwbólowe: Morfina od 5mg i.v. można powtarzać do łącznej dawki 20 mg.

- na wymioty i nudności metoklopramid w dawce 10- 20 mg i.v.

- tlenoterapia, cewnik donosowy 4-6 l/min.

- obowiązuje unieruchomienie w pozycji leżącej

- chorego należy transportować karetką wyposażoną w defibrylator elektryczny, wskazane jest monitorowanie EKG

- kontrola układu krążenia poprzez badanie tętna oraz stałe nadzorowanie stanu drożności dróg oddechowych i wydolności oddychania

24. WSTRZĄS KARDIOGENNY

Wstrząs kardiogenny to stan zagrażający życiu pacjenta. Wstrząs kardiogenny (pochodzenia sercowego) jest stanem niewydolności mięśnia sercowego wywołanej upośledzeniem funkcji wyrzutowej serca.

→ Przyczyny : Najczęstszą przyczyną wstrząsu kardiogennego jest

- zawał mięśnia sercowego, zwłaszcza rozległy zawał ściany przedniej,

- powikłania ostrego zawału takie jak pęknięcie mięśnia brodawkowatego, pęknięcie przegrody,

- inne : zwężenie zastawek, zapalenie mięśnia serca i kardiomiopatia.

DYGRESJA → KARDIOMIOPATIA – charakteryzuje się występowaniem pierwotnych nieprawidłowości lub zaburzeń czynności mięśnia serca. Wyróżniamy : kardiomiopatie rozstrzeniową (zastoinową ) → dysfunkcja skurczowa i rozkurczowa spowodowana wzrostem objętości i ciśnienia w komorze ostatecznie prowadzi do zmniejszenia rzutu serca i jawnej niewydolności serca, kardiomiopatia przerostowa → polega na przeroście mięśnia nie powiększonej lewej komory serca, głównie występuje nieproporcjonalny przerost przegrody, kardiomiopatia restrykcyjna → dysfunkcja rozkurczowa, będąca wynikiem braku podatności lewej komory w następstwie zwłóknienia mięśnia serca, nacieków, bliznowacenia lub zakrzepu. Stopniowa sztywność komory prowadzi do utrudnionego napełniania, wysokiego ciśnienia napełniania i utrzymującego się podwyższonego ciśnienia żylnego.

→ Objawy : których obecność jest niezbędna do rozpoznania wstrząsu kardiogennego:

* Hipotensja - Spadek skurczowego ciśnienia tętniczego poniżej 80 mmHg lub spadek o ponad 60 mmHg wartości wyjściowej utrzymujący się przez ponad pół godziny;
* Diureza godzinowa na poziomie poniżej 20ml
* Zaburzenia świadomości;
* Spadek indeksu pojemności wyrzutowej poniżej 2l na metr kw/min.

* Tachykardia

* Zlewne poty, zimne kończyny i słabe wypełnienie kapilar

* rzężenia grubo - bańkowe spowodowane obrzękiem płuc

* można wysłuchać cwału komorowego – trzeci ton lub szmer spowodowane pęknięciem mięśnia brodawkowatego, ostra niedomykalnością zastawki dwudzielnej lub pęknięciem przegrody.

Liczba pacjentów umierających z powodu wstrząsu kardiogennego jest bardzo wysoka i wynosi ok.65-90%.

Farmakoterapia polega głównie na podawaniu leków działających inotropowo dodatnio (polepszają kurczliwość mięśniówki serca): aminy katecholowe, oraz na lekach obniżających opór obwodowy: nitrogliceryna, nitrprusydek sodu. Najbardziej powszechnym standardem terapii jest podawanie dobutaminy i nitrogliceryny.

→ Leczenie :

- utrzymanie równowagi hemodynamicznej przez podanie TLENU, kontrolę drożności dróg oddechowych i uzyskanie dostępu do żyły.

- należy uzupełniać objętość krążącego osocza, podając bolusy ze 100 ml IZOTONICZNEGO CHLORKU SODU w odstępach 3- minutowych aż do uzyskania odpowiedniej perfuzji tkankowej lub do wystąpienia cech zastoju w krążeniu płucnym.

- leczenie inotropowe : DOBUTAMINA w dawce 2,5 mikrogram/ kg/ min., DOPAMINA w dawce 2,5 – 10 mikrogram/ kg/ min., NORADRENALINA w dawce początkowej 0,5 – 1 mikrograma/ min.

Przyczyny wstrząsu kardiogennego:
1.Niewydolność napełniania komór:
* Tachyarytmie - zaburzenia rytmu z szybką czynnością serca;
* Nagromadzenie płynu w worku osierdziowym - tamponada osierdzia;
2.Niewydolność funkcji wyrzutowej:
* Niestabilna choroba wieńcowa i zawał serca
* Zapalenia mięśnia sercowego
* Niedomykalność ujść tętniczych
* Kardiomiopatia przerostowa
* Leki kardiodepresyjne (inotropowo ujemne)
* Zwężenie ujść tętniczych
* Zator tętnicy płucnej
* Zaburzenia rytmu ( bradyarytmie)

25. PRZYCZYNY OSTREJ NIEWYDOLNOŚCI ODDECHOWEJ

Niewydolność oddechowa – stan, gdy zaburzenia czynności układu oddechowego doprowadzają do upośledzenia wymiany gazowej w płucach i do spadku stężenia parcjalnego tlenu poniżej 60 mmHg (8,0 kPa) (hipoksemia) lub wzrostu ciśnienia dwutlenku węgla powyżej 45 mmHg (6,0 kPa) (hiperkapnia).

Ostra niewydolność oddechowa jest ciężką postacią ostrego uszkodzenia płuc, spowodowanego nagłym nieswoistym, rozlanym odczynem zapalnym w płucach, z towarzyszącym wzrostem przepuszczalności naczyń płucnych dla wody i białka.

Przyczyny :

Ostra niewydolność oddechowa jest najczęściej spowodowana chorobami układu oddechowego, ale może powstać także w wyniku uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego lub niektórych zatruć. Dochodzi wtedy do niedoboru tlenu i obniżenia się ciśnienia cząsteczkowego O₂ we krwi tętniczej, a następnie do gromadzenia się dwutlenku węgla i wzrostu ciśnienia cząsteczkowego CO₂.

Przyczyny: ( według Jakubaszki )

obturacja dróg oddechowych,

astma oskrzelowa,

przewlekła obturacyjna choroba płuc,

zastoinowa niewydolność krążenia,

niekardiogenny obrzęk płuc,

zatorowość płucna,

masywny wysięk opłucnowy,

zapalenie płuc,

krwiak opłucnej,

odma opłucnowa,

inhalacja substancji toksycznych,

zaawansowany rak płuca,

zaburzenia nerwowe lub mięśniowe

• Płucne – astma oskrzelowa, zator tętnicy płucnej.

• Sercowe – zaburzenia rytmu serca, niewydolność serca, zatrzymanie krążenia.

• Neurologiczne – stan padaczkowy, zaburzenia świadomości.

• Nerwowo -mięśniowe – nużliwość mięśni rzekomoporażenna.

• Urazowe – uraz głowy, szyi, klatki piersiowej.

Czynniki ryzyka:

• zachłyśnięcie kwaśną treścią pokarmową,

• ciężka infekcja płuc (Pseudomonas aeruginosa, E. coli, Salmonella typhimurium, Pneumocystis carnii),

• posocznica pochodzenia po zapłucnego,

• tonięcie (prawie utopienie),

• wdychanie toksycznych gazów lub par,

• uraz (stłuczenie) płuca,

• wstrząs pourazowy,

• nadmierne przetoczenie krwi (> 10 jednostek w ciągu 24 h).

Objawy:

• sercowo – naczyniowe – duszność

• neurologiczne – w stanie znacznej hipoksji mogą wystąpić: splątanie, pobudzenie i dezorientacja. Ospałość lub senność – u chorych ze znaczną hiperkampnią. Uogólnione drgawki lub śpiączka mogą być następstwem znacznego niedotlenienia o.u.n.

• Sinica, znaczne pocenie się, utrudnienie oddechu m.in., udział dodatkowych mięśni oddechowych. U dzieci mogą wystąpić ; rozszerzone skrzydełka nosa, słyszalne chrząkanie, zaciąganie powierzchni międzyżebrowej, podżebrowej, nadmostkowej.

• Zwykle występują: przyspieszona akcja serca, przyspieszony oddech, nieznaczny wzrost ciśnienia tętniczego krwi, świsty, rzężenia, ściszone szmery oddechowe.

Rozpoznanie :

Objawy kliniczne w pierwszym okresie to: duszność, sinica, trzeszczenia, rzężenia wilgotne i świsty nad płucami oraz hipoksemia z zasadowicą oddechową. W drugim okresie (po 1–2 dniach) pojawiają się zmiany radiologiczne w płucach w postaci obustronnych słabo odgraniczonych zacienień siateczkowo – smużkowo - plamistych, którym towarzyszy narastanie duszności. W trzecim okresie zmiany radiologiczne powiększają się, a duszności towarzyszy narastająca hipoksemia z kwasicą oddechową. Stopień nasilenia objawów zależy od choroby podstawowej.

26. WPŁYW ZMIAN CIŚNIENIA ATMOSFERYCZNEGO W ŚRODOWSKU NA ORGANIZM CZŁOWIEKA

Ciśnienie atmosferyczne - zmiana ciśnienia przekraczająca 8 hPa z dnia na dzień stanowi silny, niekorzystny dla organizmu człowieka bodziec mechaniczny. Takie zmiany ciśnienia obserwuje się na ogół przy przechodzeniu frontów atmosferycznych. W takiej sytuacji pogodowej następują u ludzi zdrowych zmiany pobudliwości układu nerwowego zaczynające się 5-6 godzin przed nadejściem frontu i trwające do 3-5 godzin po jego przejściu. Najbardziej aktywne meteorotropowo są fronty chłodne, którym oprócz zmian ciśnienia towarzyszy spadek temperatury powietrza. Spadek ten wywołuje kurczenie naczyń krwionośnych, co może mieć znaczenie dla funkcjonowania układu krążenia. Do zjawisk meteorotropowych zaliczane są również burze jako zjawisko silnie działające na układ nerwowy człowieka towarzyszące często chłodnym frontom. Burze wyzwalają uczucie lęku, niepokoju, powodują trudności w skupieniu uwagi, a nawet zaburzenia krążeniowe i jelitowe.