Material prosto z mojej
listopadowej sekcji
Obecnie wiele czyta się o zależnościach między
cholesterolem a chorobami serca. Wiele tych historii jest
przestarzałych demonizuje działanie tego steroidu na układ
krążenia. A jakie są fakty? Z pewnością dieta bogata w nasycone
tłuszcze zwierzęce może prowadzić do podniesienia poziomu
cholesterolu w osoczu krwi, przynajmniej w przypadku ludzi z nadwagą,
którzy prowadzą siedzący tryb życia i raczej stronią od
wszelakich dyscyplin sportowych (a już na pewno od reżimów
treningowych i dietetycznych). I przeciwnie, dieta uboga w tłuszcze
nasycone ma tendencję do obniżania poziomu tego steroidu. Zapewne
wiele osób wie, że poziom cholesterolu przekraczający 240 mg/dl
(normalna wartość to 120–200 mg/dl) ma pewien związek z
częstszym występowaniem arteriosklerozy (miażdżycy), jednej z
chorób serca, w której złogi cholesterolu odkładają się na
wewnętrznej powierzchni ścian tętnic wieńcowych, blokując dopływ
krwi do mięśnia sercowego. Tyle jednak mówi się o cholesterolu,
że samo brzmienie tego słowa wywołuje u ludzi strach. Moim zdaniem
lepszą wskazówką stopnia narażenia danej osoby na choroby serca
jest pomiar poziomu lipoprotein we krwi. Są to złożone cząsteczki
zbudowane z części lipidowej i białkowej, które przenoszą lipidy
w organizmie. Można je podzielić na 4 typy, zależnie od gęstości:
• Chylomikrony – mające najmniejszą gęstość (<0,94
g/ml) i największy udział procentowy lipidów do białka (98:2);
•
VLDL (lipoproteiny o bardzo małej gęstości) – drugie po
chylomikronach pod względem gęstości (0,94–1,006 g/ml) i
wykazujące nieco mniejszy już stosunek lipidów do białka (90:10);
• LDL (lipoproteiny o małej gęstości) – to właśnie
osławiony „cholesterol zabójca”. Jego gęstość wynosi około
1,006–1,063 g/ml i składa się w 75% z lipidów;
• HDL
(lipoproteiny o dużej gęstości) – tak zwany „zdrowy
cholesterol” o największej gęstości (1,063–1,210 g/ml) i 60%
zawartości lipidów.
Wydaje się, że ludzie, których krew
zawiera dużo lipoprotein o dużej gęstości są mniej narażeni na
choroby serca. Według przybliżonej reguły, ryzyko to spada o 25%
przy każdym wzroście stężenia HDL o 5 mg/dl. Wartości normalne
wynoszą około 45–55 mg/dl dla ludzi, w zależności od płci.
Kobietom przypisuje się wyższą wartość, co prawdopodobnie jest
wytłumaczeniem, dlaczego są one generalnie mniej wrażliwe na
choroby serca niż mężczyźni.
Podstawową funkcją
chylomikronów i VLDL jest działanie jako nośników triglicerydów
z jelit do tkanek obwodowych, natomiast LDL i HDL działają jako
przenośniki cholesterolu do i z wątroby. Ostatnie ustalenia
wskazują, że LDL transportują cholesterol w formie estru z kwasem
tłuszczowym do tkanek obwodowych, natomiast HDL usuwają cholesterol
w formie jego estru stearynowego z ginących komórek i przenoszą go
z powrotem do wątroby. Jeżeli LDL dostarczają więcej cholesterolu
niż potrzeba lub gdy nie ma dostatecznej ilości HDL, by go usuwać,
nadmiar jego odkłada się w tętnicach. Im wyższy jest poziom HDL,
tym mniejsze jest prawdopodobieństwo powstania złogów i niższe
ryzyko choroby serca. Ponadto, HDL zawierają enzym o właściwościach
przeciwutleniacza, co dodatkowo zabezpiecza przed chorobami serca.
Nie jest więc zaskoczeniem, że najważniejszym czynnikiem w
podnoszeniu poziomu HDL jest zdrowy tryb życia. Długodystansowcy i
inni sportowcy wytrzymałościowi mają poziom HDL o blisko 50%
wyższy niż ogół populacji.
Teraz, skoro mamy już za sobą
ogólne wiadomości dotyczące cholesterolu, przyjrzyjmy mu się
bliżej. Pula tego steroidu w organizmie człowieka pochodzi ze
źródeł pokarmowych (w zależności od diety 300–500 mg dziennie)
oraz z biosyntezy (cholesterol endogenny) 700–900 mg dziennie.
Tutaj wyniki nieco nam się kłócą, ponieważ niektóre źródła
wykazują nawet 3 g. Produkcja zachodzi we wszystkich komórkach
jądrzastych, lecz głównie w wątrobie (60–70%) i w jelitach
(15%). Endogenny cholesterol syntetyzowany jest z tego samego źródła,
co kwasy tłuszczowe, czyli z acetylo-CoA. Cholesterol egzogenny
pochodzi z diety, przy czym zazwyczaj dzienne spożycie utrzymuje się
w granicach 0,5–1g. Występuje obficie w pokarmach zwierzęcych,
natomiast śladowe ilości można znaleźć w pożywieniu roślinnym.
Bardzo dużą jego ilość zawiera żółtko jaja (ale o tym
później). Jednak nie cały wchłaniany w przewodzie pokarmowym
cholesterol pochodzi z jedzenia. Związek ten dostaje się do
dwunastnicy razem z żółcią wydzielaną przez wątrobę (około 2
g dziennie), a w mniejszej części także ze złuszczonym nabłonkiem
wyściełającym przewód trawienny (około 0,5 g na dobę). Wynika z
tego, że blisko połowa wchłanianego cholesterolu nie pochodzi
wcale z pożywienia.
Wchłonięty w jelitach cholesterol
zostaje rozdzielony na dwie pule. Większa, stanowiąca około 70%,
jako składnik chylomikronów przepływa najpierw przez naczynia
limfatyczne, aby w końcu znaleźć się w żyłach. Mniejsza trafia
natomiast do żyły wrotnej wątroby. Tam część ponownie zostaje
wydzielona do dwunastnicy. Żółć zawiera bowiem cholesterol
zarówno w postaci wolnej, jak i estrów, o czym już wspomniałem.
Jego stężenie wynosi około 1,6–4,4 mmol/dm3, co w przeliczeniu
na gramy daje nam 0,6–1,7 g/dm3. Tworzą się tam mieszane micele
zawierające, oprócz cholesterolu, także sole kwasów żółciowych
i fosfolipidy, wśród których przeważa fosfatydylocholina (czyli
lecytyna), której bogatym źródłem są jajka. W organizmie
człowieka lecytyna jest obecna w każdej komórce ciała, zwłaszcza
jako składnik błon komórkowych. Bierze udział w rozmaitych
procesach przemiany materii, ale nas najbardziej obchodzi jej udział
w gospodarce cholesterolem. W badaniach wykazano, że lecytyna
pochodząca z soi i żółtek jaj znacząco obniża poziom
cholesterolu i triglicerydów, podwyższając jednocześnie poziom
HDL. Prawidłowo kwasów żółciowych powinno być 20–30 razy
więcej, niż cholesterolu. W sytuacji, gdy ten stosunek spada do 13,
rośnie ryzyko strącania się mikrokryształków cholesterolowych,
co owocuje tworzeniem złogów w tętnicach, o których czytaliście
na samym początku tego artykułu.
Jakie jest biologiczne
znaczenie cholesterolu? Odgrywa on kluczową rolę w wielu procesach
biochemicznych: syntezie witaminy D3 oraz hormonów o budowie
sterydowej takich jak: estrogeny, testosteron, kortyzon i
progesteron. Jego obecność w błonach komórek nerwowych mózgu ma
duże znaczenie dla funkcjonowania synaps, jest więc niezbędny dla
prawidłowego przekazywania impulsów nerwowych poprzez okrywanie i
izolowanie nerwów w mielinie. Istnieją też doniesienia, że
odgrywa on dużą rolę w działaniu systemu odpornościowego.
Wątroba produkuje około 1 g cholesterolu dziennie w żółci. Żółć
zmagazynowana w pęcherzyku żółciowym i pomagająca trawić
tłuszcze jest ważna dla absorbowania witamin rozpuszczalnych w
tłuszczach (A, D, E, K). Jest głównym prekursorem witaminy D i
wspomnianych hormonów steroidowych, które zawierają aldosteron i
kortyzol (w nadnerczach), estrogeny, testosteron, progesteron i ich
pochodne. Dostarcza on szkielet strukturalny do biosyntezy wszystkich
steroidów.
Normy dla stężenia cholesterolu całkowitego we
krwi są następujące:
• Norma: <200 mg/dl (<5,2
mmol/l)
• Poziom podwyższony: 200–250 mg/dl (5,1–6,5
mmol/l)
• Poziom znacznie podwyższony: >250 mg/dl (>6,5
mmol/l)
Normy dla stężenia HDL i LDL są następujące:
•
HDL („dobry” cholesterol) – wyższe wartości stanowią lepszy
wynik,
o norma u mężczyzn 35–70 mg/dl (0,9–1,8 mmol/l)
o
norma u kobiet 40–80 mg/dl (1,0–2,1 mmol/l)
• LDL („zły”
cholesterol) – niższe wartości stanowią lepszy wynik,
o
norma: <135 mg/dl (<3,5 mmol/l)
o poziom podwyższony:
135–155 mg/dl (3,5–4,0 mmol/l)
o poziom znacznie
podwyższony: >155 mg/dl (>4,0 mmol/l).
Na sam koniec
zostawiam najlepsze. Co byście powiedzieli na to, żeby utrzymywać
wysokie stężenia obu postaci cholesterolu? Nie mówię tutaj o
znacznie podwyższonym poziomie tego związku w organizmie.
Najlepszym wyjściem byłoby około 70 mg/dl HDL oraz około 130
mg/dl LDL. Przeczytaliście, że LDL jest transportowany do tkanek
obwodowych, natomiast HDL zabiera jego nadmiar lub „zużytą”
formę z powrotem do wątroby. Jako że hormony są syntetyzowane z
cholesterolu, dobrze byłoby, aby ilość LDL była na tyle wysoka,
żeby mogła być transportowana do tkanek docelowych i służyć tam
jako substrat reakcji chemicznych. Ot, taka nasza mała fabryka
androgenów. Z kolei wysoki HDL przyda nam się w usuwaniu złogów
zużytego LDL, aby zabezpieczyć nas przed tworzeniem się blaszek
miażdżycowych. Jak tego dokonać? To będzie krótka opowieść,
której bohaterami będą: lecytyna z jajek, czerwone mięso,
czosnek, oleje z ryb, zielona herbata oraz tajemnicza reduktaza
HMG-CoA.
Na początek wyrzuć z głowy te opowieści wyssane z
palca, mówiące o tym, że nie można jeść tyle żółtek jaj, bo
będziesz miał miażdżycę, zawał serca, problemy z potencją i
wiele innych chorób. Jak przeczytałeś wcześniej, lecytyna
reguluje poziom triglicerydów i LDL, jednocześnie podwyższając
poziom HDL, co bardzo, ale to bardzo, skutecznie chroni Cię przed
chorobami serca (najnowsze badania wykazują, że wysoki poziom
triglicerydów we krwi może być nawet bardziej niebezpieczny dla
serca od wysokiego poziomu LDL). Jeżeli jesteś zwolennikiem metody
„lepiej więcej niż mniej”, to zastosuj nawet dodatkową ilość
lecytyny, którą bez problemu kupisz w aptece. Jest to bardzo
ciekawy związek, który należy do moich ulubionych w dziedzinie
tłumienia kortyzolu. Zastanawiałeś się kiedyś, czemu kulturyści
ze Stanów wyglądają inaczej? Odpowiedzią jest czerwone mięso.
Jest tam ono na tyle popularne i tanie, że każdy może sobie na nie
pozwolić. Pożywienie to zawiera większą ilość aminokwasów
egzogennych w porównaniu z innymi źródłami mięsa, a dodatkowo
ilość cholesterolu występująca w nim bije filety z kurczaka na
głowę. Więcej cholesterolu = więcej testosteronu = większe
przyrosty. Czosnek z całym swoim zapasem związków chemicznych, w
tym allicyny, działa jak środek przeciwmiażdżycowy, obniżający
poziom cholesterolu (frakcji LDL) we krwi. Ta ostatnia właściwość
dowiedziona została w testach przeprowadzanych na zwierzętach, a
także opisana w wyniku badań nad ludźmi, nie została jednak
potwierdzona przez kompleksowe badania prowadzone w USA. Czosnkowi
przypisuje się także działanie antysklerotyczne. Jestem pewien, że
od tej pory będziesz częściej dodawał tę bylinę do swoich
posiłków. Omówiłem już trzech bohaterów naszej opowieści,
zostało drugie tyle. Olej rybi (tran), pozyskiwany głównie z
wątroby dorsza atlantyckiego, zawiera duże ilości dwóch bardzo
ważnych wielonienasyconych kwasów tłuszczowych: DHA i EPA. Ten
pierwszy, DHA (kwas dokozaheksaenowy) powoduje obniżenie poziomu
triglicerydów we krwi. Drugi, kwas eikozapentaenowy jest substratem
służącym do wytwarzania DHA. Wysoki poziom tych kwasów wzmaga
także produkcję serotoniny w mózgu. Zielona herbata i jej
składniki aktywne (polifenole i katechiny, w tym galusan
epigallokatechiny) także mają swój wkład w utrzymywanie kondycji
układu krążenia. W anonimowym, losowym badaniu z użyciem placebo,
wykonanym przez Vanderbilt University Medical Center, 240 zdrowych
ludzi przyjmowało dziennie 375 mg ekstraktu z zielonej herbaty w
formie kapsułki albo placebo. Po 12 tygodniach pacjenci z grupy
przyjmującej ekstrakt mieli wyraźnie mniej cholesterolu LDL i
całkowitego cholesterolu (odpowiednio 16,4% i 11,3%) w porównaniu
do osób z grupy placebo. Autor wnioskuje, że ekstrakt zielonej
herbaty może być użyty razem z innymi składnikami diety do
obniżania poziomu złego cholesterolu. Na sam koniec zostawiam
naszego tajemniczego przyjaciela. Reduktaza HMG-CoA (reduktaza
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A) jest enzymem wątrobowym,
znajdującym się w cytoplazmie komórek wątroby (hepatocytów),
regulującym ilość syntetyzowanego cholesterolu, a więc również
wpływa (wraz z HDL) na jego poziom we osoczu. Enzym ten podlega
kontroli poprzez jego fosforylację i defosforylację. W postaci
ufosforylowanej jest on nieaktywny. Czynnikiem fosforylującym są
kinazy aktywowane przez glukagon. Ekspresja genu kodującego ten
enzym również może być hamowana przez egzogenny cholesterol oraz
glukagon. W postaci zdefosforylowanej jest aktywny. Stan ten
warunkowany jest insuliną, która również wzmaga ekspresję genu
kodującego tą reduktazę. Insulina produkowana jest by obniżać
poziom glukozy we krwi, przez co możemy wyciągnąć słuszny
wniosek, że kontrola spożywania węglowodanów wpływa na produkcję
cholesterolu. Spożywanie cholesterolu obniża fosforyzację HMG-CoA
w organizmie, natomiast spożywanie węglowodanów ją zwiększa.
Warto przypomnieć, iż spożywanie węglowodanów o wysokim indeksie
glikemicznym powoduje większą sekrecję (wytwarzanie) insuliny, niż
jedzenie węgli o niskim IG, co skutkować będzie większą syntezą
cholesterolu. Jaki jest z tego morał? Dołączanie węglowodanów
(zwłaszcza prostych) do posiłków zawierających duże ilości
cholesterolu może wpłynąć ujemnie na zdrowie naszego układu
krążenia. Jeżeli nie wierzysz, to wypróbuj dietę CKD. Na koniec
podrzucę coś z autopsji. Będąc na diecie ektogenicznej jadłem
dziennie 10 jaj dużych, 100 g orzechów nerkowca i 50 ml oliwy z
oliwek – mówię jedynie o źródłach tłuszczu. Po 3 miesiącach
miałem 42 mg/dl HDL i… uwaga, uwaga… 70 mg/dl LDL! Lekarka po
obejrzeniu wyników spadła z krzesła. Nigdy nie widziała takiego
poziomu złego cholesterolu. Sami zgadnijcie jaką miała minę,
kiedy powiedziałem, że jem dziennie po 10 całych jaj. Całkowity
poziom cholesterolu był niski, ale podejrzewam, że gdybym dołożył
więcej NNKT oraz węglowodanów, przechodząc już na masę, to
poziom mógłby się ładnie podwyższyć. Manipulując później
bohaterami naszej opowieści można uzyskiwać dowolne proporcje
lipoprotein we krwi. Trzeba to tylko robić z głową. Do zobaczenia
za miesiąc!
McMurry J., Chemia organiczna V, Wydawnictwo
Naukowe PWN, Warszawa 2005
Ten tego, moje słowa i Jasia
McMurry'ego i nie kopiować bo all rights reserved i do paki sie
idzie
_________________
Jam
Mauricz
Doogie Howser FA