PATOMORFOLOGIA wykład 10, PATOMORFOLOGIA wykład 10 (4 XII 00)


PATOMORFOLOGIA wykład 10 (4 XII 00)

APOPTOZA

(gr. apoptosis, opadanie liści z drzew)

Cechy morfologiczne komórek apoptotycznych:

Apoptoza w warunkach fizjologicznych:

Apoptoza w warunkach patologicznych:

Choroby związane z apoptozą i ↑ przeżyciem komórki (dłuższym):

Choroby związane z apoptozą i ↓ przeżyciem komórki (krótszym):

Zmiany biochemiczne i molekularne w komórkach apoptotycznych:

- promotory (bax)

----------------------- (zwiększenie stosunku)

inhibitory (bcl-2)

uszkodzenie DNA komórki:

→ aktywacja genu p53

→ produkcja białka p53 (normalnie to białko zatrzymuje komórkę w cyklu = „policjant molekularny = strażnik genomu komórki”)

→ gdy za dużo p53, to komórki zatrzymują się w cyklu, aby móc naprawić DNA, aby go nie powielać → czasem naprawa jest niewykonalna, trzeba zniszczyć złe DNA

→ p53 odpowiada za syntezę białka bax

→ bax wchodzi do mitochondriów

→ tworzą się kanały w błonie mitochondrialnej)

→ ↓ potencjału mitochondrialnego

→ wpływ na istniejące już kanały (dotychczas zamknięte)

→ otwiera się megakanał

→ ucieka Ca2+ i cytochrom C i H2O oraz inne czynniki aktywujące kaspazy

→ proteoliza różnych składników komórki (białek cytoplazmy i jądra) np. polimerazy

bcl-2 (xe) hamuje wejście komórki w apoptozę

Apoptozę mogą wywołać:

Wykrywanie:

Barwniki:

Badanie zawartości DNA w komórkach: histogram

W apotozie endonukleazy, świeżo pocięte DNA wypłukiwane, mniej DNA.

Utrata asymetrii fosfolipidów:

Fragmentacja DNA:

Czasami zdarzają się fałszywe komórki apoptotyczne: monocyty fagocytujące ciałka apoptotyczne



Wyszukiwarka