Przyzębie - definicja, funkcja
Przyzębie (parodont: gr. para - przy, obok, wzdłuż i odons - ząb) jest zbiorczym określeniem czterech typów tkanek pełniących następujące funkcje:
- stanowią rusztowanie dla nabłonkowej wyściółki jamy ustnej
- umocowanie zębów w kości szczęki i żuchwy
- umożliwiają połączenia pomiędzy sąsiadującymi zębami w łuku
Przyzębie
W skład przyzębia wchodzą
dziąsło, przyzębie boczne,
ozębna,
cement korzeniowy,
właściwa kość zębodołu.
Wiązadła ozębnej
Aparat więzadłowy ozębnej (aparat zawieszeniowy zęba) łączy zewnętrzne warstwy cementu korzeniowego z kością właściwą zębodołu i wyrostkiem zębodołowym. Włóknami łączącymi są głównie włókna kolagenowe, jak również (znacznie mniej liczne) oksytalanowe. Przebieg:
wewnętrzna ściana korowa zębodołu
Rozwój przyzębia
Rozwój przyzębia jest ściśle związany z rozwojem zęba. Wszystkie tkanki przyzębia właściwego pochodzą z mieszka zębowego właściwego.
Przyzębie boczne
Dziąsło jest warstwą zrogowaciałej tkanki nabłonkowej otaczającej ząb na wysokości szyjki zęba (granicy szkliwno-cementowej), jak również część wyrostka zębodołowego.
W skład przyzębia bocznego wchodzi odnawialna ektodermalna tkanka nabłonkowa. Stanowią ją:
nabłonek rowkowy jamy ustnej
nabłonek dziąsłowy jamy ustnej
nabłonek łączący
Przyzębie boczne - rozwój
Nabłonek łączący jest pozostałością nabłonka szkliwnego, pierwotnie otaczającego koronę zęba, składającego się z:
zredukowanych na wysokość ameioblastów
komórek warstwy pośredniej nabłonka szkliwotwórczego
Pierwotny przyczep nabłonka poprzez hemidesmosomy łączy się ze szkliwem, by następnie w procesie wyrżnięcia zęba ulec przekształceniu (w kierunku apikalnym) w nabłonek łączący (wtórny przyczep nabłonkowy). Zmianie
ulegają:
ameloblasty: zmiana kształtu z sześciennego na wydłużony
warstwa pośrednia: ponowna możliwość podziału, przekształcenie w warstwę podstawną nabłonka
Pochewka Hertwiaa
Pochewka Hertwiga, będąca pierwotnym zalążkiem cementogenezy powstaje wskuek proliferacji komórek nabłonka szkliwnego. Ulokowana pomiędzy brodawką zębową a woreczkiem zębowym składa się z
przegrody zagiętej dośrodkowo u wierzchołka
pochewki nabłonkowej - tworzenie zębiny korzeniowej
Po wyrżnięciu zęba pochewka Hertwiga oddziela się od powierzchnii korzenia, a następnie zanika tworząc resztki nabłonkowe Malasseza.
Cementogeneza
Wewnętrzna warstwa pochewki Hertwiga proliferuje i różnicuje się dając początek komórkom cementu korzeniowego.
Dzięki mediatorom międzykomórkowym tkanka ektomezenchymalna ulega różnicowaniu w oodntoblasty -synteza prazębiny. Na jej powierzchnii tworzy się szkliwo pierwotne. Na styku tych dwóch powierzchnii wskutek działania przekaźników komórkowych różnicują sie cementoblasty. Po zaniku pochewki Hertwiga komórki te kontaktują się z powierzchnią zębiny i zaczynają odkładać cement.
Rozwój korzeni i furkacji
Furkacje zębowe powstają wskutek przerostu pierwotnych guzków przekształconego nabłonka w rejonie przyszyjkowym. Guzki te rozrastają się w głąb tworzącego się wyrostka zębodołowego w formie stożków, z łagodnymi przejściami w miejscu styku na podstawie. Część kostna zębodołu oraz więzadła ozębnej rozwijają się równolegle z komórek woreczka zębowego.
Zaburzenia rozwoju przyzębia
Większość zaburzeń procesu rozwoju tkanek przyzębia związana jest z nieprawidłowym różnicowaniem komórek, co indukuje powstawanie tzw. projekcji, języków i pereł szkliwnych w obrębie furkacji (obecność nabłonka szkliwnego) i wypukłości oraz grzebieni cementowych w miejscach styku szkliwa z prazębiną.
Błona śluzowa - typy
Błona śluzowa jamy ustnej
-błona śluzowa wyścielająca -błona śluzowa specjalna -błona śluzowa żująca
Błona śluzowa - lokalizacja
Błonę śluzową wyścielającą tworzą:
błona śluzowa wyrostka zębodołowego
błona śluzowa przedsionka jamy ustnej
błona śluzowa policzków i warg
błona śluzowa dna jamy ustnej i brzusznej powierzchni
języka
- błona śluzowa podniebienia miękkiego
Błona śluzowa
Błona śluzowa specjalna grzbietu języka pośredniczy w odbieraniu bodźców dotykowych, temperatury i smaku
Błona śluzowa żująca pokrywa dziąsło i podniebienie twarde.
Nabłonek błony śluzowej podniebienia twardego posiada równomiernie grubą warstwę rogową bez jąder, zaś warstwa rogowa dziąsła ma zróżnicowaną grubość, a jej komórki w większości zachowały jądro.
Dziąsło - ogólna budowa
Bruzda dziąsłowa oddziela często dziąsło wolne lub brzeżne, przylegające do powierzchni zęba, od dziąsła przyczepionego.
Zagłębienie przy zębie o głębokości 0,1-0,5 mm nazywane jest rowkiem dziąsłowym.
Od strony wierzchołkowej dziąsło ogranicza granica śluzówkowo-dziąsłowa.
Nabłonki jamy ustnej
Wyróżniamy trzy nabłonki:
nabłonek dziąsłowy
nabłonek rowka
nierogowaciejący nabłonek łączący
Nabłonek rowkowy i dziąsłowy
Nabłonek rowkowy i dziąsłowy posiadają warstwy:
-
podstawną (stratum basiale)
kolczystą (stratum spinosum)
ziarnistą (stratum granulosum)
rogową (stratum corneum)
Nabłonek łączący
Nabłonek łączący jest nabłonkiem niezrogowaciałym posiadającym 2 warstwy:
podstawną (stratum basale)
nadpodstawną (stratum suprabasale)
Nabłonek łączący zapewnia nabłonkową wyściółkę jamy ustnej podczas wyrzynania zęba i po jego zakończeniu
Oprócz nabłonka w skład dziąsła wchodzi tkanka łączna włóknista- blaszka właściwa. Błona podśluzowa nie występuje
Blaszka właściwa zawiera nadzębodołowy aparat więzadłowy, w skład którego wchodzą aparat pierwotny i wtórny. Więzadła wtórnego aparatu spajają pierwotny aparat więzadłowy
Aparaty więzadłowe ozębnej
Pierwotny aparat więzadłowy:
włókna zębowo-dziąsłowe włókna zębowo-okostne włókna zębodołowo-okostne włókna okrężne włókna przez przegródowe
Wtórny aparat więzadłowy:
włókna przez dziąsło we włókna wewnątrzdziąsłowe włókna wewnątrzbrodawkowe włókna o kostn owo-dziąsło we włókna wewnątrzokrężne włókna półokrężne
Cement korzeniowy
Powstaje on przed wyrżnięciem zęba, w trakcie kształtowania korzenia i przez cały czas po zakończeniu jego wzrostu.
Za tworzenie cementu odpowiadają:
cementoblasty
cementocyty
fibroblasty
AAC |
|||||
Typ cementu |
Skrót |
Komponenty organiczne |
Umiejscowienie |
Funkcja |
|
Cement bez ko morko wy bezwłóknisty |
AAC |
jednorodna macierz, brak komórek, brak włókien |
Na granicy szkliwno-cementowej |
nieznana |
|
Cementzkomórkowy obcowtóknisty |
AEFC |
włókna kolagenowe, brak komórek |
przyszyjkowo, do połowy długości zęba |
mocowanie korzenia |
|
Cement komórkowy |
CIFC |
kolagen własnowłóknisty i między korzeniowe cementocyty |
p rzy w i e rzc h ołko we powierzchnie korzenia |
adaptacja, reparacja zęba |
|
Cemant bezkomórkowy własnowłóknisty |
AIFC |
kolagen własnowłóknisty bez komórek |
przy wierzchołkowe i między korzeniowe powierzchnie zęba |
adaptacja |
|
Cement komórkowy miesza no włóknisty |
CMSC |
kolagen własnowłóknisty, włókna kolagenowe w postaci włókien Sharpeya, cementocyty |
przywierzchołkowe i międzykorzeniowe powierzchnie zęba |
adaptacja, mocowanie zęba |
|
Ozębna
Ozębna (desmodont) pełni rolę w mocowaniu zęba w zębodole. Pochodzi ona z ektodermalnych komórek właściwego woreczka zębowego.
Więzadło przyzębne składa się z:
włókien nadzębodołowych
włókien poziomych
włókien skośnych
włókien międzykorzeniowych
włókien wierzchołkowych
Ozębna - budowa, unaczynienie
Ozębna bogata jest w komórki:
fibroblasty
cementoblasty i odontoklasty
osteoblasty i osteoklasty
komórki nabłonkowe
elementy obronne i nerwowo-naczyniowe
- Unaczynienie ozębnej tworzą splot żylny dziąsłowy i ozębnowy koszyk naczyniowy. W skład tego ostatniego wchodzą odgałęzienia boczne tętnic zębodołowych i podoczodołowych oraz tętnice językowe i bródkowe.
Ozębna - unerwienie
Ozębna unerwiona jest przez odgałęzienia nerwu trójdzielnego. Są to włókna somatosensoryczne i afarentne, które dochodzą do ozębnej w okolicy wierzchołka korzenia jako odgałęzienia boczne nerwu zębowego i jako odgałęzienia boczne przechodzące poprzez otwory w sicie zębodołowym.
Za percepcję bólu odpowiadają wolne zakończenia nerwowe. Bodźce prioceptywne (ucisk) odbierane są za pomocą zakończeń nerwowych podobnych do ciałek
Ruffiniego.
Miejscową regulację naczyń ozębnowych kontrolują bezrdzenne włókna sympatyczne.
Kość wyrostka zębodołowego
Właściwa kość zębodołu jest pochodzenia ektomezenchymalnego. Wnikają w nią włókna Sharpeya, które mają połączenie z włóknami ozębnej.
Wyróżnia się tu trzy typy komórek:
osteoblasty
osteocyty
osteoklasty
Podział chorób i stanów przyzębia:
I Choroby dziąseł
II Zapalenia przyzębia przewlekłe
III Agresywne postacie zapaleń przyzębia
IV Zapalenia przyzębia będąc
manifestacją chorób układowych
V Martwicze schorzenia przyzębia
VI Ropnie przyzębia
VII Zapalenia przyzębia powiązane ze zmianami
endodontycznymi
VIII Deformacje oraz stany wrodzone i nabyte
I Choroby dziąseł
A. Choroby dziąseł wywoływane przez płytkę nazębną
2. Choroby dziąseł nasilane przez czynniki ogólne:
a) Związane z układem hormonalnym:
pokwitaniowe zapalenie dziąseł
zapalenie dziąseł związane z cyklem menstruacyjnym
ciążowe zapalenie dziąseł
choroby dziąseł w przebiegu cukrzycy-
głównie dzieci z niewyrównaną
cukrzycą typu I
b). Związane ze schorzeniami
hematologicznymi:
zapalenie dziąseł w
przebiegu białaczek
3. Choroby dziąseł modyfikowane przez leki:
polekowe rozrostowe zapalenie dziąseł:
- zmiany zlokalizowane w okolicy zębów przednich,
- obejmują przede wszystkim brodawki dziąsłowe;
leki przeciwpadaczkowe
blokery kanału wapniowego
cyklosporyna A- lek
immunosupresyjny
Reakcje zapalne z płytki nazębnej mogą
być dodatkowo nasilane przez doustne
środki antykoncepcyjne
4. Choroby dziąseł związane z ubogim i/lub nieodpowiednim odżywianiem
-zaburzenia w ukł. odpornościowym- podatność na infekcje:
Anorexia nervosa
przewlekła choroba alkoholowa
szkorbut- przewlekły niedobór wit.C
I Choroby dziąseł
B. Choroby dziąseł niewywoływane przez płytkę nazębną
Choroby dziąseł związane ze specyficznymi infekcjami bakteryjnymi:
Zakażenie Neisseria gonorrhoeae
bakteria rzeżączki
bezobjawowa wysypka, w późnej fazie- gardło, odbyt
Zakażenie Treponema pallidum
Objaw pierwotny - twarde owrzodzenie z regionalną limfadenopatią
Kiła drugorzędowa - plamista osutka kiłowa w jamie ustnej
Kiła trzeciorzędowa - kilaki na podniebieniu twardym i miękkim
2. Choroby dziąseł związane ze specyficznymi infekcjami wirusowymi:
a). Zakażenia wirusem Herpes
Pierwotne Gingivostomatitis
Nawracająca opryszczka jamy ustnej
Zakażenie wirusem Varicella- Zoster
Zakażenie wirusem Epsteina-Barr
Zakażenie wirusem ludzkiej cytomegalii
b). Zakażenia innymi wirusami, np. wirus brodawek
Herpes simplex
pęcherzyki opryszczkowe w całej jamie ustnej
w miejscach występowania pęcherzyków zmiany podobne do aft z rozlanym rumieniem
gorączka, miejscowe zapalenie węzłów chłonnych
fetor ex ore
Zakażenia wirusami Herpes przebiegają często z ostrymi objawami Gingivostomatitis herpetica
HHV typ 1 Gingivostomatitis herpetica
Nawracająca opryszczka ustna
przetrwanie HSV-1 i HSV-2 w zwojach czuciowych
miejscowe zaostrzenie możliwe w wyniku:
przeziębienia przebiegającego z gorączką
naświetlania promieniami UV
menstruacji
mikrourazów (leczenie stomatologiczne)
stres
Zakażenia Herpes virus varicellae (HHV-3)
Zakażenie pierwotne ospą wietrzną; przetrwanie wirusa w zwojach czuciowych
Ropne zakażenie skóry
Uczynnienie wirusa, np. promieniowanie UV
Zmiany w obrębie głównych gałęzi czuciowych
Zakażenie wirusem Epsteina-Barr
HHV-4
mononukleoza zakaźna
Miejsca latencji:
Limfocyty B
Komórki nabłonka jamy ustnej i gardła
Migdałki podniebienne
Razem z włochatą postacią leukoplakii na bocznych powierzchniach języka u pacjentów HIV-seropozytywnych.
Zakażenia wirusem ludzkiej cytomegalii HHV-5
atakuje zwłaszcza gruczoły ślinowe
może być wyniszczający lub nawet śmiertelny dla płodów
może być także zagrożeniem dla życia ludzi o upośledzonej odporności (np. osób z HIV lub biorców przeszczepów)
możliwy związek z martwiczo-wrzodziejącymi schorzeniami przyzębia
3. Choroby dziąseł związane
ze specyficznymi infekcjami grzybiczymi
Zakażenie Candida spp., głównie Candida albicans
Pacjenci z obniżoną odpornością immunologiczną, w przebiegu terapii antybiotykowej, glikokortykosteriodowej, lekami przeciwnowotworowymi, przy źle dopasowanych protezach itp.
Objawy:
suchość w ustach i gardle
metaliczny smak w ustach
- biały nalot na języku
Pierwotna kandydoza jamy ustnej
Postać ostra - białe, usuwalne naloty lub rozlane, rumieniowate pola
Postać przewlekła - zmiany o charakterze przerostowym, guzkowym lub podobnym do nalotów
Zapalenia jamy ustnej o podłożu grzybiczym związane z użytkowaniem protez, zapalenie kącików ust, zakażenie języka romboidalne środkowe
Zmiany nadkażone (leukoplakia, liszaj płaski jamy ustnej, toczeń rumienoiwaty)
Wtórna kandydoza jamy ustnej
Objaw chorób układowych:
Cukrzycy
Immunosupresji (pierwszy objaw zakażenia HIV)
Rumień liniowy dziąseł występujący u pacjentów HIV-seropozytywnych jest prawdopodobnie także infekcją Candida
4. Choroby dziąseł na tle genetycznym:
Fibromatosis gingivae hereditaria
Przewlekła włókniakowatość dziąseł
przerośnięte dziąsła pokrywają znaczną wysokość koron zębów
opóźnianie wyrzynania zębów
zmiany ogólnoustrojowe
5. Objawy dziąsłowe chorób układowych:
a). Choroby skóry i błon śluzowych:
Liszaj płaski,
Pemphigoid,
Pęcherzyca pospolita Pemphigus vulgaris,
Rumień wysiękowy wielopostaciowy Erythema multiforme,
Toczeń rumieniowaty Lupus erythematodes,
Choroby skóry i błon śluzowych wywołane lekami i inne
b). Reakcje alergiczne
Materiały stomatologiczne (rtęć, nikiel, chrom, pallad, rtęć, materiały kompozytowe i inne)
Odczyny (pasty i żele do zębów, płukanki, składniki gumy do żucia, żywność/ dodatki)
Inne
Liszaj płaski
Lichen planus
Przeważnie obustronne zajęcie błony śluzowej jamy ustnej policzków lub/i brzegów języka.
Charakterystyczne siateczkowe linijne wykwity/grudki
Zmiany nadżerkowe po tworzeniu pęcherzyków
Zmiany zanikowe wskutek terapii glikokortykosteroidami
Pemfigoid Autoprzeciwciała przeciwko składnikom błon podstawnych, powodujące oddzielenie nabłonka od błon podstawnych.
Pęcherzyca pospolita Przeciwciała przeciwko śródnabłonkowym molekułom adhezyjnym ze zniszczeniem desmosomów Nierzadko obok pęcherzy obecne są zmiany rumieniowe, w obrębie których tworzą się pęcherzyki i pęcherze Po pęknięciu pęcherzy tworzą się żywoczerwone nadżerki, które mają tendencję do szerzenia się, ze spełzaniem naskórka na obwodzie.
Rumień wysiękowy wielopostaciowy
Erythema multiforme
sinoczerwone rumienie, niekiedy z obecnością pęcherzy na skórze i błonach śluzowych jamy ustnej.
może się rozwinąć w wyniku zakażeń wirusowych (głównie wirusem opryszczki), bakteryjnych (paciorkowce) oraz przyjęcia niektórych leków
(np. sulfonamidów, antybiotyków ß-laktamowych, furosemidu, barbituranów, soli złota, propranololu, tetracyklin, aspiryny).
6. Zmiany pourazowe (niezamierzone, jatrogenne, powypadkowe)
a). Chemiczne - miejscowe zastosowanie aspiryny, kokainy, pirofosforanów, detergentów, środków wybielających
b). Mechaniczne - szczoteczki do zębów, nici dentystyczne, wypełnienia
c). Termiczne - spożywanie zbyt gorących pokarmów
II Zapalenia przyzębia przewlekłe
najczęstsza postać
charakter zapalny i infekcyjny
postępująca utrata przyczepu i ubytek kości wyrostka zębodołowego
powstawanie kieszonek i recesji
stopień ciężkości choroby określany na podstawie utraty przyczepu : lekki 1-2mm, średni 3-4mm, ciężki więcej niż 5mm
Ograniczone 30% powierzchni
B. Uogólnione 30% powierzchni
IV Zapalenia przyzębia będące manifestacją chorób układowych
A. Schorzenia hematologiczne
Neutropenia nabytam agranulocytoza
Białaczki (przede wszystkim w przebiegu postaci ostrych)
Naciek dziąseł komórkami białaczkowymi głównie w przebiegu białaczki monocytarnej
Martwice\
B. Choroby uwarunkowane genetycznie
1. Dziedziczne i cyklicznie neuropatie
2. Zespół Downa
3. Zespół niedoboru przylegania leukocytów
4. Zespół Papillona- Lefevre'a
5. Zespół Chediaka- Higashiego
6. Histiocytoza
7. Choroba spichrzania glikogenu
8. Agranulocytoza dziedziczna wieku niemowlęcego
9. Zespół Cohena
10. Zespół Ehlersa- Danlosa ( typ IV i VIII)
11. Hipofosfatazja
1. Dziedziczne i cyklicznie neuropatie
Przewlekły przebieg z postępującym zapaleniem przyzębia i uogólnioną utratą kości
Może być utrzymana pod kontrolą
2. Zespół Downa uogólnione, szybko postępujące zapalenie przyzębia, zaczynające się już od pierwszego ząbkowania
możliwa utrata całego uzębienia już w 3 dekadzie życia
Zespół niedoboru przylegania leukocytów
(LAD Leukocyte Adhesion Deficiency Syndrome)
Uogólnione zapalenie przyzębia zębów mlecznych, rozrost dziąseł, powstawanie szczelin
rzadkie, recesywne schorzenie o złym rokowaniu
4. Zespół Papillona- Lefevre'a
(PLS)
Choroba skóry, autosomalna, recesywna
Hiperkeratoza powierzchni wewnętrznych dłoni i stóp
Uogólnione zapalenie przyzębia z wczesną utratą uzębienia mlecznego
Częstość występowania 1 przypadek na 1-4 milionów osób
5.Zespół Chediaka- Higashiego
Bardzo rzadka choroba, autosomalna, recesywna, o złym rokowaniu
Zaburzenie funkcji granulocytów obojętnochłonnych (chemotaksja)
6. Histiocytozy
szczególnie choroby komórek Langerhansa
Zespół Abt-Letter-Siwego
Choroba Handa-Schullera-Christiana
Guz komórek Langerhansa( ziarniak kwasochłonny)
7. Choroba spichrzania glikogenu
autosomalna, recesywna
Zaburzenia w przemianie węglowodanów
Przebiega z neutropenią oraz upośledzoną funckcja granulocytów obojętnochłonnych
8. Agranulocytoza dziedziczna wieku
niemowlęcego
Bardzo rzadka, autosomalna, recesywna
Ciężka neuropenia
Uogólnione zapalenie przyzębia mlecznego
9. Zespół Cohena
Autosomala,recesywna
Zaburzenia umysłowe i motoryczne
Otyłość
Wady rozwojowe
neuropenie
10. Zespół Ehlersa- Danlosa ( typ IV i VIII)
Autosomalna, dominująca
Defekt syntezy kolagenu
(10 postaci)
Dotyczące przyzębia pojawią się już w uzębieniu mlecznym
V Martwicze schorzenia przyzębia
A. Martwiczo- wrzodziejące zapalenie dziąseł
Ostre schorzenie
Dolegliwości bólowe
Ograniczone do dziąseł
B. Martwiczo- wrzodziejące zapalenie przyzębia
Ostra infekcja przyzębia
Martwica więzadeł przyzębnych i kości wyrostka zębodołowego
Immunosupresja, niedożywienie
Ropnie przyzębia
Ropień dziąsłowy
Ropień przyzębny
Ropień okołokoronowy
VII Zapalenia przyzębia powiązane ze zmianami endodontycznymi
Złożone zespoły
przyzębno- endodontyczne
VIII Deformacje oraz stany wrodzone i nabyte
Miejscowe czynniki zębopochodne
modyfikujące lub nasilające choroby dziąseł/ zapalenia przyzębia wywołane płytką nazębną
Anatomia zęba
Uzupełnienia zębowe, przyrządy
Złamania korzeni
Resorpcje korzeni w okolicy przyszyjkowej oraz przyszyjkowe zmiany cementu
VIII Deformacje oraz stany wrodzone i nabyte
B. Deformacje oraz stany dziąseł i błony śluzowej okolicy zębów
Recesje tkanek miękkich/ dziąseł
a). Przedsionkowo lub językowo
b). W przestrzeniach międzyzębowych (brodawki)
2. Brak zrogowaciałego dziąsła
3. Spłycony przedsionek jamy ustnej
4. Nieprawidłowe przyczepy wędzidełek warg/ policzków, pociąganie mięśni
5. Przerost dziąseł:
a). Kieszonki rzekome
b). Nieregularny brzeg dziąsła
c). Efekt bujania dziąseł
d). Powiększenie dziąseł
6. Nieprawidłowe zabarwienie
VIII Deformacje oraz stany wrodzone i nabyte
C. Deformacje oraz stany dziąseł i błony śluzowej bezzębnego wyrostka zębodołowego
Pionowa i/lub pozioma utrata kości
Brak zrogowaciałego dziąsła
Powiększenie dziąseł/tkanek miękkich
Nieprawidłowe przyczepy wędzidełek
warg/policzków, pociąganie mięśni
Płytki przedsionek jamy ustnej
Nieprawidłowe zabarwienie
VIII Deformacje oraz stany wrodzone i nabyte
C. Uraz zgryzowy
Pierwotny uraz zgryzowy
Wtórny uraz zgryzowy