Obrona w ukł.oddechowym:
1.Czynniki mechaniczne: œluz,
rzęski (czynnoœć stymulowana
przez b-mimetyki,hamowana
przez wirusy,bakt.,wzrost CO2 i
O2,œrodki znieczulajace miejscowo
œr.zagęszczające œluz w dr.oddech.
2.Czynn.biochemiczne:
--a1-AT=hamuje protezy bakter.i
cholestazy,działa chemotaktyczn.
na granulocyty,neutralizuje nadmiar
enzymów lizosomal.,zapobiega nad-
miernej proteolizie,wzrasta w zapal.
brak=rozedma
--laktoferyna=p-bakt.,bo wiąże Fe
prod.przez gr.œluz i gran.,opsonina
--lizozym=prod.przez leukocyty,
--IFN=prod.przez leukocyty
--surfaktant=p-bakt.,ułatwia nisz-
czenie bakterii przez makrofagi pęch.,
opsonina.--fibronektyna=wzmaga
fagocytozę poprzez stymulację
wewnątrzkom.rozpadu sfagocyt.
cząsteczek, jest też opsoniną
3.Czynn.immunolog: najważniejsza
IgA prod.przez plazmocyty w lamina
propria-LPL(+cząst.sekrec.,prod.w
nabłonku jelit),/do 8 tyg.życia=brak
IgA na œluzówkach,/2 rż=tj.doroœli
IgA=wiąże Ag,blokuje toxyny,
aktywuje dopełniacz dr.alter.,regu-
luje espresję rec.Ig na limfocytach.
W œluzie oskrzeli też IgM,G,E.
IgG też:aktywuje dopeł.dr.klasyczną
+jest opsoniną
ROZWÓJ UKŁ.IMMUN.
Obrona nieswoista:
1.Bariery anatomiczne:
Skóra: I kwartał=zła ochrona,bo
wysokie pH,niedostat.rozwój gr.
potowych i łojowych,cienka
warstwa rogowa i ziarnista nask.
brak antyhialuronidazy
Błony œluzowe:ukł.oddech:
niekorzystne war.morfolog.,niedoj-
rzały odruch kaszlu i kichania,niska
sprawnoœć makrofagów
p.pokarm:obniżona zawar.rodanku
potasu w œlinie,wyższe pH soku je-
lit.,niższa aktyw.enzmów trzustk.,
niekorzystna zmiana flory u dzieci
karminoych sztucznie
spojówki:obniżony lizozym
2.Fagocytoza:mikrofagi=dojrzałe
makrofagi=1-sze mies. niedojrzałe
(brak niektórych receptor. na pow.
niedobór dopełniacza,opsonin)
obniżenie:aktyw.chemot.,adhezji
redystrybucji,aktyw.fagocyt.i
bakteriobójczej leukocytów
3.Dopełniacz:poszczególne skła-
dowe prod.już w 14.tyg.ż.płodow.
ale synteza ta rozwija się wolno i
u nowor.poziom dopeł.=50%
4.Properdyna:obniżona=1/3
wartoœci dorosłych
5.Czynn.tkank=woln.rozw.do 3rż
6.Lizozym:poziom t.j.u matki
Odpornoœć swoista
--komórkowa:Grasica=roœnie szyb-
ko,okres noworodkowy=max rozwój,
potem inwolucja./œledziona-rozwój
do 3-6mż/Czynnoœć limf.T=dojrzała
=wysoki st.dojrzałoœci odp.kom
Ww.chł.=wolny rozwój do 3-5rż
--odp.humoralna:wczeœniaki=niższy
poziom Ig/stan odpornoœci hum. u
nowor.zależy od:-stanu imm.matki
(przebyte zakażenia,szczepienia)
-wiek płodowy nowor,-stan łożyska
(ew.zmiany jego przepuszczalnoœci)
Po urodzeniu stopniowo maleje IgG
a produkcja własnych Ig jest wolna=
2-5mż=fizjolog.hipoimmunoglobuli-
nemia(czasem do 2rż)./Pod koniec 1rż
IgG,M=50-60%dorosł,IgA=20%
Wartoœci dorosł=IgG,M=12-15rż
IgA=18rż/sIgA u nowor=nieobecna
W pewnym stopniu niedobory Ig są
kompensowane zwolnieniem ich
katabolizmu=dłuższy T1/2
Zły stan imm.nowor.pogarsza fakt,
że większoœć Ag po raz pierwszy=
to daje pierwotną reakcję imm.(ma
dłuższy okres utajenia i powstają
IgM o niższym stęż.i krótszym T1/2
Stężenia Ig (mg/ 100ml)
nowor: IgG=705-1500
IgA=0 IgM=11=35
7-12mż: IgG=350-1180
IgA=36-165 IgM=36-104
6 lat: IgG=650-1410
IgA=83-217 IgM=55-210
12 lat: IgG=770-1510
IgA=108-325 IgM=70-150