Jednostka chorobowa	Bradsot niemiecki	Bradsot północny	Zanokcica	Choroba Graniczna	Pseudotuberkuloza	Choroba Skokowa
etiologia	Clostridium novyi typ B	Clostridium septicum	Dichelobacter (Bacterioides) nodosus -Fusiformis (Fusobacterium) necrophoris -Actinomyces (Corynebacterium) pyogenes	Pestiwirus niemal identyczny z BVD-MD	Mycobacterium paratuberculosis	Togawirus
chorobotwórczość	wytwarza wiele egzotoksyn w tym toksynę o właściwościach nekrotyzujących i letalnych -to laseczka beztlenowa, wytwarzająca zarodniki -występuje w glebie i przewodzie pokarmowym roślinożerców Występowanie choroby ma często bezpośredni związek z występowaniem motylicy wątrobowej	Cechuje się zapaleniem krwotocznym trawieńca i nagłym zejściem śmiertelnym.wytwarza toksyny alfa − beta − gamma delta	martwiczym zapaleniem skóry okolicy racic i gnilnym rozpadem tworzywa racicowego. Choroba może być wikłana ropnym zapaleniem okolicznych stawów, ścięgien, kości i cechuje się silną kulawizną	dla owiec, ale zakaża też bydło, kozy, świnie	Przewlekłe, wyniszczające, rozrostowe zapalenie jelit przeżuwaczy domowych i dzikich,	Zaburzenia w układzie nerwowym.
Występowanie/ układy	Wątroba	Ukł. Pokarmowy	Skóra okolic racicy oraz tworzywo kopytowe	Rozrodczy i OUN	Ukł. Pokarmowy	Układ nerwowy
oporność
Wrota	PER OS	Per os	Uszkodzona skóra	alimentarnie, aerogennie, jatrogennie	Per os
wrażliwość	głównie u starszych rasowych zwierząt, dobrze odżywionych	u młodych owiec o dobrej kondycji około 1 roku	owce każdej rasy i w każdym wieku	Dość wrażliwy (w 56°C ginie po 20 minutach)	Głównie młode	Kozy owce.
Epidemiologia	Większość przypadków pojawia się latem i wczesną jesienią Wskaźnik zachorowalności wynosi 5%	zarodniki Cl. septicum bytują powszechnie w środowisku zewnętrznym Mogą przebywać w przewodzie pokarmowym nie wywołując objawów chorobowych czynnikiem wyzwalającym jest spożywanie zamarzniętej trawy, siana lub liści buraczanych	Najczęściej występuje na wiosnę i zimę sprzyjają: wilgoć oraz brak czystej ściółki w pomieszczeniach, niedostateczna pielęgnacja racic i wybiegi nie mające suchego podłoża, zwiększone opady (wiosna i jesień) chore owce zakażają środowisko owczarni oraz pastwiska, skąd choroba przenosi się na zdrowe osobniki	trwałe zakażenie przeżuwaczy po infekcji prenatalnej - dożywotnia wiremia i siewstwo wirus wnika chyba różnymi drogami (alimentarnie, aerogennie, jatrogennie, z nasieniem, w szczepionkach?) po I zakażeniu stada - do 50% ciąż zaburzonych (gdy zainfekowane zostanie stado wolne) potem mniej i endemicznie w stadzie	Wydalają z kałem (ew. też siarą, mlekiem, nasieniem) Chore wydalają dużo więcej zarazka niż nosiciele	Przenoszenie następuje za pomoća kleszczy Ixodes Ricinus Wirus namnaża się w organizmie stawonogów i kręgowców
rezerwuar	Ptaki				przeżuwacze domowe oraz dzikie	Ixodes Ricinus
Okres inkubacji					rok i więcej.	18 dni
patogeneza	Laseczki namnażają się w martwicowych obszarach wątroby wywołanych przez wędrówkę przywr i produkcją toksyn Główna rolę odgrywa toksyna alfa odpowiedzialna za procesy martwicowe, Toksyny wchłaniają się do krwiobiegu i mogą powodować śmierć	zarodniki → przewód pokarmowy → zamarznięta karma → niestrawność → przejście form zarodnikowych w wegetatywne → namnożenie się zarazka → wytwarzanie toksyn → krwiobieg → zachorowanie → śmierć	Uszkodzona skóra - ustrój	zakażenie w I połowie ciąży: wiremia u płodu bez odpowiedzi immunologicznej, tolerancja i trwała infekcja zakażenia w II połowie ciąży: odpowiedź immunologiczna i nie choruje lub choruje różne skutki dla płodu zakażenia kotnej samicy zależne od stopnia zaawansowania ciąży, od szczepu, jej odporności itp.	Zarazek wnika przez komórki M do makrofagów błony podśluzowki jelita biodrowego i ślepego, do ich grudek chłonnych oraz węzłów Długa faza bezobjawowa Ale makrofagi uwalniają cytokiny, potem naciek limfocytów T i ich cytokiny przyciągają kolejne makrofagi Niektóre makrofagi giną, bakterie się z nich wydostają, są znowu fagocytowane itd	Pojawia się gorączka w tym czasie wirus znajduje się we krwi, brak go w OUN . Po krótkotrwałym okresie bez gorączkowym nasteujewzrost gorączki przenika do OUN do móżdżku i uszkadza komórki Purkiniego
przebieg	Postać Nadostra i Ostra	Postać Nadostra i ostra
śmiertelność		Około 10 %				10-50%
Objawy	Postać nadostra: zwierzęta padają nagle wśród mało rozwiniętych objawów Postać ostra: nagłe osłabienie, odstawanie od stada płytkie, szybkie oddechy temperatura 40-41 bolesność wątroby czasami przeczulica w końcowej fazie zaleganie na mostku i śmierć w ciągu kilku godzin	p.nadostra:narastają bardzo gwałtownie: osłabienie, zwierzę odstaje od stada, przyjmuje postawę leżącą, zejście śmiertelne następuje w ciągu kilku godzin p. ostra:niepokój, bóle w obrębie jamy brzusznej, wzdęcie, obrzęk okolicy głowy, niekiedy wypływ krwawy z naturalnych otworów ciała	Choroba przebiega zazwyczaj przewlekle Zaczerwienienie Podwyższenie miejscowej temperatury Silny, bolesny obrzęk okolicy koronki racic i najczęściej śródstopia W szparze międzyracicowej -szarobiale naloty martwicze i owrzodzenia A nad koronką przetoki z ropnym wysiękiem o silnym słodkawo- mdłym zapachu	zapalenie łożyska - gorszy rozwój płodu (słabe jagnięta) lub obumarcie i mumifikacja płodu, martwo urodzony demielinizacja, ogniska martwicowe w OUN - „drżączka” (może po 3-4 m-cach ustąpić), wodogłowie, niedorozwój móżdżku lub inne wady rozwojowe zaburzenia rozwoju skóry - nienormalny „karakułowy” włos noworodka („Hairy shaker disease”) (jagnięta jakby bardziej puchowe)	U 3-5%: zaburzenia wchłaniania w jelitach, enteropatia białkogubna, okresowe biegunki Więcej: wyniszczenie, trudności z zacieleniem, Mimo apetytu postępujące wychudzenie, spadek mleczności Temperatura normalna, węzły chłonne powiększone mastitis	Potrząsanie głowy, drżenie kończyn, oraz nagłe ich podnoszenie. Chrakterystyczne ruchy skaczące. Pokilku godz nie mogą stać. Apatyczne ślinienie śpiączka Niedowłąd kończyn.
AP	Zwłoki ulegają szybkiemu rozkładowi, Obrzęki tkanki podskórnej dolnej części szyi, brzucha, okolicy pachwinowej, Wysięki surowiczo-krwotoczne do jam ciała Ogniska nekrotyczne w wątrobie (szarożółte),przebiegające często wzdłuż dróg wędrówek pasożytów, wielkości od główki szpilki do ziarna grochu,	zwłoki są rozdęte tworzenia się gazu w przewodzie pokarmowym,szybko ulegają rozkładowi mięśnie barwy ciemnobrunatnej,w jamach otrzewnowej, opłucnej i worku osierdziowym − nadmierna ilość krwawego płynu wysiękowego, co jest charakterystyczne dla toksemii wywoływanych przez drobnoustroje beztlenowe znaczny obrzęk błony śluzowej trawieńca oraz ogniska krwotoczno-zapalne w okolicy odźwiernika i fałdów błony śluzowej zapalenie krwotoczne dwunastnicy	koncentrują się w obrębie racicy i jej sąsiedztwie procesy zapalne - zmiany wysiękowe, ropne i martwicowe zniekształcenie racicy, czasem jej popękanie i zrzucenie wychudzenie.		Bł śluzowa jelit zgrubiała, pofałdowana wygląd zwojów mózgowych, wybroczyny, pokryta ciągliwym nalotem Zgrubienie charakterystyczne u Owiec . Zmiany nieżytowe . Węzły chłonne kreskowe powiekszone.	Nieropne zapalnie istoty szarej mózgu i rdzenia oraz opon z chwila wnikniecia wirusa do OUN. Szczególnie w korze móżdżku.
odporność						Trwała
Diagnostyka różnicowa	Fascjoloza, Enterotoksemia, Szelestnica, Paraszelestnica trawieńca (bradsot północny ), Obrzęk złośliwy, Wąglik	enterotoksemia, martwicowe zapalenie wątroby, obrzęk złośliwy oraz wąglik
rozpoznawanie	Informacje z wywiadu, objawy kliniczne i sekcyjne, Próbki do badania bakteriologicznego pochodzą z wątroby, z której robi się preparaty odciskowe, ELISA	nagłe upadki owiec bez uprzednio obserwowanych objawów klinicznych zmiany sekcyjne bad. mikroskopowe − wykazanie Cl. perfringens w preparcie odciskowym z wątroby (świeże zwłoki	na podstawie objawów klinicznych		Wywiad i badanie kliniczne Sekcja (rozrostowe zapalenie jelit, węzły chłonne) PCR
Szczepienia, profilaktyka	szczepienia 2-krotne w odstępie 4-6 tyg.( pierwsze przed wiosennym wypasem owiec) szczepionka inaktywowana - anatoksyna z hodowli laseczek	szczepionka zawierająca toksoid Cl. septicum. Owce szczepi się dwukrotnie w odstępach 2 tyg., zwłaszcza w okresie późnego lata i wczesnej jesieni	Dwukrotna immunizacja w odstępie 6-8 tyg. W okresie sierpień- październik co zapewnia trwającą 4-5 mies. Odporność, z rewakcynacją w lutym i przedłużeniem czasu utrzymywania się odporności do czerwca następnego roku. ALE! W Polsce brak szczepionek!	Próbowano też szczepić owce szczepionkami przeciwko BVD-MD.	W niektórych krajach stosuje się szczepionki ( z żywym lub zabitym zarazkiem), ale skuteczność niepewna
leczenie	wysokie dawki penicyliny	leczenie nie znajduje zastosowania.	Chore zwierzęta należy odizolować i leczyć (dzieli się na zdrowe, chore, ciężko chore) 1.korekcja racic z dokładnym oczyszczeniem i usunięciem chorobowo zmienionych tkanek. 2. kąpiele : Vaghotyl, jodofory, siarczan miedzi, siarczan cynku. Leczenie pencylina ze streptomycyną tetracykliny (np. prep. CTC) pędzlowanie jodyną
zwalczanie	zwalczanie ślimaków odrobaczanie melioracja pastwisk lub unikanie pastwisk podmokłych	błędy w żywieniu, a zwłaszcza karma zmarznięta i brudna, unikać pasz szorstkich, powodujących stany zapalne przewodu pok	ścisłe izolowanie zwierząt chorych oczyszczenie i usuwanie chorobowo zmienionych tkanek z racic za pomocą noża kopytowego i specjalnych nożyc (sekatora)		Podlega w Polsce rejestracji. Higiena (obrotu, wodopojów, pastwisk itp.)

---