Patogeneza-nauka o mechan rozwoju chorob Sanogeneza-nauka o mech.zjawisk zmierzaj. Do eliminacji zmian chorobowych. Etiologia-nauk. o przycz i uwarunkowaniach chorob Choroba-złożony łańcuch wzajemnie powiązanych zjawisk czynnościowych, morfolog. jako następstw bez pośrednich uszkodzen organizmu przez czynnik chorobotwórczy a także zjawisk odczynowych, obronnych, przystosowawczych. Przebieg choroby-ostry ,podostry ,przewlekły. Zdrowie-stan pełnego dobrego samopoczucia fiz,psych,spolecz a nie tylko brak chorób czy niedomaganie. Adaptacja-ogół odczynów czynnośc i struktural zmie rzających do zachowania homeost. ustroju w warunkach dlugotrwałago działania na ustrój niekorzystnych warunków.Patofizjologia-nauka eksperymentalna badajaca zjawiska związane z powst awaniem przebiegiem i zejściem proce sów patologiczn. Homeostaza-zdolność org. do utrzyma nia w dynamicznej równowadze stałoś ci środowiska wew. Adaptacja-ogół odczynów czynnościowych i strukturalnych zmierza jących do zachowania homeostazy ustroju w warunkach ługotrwałego działania na ustrój warun ków śro dowiska.Skłonność-podatnosc na czynnik patogenny Metody badań chorób-doświadczalne na zwierzętach „in vitro”-badamy wyizolowany układ, „in vivo”-na żywych zwierzętach; kliniczne, epidemiologiczne,symulacje matematyczne Symptomologia-nauka o objawach ,mogą one być obiektywne i subiektywne.Czynniki chorobotw..1nieznane-choroba idiopatyczna lub samoistna 2.wewnatrzpochodne-uwa runkowania genet,uwarunkowania zwiazane z przebytymi chorobami .3zewnatrz poch.-biologicz ne-wirusy,priony,bakt,pasożyty,grzyby,antygeny,toksyny; fizyczne-promieniowanie, prad el,zmia ny temp,ciśnienia,wibracje;chemiczne-kwasy,ługi,pary,zanieczyszczenia wody,gleby,powietrza,u zywki; spoleczne-stres,niedożywienie,hipowitaminoza; jatrogenne-nastepstwa dzialania lekow Kryteria zjawisk chorobowych odchylenia od normy mogą dotyczyc:-wmiaru parametru (pod wyższone RR w nadcis),-przebieg zjawiska w czasie(bradykardia,tachykardia)-miejsca wys tepowania zjawiska:ektopowe wydzi. horm.(guzy,komórki nowotworowe)-zmiany układu oraz skladn.nieprawidlowe(dysproteinemia,proteinuria). Stadia choroby-s.wylegania,widoczne w cho robach wieku dziecięcego -s.zwiastunów czyli wystepowanie objawów prodromalnych -s.narasta nia -s.szczytu -s.zejścia:łagodne,nagle.Okresy choroby -remijsa(ustąpienie objawów aż do nastę pnego ataku chor.) -zaostrzenie np.wrzody jesienia i zima -przejściowe wystąpienie objawów np. zimnica -nawrót,wznowann np. nowotwory -rekowalescencja -zejście śmiertelne. Powiklania-nowa ,osobna choroba powstala na skutek zmian wyst. we wcześniej rozwijającej się chor. np.krw wienie we wrzodach żołądka.Choroba Alzheimera-uwarunkowane wiekiem postępujące zwyrodnienie,charakteryzuje się -spadek liczby neuronów,- pozakom. gromadzenie się płytek starczych(amyloidowych) -wew natrzneuronalne gromadzenie się splotów neurowłukienkowych -zanik neuronów cholinergicznyc h -postepujaca demencja.Etiopatogeneza -charakter polietiologicznny,przycz. nie znana, występ.sporadycznie, rodzinnie,uwarunk.genet. Czynniki ryzyka- wiek 60 lat-1% 80lat-20% 90lat-33-50% -plec żeńska ale więcej kobiet dożywa sędziwego wieku -niski poziom wykształcenia -występowanie u rodzicow -urazy glowy -zaawansowany wiek rodzącej(pow.40 lat).Podłoże genetyczne -chromosom21/gen odpowiedzialny za wytwarzanie bialka B-amyloidowego -chrom.19/gen odpow. za synteze apoproteinyE4 -chrom.1i 14/gen odpow.za synt.bialka presanilinyPS1iPS2-mutacje genowe.Czynniki immunologiczne-infekcje wirusowe,powstaja autoprzeciwciala pow odujące uszkodddzenie mózgu w reakcjach autoregresji-zatrucia egzogenne-zatrucia glinem-zaburzenia homeostazy mózgowej żelaza.Stres oksydacyjny-uszkodzenie rec. mózgu związane z redukcja enzymatycznych i nieenz. wykladnikow bariery antyoksydacyjnej.Patogeneza -1)APP6 prekusor amyoid. białka B(AB); zmiany w chrom. 21 kodujacymAPP( białko budulcowe i receptor., część krótsza w komórce z końcem N poza komórką ; APPs -fragment rozpuszczalny APP ; gwiazda amyloidowa w centrum-płytka klasyczna ,kom. mikrogleju otaczaja gwiazde,ich wypust ki układaj się równomiernie ,nie można zdegradować 2)sploty neurowłók.-parzyste,cytoplazmaty czne agregaty,heliakalny skret włókienek ;pojawianie się ziarnistego złogu w cytopl. neur ;wzrost ilości mat. ziarnistego; perikarion i wyp. wypełniają się splotami; rozpad neuronu, w kom. pozos tają „duchy splotów” 3)NGF-produkkowany w OUN czynnik troficzny dla kom. ukł. cholinerg.,wpływa na jego rozwój w życiu płodowym a później na jego funkcje. Dwa typy Rma kom:-TrKAkineza Tyrol, bardzo duże powinow. do NGF-p75 NTR mniejsze pow. do NGF . Aktywacja kom z TrKA,uwolnienie Ach:-uwalnianie NGFprzez kom. docelowe-zwiazanie NGF z TrKAi internali zacja komp. NGF-R-wsteczny transport aksonalny kompl NGF-R-zmiana ekspresji genów.Dod. sprzężenie zwr.:NGF w miejscu docelowej projekcji -wzrost ekspresji rec. NGF-przenoszenie sygnału przez NGF-wzrasta fenotyp cholinerg.neuronów,wielkośc kom. ich rozgałęzienie-ch.Alzh APP- prekursor białka B(AB) amyloidowego- to białko budulcowe i może być receptorowe. Ma 2 końce C we wnętrzu komórek, N dłuższy poza komórką. Peptyd amylogenny łączy się bo jest w błonie komórkowej. W warunkach prawidłowych białko jest degradowane przecięciami w połowie peptydu amyloidogennego. Sekwencja aa w peptydzie B-amyloidu; odcinek 1-8 ma konformację α-helikalną, odcinek 4-12 i 30-39-β, która decyduje o zdolności cząsteczki do agregacji, olgomeryzacji, polimeryzacji, fibrylizacji. Sekretaza α przecina fragment między 15 a 16 aa powstają 2 fragmenty podatne na degradację. Złogi amyloidu w tk. mózgowej: -płytka klasyczna(kom. mikrogleju otaczają β-amyloidowe gwiazdy i twór taki staje się niemożliwy do zdegradowania), -płytka prymitywna-sploty neurowłókienkowe (są cytoplazmatycznymi agregatami parzystych helikalnie skręconych włókienek (PHF) zawierją nadmiernie ufosforylowane białko S-odpowiada ono za prawidłową budowę neurotubul i filamentów, ubikwityna- uczestniczy w mechanizmach obronnych. Zmiany włóknikowe w kom. nerwowych: -pojawienie się ziarnistego złogu w cytoplazmie neuronu -wzrost ilości materiału ziarnistego(formowanie agregatów) -perikarion i wypustki wypełniają sploty neurowłókienkowe -rozpad neuronu, PHF pozostają w tk. mózgu w postaci duchów splotów. NGF-czynnik wzrostowy nerwów: -odpowiada za rozwój ukł. cholinergicznego w rozwoju płodowym, a potem za jego prawidłowe funkcjonowanie. Na kom. org. są 2 typy receptorów: 1 o aktywności kinazy tyrozynowej- wykazuje wzrost powinowactwa do NGF 2 dla cytokin- oddziaływuja na niego inne czynniki neurotroficzne. NGF oddziaływuje na rec. kinazy tyrozynowej- aktywny kompleks drogą transportu wstecznego zostaje przeniesiony z kory mózgu do podstawy mózgu- odpowiada za utrzymanie doskonałej aktywności ukł cholinergicznego i fenotypu kom. cholinergicznych. NGF na 2 receptor -ceramid→ apoptoza, -poprzez szereg czynników transkrypcyjnych NFUB- transkrypcja genów i ochrona przed śmiercią. Dodatnie sprzężenie zwrotne w przekazywaniu sygnału przez NGF: NORMA, NGF w miejscu docelowym projekcji→ekspresja receptorów NGF→przenoszenie sygnału przez NGF→fenotyp cholinergiczny neuronów, wielkość kom. i rozgałęzienie(strzałka do normy). Uwalniany w korze mózgu NGF nie jest po połączeniu z receptorem przenoszony do ciała kom. spadek rec. tyrozynazy a wzrost rec. dla neurotransmiterów- ten układ włącza sygnał śmierci kom.(apoptoza). Ukł. dopaminergiczne: 1 nitrootriatalny- kom. są w istocie czarnej, a aksony kończą się w prążkowiu (stratium), 2 mezolimbiczny (mezokortykalny)- aksony w strukturach limbicznych (ciało migdałowate, hipokamp, opuszka węchowa, przegroda) w 6 obszarach kory mózgowej. Ch. Parkinsona: Częstość wyst. 5%. Jest spowodowana uszkodzeniem ukł. nigro-striatalnego. Neurologicznym zesp. objawów jest zesp. hipertoniczno-hipokinetyczny( nadmierne napięcie mięśni ale z upośledzoną kinetyką). Objawy kliniczne: -akinezja(spowolnienie ruchowe) -wzmożone napięcie mm.-drżenie spoczynkowe nasilające się podczas ruchu -objawy wegetatywne: łzawienie, ślinotok, pocenie. Przyczyny: objawy parkinsonowskie mogą wystąpić w wyniku:-zapalenia mózgu, nowotworów m, -urazów m, -działania subst. toksycznych: CO, NH4,-po neuroleptykach (w leczeniu schizofrenii). Patomechanizm ch Parkinsona: 1 czynniki genetyczne-miejsce genowe na chromosomie 4- Parkin 1 odpowiedzialne za produkcję α-synokleiny- czynnik powodujący uszkodzenie i następstwo uszkodzenia czy jego marker. Obecność zmienionej α-synokleiny stwierdzono w ciałach Lewiego uznawanych za markera choroby Parkinsona. 2 stres oksydacyjny: zniszczeni kom. dopaminowych, wzrost ilości wolnych rodników. Wolny rodnik hydroksylowy (OH-) powstaje w reakcji Fentona: Fe2+H2O2→Fe3+OH-+OH-. Potencjalne źródło Fe2+: ferrytyna SN(80%), ferrytyna mikrogleju, neuromelanina. Występowanie patolog. ciałek Lewego→przedkliniczna postać ch. Parkin. Peroksydacja lipidów - wzrost dialdehydu malonowego, wzrost syntezy NO w wyniku pobudzenia kom. glejowych (NO+wolne rodniki tlenowe→wzrost uwalniania Fe z ferrytyny 3 Mech. Toksyczny: MPTP- nerotoksyna, czynny metabolit MPP- neurotoksyna egzogenna uszkadzająca układ nigrostratialny. Obraz zmian morfologicznych jak w chorobie P. z wyjątkiem braku ciałek Lewyego. 4 Zmniejszenie produkcji czynników wzrostowych:BDNF- brain dericed neurotrophic factor, GDNF-glial, Zmiany zwyrodnieniowe różnych układów neuronalnych w ch. Park: -neurony Ach, DA,NA, S-TH-jądra szwu, peptydowe. Prążkowie- przewaga uwalniania Ach, GABA, DA,- sztywność mimiczna twarzy,-przewaga zginacza w kończynach górnych i prostowników w kończynach dolnych. Schizofrenia: Psychozy schizofreniczne wyst. w 1% populacji w wieku 15-45 lat. Objawy podstawowe: -zaburzenia!!!!!!!; -paratymia(silne rozkojarzenie),-ambiwalencja;-autyzm;-depersonalizacja. Objawy dodatkowe: -zaburzenia wysławiania się -omamy słuchowe i wzrokowe iluzje pamięciowe. Objawy mogą mieć charakter: -wytwórczy(pozytywny-omamy urojenia, dodatkowe twory wyobraźni), -negatywne-spłycenie uczuciowości, zamknięcie w sobie, zubożenie mowy. Etiologia: koncepcja endogenna(podłoże genetyczne), koncepcja egzogenna(zakażenia wirusowe, autoagresja), kon.neurorozwojowa(uszkodzenie w okresie płodowym i okołoporodowym). Ukł. mezolimbiczny: -jądra półleżące -jądra boczne przegrody, -ciało migdałowate(tu powstają uczucia),-hipokamp Patomechanizm: 1 koncepcja dopamiczna a) objawy wytwórcze- nadmierna akt. ukł. mezolimbnigrostratalnego(wzrost ilości rec D2 i D4 w prążkowiu 2 objawy negatywne -osłabienie transmisji dopaminergicznej w korze. Rec. dopaminergiczne należą do nadrodziny rec. metabotropowych zbud. z 7 domen przenikających bł. kom.(α-heliks), i połączonych zewn. i wewn. pętlami. Podrodzina D1 D1 D5- aktywują cyklazę adenylową →wzrost cAMP, długi C-koniec i krótka 3 pętla cytoplazmatyczna. Podrodzina D2 D2 D2 D4- hamują cykl. adenyl. →spadek cAMP, krótki C-koniec i długa 3 pętla. Pląsawica Huntinsona:jest chorobą uwarunkowaną genet. (ch. autosomalna dominująca z pełną penetracją genu) chrom.4. Patomechanizm: przewaga układu NA!!!!!!!!!!!!!!!!! nad Ach i GABA-ergicznym, spadek dekarboksylazy kw. glutaminowego do 90% w prążkowiu. Objawy kliniczne: ruchy mimowolne, zaburzenia poruszania się ,zamazanie mowy, otępienie, zaburz. emocjonalne(drażliwość, agresja), zaspoły psychotyczne, napady padaczkowe. Przewaga uwalniania DA nad Ach i GABA w prążkowiu. Padaczka-ch.objawia się napadami drgawek. W 70% pojawiają się one przed 14 r.ż. tylko w kilku % po 50 r.ż. Etiologia: urazy mózgu np. okołoporodowe (I napad przed 2 r.ż.),zapalenia mózgu,nowotwory,ropnie mózgu,padaczka idiopatyczna (2-14 r.ż.) Przyczyny drgawek: 1choroby: wścieklizna, tężec, malaria, toksoplazma, tasiemczyca mózgu, fenyloketonuria, niedoczynność przytarczyc, hipoglikemia 2Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej: podwyższenie temp.(drgawki gorączkowe, szczególnie niebezpieczne u dzieci) 3Zatrucia: rtęcią i ołowiem, 4Leki: kardiozol, strychnina(obecnie niestosowana), neuroleptyki, leki przeciw depresyjne, penicylina. Zmiany patomorfologiczne w padaczce pochodzenia organicznego: obszarem padaczkowym jest bezpośrednie otoczenie blizny z niedostatecznym ukrwieniem i rozrostem tk.glejowej w : płacie skroniowym, zakręcie hipokampa, ciele migdałowatym. Patomechanizm napadu drgawek: Osłabienie procesów hamowania powoduje silną depolaryzację neuronów i synchronizację wyładowań (przemieszczają się na kom. otaczające co pobudza dużą liczbę komórek i powoduje napad padaczkowy). Wyładowania mogą mieć charakter: w. ogniskowe (w kom ogniska padaczki), w. uogólnione (rozprzestrzeniają się na zdrowe kom), Wyładowaniom drgawkowym towarzyszy: wzrost: procesów metabolicznych mózgu, zużycia glukozy i tlenu, przepływu mózgowego. Wzrost zapotrzebowania tlenowego przewyższa możliwości jego dostarczenia co powoduje: nasilenie przemiany beztlenowej, zakwaszenie, uszkodzenie neuronów. Układy neurotransmisyjne: Ukł. GABA-ergiczny, receptory GABA-A (napływ jonów Cl- powoduje hiperpolaryzację), najnowsze leki przeciw padaczkowe nasilają transmisję GABA-ergiczną, najskuteczniejszy sposób eliminacji org. Drgawki nasilają: aa. Pobudzające i Ach(trzeba unikać) Hamują: aminy katecholowe, adenozyna. Wzrost napływu Ca 2+ do kom.(rec. AMP związany z kanałem Ca2+ jest zablokowany przez Mg2+, po ich usunięciu jony Ca2+ mogą napływać do komórki) depolaryzacja, hipomagnezemia, w efekcie stwierdza się drgawki: brak snu, defekty genetyczne, alkohol, trucizny. Niedotlenienie mózgu: ATP-aza Na+/K+ - jej aktywność zależy od ilości dostarczonego tlenu. Padaczka Jachsonian- dotyczy tylko płata skroniowego. Kliniczne postacie padaczki: 1Napady częściowe z objawami a)proste(ruchowe, zmysłowe, wegetatywne) b)złożone(skroniowe)-iluzyjne, halucynacyje, afektywne, intelektualne. 2Napady Uogólnione a)postać maksymalna(grand mal)-drgania mm. toniczno-kloniczne, toniczne, kloniczne, atoniczne, akinetyczne; b) p.submaksymalna- napady nieświadomości-dziecko jakby na chwilę staje się nieobecne; 3 Napady jednostronne lub głównie jednostronne; 4 N.niesklasyfikowane. Molekularne podstawy odczynu zapalnego: Zapalenie (inflammatio) jest złożonym, dynamicznym i uporządkowanym procesem zachodzącym w żywych, unaczynnionych tkankach po zadziałaniu bodźca uszkadzającego. Objawy zapalenia: zaczerwienienie, podwyższ temp, obrzmienie, ból, upośledzenie funkcji. Czynniki wywołujące zapalenie: 1Bodźce swoiste związane z odp. Immunologiczną; 2 Bodźce nieswoiste: a) czynn.zewn: chemiczne, fizyczne, biologiczne; b) czynn.wewn: zatory, zawały, nowotwory. Mediatory odczynu zapalnego- jest to grupa subst.endogennych, wyzwalanych po stymulacji kom.odpowiednimi bodźcami, wywierającymi pro- i przeciwzapalne działanie na kom.docelowe, modulujące przebieg odczynnu zapalnego. Działanie mediatorów na kom.: 1autokrynowe-na własne kom.z których pochodzą; 2parakrynowe-na sąsiednie kom.; 3endokrynowe-na tk.odległe, powodują wystąpienie gorączki. Procesy zapalne są nasilane przez uwolnienie: kinin, pochodnych kw.arachidonowego, aktywatory ukł.osoczowych. Hamowane: inhibitory proteaz, inhibitory peptydów, emiloplazmina; (wątroba jest magazynem uwalniającym mediatory). Zmiany w mikrokrążeniu: 1 zmiany światła naczyń(skurcz a następnie rozkurcz) 2 Wzrost przepuszczalności naczyń żylnych, co powoduje ucieczkę białek i płynu poza światło nacz. 3 Przechodzenie granulocytów obojętnochłonnych przez ściany naczyń(diapedeza) i wędrówki w kierunku ogniska zapalnego na zasadzie chemotaksji. Mediatory można podzielić na: 1Naczyniruchowe: histamina, bradykinina, serotonina; 2Chemotaktyczne: chemoliny, IL 5, IL8, PAF-czynnik aktywujący płytki
DYSFUNKCJA- zachodzi wtedy, gdy nie tylko zachodzą zmiany ilościowe jego aktywności wydzielniczej, ale występują też zmiany jakościowe sub. hormonalnej syntetyzowanej i wydzielanej przez ten gruczoł. Bezpośrednią przyczyną dysfunkcji są genetycznie uwarunkowane defekty syntezy hormonalnej na określonym etapie rea. enzymatycznej. ZABURZENIA DZIAŁANIA HORMONÓW- 1. zaburzenia procesu konwersji prohormonu w czynny hormon. 2. zaburzenia odpowiedzi receptora komórkowego. 3. niedobór wewnątrzkomórkowych nośników hormonalnych. ZABURZENIA HORMONALNE POCHODZENIA PODWZGÓRZOWEGO: 1. Akromegalia pochodzenia podwzgórzowego -zwiekszone wydzielanie somatoliberyny, a zmniejszone somatostatyny. 2.Hiperprolaktynemia - wyst. w przebiegu organicznego uszkodzenia podwzgórza, następuje zmieniona czynność układu DOPAminergicznego,a DOPAmina hamuje uwalnianie PRL. 3. Podwzgórzyca - wieloobjawowy zespół pochodzenia podwzgórzowego: moczówka prosta, przedeczesne dojrzewanie płciowe, zaburzenia termoregulacji, pragnienia i snu, zaburzenia psychiczne. ZABURZENIA CZĘŚCI NERWOWEJ PRZYSADKI: 1. NIEDOBÓR WAZOPRESYNY- MOCZÓWKA PROSTA-Objawy: wielomocz bez cukromoczu(poliuria), nadmierne pragnienie(polidypsja), oddawanie moczu w nocy(nykturia), hipernatremia, spadek reakcji chorego na bodzce słowne i fizyczne, mioklonie, napady padaczkowe i w końcu śpiączka. a) CDI- patogeneza:pierwotna zwiazana z zanikiem jader podwzgórzowych, wtórna spowodowana urazami czaszki, nowotworami nad- i wewnatrzsiodłowymi, histiocytozą, sarkoidoza, gruzlicą, uszkodzeniem naczyń krwionośnych , zapaleniem mózgu i opon mózgowych. b) NDI- patogeneza: wrodzony defekt rec. V2 i akwaporyny2 białka kanałów wodnych, może być też spowodowana wrażliwością rec. na leki: sole litu, fluorki. 2. NADMIAR WAZOPRESYNY- Objawy: hiponatremia i hipomolalność płynów ustrojowych, występuja utraty świadomości, osłabienie siły mięśniowej, mioklonie, obniżony poziom kreatyniny, kwasu moczowego i mocznika. Patogeneza:owsianokomórkowy rak płuc, urazy czaszkowo-mózgowe, zapalenia mózgu i opon mózgowych, wodogłowie, gruzlica, ropnie, leki. NIEDOCZYNNOŚĆ GRUCZOŁU TARCZOWEGO: u noworodków i dzieci KRETYNIZM pierwotny-(niedobór jodu, brak lub dystrofia gru. tarczowego, defekty enzymatyczne syntezy T3 i T4), wtórna-(defekt syntezy i wydzielania h. tyreotropowego przysadki), rzekomy-(oporność tkanek docelowych), u dorosłych OBRZĘK ŚLUZOWATY pierwotny-(wycięcie gru. tarczowego, leczenie jodem promieniotwórczym, przewlekłego niedoboru jodu, zapalenie gru. tarczowego, defektów syntezy hormonalnej), wtórny -(brak TSH, niedobór TRH). Objawy:zmniejsza się zużycie tlenu i wytwarzanie ciepła, zaburzenia przemiany węglowodanowej, białkowej i tłuszczowej, zmniejsza się lipoliza, rosnie st. cholesterolu we krwi, zaburzenia metabolizmu mieśni, ociężałość, powolność, bradykardia, niewydolność oddechowa, zaburzenia przemiany wit A, spadek erytropoezy. ZAPALENIE TARCZYCY TYPU HASHIMOTO- przewlekłe, z naciekami limfocytarnymi, choroba o podłożu autoimmunizacyjnym, wys. przeciwciała przeciw tyreoglobulinie(TgAb), przeciw peroksydazie tarczycowej(TPOAb) i TSH-R(blokujące)Ab. NADCZYNNOŚĆ GR. TARCZOWEGO- CH. GRAVESA I BASEDOWA: pobudzenie i rozrost gruczołu oraz zwiększenie syntezy i wydzielania jego hormonu, pojawiają się przeciwciała oznaczone symbolem TSH-R(stim)Ab reagujące z receptorem dla TSH, Tg-Ab, TPO-Ab. Objawy: nasilenie procesów przemiany materii, narasta ubytek masy ciała, tachykardia, wzrost wyrzutu sercowego, niepokój, upośledzona koncentracja, słabość mięśniowa, kołatanie serca, spadek cholesterolu we krwi, orbitopatia(wytrzeszcz lub tylko zwiększenie wrażliwości na światło, przyczyną są przeciwciała cytotoksyczne uszkadzające zew. mięśnie gałki ocznej). ZABURZENIA GLIKOKORTYKOSTEROIDÓW- HIPERKORTYZOLIZM- ZESPÓŁ CUSHINGA: pierwotny- (łagodne lub złośliwe nowotwory kory nadnerczy), wtórny-(gróczolak zasadochłonny przysadki wydzielający ACTH, zwiększone wydzielanie CRH). Patogeneza następstw: zaburzona gosp. węglowodanowa, dochodzi do wyczerpania kom B-trzustki i niedoboru insuliny, przejście tkanek z wyjątkiem CSN i m sercowego na metabolizm tłuszczowy, zaburzenie gosp tłuszczowej - uwalnianie WKTi TG z pośladków, piersi i powłow brzusznych jako substancji energetycznych, a ich nadmiar odkłada się w tk tłuszczowej twarzoczaszki i karku( twarz ksieżycowata i byczy kark), zaburzenia gosp białkowej- nasilony rozpad białek do aminokwasów , zaburzona gosp wodno-elek. - zatrzymanie sodu i wody w organizmie, wydalanie K+ i H+ co powoduje zasadowicęhipokaliemiczną., dochodzi do nadkrwistości i leukocytozy, rozdrażnienia, niepokoju, zwiększenie łaknienia. ZABURZENIA MINERALOKORTYKOSTEROIDÓW- HIPERALDOSTERONIZM- ZESPÓŁ CONNA: pierwotny(gruczolak kory nadnerczy warstwy kłębkowej), wtórny( nasilenie układu RAA, zwiększenie wydzielania ACTH, ciąża, niewydolność krążenia, wątroby i nerek), Objawy: hipernatremia, nadkwaśność żołądka(hiperchlorhydria), hiperwolemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, napadowe osłabienie, nadciśnienie tętnicze. HIPOALDOSTERONIZM - pierwotny( na skutek ogólnej niewydolności kory nadnerczy, lub na skutek genetycznych defektów syntezy aldosteronu), wtórny( na skutek niewydolności układu RAA, w przebiegu niedoboru K+ lub ACTH). Objawy: zmniejsza się stężenie Na+ ,a zwiększa st K+ w osoczu, spadek p. tętniczego krwi, adynemia mięśniowa. OGÓLNA NIEWYDOLNOŚĆ KORY NADNERCZY - CHOROBA ADDISONA- spowodowana przez: proces autoimmunizacyjny, gruzlicę, skazę krwotoczną. Objawy: skutki braku glikokortykosteroidów: hipoglikemia, uczucie głodu, utrata masy ciała, adynamia mięśniowa, hipocholesterolemia, niedokrwistość, skłonność do leukopatii. skutli braku mineralokortykosteroidów: łatwe męczenie się, skłonności do wymiotów, niemiarowość i zmiany w EKG, odwodnienie. Skutki braku h. androgennych: astenia i adynamia, zaniki mięśniowe, impotencja, zaniki II cech płciowych.