Witaminy rozpuszczalne w wodzie

W odniesieniu do większości witamin rzadko zdarzają się objawy charakterystyczne dla tych niedoborów. W leczeniu czy profilaktyce rzadko stosuje się witaminy oddzielnie. Zwykle stosuje się kompleks witamin, najczęściej z grupy B.

Witaminy z grupy B odgrywają rolę przede wszystkim jako kofaktory różnych reakcji enzymatycznych - tym różnią się od witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Inną cechą wynikającą z rozpuszczalności w wodzie jest to, że zwykle nie dochodzi do ich kumulacji w organizmie. Jedyną witaminą z tej grupy, która w pewnych ilościach jest gromadzona w wątrobie, to witamina B12 (kobalamina).

W wątrobie gromadzą się też różne związki toksyczne, więc jedzenie wątróbki nie zawsze wychodzi na zdrowie.

Nazwa witaminy pochodzi od pierwszej z odkrytych witamin. Vita - to życie. Poza pierwsza odkryta witamina (tiamina) wszystkie inne wcale nie są witaminami. Wśród nielicznych odkrywców zasługi
w ustaleniu ze witamina B1, tiamina, jest bardzo ważna dla funkcjonowania organizmu był Polak Kazimierz Funk.

WITAMINA B1 - TIAMINA

Skutki niedoboru są powszechnie znane - u ludzi klasycznym objawem jest choroba Beri-Beri. Choroba ta jednak należy do przeszłości.

Tiamina jest zbudowana z pirymidyny i pierścienia tiazolowego, połączonych mostkiem metylenowym. Głównym źródłem jest pokarm roślinny, ale pewne ilości są syntetyzowane przez bakterie jelitowe. Istotne jest to, że witamina ta jest ciepłooporna - znosi działanie wysokiej temperatury (gotowanie w 100 stopniach C) przez wiele godzin. Jest jednak podatna na rozkład w wilgotnym środowisku. U przeżuwaczy podstawowym źródłem zaopatrzenia w te witaminę jest flora bakteryjna żwacza. Mimo to u przeżuwaczy zdarzają się objawy niedoboru tej wit, ale spowodowane nie tyle niedoborem jej podaży, co działaniem antywitaminy.

Tiamina jest wchłaniania z jelit w postaci związanej z białkiem. Jest transportowana do wątroby gdzie ulega fosforyzacji do aktywnej postaci tej witaminy - pirofosforanu tiaminy, który nazywany jest kokarboksylazą. Aktywna postać tej witaminy jest stosowana jako preparat farmaceutyczny. Kokarboksylaza bywa stosowana:

• przede wszystkim w przebiegu cukrzycy (ma wpływ na przemiany węglowodanów),

• w niektórych zatruciach,

• w niewydolności serca.

U psów i dość często u ludzi stosuje się zastrzyki z kokarboksylazy. Są bardzo bolesne.

Znajdująca się w org tiamina to przede wszystkim kokarboksylaza, ale również trójfosforan tiaminy. Stężenie tej witaminy w tkankach i narządach jest proporcjonalne do aktywności metabolicznej tych tkanek i narządów. Szczególnie istotne jest stężenie tiaminy znajdujące się
w mięśniu sercowym, mózgu wątrobie i nerkach. Ciekawostka jest to ze w tkankach świń stęż tiaminy jest kilkakrotnie większe niż u innych gat zwierz.

Wszystkie witaminy rozpuszczalne w wodzie odgrywają role jako kofaktory enzymów.

Funkcją tiaminy jest:

• przede wszystkim udział w metabolizmie niezbędnym do przemian cyklu kwasu cytrynowego,

• jako koenzym bierze udział we wszystkich enzymatycznych reakcjach dekarboksylacji alfa-ketokwasów, bierze udział w oksydacyjnej dekarboksylacji kwasu pirogronowego do octowego, który musi być związany z CoA przed wejściem do cyklu kwasów trójkarboksylowych. Ta reakcja jest niezbędna do wykorzystania węglowodanów jako źródła energii.

Dieta bogata w węglowodany wiec zwiększa zapotrzebowanie na tiaminę.

Pirofosforan tiaminy jest również koenzymem w reakcjach transketolaz biorąc udział w cyklu pentozofosforanowym przemian glukozy. Te przemiany są szczególnie istotne w komórkach wątroby, nadnerczy i nerek. Są bardzo ważne dla pozyskiwania energii przez tkankę mózgową u przeżuwaczy,
w związku z tym w stanach niedoboru tej witaminy szczególnie silnie wyrażone objawy pojawiają się
u przeżuwaczy ze strony układu nerwowego.

Tiamina jest niezbędna do przebiegu dla przebiegu niektórych procesów fizjologicznych. Jest konieczna do syntezy cholesterolu i kwasów tłuszczowych w tkance nerwowej, czego dowodzi demielinizacji włókien nerwowych w niedoborach tej witaminy. Ponadto tiamina jest niezbędna dla ACh
i bierze udział w biernym transporcie sodu w procesie przewodzenia impulsów nerwowych. To tłumaczy klasyczne objawy jej niedoboru.

Niedobory tej wit mogą być spowodowane albo zmniejszonym zaopatrzeniem w tą witaminę (rzadko), ale przede wszystkim u zwierząt maja związek z występowaniem enzymu tiaminazy, który rozszczepia cząsteczkę tiaminy, czyniąc ja nieaktywna. Tiaminaza może się znalesc w pożywieniu z różnych powodu. Ten enzym wytwarzają niektóre bakterie czy grzyby. Produkty żywnościowe skażone przez niektóre bakterie lub grzyby wytwarzające tiaminazę i namnażające się w przewodzie pokarmowym mogą doprowadzać do objawów niedoborów tej wit.

Innym źródłem tiaminazy mogą być przede wszystkim surowe ryby. Niekotre gatunki ryb w mięśniach zawierają dość wysokie stężenie tiaminazy - szczególnie dużo śledzie, szprotki i karpie. Zwierzęta żywione głównie rybami mogą być narażone na wysokie stęż tiaminazy. Chodzi tu głównie o zwierzęta futerkowe - utrzymywane na monodiecie rybnej, bądź tez o koty (zdarza się to niezmiernie rzadko), które sa karmione tylko rybami. Wtedy może dojść do niedoboru wit B1.

Warto wiedzieć ze tiaminaza znajdująca się w mięsie ryb ulega uwolnieniu dopiero u ryb, które były przez pewien czas przechowywane (u świeżo złowionych jest niegroźna).

Tiaminaza jest enzymem ciepłochwiejnym - po ok 5 min podgrzewania do 80 stopni ulega rozkładowi. Objawy pojawiające się u zwierząt futerkowych karmionych nadmiarem ryb związane z występowaniem tiaminazy charakteryzują się występowaniem porażeń CHASTEKA (porażenie ruchowe, niedowłady koniczyn).

Warto tez wiedzieć ze niektóre rośliny również zawierają tiaminazę, a dość znaczne ilości tego enzymu znajdują się w paprociach (jeśli konie zjedzą dużo paproci to mogą występować objawy zaburzeń mające związek z niedoborem tiaminy).

U wszystkich gatunków zwierząt przy niedoborach tiaminy pojawiają się zaburzenia nerwowe spowodowane zaburzeniem czynności ośrodkowego układu nerwowego, w związku z upośledzeniem wykorzystania glukozy w tkance nerwowej. Ponadto co jest charakterystyczne, ale rzadko w praktyce widoczne, niedoborom tiaminy towarzyszy zwolnienie akcji serca (bradykardia). Dochodzi po dłuższym czasie trwania niedoborowo dochodzi do powiększenia serca i związanych z tym rozwojem obrzęków na obwodzie ciała. Występuje ponadto ogólne osłabienie, nadpobudliwość i utrata łaknienia. Cecha klinicznie charakterystyczna niedoboru tiaminy jest przyjmowanie postawy określanej jako OPISTHOTONUS - zwierze unosi szyje i głowę ku górze (jakby patrzyło w niebo). Postawa ta występuje w niedoborach tiaminy przede wszystkim u ptaków, ale również u bydła.

Poza tym u ptaków przy tych niedoborach pojawia się objaw trzęsienia głową, niemożność utrzymania równowagi i nierzadko objawem jest spadek temperatury ciała.

Problem może stanowić niedobór tiaminy u przeżuwaczy - bydła i owiec, mający związek z tym, że
w pewnych okolicznościach może dochodzić do wytwarzania w żwaczu tiaminazy przez bakterie, które się w żwaczu osiedlą. Skutki wynikające z tego niedoboru objawiają się przede wszystkim ze strony mózgu. Niedobór tiaminy u przeżuwaczy doprowadza do stanu, który nazywa się polioencephalomalatio (uogólnione rozmiękanie mózgu, dochodzi do martwicy kory mózgowej, do martwicy rozpływnej tkanki nerwowej mózgu). Ten stan nazywany jest też CCN (Cerebro-Cortical-Necrosis - martwica kory mózgowej). Choroba ta może się pojawiać jako następstwo zaburzeń stanu flory bakteryjnej w żwaczu. Do pojawienia się w żwaczu bakterii wytwarzających tiaminazę (t.j. Bacillus thiaminolyticus i Clostridium sporogenes) może dochodzić skutkiem zmian pH treści żwacza. Zdarza się to przy kwasicy żwacza. Stan flory bakteryjnej żwacza bardzo ściśle zależy od pH jego treści. Przy błędach dietetycznych polegających na podawaniu zbyt dużej dawki węglowodanów (zbyt duża ilość wysłodków buraczanych, melasy) może doprowadzić do zmiany składu flory bakteryjnej żwacza
i namnożenia się dużej ilości bakterii wytwarzających kwas mlekowy, znacznie obniżających pH treści żwacza. To może doprowadzać do namnożenia się bakterii wytwarzających tiaminazę i w konsekwencji doprowadzać do objawów martwicy kory mózgowej. Ta choroba zdarza się przede wszystkim u młodego bydła (od kilku miesięcy do 2 lat) i u młodych owiec. W przebiegu tej choroby pojawia się opisthotonus, dochodzi do występowania drżeń mięśniowych, kręcenia się w kółko, napierania głową na przeszkody, do występowania nieprzewidywalnych skurczów mięśni szkieletowych - czyli występują objawy nerwowe. Te objawy przypominają objawy choroby szalonych krów, gąbczastej encefalopatii bydła. Podobne objawy mogą występować też w przebiegu ketozy - jest więc problem diagnostyczny przy tego typu objawach.

Niedobór tiaminy u bydła z objawami CCN doprowadza do zaburzeń biochemicznych, które mogą być wykrywane metodami biochemicznymi. Doprowadza to bowiem do wzrostu stężenia pirogronianu we krwi, a co za tym idzie do zmniejszenia stosunku mleczanów do pirogronianiu. Sprawia też, że spada aktywność transketolaz.

Te zaburzenia, o ile nie doszło do rozwoju zaawansowanych zmian w mózgu, mogą być leczone podawaniem dużych dawek wit B1.

WITAMINA B2 - ryboflawina.

Aktywną postacią tej witaminy jest związek zwany ryboflawina. Witamina ta ma kolor żółty. Jej źródłem, ważnym dla ludzi i zwierząt, jest mleko.

Flora bakteryjna żwacza wytwarza ryboflawinę w dużych ilościach, która po wchłonięciu jest m.in. wydalana w mleku. Żółtawo-zielonkawe, fluoryzujące zabarwienie serwatki mleka wynika właśnie
z dużych ilości ryboflawiny. Występuje ona w postaci mononukleotydu flawinowego oraz dwunukleotydu flawinowo-adeninowego i jest koenzymem bardzo różnorodnych reakcji enzymatycznych.

Trudno jest rozpoznać rzadko zdarzające się niedobory tej wit. Te niedobory mogą występować przede wszystkim u świń żywionych głównie ziarnami. Objawy jej niedoboru są mało charakterystyczne
i mogą się objawiać ze strony skóry - pojawiają się zapalenia skóry, wyłysienia, pojawiają trudności
w chodzie, ale również owrzodzenia okrężnicy, zapalenia śluzówki odbytu, światłowstręt, czasami zmętnienie soczewki.

Nie do końca poznana jest rola ryboflawiny dla widzenia, ale zdecydowanie ma wpływ na te proces. Czasami stosuje się zakraplanie ryboflawiny do worka spojówkowego.

Prosięta od loch z niedoborami tej witaminy rodzą się z obrzękiem tkanki podskórnej kończyn piersiowych.

Niedobory ryboflawiny sa częste u młodych kurcząt i niosek. U młodych kurcząt przybierają charakterystyczna postać. Dochodzi do podwinięcia palców i ich zaciśnięcia w „piąstki”, co sprawia niemożność ruchu w normalny sposób, więc kurczęta poruszają się na piszczelach. W niedoborach ryboflawiny u kurcząt dochodzi do uszkodzeń nerwów kulszowych - do pogrubienia ich osłonki (grubość wzrasta 4-6 razy). Po dłuższym czasie trwania zaburzeń ptaki takie giną, bo nie mogą dojść do pokarmu.

Pisklęta rodzące się z jaj złożonych przez nioski z niedoborem ryboflawiny wykazują obrzęki i zmiany zwyrodnieniowe tkanki nerwowej.

NIACYNA

Aktywność tej witaminy wykazują dwa związki chemiczne:

• kwas nikotynowy

• amid kwasu nikotynowego.

Rola niacyny w organizmie jest związana z udziałem kw. nikotynowego w układzie enzymów biorących udział w oddychaniu komórkowym. Witamina ta była nazywana witamina PP (przeciw pelagryczna; pelagra to choroba występująca u ludzi objawiająca się zapaleniem skory na twarzy, która jest narażona na promienie słoneczne).

Nie musi być dostarczana z pokarmem, bo wszystkie zwierzęta z wyjątkiem kotów są w stanie syntetyzować niacynę z tryptofanu. Dieta bogata w tryptofan nie dopuszcza do niedoborów tej witaminy.

Objawy niedoborów mogą się pojawiać skutkiem żywienia zwierząt dietą zawierająca przede wszystkim kukurydze (to ziarno ma niedobór tryptofanu). Taką paszą sa żywione brojlery, dlatego musza one dostawać dodatek bądź tryptofanu, bądź kwasu nikotynowego do paszy.

W przebiegu niedoborów pojawiają się zmiany dotyczące przede wszystkim skóry. Pojawiają się zapalenie skory narażonej na działanie światła słonecznego. U psów i kotów mogą pojawiać się objawy martwicowego zapalenia śluzówki jamy ustnej i dziąseł, nazywane choroba czarnego języka. Ta choroba występuje przede wszystkim w podręcznikach.

Dochodzi do zapalenia śluzówki jamy ustnej, zmiany zabarwienia, rozwijają się ogniska martwicowe,
w skutek czego wypływająca z jamy ustnej ślina ma bardzo nieprzyjemny zapach. Stanom zapalnym jamy ustnej mogą towarzyszyć zapalenia śluzówki przełyku, a nawet żołądka.

U drobiu niedobory niacyny mogą prowadzić do dość charakterystycznych objawów wywoływanych też przez niedobory innych witamin i mikroelementów, określane jako PEROSIS - pod tym terminem rozumie się zaburzenie rozwojowe kości piszczelowych doprowadzające do ich skrócenia. To sprawia, ze ścięgno Achillesa jest zbyt długie w stosunku do długości kości. Dochodzi do ześlizgiwania się ścięgien Achillesa z kłykci, co uniemożliwia poruszanie się tych kurcząt.

WITAMINA B6 - adermina

U ludzi zapobiega zapaleniu skory, DERMATITIS.

Aktywnosc tej witaminy wykazuja trzy zwiazki:

• pirydoksol (pirydoksyna)

• pirydoksal

• pirydoksalina.

Związki te są słladnikami wielu, bo ok. 50 enzymów. Biorą udział w metabolizmie białek, tłuszczów
i węglowodanów. Witamina B6 jest szczególnie ważna w przemianach aminokwasów (w przemianach białkowych). Istnieje uzasadnienie do stosowania dużych dawek tej witaminy w mieszankach pokarmowych (w dodatkach pokarmowych), w tym również stosowanych u koni wyczynowych. Dodatek tej witaminy do paszy sprawia ze lepsze jest wykorzystanie pokarmów wysokobiałkowych.

Podobnie jak w odniesieniu do innych witamin z grupy B, stosunkowo często niedobory tej witaminy mogą zdarzać się u drobiu żywionego nadmiarem kukurydzy, przy braku odpowiedniego uzupełniania ilości kwasu nikotynowego. Może dochodzić do zaburzeń wzrostu, utraty apetytu - objawy nieswoiste. Ale mogą pojawiać się objawy charakterystyczne, ptaki przyjmują postawę z rozłożonymi skrzydłami
i dziobem opartym o podłoże. Wreszcie pojawiają się zaburzenia nerwowe objawiające się nadpobudliwością (bieganie bez celu), co doprowadza w końcu do całkowitego wyczerpania ptaka i jego śmierci.

KWAS PANTOTENOWY, z grupy witamin B

Bardzo ważny w przemianach biochemicznych. Jest „wszechobecny”. Objawy niedoboru sa wyjątkowo rzadkie i są tak mało charakterystyczne, że nie są diagnozowane. Zwykle odpowiednia dieta i flora bakteryjna jelit wystarcza na pokrycie zapotrzebowania na te witaminę.

WITAMINA H - biotyna, z grupy witamin B

Od Haute - skóra, kiedyś nazywana była witaminą skory.

Aktywność tej witaminy ma związek nazywany biotyną. Często stosowana w mieszankach. Źródłem witaminy dla ludzi i zwierząt jest mleko i pokarmy roślinne. Preparaty farmaceutyczne uzyskuje się głównie z drożdży piekarniczych. Bierze udział jako koenzym wielu enzymów w metabolizmie tłuszczy
i białek.

Zaburzenia, które sa skutkiem niedoboru witaminy H - objawy sa mało swoiste, dotyczą przede wszystkim zaburzeń wzrostu, utraty owłosienia, zapaleń skóry. Mimo braku widocznych objawów
i zaburzeń celowe jest uzupełnianie, stosowanie tej witaminy, dlatego że ma ona zasadnicze znaczenie dla utrzymania prawidłowego stanu rogów, racic u świń i puszki kopytowej u koni.

Zwłaszcza ważne sa zaburzenia stanu rogu racic zdarzające się często u świń w tzw. chorobach przemysłowych W stanach niedoboru, często subklinicznych, jedynym objawem jest często kruchość rogu racic. Dochodzi do pękania rogu racic bo warstwa rogowa racic staje się krucha, co sprawia ze uszkodzony róg odsłania miazgę twórczą i dochodzi do wtórnych zakażeń, które mogą sięgać nawet do torebki stawowej.

Zdarza się zwłaszcza wtedy, gdy świnie zmuszone sa do stania w chlewniach przemysłowych na podłożu źle skonstruowanym - kiedy stoją na rusztach metalowych. Stanie na takich rusztach doprowadza do szczególnych naprężeń w puszce rogowej, co przy osłabionym rogu racic doprowadza do rozwoju zapaleń, kulawizn, objawów ogólnych, jest następnie przyczyną brakowania świń w chowie przemysłowym.

W związku z tym celowa jest profilaktyka tych zaburzeń,. Celowo stosuje się - zwłaszcza przy pierwszych pojawiających się objawach kruchości rogu racic - mieszanek lub dodatków paszowych zawierające biotynę.

Z podobnych względów preparaty zawierające biotynę podaje się koniom, żeby w wzmocnić stan rogu kopytowego. Problemy te są dosyć częste, brak biotyny nie jest jedyną przyczyną zaburzeń stanu rogu, jednak jedną z głównych. Mimo to u koni prawie nie zdarzają się niedobory, zwłaszcza witamin z grupy B. Ich mikroflora jelita ślepego wytwarza je w ilościach nie dopuszczających do rozwoju niedoboru.

Ilość biotyny może jednak czasami nie wystarczać. Wtedy mieszanki i dodatki mogą umożliwić poprawienie stanu rogu.

Z podobnych względów preparaty zawierające biotynę stosuje się do poprawienia stanu włosów
u zwierząt futerkowych oraz u psów i kotów. Ta podaż biotyny bezwzględnie poprawia wygląd sierści.

W odniesieniu do biotyny występuje antywitamina zwana awidyną. Głównym źródłem awidyny jest biłko jaja kurzego. Gotowanie jajek znosi jednak działanie awidyny.

Tak naprawdę nawet surowe jajka nie stanowią zagrożenia dla zwierząt, musiałyby zjeść ich bardzo dużą ilość. Dlatego obecność tej antywitaminy nie ma znaczenia praktycznego, spożycie jej nadmiaru nie zdarza się.

To związanie ??? jest bardzo swoiste i jest wykorzystane w testach immunologicznych i reakcjach immuno??? Bardzo często stosuje się biotynylowanie.

KWAS FOLIOWY I WITAMINA B12

Niedobory tych witamin u zwierząt raczej się nie zdarzają, ale gdy już się pojawią, mogą się objawiać zaburzeniami w ertytropoezie. Niedobory kwasu foliowego i kobalaminy (głównie u ludzi) objawiają się niedokrwistością makrocytarna zwana tez niedokrwistoscia megaloplastyczną.

Pewien problem mogą sprawić niedobory witaminy B12 u bydła, ale mające związek przede wszystkim z niedoborami kobaltu na niektórych terenach. Ważnym źródłem zaopatrzenia
w kobalaminę jest flora bakteryjna przewodu pokarmowego. W ogóle witamina B12 jest syntetyzowana jedynie przez bakterie. Bo jeśli nawet rośliny zawierają niewielkie ilości kobalaminy, to jest ona przyswojona z gleby, a w glebie jest syntetyzowana przez bakterie jelitowe.

Synteza tej witaminy przez bakterie obecne w przewodzie pokarmowym jest uzależniona od podaży kobaltu. Są obszary niedoborowe w kobalt, które mogą być przyczyną niedostatecznej syntezy kobalaminy w przewodzie pokarmowej, przede wszystkim u przeżuwaczy. Przeżuwacze,
w przeciwieństwie do innych gatunków zwierząt, są szczególnie wrażliwe na niedobory kobaltu, a co za tym idzie niedobory witaminy B12. Pierwszym powodem jest to, że kobalt dostarczany z pokarmem roślinnym jest wykorzystywany przez bakterie żwacza do syntezy nie tylko kobalaminy, ale również innych korydoidow, niewykazujących aktywności witaminy B12. Po drugie cechą gatunkową jest, że
w ograniczonym stopniu wchłaniają one zsyntetyzowaną w żwaczu kobalaminę do krążenia. Niedobory kobaltu, nieodbijające się na syntezie kobalaminy u innych gatunków zwierząt, doprowadzają do poważnych skutków przede wszystkim u bydła. Cechą charakterystyczną dla bydła jest to, że kobalamina jest ważna z punktu widzenia przemian metabolicznych. Jej niedobory rzutują nie tylko na zaburzenia w erytropoezie, ale doprowadzają do zaburzeń metabolicznych, bo deoksykobalamina jest koenzymem w procesie konwersji metylomalonylo-CoA do sukcynylo-CoA. U przeżuwaczy (u innych zwierząt nie) jest to główna reakcja na szlaku konwersji propylinianu (?!) do metabolitów kwasu cytrynowego. Reakcja ta ma zasadnicze znaczenie dla procesu glukoneogenezy.

Trzeba pamiętać, że krowa działa zupełnie inaczej niż inne gatunki zwierząt.

Przy niedoborze kobalaminy bydło nie jest w stanie wykorzystać kwasu propionowego powstającego w żwaczu. Czyli nie powstaną LKT. Najważniejszym kwasem glukogennym jest kwas propionowy. Jeśli dochodzi do niedobru kobalaminy, to nieaktywny jest enzym, który umożliwia wykorzystanie tego kwasu. Zostanie zahamowana glukoneogeneza, dojdzie do zakłócenia podstawowych dla życia bydła przemian kwasu propionowego.

U takich zwierząt dochodzi do utraty łaknienia. U bydła ośrodek łaknienia nie jest pobudzany przez niskie stężenie glukozy, tylko przez spadek stężenia kwasu propionowego. Jeśli spada stężenie kwasu propionowego, dochodzi do pobudzenia łaknienia. Gdy z powodu zaburzenia przemian kwasu propionowego jest wysokie stężenie propylinianu (?!) we krwi, dochodzi do wysokiego stężenia i krowa nie chce jeść (dochodzi do całkowitego wyniszczenia organizmu zwierzęcia).

Związki kobaltu zawsze znajdują się w dodatkach paszowych dla bydła.

Kobalamina i kobalt są niezbędne dla bydła.

PATOFIZJOLOGIA, wykład 11, dn. 6.11.2008, Strona 5 z 6,

5

---