CUKRZYCA
Charakteryzuje się hiperglikemią i glikozurią,
Spowodowana jest niedoborem insuliny lub zmniejszoną wrażliwością komórek na jej działanie
Przyczyny niedoboru insuliny
Spadek wydzielania
Zmniejszenie wrażliwości - insulinooporność
receptorowa ( aktywność kinazy tyrozynowej - fosforylacja )
Zaburzenia transporterów glukozy ( GLUT 2 - trzustka, wątroba; GLUT4 - tkanka tłuszczowa, mięśnie )
Wzrost kontregulacji hormonalnych ( glukagon, kortyzol, katecholaminy, tyroksyna )
Skutki niedoboru insuliny
Zmiany metaboliczne typu katabolicznego dotyczące gospodarki węglowodanowej oraz zaburzenie syntezy białek i tłuszczów ( wzmożenie lipolizy i ketogeneza )
Zahamowanie glikolizy, nadmierna glikogenoliza i glukoneogeneza prowadzą do długotrwałej hiperglikemii, której toksyczne działanie prowadzi do uszkodzenia ściany naczyniowej.
Diagnostyka cukrzycy
Krew żylna
osocze
cukrzyca
Na czczo > 126
2 h po podaniu glukozy
> 200
Upośledzona tolerancja glukozy
Na czczo > 100 i < 126
2 h po podaniu glukozy > 140
Nieprawidłowa glikemia na czczo
Na czczo > 100 i < 126
2 h po podaniu glukozy
< 140
Klasyfikacja cukrzycy wg Amerykańskiego Towarzystwa Diabetologicznego 1997
Cukrzyca t.1 ( niedobór insuliny spowodowany zniszczeniem komórek β trzustki )
Cukrzyca t. 2 ( insulinooporność z umiarkowanym niedoborem insuliny )
Inne typy cukrzycy
Genetycznie uwarunkowana dysfunkcja komórek β
Genetycznie uwarunkowana dysfunkcja receptora insuliny
c) Choroby tkanki egzokrynnej trzustki : zapalenie, uraz, nowotwór
d) Endokrynopatie : akromegalia, zespół Cushinga, glukagonoma, pheochromocytoma, nadczynność tarczycy
e) Polekowa : glikokortykoidy, hormony tarczycy, tiazydy
f) Zakażenia : różyczka, cytomegalia
g) Rzadkie zespoły o podłożu autoimmunologicznym
h) Zespoły genetycznie zależne ( Downa, Klinefeltera, Turnera, Prader - Willego, porfiria )
4. Cukrzyca ciężarnych
Etiologia cukrzycy t. 1
Rozwija się na podłożu procesu autoimmunologicznego niszczącego komórki β wysp trzustki.
Nacieki limfocytów i makrofagów oraz produkowane cytokiny uszkadzają wyspy tzw. Insulitis.
Pojawiają się przeciwciała przeciwwyspowe, przeciwinsulinowe a także wykrywane wcześniej w stanie przedcukrzycowym przeciwciała przeciw dekarboksylazie kwasu glutaminowego
Częściej występują geny układu zgodności tkankowej HLA- DR3 i - DR4
Etiologia cukrzycy t. 2
Występuje przede wszystkim u osób dorosłych ( po 30 r.ż. ), w 25% rodzinnie.
W 80% skojarzona jest z otyłością
Występuje insulinooporność i zaburzenie sekrecji insuliny
Opóźnienie poposiłkowego wzrostu stężenia insuliny
Przedłużająca się hiperglikemia może być czynnikiem uszkadzającym komórki β
Insulinooporność może być wynikiem :
zmniejszenia liczby rec. Insulinowych
zmianą struktury rec. Insulinowych
- zaburzeniami postreceptorowymi
Wynikiem insulinooporności są :
zwiększenie wątrobowego wytwarzania glukozy w procesie glukoneogenezy
Zmniejszenie zużycia glukozy przez mięśnie z towarzyszącym wzrostem lipolizy czego efektem jest zwiększone stężenie kwasów tłuszczowych, co jeszcze bardziej ogranicza zużycie glukozy
POWIKŁANIA CUKRZYCY
Ostre - śpiączki cukrzycowe
Śpiączka ketonowa
Jest wynikiem ostrego niedoboru insuliny,który utrudnia przenikanie
glukozy do komórek, co zmniejsza jej komórkowe zużycie,
wynikiem czego jest duże stężenie glukozy we krwi prowadzące do
cukromoczu i dużej utraty wody i elektrolitów, jako wyniku diurezy
osmotycznej.
W tych warunkach występuje również zwiększona lipoliza, która
równocześnie z zahamowaną glikolizą hamuje cykl kwasów
trójkarboksylowych.
Powstający z kwasów tłuszczowych acetylo - CoA jest w wątrobie
źródłem wytwarzania związków ketonowych, powodujących kwasicę
metaboliczną.
2. Śpiączka hipermolarna
Spowodowana jest dużą hiperglikemią i odwodnieniem
wywołanym diurezą osmotyczną, ale bez kwasicy
ketonowej
3. Śpiączka mleczanowa
Spowodowana jest zwiększonym wytwarzaniem kwasu
mlekowego ( stężenie we krwi > 7 mmol/l [ norma 1,8
mmol/l ] )
POWIKŁANIA
DŁUGOTRWAŁEJ CUKRZYCY
MIKROANGIOPATIA
Zmiany w naczyniach włosowatych, drobnych
tętniczkach i żyłach. Prowadzą do zmian w siatkówce
( retinopatia ) i nerkach ( nefropatia )
MAKROANGIOPATIA
Zmiany typu miażdżycowego tętnic i tętniczek nerek,
kończyn dolnych ( stopa cukrzycowa ), tętnic
mózgowych ( udary ) i wieńcowych ( CHNS )
Zmiany w nerkach :
śródwłośniczkowe stwardnienie kłębuszków nerkowych rozlane i guzkowe
Stwardnienie tętnic i tętniczek nerkowych
Odmiedniczkowe zapalenie nerek
Martwicę brodawek nerkowych
Przyczyną zmian nerkowych jest hiperfiltracja kłębuszkowa oraz
glikacja białek błony podstawnej naczyń włosowatych kłębuszków,
powodująca jej pogrubienie i zwiększoną przenikalność dla białek.
Objawia się to zwiększeniem ilości albumin w moczu - od
mikroalbuminurii ( 30 - 300 mg/dobę ) do białkomoczu
NEUROPATIA :
polineuropatia ( czuciowa )
Mononeuropatia ( splotu, nerwu III )
Autonomiczna
ZAKAŻENIA :
Candida
Pseudomonas