Pytania na patofizjo 2008

2)fotodermatozy

według wikipedii:Fotodermatoza - choroba skóry spowodowana ekspozycją na światło słoneczne, związana z nadwrażliwością na promieniowanie UV, zależną od mechanizmów immunologicznych lub czynników egzogennych. Nadwrażliwość mogą spowodować niektóre substancje znajdujące się w pożywieniu lub stosowane jako leki bądź kosmetyki, wykazujące się tzw. działaniem fototoksycznym. Do substancji tych należą niektóre środki spożywcze, barwniki, dziegcie, substancje roślinne. Gdy nadwrażliwość na promieniowanie wynika z zakłóceń układu odpornościowego, mówi się o fotoalergiach albo fotouczuleniach.

U Fitki pojawia się tylko w kontekście porfirynemii:

porfiryny powstające w przewodzie pokarmowym dostają się do wątroby , gdzie następuje przemiana do koproporfiryny. Część jest wydalana z żółcią do przewodu pokarmowego, a część przechodzi do krwiobiegu i jest wydalana przez nerki. W przypadku uszkodzenia wątroby dochodzi do podniesienia poziomu koproporfiryn w moczu. Do wzmożonego wydalania koproporfiryn z moczem dochodzi także wskutek ich nadmiaru w pożywieniu. Porfirynemię wyzwala nasłonecznieni. Występują wtedy objawy fotodermatozy w postaci obrzęku skóry i różnopostaciowej pokrzywki, aż do ostrego zapalenia skóry z martwicą włącznie.

MOIM ZDANIEM TA PORFIRYNEMIA TO CALKIEM NIE TO O CO BOBOWI CHODZI A FOTODERMATOZA JEST TYLKO JEJ OBJAWEM ALE NIC WIECEJ NIE MAM.

4)akromegalia u dojrzalych suk

Rozwija się po podaniu nadmiaru metoksyprogesteronu w celu zapobiegania niepożądanej rui u suk. Gruczolak kom. acidofilnych części gruczołowej przysadki ponieważ zaczyna on w namiarze wytwarzać hormon wzrostu. Akromegalie najczęściej dotyczą psów w wieku dorosłym występują też nich gruczolaki wytwarzające hormon wzrostu z km. Acdofilnych. Zwierzęta takie odznaczają się:

a)polifagią

b)nietolerancją wysiłkową

c)nadmiernym zrostem włosa

d)egzophtalmią tj. wytrzeszcz gałek ocznych

e)powiększenia wielości brzucha

f)w efekcie rośnie masa, zwierzę ma długą głowę i kończyny

Takie zmiany obserwowane są u osobników młodych u starszych to przede wszystkim zmiany w tkance łącznej skóry Dochodzi do pofałdowania skóry i silnego zarysowania konturów .

5)neurotoksyny

• związki chemiczne działające toksycznie (czasem również paraliżująco) na układ nerwowy

• Głównymi objawami zatrucia neurotoksynami są:

• drżenie mięśni

• oszołomienie

• brak akomodacji oczu

• ciężki oddech

• konwulsje

• drgawki

• w przypadku dawek letalnych śmierć następuje w ciągu kilku minut w wyniku uduszenia ostrym paraliżem mięśni oddechowych.

1. strychnina

• w niewielkich dawkach stosowana do pobudzenia np.podczas nauki gdyz powoduje:

• bezsenność

• wzrost koncentracji

• lepsza pamięć.

• Jeśli chodzi otrujące działanie strychniny to jest ona antagonistą hamujacego receptora glicyny(w neuronach hamujących)

• Powoduje ona hiperpolaryzacje na neuronie postsynaptycznym i hamowanie wyzwalane przez glicyne wyłącza się

• W tej sytuacji niewielki bodziec np.szturchnięcie,zaświecenie światła powoduje silne skurcze,zatrzymanie oddechu (porażenie mięśni miedzyżebrowych)

• natomiast świadomość staje sie wyostrzona dlatego nie jest stosowana do eutanazji.

2. raganek jadowity:

• u koni powoduje nadpobudliwość,nadmierną reakcje na bodźce,strach

• Roślina ta posiada alkaloid tzw.swainsonine powodującą zaburzenia nerwowe.

• Blokuje alfa-mannozydaze w mózgu

• (enzym powodujacy w mózgu rozkład alfa-mannozy)

• w warunkach fizjologicznych alfa mannozydaza powoduje rozkład alfa-mannozy i nie dochodzi do wakuolizacji komórek w obrębie mózgu

• U bydła i kotów niektórych wystepuje zaburzenie dziedziczne tyczace sie alfa-mannozydazy (defekt) w zwiazku z czym dochodzi do odkładania sie w mózgu alfa-mannozy i wakuolizacji.

• Objawy:

• zaburzenie świadomości

• porażenia

• Wakuolizacja zatem zachodzi na 2 torach:na drodze dziedzicznej i jako efekt zatrucia tragankiem.

3. Skrzyp

• zawiera om tiaminaze czyli anty wit.B1.

• Witamina B1 rozkładana jest przez tiaminaze co doprowadza do encephalomacji czyli rozmiekania mózgu

• Wywiera trakie działanie jak orlica która równiez zawiera anty witB1.Równiez pod wpływem tiaminazy dochodzi do zaburzeń w metabolizmie weglowodanów

• (wit B1 potrzebna do pełnego cyklu przemian węglowodanowych)

• Jeśli nie ma wit B1 we krwi pojawia sie nadmiar kwasu pirogronowego i kwasu szczawiowego.

4. pietrasznik(szczwół plamisty):

• zawarta w nim koniina powoduje:

• bezbolesną smierć,

• depresje nerwowa,

• spadek napiecia mięsniowego

• lędźwian

• zawiera kwas beta-M-oksaly-N-alfa-beta-dwuaminopropionowy

• powoduje charakterystyczne porażenie kończyn tylnych u koni

• konie przyjmuja postawe siedzącego psa (przednie kończyny wyprostowane)

• rozwija sie tez atrofia rdzenia, glioza (stan przerostu komórek glejowych), zanik neuronów ruchowych w okolicy miednicznej rdzenia czyli porazenie części miednicznej.u bydła

• powoduje slepote,kyfoskoliosis.

6. ostróżka polna

• zawiera alkaloid METYLKAKONITYNE

• trujacą dla bydła

• Powoduje:

• sztywny chód

• rozluźniona postawe

• szeroko ustawione konczyny

7. ołów

• linoleum,farby,benzyna zawierają w swym składzie ołów

• Również cynek ołowiu służący do zwalczania pasożytów może być trucizną

• Oprócz objawów ze strony układu kostnego, krwionośnego (anemie) dochodzi do objawów nerwowych tj:hyperestezja(wzrost wrazliwości na wszelkie czucie), ataksja, konwulsje, slepota, rozluxnienie i drazliwość mięśni.

• U koni dochodzi do porażenia krtani na tle zatrucia ołowiem.

8. Rtęć:

• chlorek rtęci, jodek rteci oraz fungicydy zawierające rtęć np.metylek rteci powoduja 3 zmiany nerwowe:

• demielinizacje włókien nerwowych

• encephalomalacje

• hialinową degeneracje włókien Purkiniego


6)choroba cuschinga

Charakteryzuje się otyłością, nieprawidłowym wzrostem(a co to znaczy nieprawidłowy wzrost?), opóźnieniem dojrzałości płciowej, zachwianiem metabolizmu, nadmiernym owłosieniem ciała i odwapnieniem kości. Powstaje prawdopodobnie w efekcie nadmiernego wydzielania kortykotropiny. TROCHE MAŁO


7)anemia-podzial+kompensacja

Niedokrwistość

• niedobór Hb

• spadek ilości erytrocytów

• względne

• erytrocyty w normie

• za dużo osocza(przewodnienie)

• bezwzględne

• spadek ilości erytrocytów

• spadek Hb

• Spadek Ht

• w zależności od stosunku ilości Hb do erytrocytów w 1l krwi wyróżniamy

• normobarwliwe

• spadek ilości Hb bo spadek ilości erytrocytów np. Krwotoki.

• Niedobarwliwe

• mało Hb

• erytrocyty w normie

• nadbarwliwe

• więcej Hb

• ze względu na odp. ze szpiku

• regeneratywne

• nieregeneratywne

• kryterium morfologiczne

• mikrocytarne

• normocytarne

• makrocytarne

Niedokrwistość hemolityczna

• przyspieszony rozpad erytrocytów we krwi obwodowej

• zwiększone usuwanie przez makrofagi w śledzionie i wątrobie

• dochodzi do niej kiedy ilość erytrocytów rozpadających się przewyższa wytwarzane.

Następuje spadek haptoglobiny, która łączy wolną hemoglobinę by nie dotarła do nerek, dla których jest szkodliwa. Podsumowując, haptoglobina łączy się z wolną hemoglobiną i tak stężenie haptoglobiny spada.

• Objaw

• żółtaczka

• Hb w bilirubinę

• wątroba nie może przekształcić bilirubiny

Psy-babeszjoza - anemia homolityczna nabyta.

• Może mieć charakter wrodzony

• wrodzone lub dziedziczne zmiany dotyczące erytrocytów np. Obecność nieprawidłowych białek błonowych(dochodzi do sferocytozy i eliptocytozy)lub nieprawidłowa aktywność enzymów erytrocytarnych (niedobór kinazy pirogronianowej)

DOCZYTAĆ O GLUTATIONIE , JEGO REDUKTAZIE ITD(ĆWICZENIA)

Hemoglobinopatie wrodzone

• wrodzone wady prowadzące do nieprawidłowej syntezy Hb np. anemia sierpowata

choroby auto immunologiczne

• anemia autoimmunologiczna - przeciwciała przy niezgodności grup krwi - konflikt serologiczny. Zatrucia Pb, benzenem

Anemia megaloblastyczna

• u psów łatwo wyleczalna przy odpowiedniej diecie

• w obrazie krwi wzrost il. Makrocytów i megaloblastów

• spowodowana jest zaburzoną syntezą DNA podczas erytropoezy w szpiku

• przyczyna jest niedobór wit B12(cyjanokobalamina) i kw. Foliowego - ssaki nie syntetyzują tych witamin, pozyskują je z mięsa roślinożerców. Najbogatsza w nie jest wątroba, kw. foliowy jest wytwarzany przez florę bakteryjna jelit.

• B12 musi połączyć się z czynnikiem wewnątrzpochodnym(glikoproteina wytwarzana przez ścianę żołądka, masa 60kDa) B12 wytwarzana w żołądku. Taki kompleks idzie do jelit, a dalej do wątroby gdzie powstają dwa koenzymy.

1)5-dezoksyadenozylocjanokobalamina

2)metylocjanokobalamina

biorące udział w syntezie DNA podczas erytropoezy

„1” redukuje rybonukleotydy do dezoksyrybonukleotydów

„2” potrzebna do syntezy puryn i pirymidyn

• choroba ta może występować w formie auto immunologicznej

• organizm produkuje przeciwciała przeciwko czynnikowi wewnątrzpochodnemu, czynnik jest niszczony

Taka forma jest określana jako anemia złośliwa.


8)stres subkliniczny

zuzywane są tyko nerwy

rak objawów ze strony organizmu

nie ma choroby, naruszenia produkcji, distresu

całość osi HPA jest podniesiona tzn. że najmniejszy stres powoduje chorobę.

1.Ryby w okresie maj - czerwiec są stosowane herbicydy, trafiają do gleby i do wód. Ryby żyją ale gdy dochodzi do spadku pO2 lub czynnik infekcyjny to dochodzi do śmierci ryb. Ryba by przeżyła gdyby nie był dodatkowego czynnika, kilka niewielkich stresorów równocześnie powoduje śmiewć ryby.

2.kaczki padają masowo gdy jest niska temperatura przy toksynach w pokarmie

3.łososie wracające na tarło czasem masowo padają bo w wodach morskich jest inne stężenie NACl i liczne atakujące drapieżniki.

4.na fermach występuje stres, zgęszczenie, zmiany środowiska, masowa obsługa

9)rola magnezu w porazeniu poporodowym

-bradykardia

-zimna skóra

-brak wrażliwości

-porażenie wiotkie - krowa leży

u suk

-napięcie mięśni szczęki szczękościsk

-utrudniony oddech

-porażenie i skurcze toniczno - kloniczne

-drgawki

-wrażliwość na ból,

U krów niedobór Ca2+powoduj spadek wydzielania Ach

U suk hypokalcemia powoduje wzrost pobudliwości mięśniowej (potencjał czynnościowy podniesiony z 80 na 65 samoistne wyładowania )

zapobieganie

2 tyg. przed porodem spada poziom Ca2+ w pokarmie

na 3 dni przed dodawać dużo witaminy D3


10) Luka anionowa

Luka anionowa to różnica między sumą stężeń kationów mierzalnych, a sumą stężeń mierzalnych anionów. ... LA=(Na+K) - (Cl+HCO3)

1. daje nam możliwość różnicowania kwasic.

1. Przy kwasicy addycyjnej zwiększa się LA → ↑LA=(Na+K) - (Cl+↓HCO3)

2. Przy kwasicy subtrakcyjnej luka bez zmian →LA=(↓Na↑+K) - (↑Cl+↓HCO3) stąd kwasica hiperchloremiczna

2. Zmniejszenie LA

1. spadek białek kationowych

2. błędy laboratoryjne

3. hypoalbuminemia

4. zmiana ekwiwalentu białek anionowych

3. Zwiększenie LA

1. kwasica metaboliczna

2. cukrzyca

3. wysiłek beztlenowy

4. ketoza

5. szok hypowolemiczny

6. przekarmienie zbożami

7. intoksykacje i zatrucia:

1. salicylanami

2. matanolem

glikolem etylenowym


11)Starzenie

to nieuchronne następstwo upływu czasu i szkodliwych wpływów wszystkich czynników otoczenia i czynników wewnętrznych, co przyczynia się do tego że procesy życiowe komórek zostają naruszone i giną. 2 koncepcja: to chroniczna choroba o charakterze progresywnym z fatalnym skutkiem. Poces ten wiąże się z predyspozycją do chorób nowotworowych, wiąże się również z chorobami neurodegeneracyjnymi (choroba Alzheimera, zmiany o charakterze chorób autoimmunologicznych, choroby artretyczne u ludzi, cukrzyca typu II, oporność na insulinę postępująca z wiekiem. W organizmie odkłada się lipofuscyna, żółtego barwnika, żółte zabarwienie tkanek np.: pochodna ceramidum - dolichon. Białko ulega karbamylacji (teoria karamelkowa starzenia) - uszkodzenie cząsteczek DNA z wiekiem, odkłada się amyloid z wiekiem. Zmiana fałdowania DNA w białkach prionowych co powoduje chorobę (to na skutek wieku), jak również mogą wchodzić w kontakt z białkami organizmu i w ten sposób tworzyć białka chorobotwórcze. Starzenie zależy od negatywnych zdarzeń w życiu o charakterze zaburzeń metabolicznych np.: brak dehydrogenazy alkoholowej na skutek marskości wątroby, alkohol działa niszcząco na organizm. Stosunek czasu czuwania do snu - więcej czuwamy szybciej się starzejemy. Nadmiar kalorii - należy zredukować dietę. Mechanizmy starzenia:

1. teoria skracania telomerów - brak telomerazy ochraniającej telomery, to powoduje skracanie telomerów, uszkodzenie DNA i śmierć komórki

2. nadmiar reaktywnych form tlenu np.: przy zwiększonym metabolizmie

3. teoria karamelkowa - glikolizacja białek, brązowienie białek, dołączenie glukozy do białka i zmiana funkcji np.: katarakta, dochodzi do zacierania soczewki, usztywnienie błony komórkowej

4. teoria podatnej somy Kirkwood`a - uszkodzenie organizmu na skutek kontaktu organizmu ze szkodliwym środowiskiem

5. teoria zegara biologicznego - geny odpowiedzialne za apoptozę: cet3, cet4 i cet9; potem znalezienie genu clock1 w genomie robaka (Caenorhabditis elegant) robak normalnie żyje 9 dni a bez tego genu 50 dni, człowiek niby mógłby 420 lat... ;p

6. niedobór helikazy - syndrom Wernera - osobnik starzeje się w wieku 20 lat z powodu chorób serca, osteoporozy, arteriosklerozy, i umiera w wieku 40 lat. Brak helikazy powodu nie rozdzielanie DNA podczas mitozy → 2n lub 0n w komórce → szybka śmierć komórki

7. narastanie aktywności receptora insulinowego zwłaszcza w tkance tłuszczowej - pobieranie substratów do komórki i jej aktywność anaboliczna rośnie ze skutkami patologicznymi

8. rosnąca aktywność białka p53 - p53 zabezpiecza przed neoplazją, ale paradoksalnie: może powodować zatrzymanie podziałów komórkowych (czyli brak nowych komórek) po czym następuje apoptoza. P53 ma zastosowanie przy komórkach nowotworowych → powstrzymuje neoplazję, ale może spowodować śmierć organizmu

9. akumulacja mutacji w mitochondrium - z DNA z mitochondrium tworzone są białka enzymatyczne biorące udział w łańcuchu oddechowym. DNA to rezerwuar pewnych sekwencji a nawet genomów dla jądrowego DNA → „uszkodzone” sekwencje przenoszone do jądra żeby je „naprawić”. DNA pomaga ustalić płeć żeńską.

12)Czynniki choroby

• fizyczne

• urazy mechaniczne

• przedmioty tnące

• materiały wybuchowe

• zgniecenia

• urazy elektryczne

• porażenie prądem

• prądy o wysokiej częstotliwości

• wpływ temperatury i udar cieplny

• udar słoneczny

• gorączka

• oparzenia

• odmrożenia

• wstrząs z oziębienia

• energia promieniowania

• promieniowanie UV, X

• promienie kosmiczne

• promienie korpuskularne

• chemiczne

• toksyny

• bakteryjnejwirusowe

• grzybów

• jady węży i stawonogów

• pestycydy

• fosfoorganiczne i ich pochodne

• węglowodory chlorowane Ddt

• herbicydy

• pochodne typu chlorofenoksy (2,3-D)

• paraquat

• dwunitrofenole

• środowiskowe

• metale ciężkie

• azotany

• dwufenole chlorowane

• żywieniowe

• nadmiar wit. A i D

• zatrucia witaminami

• biologiczne

• czynniki niekomórkowe wirusy i priony

• procaryota - bakterie, chlamydie, riketsje, mykoplasmy

• eucariota - grzyby, pierwotniaki

• wielokomórkowe - tasiemce, obleńce, przywry, owady

• niedobory

• niedobory żywieniowe

• energetyczne

• białka

• soli mineralnych

• witamin

• niedobory środowiskowe

• niedobory wody (dehydratacja)

• niedotlenienie asitaksja

• zmniejszona ekspozycja na UX

• zaburzenie biosyntezy wit. D

• defekty wewnętrne

• genetyczne

• mutacje punktowe

• mutacje chromosomalne

• dróg prowadzacych do wrzodow na tle stresu

1. wydzielane w stresie glikokortkosteroidy hamuja wydzielanie COX1 co indukuje spadek wydzielana PgE -> zmniejsza sie przez to wydzielanie śluzu a wiec zmniesza sie bariera ochronna ściany żoładka, zmniesza sie produkcaj prostacyklin(zmniejszony przepływ krwi w scianie żoładka, niedokrwienie narzadu), hamowanie syntezy tromboksanu w trabocytach( zaburza krzepnieci krwi i sprzyja powstawaniu krwawien zwłaszcza w przewodzie pokarmowym) ( najcześćiej w fazie distresu)

2. rytmiczne powolne skórcze żoładka trwajace ponad 1 min i powtarzajace sie czesto moga prowadzic do martwicy

3. supresja układu immunologicznego zmniejszony poziom limfocytów T ( silna leukopenia w stresie moze powodowac chorobęnp. infekcję, lub moze sie do choroby przyczynic

4. katecholaminy powoduja zwężenie naczyn krwionosnych a prez to zmniejszone ukrwienie scian żoładka i mniejsze jego odrzywienie przez krew a tym samym sciany żoładka sa bardziej podatne na czynnniki uszkadzajace np kwas zoładkowy.

5. niektóre osobniki w stresie wydzielaja wiecej HCl ( uwarunkowane genetycznie)

6. stres -> zmniejszone wydzielanie sliny -> zmnieszona perystaltyka jelit -> zmniejszona aktywnosc wydzielnicza gruczołów trawiennnych -> wydłuzaja sie okresy pomiedzy poszczególnymi karmieniami( wrzody w niegróczołowej czesci żoładka)

7. stres hamuje apetyt, trawienie( układ parasympatyczny hamowany)np. CRH uposledzenie łaknienia( interakcje z leptyną. NPY neuropeptyd Y które reguluja łaknienie)

15)Mechanizm zaburzen endokrynnych

- Hyperfunkcja (nadczynność):

1. pierwotna

2. wtórna

3. hipersekrecja hormonów lub substancji pochodnych

• Hypofunkcja (niedoczynność):

1. pierwotna hypofunkcja guczołu dokrewnego

a) z powodu zaburzeń rozwojowych gruczołu

b) defekt biochemiczny

100. powody immunologiczne (np. autoimmunologiczne thyreoiditis u psów)

500. niedorozwój części ustno-gardłowej ektodermy w wyniku czego dochodzi do niedoczynności przysadki, czego następstwem jest niedorozwój przysadki z powodów rozwojowych

e) krzywica u świń spowodowana brakiem enzymów proksymalnych w kanaliku krętym ( przekształcają 25-hydroksykalciferol w 1,25- dwuhydroksykalciferol- aktywną formę wit. D3)

f) u owiec, kóz, bydła wrodzony niedorozwój tarczycy powoduje niedobory syntezy hormonów ( kom. pęcherzykowe nie syntetyzują tyreoglobuliny )

2. wtórna

a) destrukcyjne uszkodzenie części gruczołowej przysadki, która wytwarza hormony tropowe (inne gruczoły pozbawione tych hormonów są w hypofunkcji) np. z powodów neoblastycznych (gruczolaki przysadki)

b) dysfunkcje endokrynne spowodowane brakiem odpowiedzi kom. docelowych np. w cukrzycy typu II (zaburzenia ekspresji rec. insulinowego, często defekty genetyczne w podjednostce beta)

100. niedobór cyklazy adenylowej, która jest przekaźnikiem hormonów białkowych np. ACTH

500. płodowa niedoczynność endokrynna u owiec i bydła- niedobór hormonów części gruczołowej przysadki powoduje hypoplazję gruczołów docelowych np. kory nadnerczy, tarczycy (charakterystyczny objaw- krowa dochodzi do 7 mies. ciąży, rozwój płodu zatrzymuje się, cielak nie rodzi się lub poród się spóźnia, jest to warunkowane genetycznie u niektórych ras bydła)

3. zaburzenia endokrynne z powodu nienormalnej degradacji hormonów

a) u ludzi z marskością wątroby ( cirrhosis hepatis), wątroba jest miejscem metabolizacji estrogenów , w marskości występuje syndrom feminizacji z powodu nadmiaru estrogenów (hiperestrogenizm)

b) u zwierząt parathormon degradowany jest w nerkach, przy niewydolności nerek nadmiar parathormonu powoduje hiperkalcemię i stany patologiczne z tym związane: kostnienie stawów, tkanek miękkich, zwapnienie dużych naczyń tętniczych i tkankanki łącznej

• Funkcje endokrynne nerki:

• aktywacja wit. D3

• wytwarza erytropoetynę

• miejsce degradacji parathormonu

• o charakterze jatrogennym

a) nadmierne stosowanie glikokortykoidów przy chorobach zapalnych i metabolicznych (deksametazol), powoduje to;

• osłabienie mięśni

• utratę włosów

• odkładanie związków mineralnych w skórze u psów

b) podawanie gestagenów (metoksyprogesteron) w celu zapobiegania ciąży u kotek i suk, w nadmiarze powodują akromegalię poprzez stymulację wydzielania hormonu wzrostu, objawy to:

• pofałdowanie skóry

• zmiany w tkance łącznej

• powiększenie przestrzeni między zębowych

10 powodów zaburzeń endokrynowych:

1. pierwotna nadczynność gruczołu dokrewnego

• pojawia się na tle aktywności neoplazji - aktywnego rozwoju nowotworu - zdaża się, że w gruczole dokrewnym rozwija się nowotwór aktywny, który wytwarza nadmierną ilość hormonu

• nadczynność powodowana aktywnym guzem powoduje tzw. autonomiczne czyli nezależne od regulacji pojawienie się hormonu i skutki dla tkanek są fatalne

• np. przy hirsutyźmie u psów i guzach przysadki u psów na tle podwyższenia ACTH (kortykotropina)

• dotyczyć może przytarczyc, gdzie pojawiające się guzy wytwarzają w nadmiarze parathormon tarczycy

2. wtórna nadczynność gruczołu dokrewnego:

• wiąże się ze zwiększoną aktywności hormonów przysadki

• jeżeli w przysadce pojawi się aktywny guz zaleznie od komórek, których dotyczy (wytwarzających ACTH, hormon wzrostu, LH FSH MELANOKORTYNA czy PROLAKTYNA( efekty wtórne będą na obwodzie

• wtórna hyperfunkcjia gruczołu dokrewnego występuje wówczas, gdy jest nadmiar hormonu tropowego z przysadki

• np. nadmiar TSH będzie powodował wtórną nadczynność hormonów tarczycy

• drugim powodem wtórnej nadczynności gruczołu dokrewnego, zwłaszcza kory nadnerczy np. u psów przestawienie na wyższy poziom regulacji ste point dla kortyzolu, jeśli ACTH jest uwalniany z przysadki to pobudza w korze uwalnianie glikokortykoidów, głównie kortyzolu

• kortyzol zwrotnie hamuje ACTH i utrzymuje się homeostaza

• czasami zwrotne hamowanie przez kortyzol jest upośledzone lub mniej czule, wówczas ten stan określamy jako przestawienie regulacji kortyzolu na wyższy st point

• mamy podniesiony poziom ACTH i wtórną nadczynność kory nadnerczy

3. pierwotna niedoczynność gruczołu dokrewnego

• gdy w gruczole dokrewnym pojawiają się nieaktywne nowotwory

• brak jest wytwarzania tyroksyny, insuliny czy pathormonu, czy hormonów tropowych przysadki

• spowodowana jest nieczynnymi guzami, zaburzeniem rozwoju, czy też defektem biochemicznym oraz chorobami immunologicznymi

• dotyczy to limfocytarnego tyreoidis, w którym kompleksy immunologiczne gromadzą się poprzez wytwarzanie przeciwciała przeciwko tyroglobulinie, która z koloidu przechodzi do krwi i staje się antygenem

• kompleks p-ciało-tyreoglobulina powoduje pierwotna hypofunkcje

• dosatkowo u psów i ludzi zdarza się , że część gruczołowa przysadki , która nie jest rozwoju nerwowego, a powstaje z kieszonki Rathego gardła - uwypuklenia grzbietowej części gardła która przesuwa się w okolice sella turcica - siodełka tureckiego i tworzy część gruczołową przysadki

• pojawia się karłowatość np. u owczarków niemieckich

• krzywica u świń:

• powstaje w wyniku defektu biochemicznego, który prowadzi do skutków patologicznych

• dotyczy to kanalików nerkowych, które nie są uważane za gruczoł dokrewny

• witamina D3 to hormon, który powstaje z prowitaminy D

• pierwszym etapem jest hydroksylacja zachodząca w wątrobie

• drugi etap zachodzi w kanalikach nerkowych

• defekt biochemiczny, który prowadzi do skutków o charakterze krzywicy to np. choroby nerek, gdzie nie ma aktywności hydrolazy zdolnej do hydroksylacji w pozycji 25

• witamina D3 powoduje że u prosiąt pojawia się krzywica, bo ni me hormonu - 1-25dihydroksyhaclyferolu

• wit. D3 nie działa głównie na kostnienie, jak to jest przyjęte

• hormon 1-25dihydroksyhaclyferol powoduje zwiększone wchłanianie wapna w jelitach

• jeśli choroba nerek nie pozwala na hydroksylację wit D3 to i prosiat pojawia się krzywica- nie jest to kwestia niedoborów-jest to problem chorób nerek

• dotyczy to też chorób wątroby, jeśli mamy defekty hydroksylacji w pozycji 1

• kolejny problem to wrodzone wole u owiec, kóz i bydła

• powstaje z powodu defektu syntezy TYREOGLOBULINY, defekt tej syntezy powoduje brak TYROKSYNY i TRÓJJODOTYRONINY

4. wtórna niedoczynność gruczołu tarczowego

• pojawia się przy braku hormonów przysadki

5. nadczynność wtórna gruczołu dokrewnego z powodu choroby innych narządów

• wapń w organizmie jest kontrolowany przez hormony:

• kalcytoninę

• parathormon

• jest głównym hormonem mobilizującym wapń z kości

• zapewnia stały poziom wapnia we krwi, jeżeli nie ma go w pokarmie lub jest utrata z nerek

• usuwa nadmiar fosforu w nerkach jeśli nerki są zdrowe

• każdy pokarm jest hypokalcemiczny i hyperfosfatemiczny - niedobór fosforu rozwija się, gdy w organizmie rozwijają się fitazy - czynniki nie pozwalające na wchlanianie fosforu w jelitach

• parathormon zapewnia utrzymanie poziomu wapnia z kości

• wit. D3 zapewnia poziom wapnia z jelit

• kalcytonina jest antagonistą parathormonu, powoduje mineralizację kości

• w chorobach nerek działanie parathormonu na usuwanie fosforu w nerkach jest zaburzone

• fosfor jest zatrzymywany w nerkach

• ważną zasadą w nerkach jest utrzymanie stosunki Ca do P 2:1

• w chorobach nerek stężenie fosforu wzrasta 2-3 krotnie

• funkcją parathormonu jest utzymanie stosunki 2:1

• jeżeli w chorobach nerekl poziom fosforu wzrośnie do 3 topozniom Ca musi wzrosnąć do 6

• w chorobach nerek przytarczyce wytwarzają taką ilość parathormonu aby utrzymac st. 2:1

• w wyniku czego dochodzi do nadczynności wtórnej przytarczyc i do zwiększenia ilości parathormonu, skutkiem czego jest osteoporoza i łamliwość kości

• nadmiar Ca odkłada się w tkankach miękkich

• dochodzi do zesztywnienia stawów i zesztywnienia zastawek, zwapnienie naczyń krwionośnych - są to następstwa nadmiaru fosforu i parathormonu

6. hypersekrecja hormonów, bądź substancji podobnych przez guzy nieendokrynne u suk

• gruczoły okoloodbytowe bardzo często ulegają neoplazji

• zmieniona nowotworowo tkanka gruczołów okołoodbytowych ma skłonność do wytwarzania związków podobnych działaniem do parathormonu,

• substancja ta pojawia się we krwi w wyniku czego dochodzi do osteoporozy, zwapniena tętnic i zesztywnienia stawów

7. dysfunkcje endokrynowe spowodowane brakiem odpowiedzi gruczołów docelowych

• brak cyklazy adelynowej np. w komórkach docelowych tj. jajnikch powoduje, iż mimo obecności hormonu - hormon nie może działać

• hormon jest prawidłowy, przysadka wytwarza prawidłową ilość FSH, ale komórki docelowe nie odpowiadają na ten hormon

• cukrzyca insulinoniezależna wiąże się z prawidłową ilością insuliny, ale brakiem odpowiedzi komórek docelowcyh

• brak jes receptora dla insuliny - insulina zwiększa powbieranie glukozy z komórek krwi

8. płodowa niedoczynność endokrynowa

• ważna u bydła

• u krów na tle endokrynowym może dochodzić do zatrzymania ciąży po 7 miesiącu, albo wydłużenia jej ażdo 10 miesiąca

• u pewnych ras zdarza się, że u płodu po 7 miesiącu ciąży dochodzi do samoistnego zahamowania całkowitego (rzadko) lub niedorozwoju części gruczolowej przysadki

• jak przestanie się rozwijać to nie ma hormonów tropowych - wobec tego gruczoły docelowe: tarczyca, gonady, kora nadnerczy, wysepki Langerhansa nie są w stanie wytwarzać hormonów zapewniających koncowy rozwój płod

• ciąża może się zatrzymać na 7 miesiącu ciąży i nie postępować dalej, albo jest jej prolongacja z 288 nawet do roku, gdy za malo jest hormonów przysadki

• u owiec są zatrucia ciążowe, które powodują uszkodzenia przysadki mózgowej i ciąża z fizjologicznie trwającej 5 miesięcy przedłuża się a płód może ulec mumifikacji

• bydło w pewnych liniach - tło genetyczne

• owce- tło toksyczne

• do porodu w okresie koncowym potrzebny jest estradiol, ciąże podtrzymuje progesteron

• w ostatnim okresie ciąży spada poziom progesteronu we krwi a rośnie poziom estradiolu ze względu na aktywację tzw. 17-hydroksylacji w macicy i bł. płodowych progesteronu do estrogenu

• estrogen potrzebny jest do syntezy prostaglandyny, a ona uruchamia skurcze macicy, zmiany biochemiczne kolagenu doprowadzające do porodu

• gdy u bydła i u owiec jest niedorozwój przysadki a w związku z tym i kory nadnerczy, która produkuje kortyzol

• kortyzol jest sygnałem od płodu, który zapoczątkowuje przekształcenie progesteronu w estradiolu

• jeżli tego sygnału nie ma to progesteron jes jest hydroksylowany do estradiolu i nie może nastąpić sekwencja biochemicznych zjawisk doprowadzających do prostaglandyny, relaksacji mięśni, otwarcia szyjki, skurczu mięśniówki i zmian biochemiczych kolagenu, żeby doszło do porodu

9. zaburzenia endokrynowe spowodowane nienormalną degradacją hormonów

• występuje ona np. w przypadku marskości wątroby

• u kobiet estrogeny są rozkładane w wątrobie, jeśli wątroba jest chora, to nie są one metabolizowane

• powstaje ich nadmiar co jest przyczyną estrogenizacji

• ma to wpływ na płodność i zdrowie

• drugim przykładem jest parathormon, który jest degradowany w nerkach

• nerki wytwarzają aktywną formę wit. D3, erytropoetyną i degradują parathormon

10. jatrogenne

• powodowane przez lekarzy

• nadużywanie :

• glikokortykosterydów

• dekstrametazonu

• dekstrometorfan stosowany przez dlugi czas w duzych dawkach zmienia odpowiedź organizmu na glikokortykoidy

• supresuje on endogenny (?wpływ?) kortyzolu

• u suk posługujemy się pochodną progesteronu do eliminowania niechcianej cieczki

• jego dlugotrwałe podawanie stymuluje nadmiernie uwalniania hormonu wzrostu, co powoduje powstawanie wtórnej, późnej akromegalii:

• rozrost tk. Łącznej

• pofałdowanie skóry

• szorstki, szary wygląd

17)Podzial obrzekow

3)podział obrzęków przyczyny

1.w skutek ciś. onkotycznego

2.wzrost ciśnienia hydrostatycznego głównych żył

3utrudniony odpływ krwi (prawo staringa)po stronie żylnej rośnie ciśnienie hydrostatyczne resorbcyjne

4.stany alergiczne urazowe powodują wzrost przepuszczalności naczyń

Obrzęki uogólnione są gdy spada ciśnienie onkotyczne nadmierny wzrost ciśnienia hydrostatycznego

obrzęk wątroby sadek il. syntezy białka spadek ciśnienia onkotycznego

choroby nerek (syndromy...)nerki przepuszczają białko do moczu spada ciśnieni onkotyczne i hydrostatyczne

ostre oparzenia do tych miejsc idzie białko spadek ciśnienia onkotycznego

stany.... - stany niedożywienia białkowego jednostka wychudzona a jama brzuszna opuchnięta

obrzęki lokalne - wzrost ciśnienia hydrostatycznego gdy ciężarna macica uciska na żyły biodrowe

skręt jelit - zawsze zamknięta żyła a tętnica otwarta obrzęk na skutek wzrostu ciśnienia hydrostatycznego obstrukcja żył przez ucisk, tromboza

ogólny obrzęk przy wzroście ciśnienia hydrostatycznego

niewydolność prawo komorowa u koni żyła czcza tylna przed łopatkowa obrzęk na kończynach, zwłaszcza na przedpiersiu i w jamie piersiowej.

Niewydolność lewo komorowa obrzęk płuc wzrost przepuszczalności naczyń przy zatruciach i na tle zapalnym - płyn przesiękowy z białkiem exudat,a obrzęk nie zapalny przesięk bez białek transudt

obrzęki dzielimy na nerkowe płucne itp.

obrzęk mózgu dotyczy całej powierzchni komórek i przestrzeni między kom.jest rzy chorobach nowotworowych (oponiak, glejak)

o. cytotoksyczny - dotyczy głównie astrocytów

o.wazogenny z powodu nowotworów

20. parametry stresu

1. nitryfikowane białka. W stresie wzrasta produkcja NO( stres oksydatywny), a ten z kolei powoduje powtawanie NO2, który powoduje nitryfikacje białek w watrobie (łaczy sie z tyrozyną)

2. pojawienie sie w mleku produktów rozpadu beta-kazeiny. Wpływa to tym samym na spadek produkcyjnosci mleka mniej wiecei o 1/2

3. wzrasta poziom neutrofili ( zwiekszona fagocytoza w stresie)

4. zmniejszony poziom limfocytów T ( silna leukopenia w stresie moze powodowac chorobęnp. infekcję, lub moze sie do choroby przyczynic

5. odpowiedz behawioralna

21)Wpływ stresu na rożne układy

• układ rozrodczy - zmniejszenie płodności np. w długotrwałym stresie spadek LH hamuje owulacje natomiast krótki stres -> wzrostLH ( oś gonadotropowa)

• układ krażenia - wydzielana we wczesnej fazie steru adrenalina wpływa na prace serca

• kortykosteron i koryzol - podnosza poziom glukozy we krwi ( szczególnie przy badaniu u kotów stres powoduje gwałtowny wzrost poziomu glukozy o czym nalezy pamietac przy przeprowadzaniu badania tzn nie zawsze hiperglikemia u kota jest powiazoana z cukrzyca)

• kortyzol -> powoduje glukonegeneze, katabolizm białek mieśniowych, lipolize

• w czasie stresu rosnie poziom białek szoku cieplnego HSP 70 -> degradacja białek w komórkach

• bodzce stresowe szczególnie długotrwałe wywołuja atrofie kom. piramidalnych hipokampa a przez tozmniejsza sie odpornosc na inne czunnniki uszkadzajace np niedotlenienie, czy hipoglikemie( to sama wyszperałam tego w wykładach nie ma ale moze sie przydac)

• CRH powoduje zaburzenia snu( ale nie wiem jak)

25)Gammopatie

poliklonalne łagodna proliferaca kom. plamistych i łagodna stymulacja antygenowa przy chronicznych chorobach zapalnych i zakaźnych

monoklonalne - występuje jeden pik frakcji immumoglobulin w szpiczaku mnogim, amylidoza

paraproteinemie gammopatie monoklonalne ale pojawia się białko w organizmie którego fizjologicznie nie ma np. makroglobulinemia Valdestruma u psów, pojawia się igm którego fizjologicznie u psów nie ma wzrost lepkości krwi, krwawienia z siatkówki i powiększona śledziona(utrata wzroku)

u koni białko BenJonsa łańcuchy lekkie K i gamma występują w pewnych postaciach i są w moczu

choroba u norek hiperglobulinemia hypoalbuminemia hyperproteinemia

dysproporcja albumin i globulin rośnie

• rzadko wzrost albumin, częściej spadek globulin

• u źrebiąt arabskich złożony zespół niedoborowy żyją dopóki ssą matkę, potem biegunki i śmierć

• FIV u kotów i HIV u ludzi stany zapalne jamy ustnej, biegunki, infekcja górnych dróg oddechowych śmierć

immuno niedobory

zakażenia neonatalne noworodków

nie ma poprawy mimo leczenia antybiotykami

nawroty choroby

choroby poszczepinne

27)Oddychanie noworodkow

paradksalna wdechowa deflacja - przez 1y tydzień życia klatka piersiowa się zapada

nieregularność oddychania długie apnoe - bezdechy, wdech bardzo krótki wydech b. długi

dorosły kot 0,85 ; 1,1 s

noworodek koci 0,65 ; 2,8 s

po wagotoni u kociąt przedłuża się faza wdechu a u dorosłych wdechu

odruch kichania bez fazy uprzedniego wdechu, a u dorosłych jest

odruch aspiracjny - u noworodków brak

pojawienie się mleka w jamie ustnej - brak oddychania

serotoina u noworodków pobudza neurony wdechowe a u dorosłych substancja B

32)Przyczyny podatnosci gr.mlekowego i prostaty na nowotworzenie

• bardzo duża intensuwność podziałów

• częste przewlekłe stany zapalne predysponują do transformacji komórkowej

• wytwarzanie dużej ilości reaktywnych form tlenu

• mała ekspresja S transferazy glutationowa STG - jest enzymem komorkowym osłaniającym komórki przed reaktywnymi formami tlenu

• bardzo często w prostacie znajduje lokalizacje prokariotyczny DNA


39)Dysproteinemia

jest to stan, w którym dochodzi do odchyleń w zawartości bialka w osoczu krwi, zarówno w sensie całościowym, albo w sensie jednostkowym


45)białka ostrej fazy

• są to wybrane białka osocza należące głónie do alfa₂ globulin, te które należą do beta globulin mają małe znaczenie

• pojawiają się one we wczesnej fazie zapalenia - są wczesnym sygnałem zaistnienia stanu zapalnego w organizmie i zarazem są choroborozpoznawcze, patognomoniczne

• odpowiedź zapalna jest podstawowym mechanizmem obronnym na jakiekolwiek uszkodzenia: infekcyjne, urazowe, immunologiczne, neoplastycze

• ma ona za zadanie uruchomić mechanzmy obronne i równoczesnie zainicjować naprawę - i w tym właśnie uczestniczą bialka ostrej fazy

• w przypadku jakiegokolwiek uszkodzenia komórki śródbłonka naczyń, makrofagi, układ monocytarno-makrofagowy rozpoczyna wytwarzanie w odpowiedzi na te patologiczne bodźce 3 zasadniczych cytokin:

• TNF-alfa

• IL-1

• IL-6,

• są one sygnałem w wątrobie do produkcji białek ostrej fazy

• te białka decydują o wczesnych zmianach w poziomie alfa2globulin w osoczu i decydują o tym, że lekarz może się zorientowac o co chodzi

• białek ostrej fazy jest 11 i należą do nich:

1. alfa₁ kwaśna glikoproteina

2. alfa_{1 -} antychemotrypsyna

3. alfa_{1 -} antytrypsyna

4. surowiczy amyloid A

5. haptoglobulina

6. alfa₂ makroglobulina

7. białko C - reaktywne

8. ceruloplazmina

9. fibrynogen

10. transeryna

11. chemotrypsyna

wyróżniamy bialka ostrej fazy dodatnie i ujemne:

• dodatnie - ich ilość wzrasta w czasie toczących się procesów zapalnych:

• fibrynogen - jest białkiem ostrej fazy bo pojawienie się fibryny ogranicza proces zapalny, lokalizuje go, ścina się w temp. 62°C przez co bardzo łatwo go oznaczyć

• haptoglobina - wiąże Hb, która zawiera jako grupe prostetyczną Fe, a większość patogennych bakterii wymaga do rozmnażania Fe, a więc związanie Hb ogranicza ilość Fe niezbędnego dla rozwoju bakterii (ogranicza proces zapalny głównie u bydła)

• bialko C - reaktywne - jako opsonina wspomagająca fagocytozę, ma znaczenie głównie u psa i królika

• amyloid A - jest prekursorem amyloidu, który jest powodem tzw. amyloidaz, czyli pewnego typu zaburzeń metabolicznych, ale jest to ponadto inaczej apolipoproteina frakcji HDL, zatem wchodzi w skład frakcji HDL, frakcja HDL przesuwana jest do osocza krwi i stamtąd pobiera cholesterol, a więc im więcej surowiczego amyloidu A, tym więcej frakcji HDL, tym zwiększa się usuwanie cholesterolu, który ważny jest dla rozwoju bakterii

• alfa₁ kwaśna glikoproteina - przydatna jest jako białko ostrej fazy u psów i jest choroborozpoznaniem w przypadku nowotworów układu hemolimfocytarnego, a więc krwi u psów

• TNFalfa - u kotów, wzrost jego poziomu jest często ważnym choroborozpoznawczym wskaźnikiem bialaczki

• ujemne bialka ostrej fazy - ich ilość spada w czasie toczących się procesów zapalnych:

• albuminy - procesom nowotworowym i szeregu procesów zapalnych(infekcyjnych) towarzyszy hypoalbuminemia (zmniejszenie poziomu albumin) jest często choroborozpoznawcze

• transferyna

• przyczyną zmniejszonej ilości tych bialek jest przestawienie wątroby na produkcje białek ostrej fazy dodatnich, w celu ograniczenia procesu zapalnego

zmniejszona ilość albumin ogranicz rozwój bakterii, gdyż zostaje zmniejszona dostawa metabolitów niezbędnych do ich rozwoju


48)def. zdrowia i choroby

Choroba - dynamiczne zaburzene regulacji funkcji ustroju i korelacji tych funkcji o własnej jednostkowej historii zachodzący w konkretnych okolicznościach i warunkach. Jest to zjawisko dynamiczne - ten sam patogen powoduje inny obraz u różnych osobników w różnych gatunkach

Choroba - następstwo współdziałania czynników środowiska i czynników endogennych

czynnik przyczynowy + podatny ustrój = proporcje odpowiedzi

Odpowiedź endogenna ustroju - musi być podatny - gdy zdolności kompensacyjne zawężają się tak, że czynnik wirulentny wywołuje chorobę

Zdrowie - zespół prawidłowych parametrów ustrojowych (ciśnienie, temp. ciała, skóry,krążenie) zespół umownie określonych zespołów licz, w 95% zapewniają zdrowie

Kryteria stanu patologicznego (choroby) - kierujemy się nimi przy ocenie choroby:

1. heterometria - odmienność parametrów fizycznych i chemicznych badanych w ustroju

2. heterochronia - zaburzenie chronologii czasowej ustroju zachodzących zjawisk - ich cykliczności

3. heterokrazja - zmiany stanu składu np. osocze krwi

4. heteropojotia - zmiana jakości, pojawienie się nieprawidłowych składników np. kom. nowotworowe, z-ki ketonowe w cukrzycy

5. heterotopia - pojawienie się danego zjawiska w innym miejscu np. przekrwienie spojówek po wysiłku - patologiczne

Nomenklatura dotycząca chorób:

• choroba dziedziczna:

• kodowana w genach i przenoszona z pokolenia na pokolenie

• choroba wrodzona:

• pojawia się w życiu osobniczym, w okresie płodowym

• nie przenosi się drogą genetyczna na następne pokolenia

• choroba idiopatyczna (samoistna):

• jest to choroba o dokładnie nieustalonej przyczynie

• czynnik etiologiczny jak i mechanizm rozwoju jest nie do konca znany

• BSE

• Schorzenie:

• jest to zespół (grupa) chorób które dotkneły danego osobnika

• nie jest to jedna choroba!

• np. różyca świń z ostrym zapaleniem oskrzeli i syndrom oddechowo-płciowy u świń jeśli są te 3 jednostki chorobowe to możemy mówić oschorzeniu

49)zw.fosforoorganiczne

• insektycydy

• Herbicydy

• deretyzujące środki

• tabun

• sarin

• Te zwiazki fosforoorganiczne powoduja: Slinotok, duszność, jama ustna otwarta, język na zewnatrz, oddawanie moczu i kału, tachykardia,tachypnoe, szybka smierć

• Głównymi powodującymi zatrucia są:

• dichlorofos

• karbaryl

• malation

• paration

• ditioksationetionbution

• (są to blokery acetylocholiny)

• Połączenia organiczne tych związków maja powinowactwo do centrum aktywnego esterazy cholinowej i hamuja ją

• U osobników narazonych na działanie tych zwiazków poijawiają sie wysokie stężenia nie rozkładającej się acetylocholiny w:

• zakończeniach nikotynowych płytki ruchowej(powoduja porażenie mięśni)

• zakończeniach muskarynowych(Slinienie,pobudzenie motoryczne,biegunki)

• centralne receptory muskarynowe i nikotynowe oraz receptory N-metylo D-asparaginianowe (NMDA) w mózgu (powoduja obrzeki)

• Odtrutkla na związki fosforoorganiczne jest np.atropina.


51)3 rodzaje zatruć łubienm

• zatrucie łubinem szczególnie słodkim jest bardzo rzadkie,

• pod wplywem zawartych alkaloidów w łubinie takich jak:

• lupinina,

• spakulatyna,

• lupinidyna

Łubin może powodowac zatrucia z objawami z ukł. nerwowego oraz np. zapaścią naczyniową.

• LUPINOZA

• spowodowana pasożytniczym grzybkiem na łubinie, powodujacym lupinoze u zwierząt.

• Wystepuje on rowniez na tym słodkim łubinie, ktory jest nie trujący, ale ze względu na obecność tego grzybka powoduje objawy:

• obłąkanie,

• szaleństwo,

• ataksja nerwowa

• zejscie - szczególnie u owiec

• Grzybek ten produkuje mykotoksynę.

• U bydla SYNDROM KRZYWYCH CIELĄT:

• Objawy:

• scoliosis,

• kifosis,

• tortikolis(skręcenie szyji),

• arthrokyfosa(skręcenie stawów)

spowodowane spożywaniem przez matki łubinu nawet tego słodkiego(też ma te 3 alkaloidy)który ma również anakaryne i inne substancje o działaniu teratogennym(potworkowatość w okresie płodowym).


52)apoptoza

apoptoza - jest to odwracalne uszkodzeni komórki

-proces nie zapalny, zmniejszenie komórek

-fragmentacja jądra

-błona komórkowa nie uszkodzona

-zawartość komórki nie jest trawiona

-z cytoplazmy powstają podczas fragmentacji ciałka apoptotyczne

nekroza = martwica nieodwracalne procesy

-proces nieodwracalny odpowiedzi zapalnej

-komórka powiększa się, pyknoza czyli skurczenie jądra

-uszkodzenie błony komórkowej

-enzymatyczne trawienie wartości komórki

-stan patologiczny


53)działanie NO

substancja często wytwarzana pod wpływem syntezy NO - silny dylatator (rozszerza naczynia)

ma działanie przeciw zapalne zmniejsza agregacje płytek zmniejsza adhezję granulocytów w śródbłonku pod wpływem konstruktywnej syntezy NO, po wpływem noradrenaliny acetylocholiny histaminy, serotoniny, powstaje NO

Hemoglobina łączy się w płucach z NO a oddaje o w tankach oksyhemglobina

NO w śródbłonku naczyń powstaje z l - argininy i działa relaksacyjnie na naczynia krwionośne

bakterie w fagocytozie są rozkładane przy udziale NO


54)wpływ promieniowania

• spektrum elektromagnetyczne, które działa na ustrój rozciąga się od fal radiowych do super krótkich fal promieniowania X, gamma

• całość wpływów fizycznych jest w obrębie tego widma

• promieniowanie podczerwone uszkadza kom.

• ultrafioletowe uszkadza bkterie i wirusy

• promieniowanie X powoduje jonizacje cząsteczek DNA, białek, jonizacje i zmiany wolnorodnikowe w tłuszczach

• wartość energetyczna promieniowania wzrasta wraz ze skracaniem się fali

• 400nm i wyżej to UV A - najmniej szkodliwe

• 270-400nm - UV B(korzystne, kiedy działa krótko - do kilkunastu min.) - jest najbardziej szkodliwe biologicznie bo dociera do ziemi

• UV C - 230-270nm - najbardziej szkodliwe, ale nie dociera do ziemi (jest absorbowane przez warstwy atmosfery)

• promieniowanie UV działa na organizm korzystnie i niekorzystnie

• korzystny wpływ:

• działanie bakteriobójcze

• immunostabilizujące

• pobudza produkcję hormonów (tarczycy, płciowe)

• po 15 min dehydrocholesterol (wit D?) przechodzi w wit D3

• niekorzystny:

• oparzenia

• rozplem naskórka

• udar słoneczny

• fotodermatozy

• uszkodzenia siatkówki

• raki

• przyspiesza starzenie się

• jeśli dehydrocholesterol jest wystawiony na Uv na dłużej niż 30(20?) min to powstaje lunisterol, tachysterol (trucizny) - to powoduje zmiany skórne i predyspozycje do fotodermatoz, uszkodzenia siatkówki, raki

• po wplywem Uv powstaja 4 typy nowotworów u zwierząt:

• rak komórek rogowaciejących

• rak oczu u bydła

• czerniaki u koni - nowotwory kom. pigmentowych

• rak komórek podstawnych

• u psów UV powoduje często zaćme - 3 typy:

• jądrowa

• korowa

• podtorebkowa

• fotokeratozy

• maibizm

• fagopiryzm

• hipercyzm

wpłwy promieniowania na tkanki zależy od:

• dawki

• tępa dostarczania

• absorpcji tkankowej

jednostki miary:

• rad - jednostka dawki pochłoniętej

• rentgen - dawka ekspozycyjna na promieniowanie - oznacza ile pod wpływemtej dawki pochłoniętej emitowanych jest jonów

• 450rentgenów jest fatalne dla życia a 600 nikt nie przeżywa

Choroba popromienna

• postać ostra:

• 1 faza - anoreksja, wymioty 12-24 godzina

• 2 faza - wyciszenie - przez 2-3 dni

• 3 faza - (po ok. tygodniu) z ostrymi objawami bólowymi w jamie brzusznej, wymiotami, biegunkami, zniszczeniem szpiku kostnego -> limfopenia, wtórne bakteriemie -> zejście śmiertelne

• postać przewlekła

• brak charklterystycznych faz

• osobniki pod wpływem niskiej dawki pierwiastków o mniejszej intensywności rozpadów mogą powodować mutacje,zmiany w szpiku kostnym o charakterze białaczkowym - zmiany widzimy po pewnym czasie, a nie w postaci przewlekłej choroby popromiennej

• występują krwawienia, infekcje, anemie, u psów trombocytopenia, hamowanie układu ?lacynnego?- wzrost czasu krzepnięcia krwi, wylewy krwawe

• zwykłe promieniowanie kończy się:

• udarem mózgu

• chorobami serca

• zaburzeniami przewodu pokarmowego

• uszkodzeniami układu immunologicznego) zwłaszcza u psów - autoimmunologiczny stan hypotyredoizmu - niedoczynność tarczycy na tle autoimmunologicznym - pies tyje, jest zimny, malo ruchliwy, nie przyjmuje pokarmu)


55)etapy gojenia ran

1. Faza skrzepliny - pojawia się tuż po uszkodzeniu, tworząca się firyna jest czynnikime zabezpieczającym przed krwawieniem, tworzy tzw. tymczasową macierz tymczasowa (w jej skłąd wchodzą: fubryna, fibronektyna, tenastyna i trombospondyna). Potem pojawia się wczesna ziarnina (po 3 dniach od urazu). Różni się tym od macierzy tymczasowej że keratynocyty wytwarzają kwas hialuronowy przyjednoczesnym spadku fibryny i fibronektyny. Na 7 dzień w miejsce kwasu hialuronowego pojawia się kolagen typu I i III, zaczyna się angiogeneza, vascularyzacja uszkodzonego miejsca, dochodzi do odtworzenia błon podstawnych i tworzenia się naczynia (działa dużo VEGF i TGF-beta). Ziarnina jest dobrze unaczyniona, z dużą zawartością miofibroblastów, makrofagów, oraz tzw. luźną macierzą zbudowaną z kolagenu i miofibroblastów, małą ilością kwasu hiluronowego (im go więcej tym tkanka ziarninowa jest mniej dojrzała).

2. Faza zapalna - czynnik Hagemana uruchamia odpowiedz zapalną i wytwarza metabolity kwasu arachidonowego. Czynniki krzepnięcia (czynnik Hagemana, trombina) są czynnikami chemotaktycznymi dla neutrofili, które pojawiają się 24h w ranie i ją oczyszczają, nieco później makrofag. Czynnikami pobudzajacymi makrofagi są hipoksja oraz wzrost stężenia kwasu mlekowego w ranie.

3. Faza fibroblastyczna - Gdy keratynocyty i fibroblasty zostaną silnie pobudzone czynnikami wzrostu przez makrofagi do wytworzenia kolagenu, wtedy jest szczyt wytworzenia kolagenu, wtedy jest szczyt rozwoju włókien tkanki (które zespoją tkanke) i czynniki wzrostu pobudzają proliferacje naczyń krwionośnych. Tkanka w tym momęcie jest obrzękowa. W miarę jak przybywa kolagenu, przybywa takzę glikozaminoglikanów siarkowych wraz z kolagenem uwalniane są do ziarniny (z keratynocytów i fibroblastów) inne protoglikany (takie jak siarczan heparanu, siarczan dermatanu, siarczan hondreoityny), pomagają zasklepić ranę. W miarę procesu rónocześnie postępuje proces supresji naczyń. Blizna zaczyna być coraz bardziej blada.

4. Faza remodelowania - końcowym efektem przemian jest tkanka zbudowana z kolagenu, który jest znacznie wytrzymalszy od tkanek otaczających


57)karcynogen,prokarcynogen.kokarcynogen

podział czynników:

1. egzogenne

1. fizyczne: promieniowanie jonizujace i niejonizujace, bodzce termiczne,

2. chemiczne

Karcynogen - są to związki najniebezpieczniejsze, kiedy dostaną się do organizmu od razu powstaje rak. Są to: epoksydy (w lakierach i farbach), laktomy (stosowane w budownictwie), metale ciezkie (nikiel, ołów, kadm), niektóre związki nie organiczne (posiadają grupy alkilowe)

Prokarcynogen - nie mają zdolności bezpośredniego działania ale po dostaniu się do organizmu przekształcają się w kancyrogeny najczęściej w wątrobie np.: N-2-acetyloaminofluorem → w wątrobie przeksztaca się do N-siarczanu.

Kokancerogen - nie są wstanie spowodować raka, ale ułątwiają działanie karcynogenów np.: olej krotonowy, dimetylonitrozoamina, etylometylonitrozoamina (te związki wytwarzają raka)

3. biologiczne

• wirusy: oncodna (wirus Papova; Adenowirusy 12, 18, 31; herpeswirusy; hepadnawirusy; Pox) i oncorna

• bakterie: H. Pylori

• pasożyty: Fasciola hepaticum

• endogenne

1. czynniki genetyczne: zaburzenia ukłądu immunologicznego, zaburzenia hormonalne

58)protoonkogeny - są to niezbędne do życia i rozwoju organizmu geny kodujące białka wydzielanych, powierzchniowych, białka cytolazmatyczne, czynniki wzrostu, kinazy białkowe. Ich produktem są białka transportowane do jądra komórkowego regulujących syntezę DNA i RNA. Są niezbędne przy proliferacji komórek, przy wzroście tkanek w organizmie. Regulują różnicowanie komórek. Biorą udział w przekazywaniu sygnałów komórkowych. W okresie prenatalnympełnią ważną rolę we wzroście organizmu. Fizjologicznie u dorosłego organizmu tylko niektóre onkogeny muszą być aktywowane, przede wszystkim tylko w szpiku kosntym, pozostałem onkogeny pozostają w spoczynku. Onkogeny są wydzielane w małych ilościach i ulegają szybko degeneracji. Protoonkogeny mają określone miejsce w genie. Przy niekorzystnych zmianach powstają mutacje:

1. punktowe

2. amplifikacje (zwielokrotnienie kopii)

3. translokacje (kiedy proonkogen jest umieszczony proksymalnie do promotora)

Protoonkogen C-myk, jego zmiana prowadzi do powstania białaczek, chłoniaków, szczególnie limfocytów B. Ekspresja C-myk obserwuje się w proliferacji komórek limfoidalnych, ale w końcowym okresie przy różnicowaniu ekspresja C-myk jest blokowana. Przy przeniesieniu go w miejsce proksymalne do genu immunoglobuliny pełni funkcje protoonkogenu. Działanie protoonkogenu C-myk: w warunkach prawidłowych nasila proliferacje i różnicowanie komórek. Powoduje to powstanie p53. Następuje uwalnienie z mitochondrium do ctoplazmycholocytochrom c któr powoduje apoptoze komórki. Jeśli dołaczy się protoonkogen Bcl-2, chroni komórkę przed apoptozą.





60)niewydolność serca - INSUFFICIAENTIA CORDIS

• jest to końcowy, nieodwracalny stan zużycia serca, który prowadzi do śmierci

• jest STANEM a nie chorobą - jest następstwem wszystkich chorób serca

• mechanizmy kompensacyjne

• są uruchamiane przy jakichkolwiek chorobach serca

• nie wszystkie kardiomiocyty w spoczynku się kurczą

• 2 mechanizmy

• mechanizm Starlinga:

• serce tym mocniej się kurczy, im mocniej się rozkurcza

• przy każdej chorobie serca osłabienie serca i zmniejszenie objętości wyrzutowej powoduje zwiększenie się krwi zalegającej (rezydualnej) co powoduje ze serce jest mocniej rozciągane a co za tym idzie mocniej się kurczy

• Odruch z baroreceptorów:

• fizjologicznie - im bardziej rośnie ciśnienie krwi w sercu (co za tym idzie także w łuku aorty) tym częstość skurczów spada

• patologicznie - spadające ciśnienie krwi w sercu powoduje odruchową aktywacje nerwów sympatycznych w efekcie czego dochodzi do zwiększenia się kurczliwości serca i skurczu naczyń oporowych (żeby podnieść ciśnienie krwi)

• jeśli te 2 mechanizmy zawodzą i rozwija się niewydolność dochodzi do 4 następstw niewydolności serca:

• główny objaw - spadek ciśnienia krwi wyrzucanej z serca (nie na obwodzie - bo tam dochodzi do kompensacyjnego skurczu naczyń oporowych - wzrost oporu na obwodzie - wzrost ciśnieniana obwodzie) - dochodzi do 4 zaburzeń:

• obrzęki na obwodzie

• niewydolność nerek

• stany septyczne (dotyczy to głównie zwierząt) - dochodzi do zakażeń ogólnych poprzez infiltracje flory bakteryjnej przez uszkodzoną bariere p. pokarmowego

• stany dekompensacyjne: niezrównoważeniowe w układzie krążenia

• Nerki:

• jeśli rośnie ciśnienie na obwodzie to kurczy się tętniczka doprowadzająca do kłębuszków wobec czego spada filtracja (mocznik, fosfor, elektrolity zatrzymywane są w ooczu co doprowadza do niewydolności nerek)

• dlatego często przy niewydolności serca (która jest kompensowana) widzimy tylko objawy ze strony nerek - uremię - zatrzymanie moczu

• Jelita:

• wzrost ciśnienia krwi przepływającej przez błone śluzową jelita powoduje utratę bariery śluzówkowej i bakterie dostają się do krwi

• ciągłe zakażanie i częste powroty


61)miażdżyca-etapyt tworzenia blaszki - Aterosclerosis

• na miażdżyce podatne są 3 gatunki zwierząt:

• bydło - spotykana jest miażdżyca w obrębie naczyń gruczołu mlekowego

• świnie - w obrębie macicy i naczyń macicy

• psy - w obrębie tętnic wiencowych serca

• miażdżyca wiąże sie ze zmianami charakterze proliferacyjnym, o charakt. nagromadzenia złogów lipidowych,przewlekłego stanu zapalnego w świetle naczyń, endothelium , media , adventitia

5 patomechanizmów miażdżycy:

1. wirusowy: cytomegalowirusy maja zdolność do supresji białka P53,pobudzaja migracja mięśniówki gł

2. bakterie:coraz częściej u ludzi u których dochodzi do owrzodzeń miejsc blaszki miażdż izolowane są Chlamydia pneumoniae

3. Autoimmunologiczny:utlenione frakcje LDL ze zmienionymi częściami lipidowymi(frakcja LDL zawiera białko APO B i pewne zmiany konformacyjne tego białka powodują że staje sie ono antygenem)

4. Nowotworowe:jedna z koncepcji mówi że właśnie proliferujące kom m.głądkiej zeby rozpoczeły proliferację musza przejść tranformacje nowotworową , aktyw onkogenu,niestbilność mikrosatelit a czasem zachodzi do zaburzeń o charakt aberacji chromosomalnych

5. Genetyczne: u ludzi istnieje choroba Tangerska - wrodzony brak lub niedobór frakcji HDL(przenosi cholesterol do wątroby)co predysponuje do b. wczesnej wiekowo miażdżycy.

• Ponadto mutacje receptorów w nerkach dla mineralokortykost(aldosteronu który odp za zwrotne wchłąnianie Na i usuwanie K)co powoduje zmiany ilosci tych pierwiastków we krwi co predysponuje do miażdżycy.

• etapy miażdżycy:

1. powstawanie komórek piankowych

2. tworzenie pasm miażdżycowych

3. tworzenie blaszek

4. mogą powstawać progresywne, kompleksowe zmiany

5. zaawansowane uszkodzenia rozrastają się i blokują przeplyw krwi

ETAPY TWORZENIA BLASZKI MIAŻDŻYCOWEJ

1. akumulacja cząsteczek lipoprotein

2. agregacja tych cząsteczek w intimie w miejscach predylekcji

3. po kilku dniach adhezja monocytow

4. monocyty transmigrują przez śródbłonek do intimy - błony wewnętrznej

5. dochodzi do ich proliferacji

6. pobieranie lipoprotein i wytwarzanie komórek piankowatych

7. z czasem komórki piankowe obumierają i uwalniają swoją zawartość do nekrotycznego rdzenia uszkodzenia

8. tworzą się złogi substancji lipidowych

• skutkami rozwijającej się blaszki miażdżycowej mogą być:

• aneurysm(tętniak) prawdziwy lub rzekomy-w którym blaszka miażdz uszkadza ściane naczynia i uwypukla się , może dojść do pęknięcia(zgodnie z prawem La Plasa napiecie tętnicy jest wprost porcjonalne do ciśnienia transmolarnego,promienia naczynia i grubości naczynia a więć jeśli tętniak powieksza się to rośnie promień naczynia,im b. rośnie promień tym spada grubość naczynia i ciśń transmolarne dochodzi do takich wartości że tętnica pęka)

• okluzja(zamknięcie) -blaszka pęka ,tworzy sie zakrzep który zmniejsza promień

• krytyczna stenosa- dochodzi prawie do całkowitego zamknięcia św naczynia

Blaszka miażdżycowa pokryta jest sródbłonkiem , mięsniówką gład proliferującą która jeszcze wytwarza wł kolagenowe a w srodku balszki są złogi tłuszczu i kom piankowate a włokna mięśniowe przerastają ten złóg.

63)bloki serca

1. blok przedsionkowo-komorowy

1. blok I stopnia

2. blok II stopnia

• typu Wenckebacha

• typu Mobitza

3. blok III stopnia

• bloki śródkomorowe

1. wrodzone

2. nabyte

3. ostry blok śródkomorowy

4. bloki przewlekłe

5. blok prawej odnogi pęczka przedsionkowo-komorowego

6. blok lewej odnogi pęczka przedsionkowo-komorowego

• bloki niezupełne

1. blok przedniej wiązki lewej odnogi pęczka przedsionkowo-komorowego

2. blok tylniej wiązki lewej odnogi pęczka przedsionkowo-komorowego


64)kwasica metaboliczna

1. addycyjna - przeładowanie organizmu substancjami kwaśnymi; przełądowanie kwasem mlekowym przy mięśniochwacie u koni, w niestrawności kwaśnej w żwaczu u krowy, przełądownie ciałami ketonowymi - ketoza u krów, u psów i ludzi przy cukrzycy (prowadzi do śpiączki cukrzycowej), przy głodzeniu

2. substrakcyjna - utrata włąsnych zasad (biegunki, niedrożność jelit)

3. Retencyjna - choroby nerek lub osłabienie, zmniejszone wydalenie przez nerki jonów wodorowych

Kwasica metabliczna zmniejsza resorbcję jonów Na → wzrost stężenia aldosteronu' toksyny lub leki hamujące aktywność anhydrazy węglanowej; hiperkaliemia (wzrost jonów K) wnikając do komórki powoduje wzrost wydalania H

Kompensacja kwasicy metabolicznej: zwiększona wentylacja płuc, przy addycyjnej lub retencyjnej kompensacja nerkowa; wzrost wentylacji płuc powoduje wzrost wydalania CO2 z organizmu


66)choroba von villebranda - to rodzaj skazy krwotocznej (są skazy naczyniowe mało istotne w weterynarii oraz skazy osoczowe do których należy ta choroba, ma podłoże genetyczne). Najczęściej występuje u psów, obserwujemy obniżony poziom czynnika von Willebranda (vWf), występuje u 70% dobermanów. Niedobor, brak lub zła budowa vWf, jest to wielkocząsteczkowa glikoproteina wytwarzana w megakariocytach i komórkach śródbłonka obecny w osoczu krwi i ziarnistościach alfa płytek krwi. To glikoproteina o złożonej budowie z dimerów tworzących multimery (małej średniej i dużej m.c.) Czynnik ten umożliwia adhezję płytek do ściany naczynia i ich agregację oraz jest nośnikiem dla czynnika VII. Choroba vWD występuje u 54 ras psów i mieszanek środkowo-europejskich. 3 typy:

1. typ I: wzór dziedziczenia autosomalny, niepełny dominujący, Homozygoty są letalne zamierają w życiu płodowym. Heterozygoty charakteryzują się obniżonym poziomem vWf. Występuje tu zmniejszona ilość wszystkich typów multimerów (30-60%). Jest chorobą o wysokiej zachorowalności i niskiej śmiertelności, często bez objawów klinicznych. Z nienanych przyczyn nie ma wybroczyn. Inne objawy w różnym nasileniu. Choroba może się zaostrzyć po wpływem infekcji wirusowych, szczepienia, stresu, zabiegu chirurgicznego → ostre krwotoki, których nie można zatamować. Nosicieli należy eliminować z puli genetycznej.

2. Typ II: to cięższa postać, dziedziczy się autosomalnie recesywnie, charakteryzuje się selektywnym niedoborem multimerów

3. typ III: najrzadsza i najcieższa postać, dziedziczy się autosomalnie recesywnie, całkowity brak multimerów vWf, występuje u terierów szkockich, kooikerhondje (psy na kaczki).


67)hemofilie

1. Hemofilia typu a - to niedobór czynnika VIII jako cecha sprzężona z płcią z chromosomem X, chorują samce, samiczki są nosicielami, chorują psy wielu ras, szczególnie: owczarki niemieckie, konie, koty, świnie. Choroba przebiega wśród objawów homeostazy wtórnej (krwotoki do jam ciała, wylewami krwawymi do jam stawowych z objawami w postaci kulawizn, krwiakami wewnętrznymi i zewnętrznymi, powstającymi w skutek zadziałania niewielkeigo urazu lub spontanicznie). U chorych psów poziom czynników nie przekracza 5% normy a u nosicieli 50% normy. Do zapewnienia odpowiedniej homeostazy wystarczy 25% normy.

2. Hemofilia typu B - niedobór czynnika IX, cecha sprzężona z płcią z chromosomem X, chorują samce, samiczki są nosicielami, objawy hemostazy wtórnej, choroba rzadko wystepuje u zwierząt, zanotowano ją u 20 ras psów i kotów, może mieć różny stopień nasilenia. U małych ras ma łagodny przebieg a ciężki u dużych

3. niedobór czynnika I - możę wystepwać jako afibronogemia, hipofibrynogenemia, dysfibrynogenemia

4. niedobór czynnika II - występuje u bokserów, objawy: krwawienie z nosa, okołopępkowem, słabo nasilone krwawienie z błon śluzowych

69)charakterystyzne elementy tarczycy psa

TARCZYCA

• jest gruczołem dokrewnym działającym pod kontrolą TSH

• jest wyjątkowym gruczołem, bo zatęża jodotyrozyny

• jak jodu jest za malo to pojawia się wole czyli hyperplastyczny stan, który potrafi nadrobić niedobór jodu czyli potrafi dostosować się o stanu niedoboru - hyperplazji gruczolu

• hormony tarczycy reguluja metabolizm białek, węglowodanów i tłuszczów

• czyli decyduje o metabolizmie substancji mających podstawowy wpływ na utrzymanie homeostazy energetycznej i wzrostu organizmu

CHARAKTERYSTYCZNE ELEMENTY TARCZYCY PSA

• u psow tarczyca powstaje z części gruczołowej - z części gardłowej endotermy, w ten sposób, że grupa komórek z grzbietowej części gardła wywędrowuje w kierunku grzbietowo-bocznym i z tych zachyłków tworzą się oba płaty tarczycy

• zdaża się, że przy usuwaniu tarczycy z przewodu okresu embrionalnego wywędrowuje grupa komórek dająca zawiązek tarczycy pomiędzy gardłem a płatem tarczycy powstaje dozgonnie u psów przewód gardłowo-tarczycowy, który się zasklepia i jest to cienkie pasmo włókniste

• czasem ten przewód pozostający w życiu postnatalnym jest miejscem wytwarzania pewnych białek i tworzenia się guzowatych form nienowotworowych

• gdy obmacujemy okolicę gardła u psa to wyczuwalne są guzy czyli rozrosty tkankowe, które latwo jest pomylić zaburzenia endokrynnez guzami tarczycy którymi nie są

• u psa można usunąc całą tarczycę i pies nie ginie!!

• w przeciwienstwie do innych zwierząt

• jeśli jest stan nowotworowy tarczycy to można ją spokojnie usunąc bo w czasie embriogenezy część zawiązków komórek tarczycy wędruje z rozwijającą się aborcją (?) do śródpiersia i pozostaje w stanie uśpionym przez całe życie zwierzęcia

• gdy tarczyca u psa zostanie usunięta to ta część kom., które wywędrowaly w okresie embrionalnym do śródpiersia ulega hyperplazji i naśladuje działanie tarczycy

• gdy zostanie usunieta tarczyca to z duzym prawdopodobieństwem pies przeżyje dzięki tej właśnie grupie komórek

• jednak należy pamiętać, że nie zawsze ta grupa komórek musi ulec hyperplazji


72)wole - hyperplastyczny przerost tarczycy

• wole jest to hiperplazja neoplastyczna powodująca powiększenie tarczycy

• powody rozwoju wola:

• niedobór jodu

• substancje wolotwórcze: tiouracyl, tiomocznik, orzeszki ziemne, rośliny krzyżowe

• nadmiar jodu w pokarmie

• defekty enzymatyczne biosyntezy hormonów tarczycy

• mechanizm rozwoju wola:

• jeśli dochodzi do spadku wydzielania hormonów tarczycy, mimowpływu TSH (hormon tyreotropowy) wówczas TSH zaczyna nadmiernie stymulować tarczycę i dochodzi do rozwoju wola

• postacie wola:

1. wole koloidowe

• dotyczy młodych i starszych zwierząt

• stan w którym wytwarzany jest nadmiar koloidu w pęcherzykach oraz zmniejszona jest endocytoza

• pęcherzyki są rozciągane koloidem i dochodzi do zmniejszenia unaczynienia

2. wole dyfuzyjne (rozsiane albo hyperplastyczne)

• pojawia się z niedoboru jodu

• rozwija się częściej u zwierząt nowonarodzonych od matek z deficytem jodu, bo łożysko (podobnie jak gruczoł mlekowy) naśladuje tarczycę - ma dużą zdolność zagęszczania jodu

• jeśli więc matka w końcowym okresie ciąży jest wystawiona na zmniejszoną ilość jodu, to łożysko nie jest w stanie go zagęszczać i płód również wystawiony jest na mniejszą ilość jodu, co predysponuje go do rozwoju wola

• innym powodem są tiocyjaniny zawarte w pokarmie u przeżuwaczy

• są to związki, które powstają z glikozydów cyjanogennych rozkładanych w żwaczu

• znajdują się one w bialej koniczynie, siemieniu lnianym, perzu

• kolejnym powodem jest wrodzony hypotyroidyzm u zwierząt młodych

• gdy w pokarmie matki jest niedobor jodu, u płodu rozwija się wole i dochodzi do przedłużenia ciąży, zaburzenia porodu i zatrzymania łożyska

• dotknięte tym są najczęściej źrebięta i jagnięta, cielęta w takiej sytuacji rodzą się nagie

3. wole z nadmiaru jodu

• dotyczy to klaczy i źrebiąt na terenach okołomorskich, które są wypasane na łąkach na które w czasie sztormów wyrzucane są duże ilości wodorostów, które silnie zagęszczają jod

• nadmiar jodu w pokarmie blokuje uwalnianie hormonów tarczycy

• jeśli nie są one uwalniane nie mogą zwrotnie hamować TSH, które z kolei pobudza nadmiernie tarczyce i rozwija się wole

4. wole wieloogniskowe (guzowate)

• występuje u starych koni, kotów, zdarza się też u psów

• z wyjątkiem kotów nie jest aktywne

• nie należy ich mylić z gruczolakami

• w odróżnieniu od nich guzy wolotwórcze nie są otorbione i powodują minimalny ucisk na otaczająca parenchymę

5. wole wrodzone (dyshormonalne)

• powstaje wskutek zaburzeń metabolicznych:

• defektu jodowania tyrozyny

• defektu dejodowania jodotyrozyny

• zaburzenia w syntezie i proteolizie tyreoglobuliny

• u pewnych ras bydła, szcególnie u owiec merynosow pojawia się takie zaburzenie genetyczne jako choroba autosomalna recesywna

• towarzyszący jej defekt enzymatyczny doprowadza do powstania wola

• w tym etapie wola gruczoł jest symetrycznie powiększony - dochodzi do hiperplazji komórek pęcherzykowych


75)moczówka prosta - DIABETES INSIPIDUS

• indisipidus - mocz hipotoniczny, mellitus- słodki mocz

• poliuria -przy cukrzycy, ale tu dodatkowo hypostenuria - obnizenie ciężaru właściwego moczu. Mocz jest rozrzedzony bo nie ma wazopresyny, która ma za zadanie stymulowac zwrotne wchłanianie wody

• może mieć 3 postaci:

• nerwowa:

• ucisk na część nerwową przysadki powoduje, że nie ma produkcji ADH (wazopresyny argininowej)

• pojawiają się objawy moczowki prostej czyli nadmiaru hipotonicznego moczu

• nerkowa

• stan w którym jest prawidłowa ilość ADH

• niemożność zagęszczania moczu wynika z braku w kanalikach dystalnych nerki cyklazy adenylowej

• przekaźnikiem dla ADH II jest cyklaza adenylanowa, która zwiększa ilość cAMP a ono uruchamia mechanizm doprowadzający do zagęszczania moczu

• jeżeli w nerkach nie ma cyklazy adenylanowej to pomimo obecności ADH nerka nie odpowiada

• nefrogenna odwracalna moczówka prosta:

• w przypadkach zaburzeń nerkowych w organizmie zatrzymuje P

• przy chorobach nerkowych nie ma rozkładu PTH-parathormonu w nerce

• aby odróżnić postać nerkową od nerwowej:

• podajemy ADH (najczęściej psu)

• jeżeli jest to postać nerkowa to w odpowiedzi na podaną wazopresynę dochodzi do wzrostu ciężaru właściwego moczu (zagęszczenie)

w postaci nerkowej nic to nie zmienia bo i tak nie ma cyklazy adenylowej


77)anemia u kotów

PRZEBIEG CHOROBY

   Podobnie jak w przypadku zakażeń HIV u ludzi, w FAIDS rozróżniamy 3 stadia:

• stadium początkowe (ostre)

• stadium latentne (bezobjawowe nosicielstwo)

• stadium końcowe (terminalne)

   Stadium początkowe. Występuje bezpośrednio po wniknięciu wirusa do organizmu kota. W tym czasie wirus dostaje się do krwi, atakuje białe krwinki (leukocyty) i wraz z krwią dociera do każdego organu i tkanki. Ponieważ wirus niszczy krwinki, obserwujemy silny spadek ich liczby.
   Zwykle towarzyszy temu niewielka gorączka, posmutnienie i nieznaczne powiększenie węzłów chłonnych. Jednak objawy te trwają krótko (1-2 dni) i szybko mijają samoistnie, najczęściej niezauważone przez właściciela kota.
   To stadium choroby trwa zwykle 4-6 tygodni.
 
   Stadium bezobjawowego nosicielstwa (latentne). W tym okresie, który może trwać nawet kilkanaście lat, nie występują żadne objawy choroby, nie ma już także zmian we krwi - ilość białych krwinek szybko powraca do normy. Wykrycie tego stadium podczas badania klinicznego czy poprzez standardowe badania krwi nie jest niestety możliwe.
   Jednak przez cały ten czas wirus powoli niszczy układ odpornościowy kota aż do dochodzi do sytuacji, w której spadek odporności jest tak silny, że rozpoczyna się trzecie stadium choroby.
 
   Stadium końcowe (właściwego FAIDS). To stadium choroby pojawia się kiedy zakażony kot ma około 5-10 lat. W tym momencie układ immunologiczny kota nie funkcjonuje już prawidłowo bowiem wirus zniszczył jedne z najważniejszych komórek tego systemu - tzw. limfocyty CD4+. Powoduje to niezwykłą wrażliwość organizmu ma wszystkie infekcje - bakteryjne, grzybicze czy pasożytnicze. Często są to tzw. infekcje oportunistyczne czyli zakażenia wywoływane przez zarazki, które u zdrowego kota są zupełnie niegroźne, bowiem jego układ odpornościowy bez problemu je niszczy.
   Obserwujemy zakażenia przewodu pokarmowego, układu oddechowego, skóry i uszu. Może także dojść do rozwoju niektórych rodzajów nowotworów.

79)teorie nowotworzenia (kilkanascie)


1. mechanizm nieadekwatnego nadzoru immunologicznego - komórki nowotworowe mają zmniejszoną ekspresje antygenów na powierzchni komórek, ale posiadają one dwa specyficzne dwa białka nazwane gen Real i H60. Komórki NK mają na swojej powierzchni receptor G2D, rozpoznają te białka i niszczą odpowiednie komórki.

2. Pojawienie się nowotworów złośliwych odznacza się wysokim wskaćnikiem przerzutów, zwiększoną ekspresją 3 genów kodujących fibronektyne, tymozynę B, białko RhoC. Na powierzchni znajduje się wiele białek umożliwiajacych metastazę

3. Mechanizm zaburzeń metylacji - pewne geny, jeśli nie są zmetylowane powodują neoplazję, a zmetylowane tracą zdolność do nowotworzenia np.: MGMT w komórkach okreżnicy lub nabłonkowych, umożliwia naprawe DNA, co wiąże się z proliferacją i nowotworzeniem. Zmetylowany gen jest niegroźny.

4. Zwięksozna ekspresja białek HSP (białka szoku cieplnego) - przy nowotworzeniu najwazniejsze jest białko HSP70. Przy wystawieniu komorki na sytuacje chorobotwórcze m in dochodzi do zwiękosznej ekspresji tego białka → naruszenie szkieletu → nowotworzenie

5. Mutacje w genach supresorowych (p21, p53, p61, p73, rb, apc, gen von hipellando)

6. zwiększona angiogeneza - ekspresja dwóch białek: angiopoetyny 2 i VEGF → proliferacja komórek śródbłonka → komórka wytwarza angiopoetyne 1 hamującą proliferacje → ponowna proliferacja naczyń

7. Mechanizm związany z aktywacją telomerazy - nieczynna telomeraza zostaje aktywowana → to napędza liczne podziały komórkowe → neplazja

8. są 3 geny odpowiadające za prawidłowe ułożenie warsw komórek w skórze czy śluzówce. Mutacja w tych genach powoduje dezorganizacje tych warstw, typowego dla nowotworzenia

9. Mechanizm w mutacjach komórek macierzystych - powstają komórki które albo nie spełniają swojej funkcji, albo przestają się dzielić

10. Teoria klonalna

1. nowotwory monoklonalne - nowotwór rozwija się głównie w układzie hemopoetycznym, tyczy się jednego układu. Jeśli działa dużo karcinogenu może przekształcić się w poliklonalną. Przykładem tych nowotworów jest kocia białaczka

2. nowotwory poliklonalne - rozwijają się w kilku układach naraz np.: białaczka u bydła

11. Teoria zaburzeń cyklu komórkowego - chromosom X u osobnika żeńskiego zawiera gen kodujący rozwój mięśniaka gładkokomórkowego w macicy, nowotwór monoklonalny.

12. Teoria zaburzeń cyklu komórkowego - dochodzi do mutacji w cyklinach i kinazach zależnych od cyklin, dochodzi do szybszego obrotu cyklu komórkowego

13. Bakteryjny mechanizm nowotworzenia - H. Pylori

14. Proteinazy i inwazyjnść - jeden z mechanizmów nowotworzenia mówi że komóeka nowotworowa muso wytwarzać urokinazę, katepsyny, metaloproteinazy rozkłądające podścielisko żeby komórki nowotworowe i naczynia znalazły miejsce

15. Mechanizm oparty o zwiększoną ekspresję białek antyapoptotycznych

16. teoria złego otoczenia

17. Teoria piętnowania genów

18. Mechanizm powtarzających się stanów zapalnych


80)definicja wykładowa nowotworów

1. to nowy, niekontrolowany, progresywny, nieuzasadniony, niezależny proces o zmiennym zachowaniu i różnych przyczynach. Aby nowotwór zaistniał musi dojść do zmiany podścieliska tkanki/-ek, składu czynników wzrostu, śródbłonka otaczajacego komórki, w której tworzy się nowotwór

2. nienormalna masa komórek o nieskoordynowanym podziale, postępujacym mimo zaprzestania działąnia czynnika przyczynowego

3. wynik nagromadzonych się mutacji

82)Markery nowotworów:

1. w komóekach jajnika inhibina oznaczana radioimmunologicznie rośnie w nowotworach,

2. hormon antymileriański (podwyżśzony w nowotworach jajników),

3. antygen PSA w nowotworach jąder,

4. poziom p53 w nowotworach płuc,

5. fosfateny (guzy jąder, prostaty)




5

---