MARSZ ALERGICZNY

Choroby alergiczne stanowią
obecnie jeden z ważniejszych
problemów medycyny.
Odsetek chorych w krajach
europejskich sięga ponad 30%
i ciągle wykazuje tendencję
wzrostową [1]. Według opinii
Światowej Organizacji Zdrowia
(WHO) choroby alergiczne
zalicza się do grupy chorób
cywilizacyjnych, a na liście
stwarzanych zagrożeń alergie
zostały sklaasyfikowane
na czwartej pozycji
po nowotworach,
chorobach układu
krążenia i AIDS.

prof. dr hab. n. med. Bożena Cukrowska

Zakład Patologii, Instytut „Pomnik – Centrum Zdrowia Dziecka”

SŁOWA KLUCZOWE: alergia, atopowe zapalenie skóry, astma, karmienie piersią, profilaktyka

OD ALERGII POKARMOWEJ

DO ASTMY OSKRZELOWEJ

13

›

luty 2017

‹

Alergologia

ALERGIA – EPIDEMIA XXI W.

Najwięcej zachorowań występuje w krajach wysoko-
rozwiniętych, szczególnie w dużych aglomeracjach
miejskich. Prognozy WHO wskazują, iż utrzymanie się
obserwowanego tempa przyrostu zachorowań spowo-
duje zrównanie populacji zdrowych z populacją osób
chorych w 2020 r. Badania przeprowadzone w Polsce
umiejscawiają nasz kraj wśród społeczeństw o wyso-
kiej zachorowalności na alergię. Badanie ECAP (Epi-
demiologia Chorób Alergicznych w Polsce) obejmujące
8921 osób podzielonych na 3 grupy wiekowe (6–7 lat, 13–14 lat
i 20–24 lata) wykazało, że ok. 40% Polaków cierpi na
okresowe lub przewlekłe objawy chorób alergicznych o róż-
nej manifestacji klinicznej: alergiczny nieżyt nosa (ANN),
astmę, atopowe zapalenie skóry (AZS) [2].

MARSZ ALERGICZNY – DEFINICJA

Alergia pokarmowa i AZS to często pierwsze objawy cho-
roby alergicznej występujące u niemowląt. Uważa się,
że ok. 30–40% dzieci z AZS rozwinie astmę oskrzelową
do 3.–4. r.ż., a przy obciążeniu rodzinnym odsetek ten
wzrasta nawet do 80%. Tę naturalną postępującą wraz
z wiekiem ewolucję chorób alergicznych określa się ter-
minem marszu alergicznego [3]. Marsz alergiczny to pro-
ces, który dotyczy zarówno zmiany manifestacji narządo-
wej (układowej) alergii, jak i zmiany alergenów, na które
uczulony jest pacjent. Typowym przykładem marszu aler-
gicznego jest więc nie tylko przejście AZS w astmę, ale
również nabywanie tolerancji na alergeny pokarmowe
i narastanie uczulenia na alergeny powietrznopochodne.

ALERGIA POKARMOWA I ATOPOWE
ZAPALENIE SKÓRY – PIERWSZY KROK
MARSZU ALERGICZNEGO

Alergia pokarmowa występuje u ok. 4–8% dzieci oraz
u ok. 2–4% dorosłych [4]. Pojawia się jako pierwszy objaw
choroby alergicznej we wczesnym dzieciństwie. Objawy
alergii na pokarmy mogą być zróżnicowane, najczęściej
dotyczą skóry (AZS), przewodu pokarmowego (wymioty,
ulewania, biegunki) oraz układu oddechowego (zapa-
lenia oskrzeli ze świstami). Metaanaliza badań przepro-
wadzona w 2016 r. wykazała, że uczulenie na pokarmy
(szczególnie mleko i jajka) we wczesnym dzieciństwie
zwiększa ryzyko zachorowania:

e

na AZS w 1. r.ż.,

e

na AZS, ANN i astmę u dzieci do 12. r.ż.,

e

na astmę u dorosłych do 22. r.ż. [5]

Przytoczona metaanaliza nie odpowiada na pytanie,
które z dzieci uczulonych na pokarmy znajdą się w gru-
pie ryzyka zachorowania na astmę. Obserwacja natu-
ralnego przebiegu alergii pokarmowej może przynieść
pewne wyjaśnienie. Zdecydowana większość dzieci

nabywa tolerancję na pokarmy w ciągu kilkunastu mie-
sięcy po wprowadzeniu diety eliminującej alergeny.
Badania zespołu prof. Macieja Kaczmarskiego obejmu-
jące 291 dzieci z alergią na białka mleka krowiego wyka-
zały, że 72,9% z nich rozwija tolerancję do 5. r.ż., średnio
po 16 miesiącach stosowania diety bezmlecznej. Czynniki
predysponujące do „przetrwałej” alergii pokarmowej to:

e

IgE-zależny charakter alergii,

e

występowanie chorób alergicznych w rodzinie [6].

Wśród dzieci, które nie tolerowały mleka, po 16-miesięcz-
nej obserwacji zdecydowana większość miała objawy
AZS (ponad 70%). Ten wynik wpisuje się w obserwacje
innych badaczy, którzy podkreślają, że alergia pokar-
mowa może stanowić czynnik ryzyka zachorowania
na astmę, jeżeli objawia się AZS [3].

AZS – CZYNNIK RYZYKA ASTMY
OSKRZELOWEJ

AZS to jedna z najczęściej występujących chorób skóry
wieku dziecięcego. Szacuje się, że w Europie chorzy
na AZS stanowią 10–20% populacji dziecięcej do 1. r.ż.,
6–8% dzieci starszych oraz ok. 6% dorosłych, przy czym
60% dzieci chorujących na AZS w wieku szkolnym rozwija
AZS w 1. r.ż., a 45% do 6. m.ż. [7]

Badania przeprowadzone w Polsce przez Kamer i wsp.

wskazują, że odsetek niemowląt chorujących na AZS
w pierwszych sześciu miesiącach wynosi 17,3% [8]. Zde-
cydowana większość z nich wykazuje uczulenie na białka
mleka krowiego i jaja. Analiza przeprowadzona przez
nasz zespół badawczy z wykorzystaniem panelu 26 aler-
genów w grupie dzieci z AZS do 2. r.ż. również pokazała,
że oprócz uczulenia na białka jaja (60% badanych) i mleka
(24%), dzieci są często uczulone na orzechy laskowe (30%),
mąkę pszenną (20%), ziemniaki (26%), dorsza (18%). Oprócz
uczulenia na alergeny pokarmowe dzieci wykazywały
uczulenie na roztocza (12%), pyłki traw (10%), brzozę (10%)
oraz kota i psa (po 8%) [9].

Liczne badania potwierdzają, że AZS to czynnik ryzyka

astmy oskrzelowej. Analiza 13 badań prospektywnych
wykonana przez Hulst i wsp. wykazała, że ok. 30% dzieci
z AZS zachoruje na astmę w wieku 6 lat. Najbardziej nara-
żone na rozwój astmy są dzieci z AZS IgE-zależnym, u któ-
rych [3, 11]:

14

›

Pediatria dla Rodziców

‹

Alergia pokarmowa
występuje u ok. 4–8% dzieci
oraz u ok. 2–4% dorosłych

z antygenami zewnętrznymi. Bakterie zasiedlające prze-
wód pokarmowy stanowią jeden z pierwszych antygenów
indukujących mechanizmy obronne, uszczelnienie bariery
jelitowej, tolerancję immunologiczną oraz procesy regulu-
jące odpowiedź proalergiczną lub prozapalną [15].

Na kształtowanie mikrobioty jelitowej niemowląt ma

wpływ wiele czynników: mikrobiom matki, długość trwania
ciąży, sposób porodu, otoczenie szpitalne, dieta dziecka
i matki, długość hospitalizacji i stosowane leki, np. anty-
biotyki [16]. Uważa się, że optymalny skład mikrobioty
mają niemowlęta zdrowych matek, nieużywających leków
i szkodliwych używek, urodzone o czasie, drogami natury
i karmione piersią. W jelitach noworodka urodzonego
drogą naturalną w pierwszej dobie życia dominują względ-
nie beztlenowe bakterie Escherichia coli i

enterokoki

,

które namnażają się w bogatym w tlen przewodzie pokar-

e

pierwsze objawy wystąpiły poniżej 2. r.ż. (ryzyko za-
chorowania trzykrotnie wyższe w porównaniu z dziećmi
starszymi),

e

przebieg kliniczny jest ciężki (wysoki indeks

SCORAD

),

e

objawy utrzymują się powyżej 2. r.ż.,

e

współistnieje uczulenie na alergeny „niepokarmowe”,
szczególnie uczulenie na kota i roztocza,

e

obecna jest mutacja genu kodującego filagrynę (białko
tworzące barierę naskórkową).

PROGRAMOWANIE MIKROBIOTYCZNE
I ŻYWIENIOWE A ROZWÓJ ALERGII

Choroby alergiczne występują u osób z predyspozy-
cją genetyczną, ale tendencja wzrostowa alergii w popu-
lacjach o podobnym genotypie świadczy o znacznej roli
czynników środowiskowych w aktywacji procesów aler-
gicznych. Obecnie uważa się, że za wzrost zachorowalno-
ści na alergię odpowiada zachodni styl życia, czyli zwięk-
szony reżim higieniczny, częste stosowanie antybiotyków,
nieliczne rodziny, zmiana nawyków żywieniowych (stoso-
wanie półproduktów), urbanizacja i coraz mniejszy kontakt
z naturą. Nie bez znaczenia jest również wzrost liczby cięć
cesarskich (w Polsce to ok. 30% porodów), który pozy-
tywnie koreluje ze wzrostem zachorowalności na alergię
pokarmową oraz astmę oskrzelową. Pierwotnie uważano,
że zachodni styl życia doprowadza do zmniejszonego
kontaktu z drobnoustrojami patogennymi, które akty-
wują reakcje przeciwzapalne i hamują rozwój procesów
proalergicznych (tzw. teoria higieniczna rozwoju alergii)
[12]. Obecnie teoria higieniczna uległa modyfikacji w kie-
runku teorii mikrobiotycznej [13]. Teoria mikrobiotyczna
zakłada, że podstawowe znaczenie w rozwoju procesów
regulujących odporność i rozwój tolerancji immunologicz-
nej na alergeny mają mikroorganizmy (głównie bakterie)
fizjologicznie zasiedlające przewód pokarmowy (dawniej
mikroflora jelitowa, obecnie mikrobiota jelitowa lub mikro-
biom jelitowy, jeżeli bakterie identyfikowano za pomocą
kompleksowych metod molekularnych).

Mikrobiota jelitowa pełni wiele funkcji, wpływając

na metabolizm organizmu, syntezę witamin, trawienie
i przyswajanie składników odżywczych, rozwój narzą-
dów, ze szczególnym uwzględnieniem barier błon śluzo-
wych oraz rozwój i działanie układu odpornościowego
(tabela 1). Uważa się, że mikrobiota przewodu pokarmo-
wego programuje układ odpornościowy dziecka, wpły-
wając na jego stan zdrowia w późniejszych latach [14].
Szczególnie ważnym etapem dla programowania mikro-
biotycznego są okres ciąży i noworodkowo-niemowlęcy.
Noworodek rodzi się ze zwiększoną aktywnością proaler-
gicznego

profilu cytokinowego

Th2, a jego układ immu-

nologiczny pomimo wykształcenia organów limfatycznych
jest niedojrzały. Limfocyty noworodka określane są jako
komórki „naiwne”, tj. pozbawione wcześniejszego kontaktu

15

›

luty 2017

‹

AZS to jedna z najczęściej
występujących chorób skóry
wieku dziecięcego.

Alergologia

mlecznych za pomocą komórek dendrytycznych zlokali-
zowanych w przewodzie pokarmowym [21]. Mleko kobiece
jest więc naturalnym synbiotykiem modulującym kształto-
wanie mikrobioty jelitowej. Stwierdzono, że mleko kobiet
po cięciu cesarskim zawiera mniejszą liczbę bifidobakterii
w porównaniu z mlekiem kobiet po porodach naturalnych.
Natomiast antybiotykoterapia w okresie ciąży i laktacji dra-
stycznie obniża w mleku liczebność probiotycznych bak-
terii z rodzaju Lactobacillus i Bifidobacterium [22]. Kształto-
wanie mikrobioty jelitowej zależy od diety i trwa pierwsze
2.–3. lata życia. Potwierdzono, że wyłączne karmienie pier-
sią przez co najmniej trzy miesiące obniża ryzyko zacho-
rowania na AZS, nawet u dzieci obciążonych genetycznie
[23]. Nie potwierdzono jednak korzystnego profilaktycz-
nego wpływu karmienia piersią na rozwój astmy.

Rodzaj pokarmu, które przyjmuje dziecko, z jednej

strony kształtuje mikrobiom jelitowy, z drugiej może bez-
pośrednio indukować rozwój tolerancji pokarmowej. Bada-
nie PASTURE (ang. Protection against Allergy – STUdy
in Rural Enviroments) z 2014 r. wykazało, że im mniej zróż-
nicowana dieta w 1. r.ż. dziecka, tym większe prawdopo-
dobieństwo zachorowania na alergię pokarmową w wieku
czterech, pięciu i sześciu lat [24]. Wykazano również,
że wprowadzenie do diety niemowląt nowego pokarmu
uzupełniającego skutkowało obniżeniem o 26% często-

mowym noworodka i stwarzają warunki do dalszej kolo-
nizacji bakteriami z rodzaju Bifidibacterium, Lactobacil-
lus, Bacteroides i Clostridium. Bifidobakterie (typowa
mikrobiota niemowląt karmionych piersią) pojawiają się
dopiero w 2. d.ż. Korzystnym efektem obserwowanym
u noworodków z porodów drogami natury jest zmniejsza-
nie się już w 3. d.ż. liczebności bakterii z rodzaju Clostri-
dium na korzyść Bifidobacterium [17]. Od 2. tyg.ż. u dzieci
karmionych piersią

bifidobakterie

dominują w przewo-

dzie pokarmowym. U jednodniowych noworodków z cięć
cesarskich wykazano dominację mikroorganizmów kolo-
nizujących skórę matki. Obserwowano u nich również
zmniejszenie liczby Escherichia coli oraz Bacteroides fra-
gilis, natomiast częściej izolowano Clostridium difficile oraz
bakterie pochodzące ze środowiska szpitalnego (w tym
szczepy antybiotykooporne). U trzydniowych noworod-
ków urodzonych z cięć cesarskich pomimo karmienia pier-
sią nadal nie obserwowano obecności bifidobakterii [18].
Dysbioza w okresie noworodkowym powadzi do zaburze-
nia homeostazy mikrobiotycznej w późniejszych miesią-
cach i latach (niewykluczone, że przez całe życie). U dzieci
urodzonych z cięcia cesarskiego zmiany mikrobioty (obni-
żoną bioróżnorodność mikrobioty oraz opóźnioną i mniej-
szą liczebnie kolonizację bakteriami Bacteroidetes) stwier-
dzono po 3., 6., 12., a nawet 24. m.ż. [19]

Korzystny wpływ na rozwój mikrobioty jelitowej ma mleko

matki. Pokarm kobiecy zawiera unikalne

oligosacharydy

o właściwościach prebiotycznych, oporne na działanie
enzymów trawiennych, których metabolizm w jelicie gru-
bym selektywnie indukuje namnażanie się bifidobak-
terii oraz powoduje wzrost stężenia krótkołańcucho-
wych kwasów tłuszczowych i obniżenie pH stolca [20].
W mleku kobiecym oprócz naturalnych prebiotyków
obecne są liczne bakterie o działaniu probiotycznym.
Bakterie te najprawdopodobniej pochodzą z mikrobioty
jelitowej matki, skąd są transferowane do gruczołów

Tab. 1. Wpływ mikrobioty na przewód pokarmowy, metabolizm ogólnoustrojowy i układ immunologiczny

Przewód pokarmowy

Rozwój bariery jelitowej (uszczelnianie nabłonków, tworzenie połączeń międzynabłonkowych)
Aktywacja enzymów trawiennych
Wpływ na perystaltykę i przyswajanie składników odżywczych
Aktywacja układu neuro-endokrynnego i osi jelito-mózg

Przewód pokarmowy

Metabolizm kwasów żółciowych, bilirubiny i cholesterolu
Metabolizm kwasów tłuszczowych (produkcja SCFA)
Produkcja witamin (witaminy K i witamin B)
Metabolizm enzymów karcynogennych (np. ureaza, beta-glukuronidaza)

Przewód pokarmowy

Tworzenie „pierwszej linii obrony” (produkcja bakteriocyn, nadtlenku wodoru, kwasów obniżających
pH, aktywacja produkcji śluzu i defenzyn przez nabłonki jelitowe, aktywacja produkcji sekrecyjnych
przeciwciał IgA)
Rozwój i dojrzewanie układu immunologicznego związanego z błonami śluzowymi (GALT i MALT)
Indukcja tolerancji immunologicznej
Regulacja profilu cytokinowego Th1/Th2

GALT – ang. Gut Associated Lymphoid Tissue
MALT – ang. Mucosa Associated Lymphoid Tissue

16

›

Pediatria dla Rodziców

‹

Probiotyki, żywe bakterie
z jednej strony modulują skład
mikrobioty jelitowej, z drugiej
bezpośrednio wpływają
na układ odpornościowy.

e

wprowadzanie do diety niemowląt ryb,

e

nie należy eliminować z diety potencjalnych alerge-
nów w 1. r.ż.

Dodatkowo zaleca się [27]:

e

ograniczenie antybiotykoterapii u matek w ciąży i kar-
miących oraz u niemowląt,

e

wykonywanie cięć cesarskich wyłącznie ze wskazań
lekarskich,

e

większy kontakt z naturą, mniejszy reżim higieniczny.

W 2015 r. Światowa Organizacja Alergii (WAO, ang. World
Allergy Organization) wydała zalecenia dotyczące stoso-
wania probiotyków w chorobach alergicznych [28]. Pro-
biotyki, żywe bakterie z jednej strony modulują skład
mikrobioty jelitowej, z drugiej bezpośrednio wpływają
na układ odpornościowy. WAO sugeruje podawanie pro-
biotyków w celu prewencji pierwotnej w rodzinach ryzyka
(obciążenie rodzinne alergią) w okresie prenatalnym
(u kobiet w ciąży) i postnatalnym (u matek karmiących
i niemowląt). Zalecania zostały wydane na podstawie
metaanalizy 21 badań klinicznych kontrolowanych pla-
cebo (badaniami objęto ponad 4 tys. dzieci, okres obser-
wacji po suplementacji do dziewięciu lat), która wykazała
obniżenie ryzyka AZS, ale nie astmy. Brak jest obecnie
wytycznych dotyczących stosowania probiotyków w pro-
filaktyce wtórnej, np. u dzieci z AZS. Pomimo wykazania
korzystnych efektów suplementacji na przebieg kliniczny,
brak jest badań prospektywnych analizujących wpływ
probiotyków na rozwój astmy.

WAO podkreśla, że działanie antyalergiczne probio-

tyków jest szczepozależne, więc powinno się stosować
szczepy bakterii o udowodnionych klinicznie efektach
profilaktycznych. Szczepem mającym największą liczbę
badań klinicznych jest Lactobacillus rhamnosus GG (LGG).

ści wystąpienia astmy w 6. r.ż. Podobnie w opublikowa-
nym badaniu LEAP (Learning Early about Peanut Allergy)
stwierdzono, że wczesne (4.–6. m.ż.) wprowadzanie
do diety małych dawek potencjalnego alergenu (w tym
przypadku orzeszków ziemnych) zmniejsza o 80% rozwój
alergii na ten alergen [25].

DZIAŁANIA HAMUJĄCE MARSZ
ALERGICZNY – PROFILAKTYKA
CHORÓB ALERGICZNYCH

Działania profilaktyczne w alergii skierowane są na

indukowanie tolerancji immunologicznej poprzez wpływ
na programowanie żywieniowe i mikrobiotyczne (ryc. 1).
Profilaktyka pierwotna skierowana jest do populacji osób
zdrowych (w okresie pre- i/lub postnatalnym), a jej celem
jest zapobieganie wystąpienia choroby alergicznej. Pro-
filaktyka wtórna adresowana jest do chorych i zmierza
do zahamowania procesu chorobowego w momencie
pojawienia się pierwszych objawów alergii (alergia pokar-
mowa, AZS).

Działania dietetyczne mające na celu profilaktykę pier-

wotną alergii obejmują [26]:
1. w okresie ciąży i laktacji

e

zbilansowaną i zróżnicowaną dietę,

e

wzbogacanie diety w ryby,

e

nie zaleca się eliminacji z diety potencjalnych alerge-
nów;

2. w okresie postnatalnym

e

wyłączne karmienie piersią przez minimum cztery
miesiące,

e

u dzieci z grup ryzyka niekarmionych piersią lub do-
karmianych mieszankami stosowanie mieszanek
hydrolizowanych w pierwszych 4. m.ż.,

e

wprowadzanie pokarmów uzupełniających od 17.
tyg., najpóźniej w 26. tyg.ż.,

Rycina 1. Schemat znaczenia programowania żywieniowego i mikrobiotycznego w profilaktyce chorób alergicznych

Programowanie żywieniowe

Programowanie mikrobiotyczne

Programowanie immunologiczne

Rozwój tolerancji immunologcznej

Prewencja alergii i zahamowanie marszu alergicznego

17

›

luty 2017

‹

Alergologia

Wyniki tych badań wykazują jednak, że efekty kliniczne
podawania LGG są odmienne w różnych populacjach.
Jedynie w populacjach skandynawskich (Norwegii i Fin-
landii) obserwowano korzystny wpływ podawania LGG pre-
i postnatalnie, który skutkował zmniejszeniem częstości
występowania AZS po dwóch latach obserwacji [31, 32].
Natomiast stosowanie LGG w populacji niemieckiej nie
miało wpływu na zachorowalność na AZS (odsetek dzieci
w grupie z interwencją i grupie kontrolnej był podobny),
indukowało natomiast wzrost zachorowalności na powta-
rzające się (≥ 5 w roku) spastyczne zapalenie oskrzeli [33].
Podobne wyniki obserwowano, gdy stosowano szczep
LGG u dzieci z AZS. Korzystny wpływ na przebieg kliniczny
AZS obserwowano jedynie w populacji fińskiej [34]. Brak
skuteczności LGG w leczeniu AZS wykazano natomiast
w populacji niemieckiej i holenderskiej [35, 36].

W świetle powyższych danych wydaje się zasadne stwier-

dzenie, że efektu działania szczepu probiotycznego w jed-
nej populacji nie powinno się przenosić na inną popula-
cję [30]. W populacji polskiej jedynymi probiotykami,
których skuteczność w chorobach alergicznych została
potwierdzona badaniami klinicznymi, są szczepy Lactoba-
cillus rhamnosus (dawniej casei) ŁOCK 0900, Lactobacil-
lus rhamnosus (dawniej casei) ŁOCK 0908 i Lactobacillus
casei (dawniej paracasei) ŁOCK 0919 [37]. Szczepy ŁOCK
pochodzą od zdrowych niemowląt polskich i spełniają
wymagania stawiane bakteriom probiotycznym [38]. Efekt
kliniczny mieszaniny szczepów oceniono w randomizo-
wanym, podwójnie zaślepionym badaniu z grupą kontro-
lną, którym objęto dzieci do 2. r.ż. z AZS [39]. Poprawa
stanu klinicznego w grupie dzieci z alergią IgE-zależną
po trzech miesiącach leczenia była obserwowana u 93%
dzieci przyjmujących probiotyki, podczas gdy w gru-
pie kontrolnej u 54%. Dwuletnia obserwacja wykazała,
że niezależnie od typu alergii suplementacja szczepami
ŁOCK istotnie statystycznie obniżała indeks SCORAD
tylko w grupie przyjmującej probiotyki oraz indukowała
szybszy rozwój tolerancji na białka mleka krowiego [40].
Szczepy ŁOCK nie mają jednak badań potwierdzających
ich znaczenie w profilaktyce pierwotnej alergii.

PODSUMOWANIE

1. W ostatnich dekadach obserwuje się wzrost zachoro-

wań na choroby alergiczne w społeczeństwach wyso-
korozwiniętych, który może być skutkiem zaburzenia
homeostazy mikrobioty jelitowej w okresie noworod-
kowo-niemowlęcym.

2. Optymalny skład mikrobioty jelitowej mają dzieci uro-

dzone o czasie, drogami natury, karmione piersią,
które wychowywane są bez nadmiernego reżimu
higienicznego, antybiotykoterapii, w bliskim kontakcie
z naturą. U tych dzieci ryzyko zachorowania na cho-
roby alergiczne jest mniejsze.

prof. dr hab. n. med. Bożena Cukrowska

Zakład Patologii, Instytut „Pomnik – Centrum Zdrowia Dziecka”

3. Marsz alergiczny to rozwój choroby alergicznej od aler-

gii pokarmowej (atopowego zapalenia skóry) do astmy
oskrzelowej.

4. Działania profilaktyczne w alergii mają na celu indu-

kowanie tolerancji immunologicznej poprzez wpływ
na programowanie żywieniowe i mikrobiotyczne.

5. Odpowiednie postępowanie dietetyczne (karmienie

piersią, wprowadzanie zróżnicowanych pokarmów
uzupełniających) w 1. r.ż. zmniejsza ryzyko zachorowa-
nia na alergię, głównie atopowe zapalenie skóry.

6. Światowa Organizacja Alergii (WAO) zaleca również

stosowane probiotyków w prewencji pierwotnej aler-
gii. Probiotyki podawane pre- i postnatalnie zmniejszają
ryzyko zachorowania na atopowe zapalenie skóry.

7. Efekt działania probiotyków jest szczepozależny oraz

zależy od populacji, w której jest stosowany. Jedyne
probiotyki przebadane w grupie polskich dzieci z aler-
gią to mieszanina szczepów Lactobacillus ŁOCK 900,
908 i 919, która korzystnie wpływa na przebieg kli-
niczny atopowego zapalenia skóry.

Bibliografia załączona do artykułu dostępna w redakcji:
paulina [e-mail]

Słownik pojęć

SCORAD

skala oceniająca nasilenie procesu
chorobowego w AZS

profil cytokinowy

cytokiny to białka wpływające
na wzrost, namnażanie i pobudzenie
komórek biorących udział
w odpowiedzi odpornościowej
oraz komórek krwiotwórczych;
gdy w organizmie tworzy się proces
patologiczny ilość cytokin może
wzrosnąć lub zmaleć; określenie
zmian charakterystycznych
dla danej jednostki chorobowej
pozwala stworzyć profil cytokinowy

enterokoki

bakterie będące jednym z głównych
czynników zakażeń szpitalnych;
najczęściej wywołują zakażenia układu
moczowego, zakażenia ran, sepsę

oligosacharydy

cukry zbudowane z kilku
lub kilkunastu cząsteczek cukrów
prostych połączonych wiązaniami
glikozydowymi

bifidobakterie

jedne z najważniejszych
drobnoustrojów zasiedlających
przewód pokarmowy, a także błony
śluzowe jamy ustnej i dróg rodnych,
stanowią największą grupę mikroflory
jelitowej noworodka w okresie
karmienia mlekiem matki

18

›

Pediatria dla Rodziców

‹