270 Medycyna Wet. 2007, 63 (3)
Artyk rz g d y
Znaczenie ptasiej grypy i gąbczastej encefalopatii
bydła w występowaniu zachorowań u ludzi
MARIAN TRUSZCZYŃSKI, ELŻBIETA SAMOREK-SALAMONOWICZ, MIROSŁAW P. POLAK
Państwowy Instytut Weterynaryjny  Państwowy Instytut Badawczy, AI. Partyzantów 57, 24-100 Puławy
Truszczyński M., Samorek-SaIamonowicz E., PoIak M. P.
Significance of avian influenza and bovine spongiform encephalopathy in human diseases
Summary
There is a wide range of differing opinions relating to assessing the risk of zoonotic pathogens which cause
avian influenza (AI) and bovine spongiform encephalopathy (BSE), and, in the case of humans, variants of
Creutzfeldt-Jakob disease (vCJD) and influenza. The aim of the study was to analyze the most essential
publications in this field. It compared the number of cases of disease and death in animals and humans and
presented the variety of mechanisms within influenza viruses as well as the consequences of their adaptations
in relation to both birds and humans. The study concluded that subtype H5N1 of the influenza virus was the
cause of the pandemic influenza in domestic and wild birds which started in 2003, is still continuing, and has
so far caused the death of over 200 million domestic birds and an undefined number of wild birds, but that it
is not a danger to humans to such a degree as subtypes H1N1, H2N2 and H3N2. These subtypes caused the
death of about 50 million, 1 million, and over 700 000 humans during respective outbreaks in the 20th century.
The present situation, related to the H5N1 strain has, on the other hand, only caused 129 deaths so far with the
most recent cases of mortality occurring in Asia, Turkey and Egypt. As far as BSE is concerned, cases of
transmitting the prion which causes vCJD from cattle to man have been much fewer, with the highest
numbers in the past 20 years occurring in the United Kingdom  about 160 human fatalities, France  15 cases
and a few other countries with smaller numbers of fatalities. No cases of vCJD have been encountered to date
in some countries where BSE has been diagnosed such as Switzerland, Germany and Poland. Even in the U.K.
however, where in 2000 the number of fatalities of vCJD were 28, this number decreased in 2005 to 5 cases,
indicating the disappearance of this zoonosis.
Keywords: Avian influenza, bovine spongiform encephalopathy, human health
Wirus influenzy wywołujący ptasią grypę jest też lana jako hiszpanka, spowodowała w skali światowej
czynnikiem etiologicznym grypy człowieka, a powo- śmierć około 50 mln osób. Druga z lat 1957-1958, któ-
dujący gąbczastą encefalopatię bydła (BSE) prion rów- rej czynnikiem etiologicznym był podtyp H2N2, stała
nież wariantu choroby Creutzfeldta-Jakoba (vCJD). się przyczyną zejść śmiertelnych około 1 mln ludzi,
Zoonotyczny charakter tych patogenów stanowi uza- a chorobę nazwano grypą azjatycką. W wyniku trze-
sadnienie do przedstawienia właściwej oceny stopnia ciej pandemii, która wystąpiła w latach 1968-1969,
zagrożenia zdrowia człowieka ze strony rezerwuaru zmarło około 700 tys. ludzi. Wywołał ją podtyp H3N2.
zwierzęcego, zwłaszcza wobec różnych, upowszech- Określona została jako grypa Hong Kong. Wymienio-
nianych na ten temat poglądów. Kolejnym wskazaniem ne podtypy wirusa influenzy wywodziły się od ptaków,
wyboru tematu jest aktualność wymienionych chorób nabywając w wyniku dokonującej się zmienności, któ-
w skali globalnej, w tym w Polsce. Dodać należy, iż ra jest omówiona w dalszym tekście, właściwości cho-
u zwierząt są one przyczyną olbrzymich strat, tak bez- robotwórczych dla człowieka.
pośrednich, jak też pośrednich. Równocześnie szereg Obecna pandemia grypy ptasiej rozpoczęła się
niejasności dotyczących patogenezy, profilaktyki w południowo-wschodniej Azji w grudniu 2003 r.
i zwalczania, wymaga dalszych badań. Z uwagi na wysokiego stopnia chorobotwórczość dla
ptaków domowych określa się ją jako wysoce pato-
Grypa ptasia jako zoonoza
genną grypę ptasią (highly pathogenic avian influen-
W wieku XX wystąpiły u ludzi, obok corocznych za), w przeciwieństwie do niskopatogennej grypy pta-
sezonowych zachorowań, trzy pandemie grypy odzwie- siej, wywołanej przez podtypy o mniejszej chorobo-
rzęcej (13, 18). Pierwsza, w latach 1918-1919, wywoła- twórczości dla drobiu (9). Wywołana przez podtyp
na przez podtyp H1N1 wirusa influenzy typu A, okreś- H5N1 u ptaków dzikich i domowych, zwłaszcza u kur,
Medycyna Wet. 2007, 63 (3) 271
Ryc. 1. Obszary występowania w latach 2003-2006 pandemii grypy ptasiej u drobiu i ptaków dzikich, wywołanej przez pod-
typ H5N1 (31)
wysoce patogenna influenza, najpierw wystąpiła i roz- Wywołujący pandemie grypy u ptaków wirus H5N1
przestrzeniła się na obszarze Azji Południowo- jest, jak dotychczas, w znacznie mniejszym stopniu
-Wschodniej, a następnie przeniosła się do Chin, groz
nym dla człowieka niż dla ptaków. Spowodował
Indii, Mongolii, wschodniej części Federacji Rosyj- zachorowania ponad 207 osób, z zejściem śmiertel-
skiej, Kazachstanu, Azerbejdżanu, Gruzji, Turcji, nym ponad 129. W porównaniu do skutków wymie-
Rosji europejskiej, Ukrainy, Rumunii, Bułgarii, Chor- nionych pandemii grypy ptasiej, a właściwie odptasiej
wacji, Węgier, Niemiec, Republiki Czech, Słowacji, grypy człowieka wieku XX, jest to liczba bardzo nis-
Polski, Austrii, Francji, Włoch, Zjednoczonego ka. Jak przedstawia ryc. 2, najwięcej przypadków
Królestwa, Szwajcarii, Grecji, Bośni i Hercegowiny, śmiertelnych zanotowano w Wietnamie (42 osoby),
Serbii i Czarnogóry, Izraela, Egiptu, Nigru, Nigerii, następnie w Indonezji (38), Tajlandii (14), Chinach
Kamerunu (31). Dane te przestawia ryc. 1. Nowe przy- (12). Po kilka osób zmarło w Kambodży, Iraku, Azer-
padki zachorowań podawane są na bieżąco drogą in- bejdżanie, Turcji i Egipcie (32). W Europie nie stwier-
ternetową. Znajdują się też w sprawozdaniu o sytuacji dzono ani jednego przypadku zejścia śmiertelnego
epizootiologicznej na świecie w latach 2005-2006 (34). u człowieka, wywołanego przez podtyp H5N1 wirusa
Dotychczas padło lub zabito z konieczności ponad 200 influenzy (32). Główną przyczyną różnicy zakaz
ności
mln sztuk drobiu domowego. Do tego należy dodać dla ludzi między podtypami, które wywołały pande-
padłe ptaki nieudomowione, których liczba nie jest do- mie grypy w wieku XX, a podtypem H5N1 jest jego
kładnie określona. Ocenia się (34), że nigdy przedtem dotychczasowa niemożność przenoszenia się z czło-
żadna choroba zakaz
na zwierząt, w tym ptaków, nie wieka na człowieka, a wyłącznie z zakażonego nim
rozprzestrzeniała się tak szybko, na tak olbrzymi ob- ptaka na człowieka (15, 20, 23, 25).
szar obejmujący ponad 50 państw, jak obecna ptasia Istnieje 16 typów hemaglutyniny (HA1-HA16) i 9
grypa, wywołana przez podtyp H5N1. W Azji, Turcji, typów neuraminidazy (NA1-NA9), a poszczególne
Afryce i w znacznie mniejszym zasięgu w niektórych podtypy mogą posiadać wszystkie możliwe kombina-
krajach europejskich wystąpiła u ptaków dzikich i u cje typów HA i NA (26). Hemaglutynina jest to głów-
domowych, zwłaszcza kur i indyków. Natomiast w po- ne białko powierzchniowe odpowiadające za wiąza-
zostałych krajach europejskich, w tym w Polsce, wy- nie się z receptorami komórkowymi zakażonego gos-
łącznie u ptaków dzikich (ryc. 1). podarza. Aminokwasy w pozycji 226 i 228 określają
272 Medycyna Wet. 2007, 63 (3)
Ryc. 2. Obszary występowania zachorowań u ludzi, wywołanych przez podtyp H5N1 (32)
specyficzność receptorową. Hemaglutyniny z Leu 226 sich szczepach influenzy w pozycji 627 znajduje się
i Ser 228, charakterystyczne dla szczepów ludzkich, zazwyczaj kwas glutaminowy, podczas gdy w ludz-
rozpoznają struktury SA- -2,6-Gal receptorów ludz- kich szczepach jest lizyna. Jednakże szczepy H5N1
kich, natomiast HA z Gln-226 i Gly-228 są typowe izolowane od pacjentów zmarłych po zakażeniu wiru-
dla szczepów ptasich i rozpoznają SA- -2,3-Gal. Ta sem H5N1 posiadały lizynę w pozycji 627. Również
różnica pozwala na zrozumienie, dlaczego replikacja lizyna w tej pozycji znajduje się w szczepach izolo-
ptasich szczepów grypy u człowieka jest ograniczona wanych w drugiej połowie 2005 r. od dzikich ptaków
i dlaczego transmisja wirusa H5N1 od człowieka do wodnych z jeziora Qinghai w Chinach (15).
człowieka jest trudna (15). Wykazano bowiem, że Nie można wykluczyć, że w wyniku zmienności
obecnie krążące szczepy ptasiej grypy, które wywoła- podtyp H5N1 uzyska zdolność łączenia się z recepto-
ły u ludzi ciężkie, śmiertelne zapalenie płuc, zaatako- rami SA- -2,6-Gal, które są zlokalizowane w górnych
wały i replikowały się w komórkach dolnych partii dróg drogach oddechowych człowieka. Wtedy zaistniałaby
oddechowych, których receptory mają struktury mem- możliwość transmisji drogą kropelkową infekcji z czło-
branowe SA- -2,3-Gal. Jest to zgodne z obrazem kli- wieka na człowieka, co mogłoby grozić rozwojem
nicznym pacjentów, gdyż u nich obserwowano ciężką pandemii analogicznych do tych, które wystąpiły w XX
infekcję dolnych dróg oddechowych, czyli pęcherzy- wieku (23).
ków płucnych i uchodzących do nich oskrzelików, Generalnie, wirusy grypy cechują się dużą tenden-
z szybką progresją do objęcia stanem zapalnym całe- cją do zmienności (26). Znane są dwa rodzaje zmien-
go miąższu płucnego. Ponadto stwierdzono, że wirus ności: reasortacja genowa, nazywana skokiem anty-
H5N1 wciąż mutuje, gdyż aminokwasy zlokalizowa- genowym (antigenic shift) oraz przesunięcie antyge-
ne blisko miejsca wiązania receptorów ulegają zmia- nowe (antigenic drift) (11, 19, 24, 26).
nom. Zmiany tego rodzaju wykryto w szczepie izolo- Reasortacja czyli skok antygenowy może wystąpić,
wanym od zmarłego Wietnamczyka po zakażeniu gdy komórka gospodarza zostanie jednocześnie zaka-
wirusem H5N1 (23). Wykazano szereg podobieństw żona przez dwa różniące się od siebie szczepy wirusa
tego szczepu ze zrekonstruowanym szczepem wirusa grypy. Dochodzi wówczas, między innymi, do wymia-
H1N1, który wywołał  hiszpankę (15, 23). Zauwa- ny poszczególnych segmentów RNA, co jest przyczy-
żono też zmiany w wirusowej polimerazie PB2. W pta- ną poważnych zmian antygenowych na powierzchni
Medycyna Wet. 2007, 63 (3) 273
wiriona. Skok antygenowy może dotyczyć każdego omówiona w następujących publikacjach (7, 29). Jej
z ośmiu segmentów genomu wirusa. Potencjalnie może stroną ujemną jest utrzymywanie się w populacjach
wystąpić 256 różnych genetycznie szczepów potom- szczepionego drobiu wirusa patogennego, co daje szan-
nych. Wymiana segmentów genomu jest również moż- se na pojawianie się nowych odmian chorobotwór-
liwa pomiędzy szczepami wirusa pochodzącymi od czych nie tylko dla ptaków, ale również dla człowie-
różnych gatunków zwierząt (19). Równoczesne zaka- ka. Dodatkowo, ptaki immunizowane, mimo infekcji,
żenie komórki szczepem ludzkim i ptasim może do- nie wykazują objawów klinicznych, co utrudnia wy-
prowadzić do powstania nowych podtypów, różnych krycie obecności wirusa w stadzie.
od już istniejących. Powstający wirus posiada część
Zoonotyczny charakter BSE
segmentów pochodzących z genomu od jednego szcze-
pu, a część od drugiego szczepu i może stać się podty- Mimo że BSE przenosi się z osobnika na osobnika
pem dającym początek epidemii, a nawet pandemii (11, (z krowy na krowę lub z krowy na człowieka) za po-
19). Przykładem tego są podtypy H2N2 oraz H3N2. średnictwem nie do końca poznanego, pasażowalne-
Wirus H2N2 uzyskał na drodze reasortacji trzy geny go (transmissible) czynnika etiologicznego, w związ-
PB1, HA i NA od wirusa występującego u dzikich ku z czym może być zaliczona do chorób zakaz
nych,
kaczek, natomiast wirus H3N2 nabył poprzez rearota- to jednak czynnik ten różni się zasadniczo swymi właś-
cję dwa geny PB1 i HA również od wirusa występują- ciwościami i mechanizmem wywoływania choroby od
cego u kaczek (21, 23). wirusa grypy, wszystkich innych wirusów oraz bakte-
Zmienność antygenowa wirusów grypy może odby- rii, czyli drobnoustrojów stanowiących typową przy-
wać się również na drodze przesunięcia antygenowe- czynę infekcji i chorób zakaz
nych. BSE wywołuje nie-
go (antigenic drift). Dotyczy ono drobnych zmian konwencjonalny czynnik, którego głównym składni-
w segmentach kodujących antygeny powierzchniowe. kiem jest oporne na proteolizę  zakaz
ne białko, okreś-
Polimeraza RNA zależna od RNA jest enzymem do- lane jako prion (16, 27, 35). Czynnik etiologiczny BSE
konującym licznych pomyłek, polegających na wsta- nie zawiera kwasów nukleinowych i nie podlega re-
wianiu błędnych zasad podczas syntezy potomnych plikacji, natomiast szerzy się w tkance nerwowej w na-
łańcuchów RNA. Polimerazy RNA nie mają tzw. włas- stępstwie kontaktu z formą fizjologiczną białka prio-
ności korektorskich i nie potrafią tych zasad usunąć. nowego, wywołując u niego, na zasadzie swego rodza-
W wyniku tego powstają mutacje punktowe prowa- ju efektu domina, zmiany jego struktury trzeciorzędo-
dzące do pojawiania się w następstwie selekcji nowych wej, charakterystyczne dla prionu (1, 10). Efektem jest
wariantów antygenowych uprzednio występujących degeneracja komórek nerwowych, uwidaczniająca się
podtypów. Przesunięcie antygenowe jest procesem sta- gąbczastością w badaniu histopatologicznym tkanki
łym i ciągłym, natomiast skok antygenowy pojawia się nerwowej, a klinicznie zwiększoną pobudliwością i za-
nagle (19, 22). burzeniami motorycznymi oraz ataksją (5, 28). Brak
W świetle przedstawionych danych  mimo że obec- reakcji zapalnej i odpowiedzi immunologicznej ze stro-
ne szczepy podtypu H5N1 ciągle, poza wspomnia- ny zakażonego osobnika również stanowi różnicę
nymi wyjątkami, nie wykazują zdolności transmisji w stosunku do typowych chorób zakaz
nych. Choroba
z człowieka na człowieka, nie można wykluczyć, że zawsze kończy się śmiercią (35).
to może nastąpić. Przemawiać mogą za tym pandemie Piśmiennictwo na temat BSE stwierdzonej po raz
grypy ludzkiej od ptasiej z XX wieku. Z drugiej stro- pierwszy w Wielkiej Brytanii w 1986 r. jest bardzo
ny tak stać się nie musi, a w zapobieganiu tej ewentu- obszerne (8, 30). Spośród tych danych przedmiotem
alności duża rola przypada weterynarii. Głównymi ele- niniejszego artykułu są jednak głównie prace wskazu-
mentami zapobiegania i zwalczania grypy ptasiej, jące na przełamanie progu gatunkowego: krowa
a pośrednio zachorowań na tę chorobę ludzi są kli- człowiek i na współzależność występowania wariantu
niczne i laboratoryjne przeglądy stad drobiu i badania choroby Creutzfeldta-Jakoba (vCJD) jako efektu prze-
padłych ptaków nieudomowionych, oparty na interne- niesienia chorobotwórczych prionów z bydła na czło-
cie system informacji i ostrzegania, zorganizowany wieka (6, 12). Tabela 1 prezentuje dane epidemiolo-
w skali globalnej przez Światową Organizację Zdro- giczne dotyczące BSE i vCJD wg danych OIE z 2005 r.
wia Zwierząt (OIE), bioasekuracja ferm i stad przy- i 2006 r. (33, 34). Wypływają z niej, w kontekście stop-
zagrodowych, wybijanie z konieczności (czyli wszyst- nia zagrożenia zdrowia człowieka ze strony konsumo-
kich ptaków) w ognisku choroby oraz prewencyjne wanych produktów pochodzenia bydlęcego, zwłasz-
(czyli ptaków zdrowych) znajdujących się w sąsiedz- cza zawierających tkankę mózgową, następujące
twie ogniska choroby (9, 29, 34). W nawiązaniu do stwierdzenia. W Wielkiej Brytanii, gdzie wykazano
tego należy dodać, że najskuteczniejszą obroną przed największą liczbę zachorowań na BSE, w ciągu 20
pojawianiem się chorobotwórczych dla człowieka minionych lat (182 620 sztuk bydła), na vCJD zmarło
mutantów wirusa influenzy jest szybkie i sprawne ogra- 160 osób. W Portugalii, gdzie liczba przypadków BSE
niczanie oraz likwidacja zwierzęcego rezerwuaru wi- na 1 mln krów w wieku powyżej 24. miesiąca życia
rusa influenzy, właśnie poprzez wybijanie ptaków za- była nawet wyższa niż w Wielkiej Brytanii, na vCJD
każonych (9, 24). Rola immunoprofilaktyki została zmarła dotychczas 1 osoba. W Niemczech z 398 przy-
274 Medycyna Wet. 2007, 63 (3)
Tab. 1. Dane epidemiologiczne dotyczące gąbczastej encefalopatii bydła (BSE) i wariantu choroby
w 2004 r. Zmniejsza
Creutzfeldta-Jakoba (vCJD) (33, 34)
się zatem rezerwuar
chorobotwórczych
dla człowieka prio-
.

nów, ponieważ star-
.
sze krowy są elimino-
. . . .
wane ze stad dostar-
czających produkty

żywnościowe dla
człowieka. Dodatko-
wo na 41 mln sztuk
bydła zbadanych la-
boratoryjnie w kie-
runku BSE w latach
l
2001-2005 jedynie
u 4 krów w wieku po-
niżej 35 miesięcy,
czyli niespełna 3 lat,
uzyskano wynik do-
datni. Również ten
rezultat wskazuje na
stopniowo zmniej-
szający się rezerwuar
odzwierzęcych prio-
nów chorobotwór-
czych dla człowieka
(2). Kształtująca się
aktualnie coraz bar-
Objaśnienia: BSE = liczba przypadków gąbczastej encefalopatii bydła; vCJD = liczba przypadków
dziej korzystna sy-
wariantu choroby Creutzfeldta-Jakoba; = spadek; = wzrost;  = brak różnic
tuacja w odniesieniu
do BSE jest efektem
padkami BSE i w Szwajcarii z 463 przypadkami BSE wprowadzonego w latach 90. zakazu podawania byd-
nie stwierdzono ani jednego zachorowania na vCJD, łu jako dodatków paszowych mączek mięsno-kost-
a są to przecież kraje o wysokim poziomie diagnosty- nych, zwłaszcza od przeżuwaczy, mogących zawierać
ki chorób zakaz
nych człowieka i zwierząt. Nie należy chorobotwórcze priony. Jest ona też wynikiem właś-
się zatem spodziewać błędnych wyników. O spadku ciwie opracowanych i realizowanych programów mo-
zachorowań na vCJD w Wielkiej Brytanii, jak wynika nitorowania i zwalczania BSE (2).
z ryc. 3, świadczy stwierdzenie tam w 2000 r.  28 Wyłania się zatem podstawa do złagodzenia obec-
przypadków, a w 2005 r. tylko 5 (3). Wykazano nych restrykcji, ustanowionych w celu zapobiegania
też tam przesunięcie średniej wieku występowania vCJD u ludzi. W konsekwencji podjęto działania zmie-
BSE u bydła z 86 miesięcy w 2001 r. do 108 miesięcy rzające w tym kierunku. Nie wybija się, przeciwnie
niż poprzednio, wszystkich krów w stadzie,
w którym rozpoznano przypadek BSE, a wy-
łącznie tzw. kohortę, czyli krowy w przedzia-
le wiekowym ą 1 rok w stosunku do krowy,
która zachorowała. Chodzi bowiem o osob-
niki, które ewentualnie równocześnie z nią
spożywały tę samą karmę, zawierającą prio-
ny (17). Przesunięto też wiek poubojowego
badania tkanki mózgowej krów ubijanych
w rzez
ni z 24 miesięcy do 30 miesięcy, co
istotnie zmniejsza koszt tego rodzaju drogich
badań (4). Istnieją ze strony głównych leka-
rzy weterynarii szeregu państw naciski, by
granicę tę przesunąć do 36 miesięcy. Ze
względu jednak na zwiększone tym samym
ryzyko zagrożenia zdrowia człowieka decy-
Ryc. 3. Liczba przypadków vCJD w Wielkiej Brytanii (dane z 3 kwiet-
nia 2006 r.) (3) zja ta, na razie, nie została podjęta (14).
Medycyna Wet. 2007, 63 (3) 275
21.Shortridge K. F., Gao P., Guan Y., Jto T., Kawaoka Y., Markwell D., Taka-
Podsumowująca ocena
da A., Webster R. G.: Interspecies transmission of influenza viruses: H5N1
zagrożenia zdrowia człowieka
virus and a Hong Kong SAR perspective. Vet. Microbiol. 2000, 74, 141-147.
22.Shortridge K. F.: The influenza conundrum. J. Med. Microbiol. 1997, 46,
W świetle przedstawionych danych istnieje stale
813-815.
duże niebezpieczeństwo ze strony odzwierzęcych,
23.Stevens J., Blixt O., Tumpey T. M., Taubenberger J. K., Paulson J. C., Wil-
a zwłaszcza odptasich wirusów influenzy, pojawiania
son J. A.: Structure and receptor specificity of hemagglutinin from an H5N1
influenza virus. Science 2006, 312, 404-410.
się odmian wysoce chorobotwórczych dla człowieka.
24.Swayne D. E., Halvorson D. A.: Avian Influenza, [w:] Diseases of Poultry.
Nie wydaje się jednak prawdopodobne, by powtórzy-
Iowa State Press a Blackwell Publishing Company 2003, 135-160.
ły się pandemie, które miały miejsce w wieku XX.
25.Van Riel D., Munster V. J., de Wit E., Rimmelzwaan G. F., Fouchier R. A. M.,
Osterhaus Ab D. M. A., Kuiken T.: H5N1 virus attachment to lower respira-
Dotyczy to zwłaszcza krajów rozwiniętych, dysponu-
tory tract. Science 2006, 312, 399-403.
jących sprawnie działającą służbą weterynaryjną w te-
26.Webster R. G., Hulse D. J.: Microbial adaptation and change: avian influenza.
renie oraz kompetentną diagnostyką laboratoryjną, jak
Res. Sci. tech. Off. int. Epiz. 2004, 23, 453-465.
również funkcjonującym w skali globalnej interneto- 27.Weissmann C.: The state of the prion. Nature Rev. 2004, 2, 1-11.
28.Wells G. A., Hancock R. D., Cooley W. A., Richards M. S., Higgins R. J.,
wym systemem ostrzegania przed zbliżającym się za-
David G. P.: Bovine spongiform encephalopathy: diagnostic significance of
grożeniem.
vacuolar changes in selected nuclei of the medulla oblongata. Vet. Rec. 1989,
125, 521-524.
Ustosunkowując się do współzależności BSE
29.Wijaszka T., Truszczyński M.: Rozważania dotyczące zgody na szczepienia
i vCJD, można wnioskować, że zagrożenie to, dzięki
przeciw wysoce patogennej influenzie ptasiej. Życie Wet. 2006, 81, 165-
aktualnym kwalifikacjom przedstawicieli nauki i prak-
-167.
tyki weterynaryjnej maleje, na co dowody zostały przy- 30.Wilesmith J. W., Hoinville L. J., Ryan J. B., Sayers A. R.: Bovine spongiform
encephalopathy: aspects of the clinical picture and analyses of possible changes
toczone.
1986-1990. Vet. Rec. 1992, 130, 197-201.
31.World Health Organisation of Health. Data Source: Word Organisation of
PiS
miennictwo
Animal Health (OIE) and national governments. Map Production Public
1.Aguzzi A., Heppner F. L.: Pathogenesis of prion diseases: a progress report.
Health Mapping and GIS. Communicable Diseases, 26 June 2006.
Cell Death Differ. 2000, 7, 889-902.
32.World Health Organisation. Map Production Public Health Mapping and GIS.
2.Anon.: Report on the monitoring and testing of ruminants for the presence of
Communicable Diseases, 20 June 2006.
Transmissible Spongiform Encephalopathy (TSE) in the EU in 2004. Euro-
33.World Organisation for Animal Health (OIE). 73 General Session, Paris 22-27
pean Communities 2005.
May 2005.
3.Anon.: Monthly Creutzfeldt-Jakob disease statistics, The Department of
34.World Organisation for Animal Health (OIE). 74 General Session, Paris 21-26
Health of England, April 2006.
May 2006.
4.Anon.: Rozporządzenie MRiRW z dnia 1 lutego 2002 r., Dz. U. nr 10, poz.
35.Żmudziński J. F., Truszczyński M., Maciołek H.: Gąbczaste encefalopatie ze
103, 2002.
szczególnym uwzględnieniem gąbczastej encefalopatii bydła (Bovine Spon-
5.Braun U., Schicker E., Hornlimann B.: Diagnostic reliability of clinical
giform Encephalopathy, BSE). Wyd. PIWet, Puławy 1995, 4-42.
signs in cows with suspected bovine spongiform encephalopathy. Vet. Rec.
1998, 143, 101-105.
Adres autora: prof. dr hab. Marian Truszczyński, Państwowy Instytut
6.Bruce M. E., Will R. G., Ironside J. W., McConnell I., Drummond D., Suttie A.,
Weterynaryjny  Państwowy Instytut Badawczy, Al. Partyzantów 57,
McCardle L., Chree A., Hope J., Birkett C., Cousens S., Fraser H., Bostock C. J.:
24-100 Puławy; e-mail: [e-mail]
Transmissions to mice indicate that  new variant CJD is caused by the BSE
agent. Nature 1997, 389, 498-501.
7.Capua I., Marangon S.: The use of vaccination as an option for the control of
avian influenza. 71 General Session International Committee World Organi-
sation for Animal Health (OIE), Paris 18-23 May 2003, 1-10.
8.Collee J. G., Bradley R.: BSE: a decade on  part 2. Lancet 1997, 349, 715-
-721.
9.Dyrektywa Rady 2005/94/WE z dnia 20 grudnia 2005 r. w sprawie wspólno-
towych środków zwalczania grypy ptaków i uchylająca dyrektywę 92/40/
EWG. Dz. U. UE 2006, L 10, 16-65.
10.Eghiaian F.: Structuring the puzzle of prion propagation. Curr. Opin. Struct.
Biol. 2005, 15, 724-730.
11.Hayden F., Croisier A.: Transmission of avian influenza viruses to and be-
tween humans. J. Infect. Dis. 2005, 192, 1-4.
12.Hill A. F., Desbruslais M., Joiner S., Sidle K. C., Gowland I., Collinge J.,
Doey L. J., Lantos P.: The same prion strain causes vCJD and BSE. Nature
1997, 389, 448-450.
13.Kawaoka Y., Krauss S., Webster R. G.: Avian to human transmission of the
PB1 gene of influenza A virus in the 1957 and 1968 panademics. J. Virol.
1989, 63, 4603-4608.
14.Knight R.: The relationship between new variant Creutzfeldt-Jakob disease
and bovine spongiform encephalopathy. Vox Sang. 1999, 76, 203-208.
15.Kuiken T., Holmes E. C., McCauley J., Rimmelzwaan G. F., Williams C. S.,
Grenfell B.: Host species barriers to influenza virus infections. Science 2006,
312, 394-397.
16.Prusiner S. B.: Novel proteinaceous infectious particles cause scrapie Scien-
ce 1982, 216, 136-144.
17.Rabenau H. F., Cinatl J., Doerr H. W.: Prions. A challenge for science, medi-
cine and the public health system. Karger AG, Basel 2004, s. 186.
18.Samorek-Salamonowicz E., Truszczyński M., Kozdruń W.: Ptasia grypa 
światowy problem epidemiologiczny. Kosmos 2005, 54, 321-330.
19.Scholtisek C.: Molecular evolution of influenza viruses. Virus Genes 1995,
11, 209-215.
20.Shinya K., Ebina M., Yamada S., Ono M., Kasai N., Kaeaoka Y.: Avian flu:
influenza virus receptors in the human airway. Nature 2006, 440, 435-436.