1

zaburzenia rytmu i przewodzenia
dysrytmie

Dr hab. n. med. Piotr Białasiewicz

rytm prawidłowy

generowany przez węzeł zatokowy

częstość 60-100 / min. (dorosły) i miarowy
- normokardia

możliwości:

niemiarowy w zakresie normy – arytmia z normokardią

wolny <60/’ – miarowy (bradykardia) lub niemiarowy
(bradyarytmia)

szybki >100/’ - miarowy (tachykardia) lub niemiarowy
(tachyarytmia)

niemiarowość: całkowita (zupełna) lub miarowa

uwaga!!! podział na tachy i brady-arytmie niedoskonały – niektóre
arytmie mogą przebiegać z wolną lub szybką HR

rytm zatokowy

P dodatnie w I, II a ujemne w aVR

P < 0.12 s

odstęp PR od 0.12 do 0.2 s

każdy QRS poprzedzony P

fizjologiczna arytmia

niemiarowość – zatokowa (oddechowa)
fizjologiczna, głównie u dzieci i osób młodych
wynika z chwilowych zmian napięcia ukł.
autonomicznego związanych z cyklem oddechowym

wdech

wydech

wydech

mechanizm - bradyarytmie

zaburzenia generowania impulsu w węźle SA

zahamowanie zatokowe

zaburzona propagacja impulsu – bloki:

blok wyjścia (SA)
przewodzenia AV (węzeł i pęczek Hisa)
przewodzenia w odnogach i wiązkach

2

co mówi pacjent?

nic nie mówi – przebieg bezobjawowy

kołatania serca (palpitacje) – „uświadomiona”
praca serca – niepokój

zamieranie pracy serca

niski rzut:

hipotonia - omdlenie ortostatyczne

utrata przytomności

angina pectoris – spadek przepływu
wieńcowego

choroby węzła SA – sick sinus
syndrome (SSS)

przemijające zablokowanie przewodzenia
sygnału z węzła –

blok SA

lub zmniejszenie tempa fazy 4 (spontanicznej

depolaryzacji) –

zahamowanie zatokowe

może być fizjologiczne u młodych i
wytrenowanych – wpływ n. błędnego

pauza nie jest wielokrotnością P-P – przemawia za zahamowaniem zatokowym

choroby węzła SA – zahamowanie zatokowe
(sinus arrest)

pobudzenie zastępcze z przedsionków

atrial escape

rytm podstawowy – 75/min

pauza > 2s

sinus arrest
- mechanizm

↓

spontanicznej

depolaryzacji
np. nerw błędny pobudza
I

KACh

↑

próg pobudzenia

blok SA

typ 1 i 2 – analogicznie
do bloku AV (można
określić poprzez zapis
potencjałów z węzła SA)

pauza jest wielokrotnością P-P – przemawia za blokiem SA

blok

blok AV I°- blok utajony

wydłużony P-R > 0.2 s

przewodzenie AV 1:1 - normokardia

0.4 s

blok

3

blok AV II°- Mobitz typ 1
(periodyka Wenckebacha)

wydłużanie P-R aż do wypadnięcia QRS

przewodzenie AV <1:1 – normokardia lub bradykardia

częstość QRS < P

poniżej przewodzenie 3:2

P

wypada QRS

blok AV II°- Mobitz typ 2

stałe P-R i okresowo wypadanie QRS

przewodzenie AV <1:1 – normokardia lub bradykardia

częstość QRS < P

poniżej przewodzenie 4:3

brak QRS

uwaga – jeśli przewodzenie 2:1 to nie można odróżnić typu 1 od 2

blok AV II°- zaawansowany

przewodzenie 2:1, 3:1, 4:1 itd.

nie można odróżnić typu 1 od 2

częstość QRS < P (bradykardia)

poniżej przewodzenie 2:1, P – 75/’ QRS – 37/’

brak QRS

brak QRS

brak QRS

rytm ze złącza AV (AV lub His)

zazwyczaj 40-60/min

P – przed, w lub za QRS
przedsionki pobudzane
wstecznie

ale możliwy przyspieszony rytm ze złącza (60-100)
lub tachykardia ze złącza (>100)

HR 48/’

QRS < 0.12

LBBB

blok

prawidłowa depolaryzacja RV

opóźniona depolaryzacja LV

LBBB

(lub rozrusznik serca – elektroda w RV)

QRS > 0.12s

V6 - R

zaburzona depolaryzacja

powoduje zaburzoną

repolaryzację – zmiany ST-T

T przeciwne do ostatniego

załamka QRS

I

aVF

lewogram

V1 – QS (rS)
brak r przegrodowego, zawęźlone S

4

RBBB

blok

opóźniona depolaryzacja RV

prawidłowa depolaryzacja LV

RBBB

I

aVF

QRS>0.12s

V1 – rSR’

S w odprowadzeniach bocznych – I, aVL, V5 i 6

normogram

zaburzona depolaryzacja powoduje
zaburzoną repolaryzację – zmiany ST-T
T przeciwne do ostatniego załamka QRS

blok dwuwiązkowy – RBBB + LAH

blok

I

aVF

lewogram

ok. -60°

mechanizm - tachyarytmie

zaburzenia generowania impulsu:

nieprawidłowa automatyka – węzła SA lub impulsy
generowane ektopowo w układzie
bodźcoprzewodzącym z większą częstotliwością niż
w węźle SA (choroba węzła, bloki) –

rytmy zastępcze

impulsy generowane ektopowo – komórki mięśnia
przedsionków lub komór
arytmie wyzwalane (triggered activity) – następcze
depolaryzacje

zaburzona propagacja impulsu:

rytmy nawrotne (reentry)

nieprawidłowa automatyka

↑

szybkość fazy 4

↓

próg pobudzenia

jeśli w węźle SA – częstoskurcz
zatokowy

główna przyczyna aktywności
ektopowej (rzadziej częstoskurczu
nadkomorowego)

wczesne i późne następcze depolaryzacje

wczesne

- w fazie 3 (zmienione prądy

jonowe)
częstoskurcz komorowy typu „torsades
des pointes”

późne

– w fazie 4 (akumulacja

wewnątrzkomórkowego Ca

2+

częstoskurcze przedsionkowe lub z węzła
AV w zatruciu digoksyną (ektopia lub
wzmożona automatyka)

5

rytmy nawrotne - reentry

szybka i wolna wiązka – jeśli rytm zatokowy to impuls
przewodzony przez drogę wolną zanika – trafia na okres refrakcji
bezwzględnej

dodatkowy skurcz (APC) jest zablokowany w drodze szybkiej, ale
przewiedziony przez drogę wolną

na końcu drogi wolnej impuls przewodzony wstecznie przez
drogę szybką

większość utrwalonych częstoskurczów nad- i komorowych

częstoskurcz zatokowy

odpowiedź węzła SA na zwiększone zapotrzebowanie
obwodowe

przyczyny:

gorączka, tyreotoksykoza, hipotonia, anemia, hipoksemia

stres – wyrzut katecholamin
wysiłek

najczęstsza tachykardia !

HR 136/’

zaburzenia generowania impulsu
ektopia

przedwczesne pobudzenie przedsionkowe –
ekstrasystolia przedsionkowa (ExA, APC)

cechy:

odmienny kształt P – fala depolaryzacji przedsionków (wektor)
rozprzestrzenia się z innego miejsca niż SA
wydłużony odstęp PR, prawidłowy QRS

niepełna przerwa kompensacyjna – ExA „resetuje” SA

najczęstsza arytmia !

720 ms

zaburzenia generowania impulsu
ektopia

przedwczesne pobudzenie komorowe – ekstrasystolia
komorowa (ExV, VPC)

cechy:

brak P lub jeśli P przewiedzione wstecznie to „ginie” w QRS lub T
poszerzony QRS > 0.12s – fala depolaryzacji komór (wektor)
rozprzestrzenia się z innego miejsca niż fizjologicznie
pełna przerwa kompensacyjna – ExV zazwyczaj nie resetuje SA

800 ms

zaburzenia generowania impulsu

ExV – VPC (ventricular premature complex)

pojedyncze

trigeminia, bigeminia (miarowa niemiarowość)

pary

>3 o częstości >100/’ – częstoskurcz komorowy

częstoskurcz nadkomorowy – SVT
z ogniska ektopowego

HR – miarowa tachykardia – częstość QRS 150-250/’

P widoczne przed QRS; kształt P zależy od miejsca położenia
ogniska ektopowego

QRS<0.12s

na przykładzie z współistniejącym blokiem AV 2:1

w EKG nie do odróżnienia
od nawrotnego przedsionkowo-komorowego

6

częstoskurcz nadkomorowy – SVT
przedsionkowo-komorowy rytm nawrotny

HR – miarowa tachykardia – częstość QRS 150-250/’

P widoczne przed QRS; kształt P zależy od miejsca zakończenia drogi
przewodzenia w przedsionkach

QRS<0.12s

zazwyczaj inicjowany przez ektopowe pobudzenie z przedsionków

droga dodatkowa utajona – przewodzi antydromowo

HR 188/’

częstoskurcz nadkomorowy – SVT
przedsionkowo-komorowy rytm nawrotny

częstoskurcz nadkomorowy – SVT
węzłowy rytm nawrotny (AVNRT)

HR – miarowa tachykardia – częstość QRS 120-250/’

P niewidoczne – zatopione w QRS lub widoczne po QRS

P (jeśli jest widoczne – tylko jeśli odwrotne przewodzenie w obwodzie
reentry) – ujemne w I, II a dodatnie w aVR

QRS<0.12s

zazwyczaj wywoływana przez ektopowe pobudzenie z przedsionków

HR 150/’

trzepotanie przedsionków / atrial flutter

HR – miarowa tachykardia – najczęściej blok AV 2:1 i efekcie
częstość QRS 130-150/’

zamiast P widoczne fale F (zęby piły) – częstość 260-300/’

QRS<0.12s

inaczej macroreentrant atrial tachycardia

FA – fibrillatio atriorum / atrial fibrillation

niemiarowość całkowita; HR – tachykardia (zazwyczaj120-160/’)

możliwa normo- lub brady-kardia)

QRS<0.12s

zamiast P widoczne fale f

najczęstsza utrwalona arytmia !

FA – fibrillatio atriorum / atrial fibrillation

może być związane z chorobą organiczną serca –
przerost i rozstrzeń przedsionków

izolowane – idiopatyczne (bez cech ch. organicznej)

często wywoływane (FA – napadowe) przez:

gorączkę, nadużycie alkoholu, nadczynność tarczycy

na przykładzie: samoistna terminacja FA z pauzą
objawiającą się omdleniem

7

HR a rzut minutowy

40

180

FA

wstrząs kardiogenny

HR / ‘

stan po zawale

CI

maksymalny CI

zmniejsza preload

zespół Wolff-Parkinson-White
WPW

preekscytacja:
skrócony PR
fala delta

WPW + FA

droga dodatkowa przewodzi prodromowo
brak blokowania przewodzenia w węźle AV – FA prowadzi do VT

częstoskurcz komorowy - VT

wydłużony odstęp QT sprzyja VT (torsades des pointes) – polimorfizm QRS

nieutrwalony <30s

utrwalony >30s

częstoskurcz komorowy - VT

HR 100 – 250/’

rozkojarzenie AV – strzałki pokazują P

QRS > 200ms

HR 167/’

migotanie komór - VF

HR > 250/’ (400-600/’)

= zatrzymanie krążenia

DEFIBRYLACJA !

HR 375/’

8

powikłania dysrytmii

FA – skrzepliny w lewym przedsionku (uszku)
– zatory tętnicze (udar mózgu)

niewydolność krążenia wtórna do utrwalonej
tachyarytmii

zatrzymanie krążenia !!! – zespół MAS

leczenie tachyarytmii

manewry zwiększające napięcie n. błędnego – zwiększenie bloku
przewodzenia w węźle AV

próba Valsalvy
masaż zatoki szyjnej (pobudzenie baroreceptorów)

farmakoterapia

kardiowersja / defibrylacja (impuls prądu stałego)

ablacja

ICD – kardiowerter-defibrylator