Zaburzenia Hemodynamiczne

Dystrybucja wody w ustroju

60% masy ciała: 2/3 wewnątrz komórkowa, 1/3 zew kom, 5% osocze

Obrzęk: zwiększenie, objetości płynu w przestrzeni śródmiąższowej: hydrothorax, hydropecicardium,
hydroperitoneum, anascara (uogólniony obrzęk tk. podskórnej)

Patofizjologia obrzęku:

•

wzrost P hydrostatycznego

•

spadek P osmotycznego (spadek białka)

•

zaburzenia odpływu chłonki

•

retencja Na

•

zapalenie

W normalnym układzie mikrokrążenia prawie cały napływ z krwi tętniczej jest resorbowany do krążenia
żylnego, niewielki nadmiar dostaje się do przestrzeni limfatycznej.

Płyn obrzękowy(ciężar własny <1012, ubogi w białko, tzw. przesięk)

Wzrost P hydrostatycznego

Miejscowy wzrost P wewnątrz naczyń : upśledzony powrót żylny np. zakrzepicy żył głębokich (obrzęk
w chorej kończynie)

Ogólny wzrost P: zastoinowa niewydolność serca (upośledzenie pracy prawej komory) :

wzrost P hydrostatycznego + spadek rzutu serca->hipoperfuzja nerek->wzrost akt. RAA->retencja
Na->wzrost obj. osocza (dalsze obciążenie serca i nasilenie obrzęków)

Błedne koło może przerwać:

1. wzrost rzutu serca

2. spadek retencji Na ( spadek podaży NaCl, leki moczopędne, antagoniści aldosteronu)

Spadek P onkotycznego

•

spadek produkcji albumin(schorzenia wątroby, niedobory pokarmowe, gastroenteropatia z utratą

białka)

•

wzrost utraty białek (zespół nerczycowy

Zburzenia odpływu chłonki

•

stan zapalny, zrosty

•

nowotwór (obrzęk skóry-> skórka pomarańczowa w raku piersi)

•

zakarzenie pasożytem filaria bancrofti

•

resekcja naczyń limfatycznych, napromieniowanie

Zatrzymanie Na

Wzrost Na i H2O-> wzrost obj. płynów-> wzrost P hydrostatycznego i spadek onkotycznego

Retencja:

•

zawsze w nagłym przypadku pogorszenia pracy nerek np. popaciorkowcowe zapalenie kłębuszków.

•

ostra niewydolność nerek

Morfologia obrzęku

Dyskretny obrzek kom z przejaśnieniem i rozdzieleniem elementów macieży zewnątrzkomórkowej

Obrzęki grawitacyjne:

1. okolica krzyżowa u leżących

2. kończyny dolne u chodzących

Obrzeki pochodzenia nerkowego są zwykle bardziej nasilone niż pochodzenia sercowego
(niewydolność nerek, nerczyca)

obejmuje równomiernie wszystkie okolice ciała, najpierw tam gdzie jest delikatny zrąb
łącznotkankowy: powieki

Obrzek płuc:

•

lewokomorowa niewydolność krążenia

•

niewydolność nerek

•

ARDS

•

zapalenie płuc

•

reakcje nadwrażliwości

Obrzęk mózgu

•

ogniskowy: ropnie, nowotwory

•

ogólny: zapalenie mózgu, przełom nadciśnieniowy, zaburzenia odpływu PMR (spłycenie bruzd,

poszerzenie zakrętów, odciski kości czaszki na zakrętach)

•

po urazie: w zależności od rozległości (niebezpieczeństwo wklinowania)

Przekrwienie i zastój

Jest to miejscowe zwiekszenie ukrwienia w danej tkance.

Przekrwienie to proces czynny wywołany zapaleniem lub zwiększona pracą np. mięśni.

Zastój to proces bierny związany z zaburzeniem odpływu żylnego:

•

układowo(niewydolność krążenia)

•

miejscowo(pogorszenie odpływu)

Zastój w naczyniach żylnych często związany jest z obrzękiem

Długotrwały zastuj wywołuje hipoksje i martwice

Morfologia

Powierzchnia tkanek dotkniętych zastojem lub przekrwieniem jest krwista i wilgotna

Ostry zastój płuc: przeładowanie krwią naczyń pęcherzykowych

Przewlekły zastój płuc: zwłóknienie przegrody, makrofagi obładowane hemosyderyna- kom wad
serca.

Ostry zastój wątroby: poszerzone żyły centralne i zatoki, zwyrodnienie hepatocytów części środkowej,
hepatocyty wokoło żyły wrotnej są lepiej zaopatrzone ale mogą ulegac stłuszczeniu

Przewlekły zastój wątroby: środkowe części zrazików są czerwono- brunatne i lekko wklęsłe, reszta
prawidłowa lub stłuszczona "wątroba muszkatołowa", mirkoskopowo: martwica środkowej cz. zrazika,
ubytek hepatocytów, makrofagi z hemosyderyna.

Krwotok: wynaczynienie krwi w wyniku przerwania ciagłości sciany naczynia z powodu np. urazu,
miażdzycy, nowotworu, zapalenia.

Rodzaje Krwotoków

•

Zewnętrzny lub ograniczony w obrębie tkanki, zwany krwiakiem

•

(1-2ml) w obrębie skóry lub bł. śluzowych to wybroczyny(trombocytopenia, niedobór cz.
krzepnięcia)

•

(3-5ml) większe wybroczyny zwane plamicą(zapalenia naczyń, wzrost kruchości naczyń, uraz)

•

(1-2cm) krwiaki podskórne(wylewy krwawe), ewolucja barwy: hg->bilirubina->hemosyderyna

•

Masywne nagromadzenie krwi: hemothorax, u takich pacjentów może dochodzić do żółtaczki
po rozpadzie erytrocytów

Bez wpływu na organizm pozostaje nagła utrata <20% krwi lub przewlekła nieco większej ilości ,
większa utrata w ostrych stanach prowadzi do wstrząsu krwotocznego , przewlekła utrata prowadzi do
niedokrwistości z niedoboru Fe (mikrocytarna)

Hemostaza

1.Uszkodzenie naczynia powoduje jego obkurczenie przez odruchowe mech. neurowegetatywne i
uwolnienie endoteliny, efekt jest tylko przejściowy

2.Uszkodzenie śródbłonka powoduje odsłonięcie macierzy i aktywacje płytek: zmiana kształtu,
uwolnienie ziarnistosci sekrecyjnych, agregacja. Powstaje czop hemostatyczny(hemostaza pierwotna)

3.Czynnik tkankowy uwolniony z macierzy powoduje aktywacje trombiny w kaskadzie krzepnięcia ,
trombina przekształca rozpuszczalny fibrynogen we włóknik, pobudza dalszą agregacje i uwalnianie
ziarnistosci z plt.

4. Polimery włóknika i agregaty płytkowe tworzą stabilny czop ostateczny, jego wielkość musi być
ograniczona do miejsca uszkodzenia dlatego dochodzi do akt mech. regulacyjnych (t-PA)

Właściwości przeciwzakrzepowe kom. śródbłonka :

•

Oddzielaja krew od macierzy i TF

•

Produkują prostacykline PGI2 i NO które hamują przyleganie plt do nieuszkodzonej częsci
śródbłonka i powodują rozkurcz naczynia(trobina stymuluje ich produkcje)

•

Produkują dwufosfataze adenozyny rozkładającą ADP i zapobiegają agregacji

•

Posiadają rec. dla trombiny (trombomoduline), aktywującą białko C(rozkłada ono
enzymatycznie cz. Va i VIIIa)

•

Produkują białko S(kofaktor białka C)

•

Wytwarzają t-PA stymulują w ten sposób aktywność fibrynolityczna

Właściwości prozakrzepowe kom. śródbłonka :

•

Produkują czynnik von Willenbranda(główny kofaktor wiązania plt z kolagenem)

•

Produkcja TF(stymulowana przez: IL-1, TNF, endotoksyny bakterii), TF aktywuje szlak
zewnątrz pochodny kaskady krzepnięcia

•

Produkcja PAI(osłabia fibrynolize)

Płytki krwi

Wykazują duża ekspresje rec. dla integryny, posiadają ziarnistości alfa z ekspresją błonową
selektyny-P (wew: fibrynogen, fibronektyna, cz.V, VIII, płytkowy cz. 4 czyli chemokina wiążąca
heparyne) oraz drugi rodzaj ziarnistości tzw. Ciałka gęste(wew: ADP, ATP, Ca zjonizowany,
histamine, serotonine, epinefryne)

1.Adhezja płytek

vWF pełni role pomostu miedzy kolagenem a rec. na płytkach Gp1b

2.Wydzielanie ziarnistości

Oba rodzaje ziarnistości zostaja wydzielone po związaniu agonistów z rec . na pow. płytek (Ca jest
niezbędny w kaskadzie krzepnięcia, ADP jest mediatorem agregacji i nasila uwalnianie ADP z
dalszych płytek). Aktywacj płytek prowadzi do powstania na ich powierzchni kompleksu
fosfolipidowego, bedącego jądrem agregacji i miejscem wiazania Ca i innych cz.

3. Agregacja płytek

TXA2 również wydzielany przez płytki stanowi istotny bodziec do agregacji. TXA2 i ADP w reakcji
autokatalitycznej prowadzą do powiększania się czopa hemostatycznego. Pierwotna agregacja jest
procesem odwracalnym.

Trombina+TXA2+ADP pobudzają dalsze procesy krzepniecia , nastepuje obkurczrczenie się płytek i
powstanie fibryny to daje stabilny wtórny czop hemostatyczny.

ADP wywołuje zmiany konformacyjne rec. GpIIb-IIIa i umozliwia wiazanie przez niego fibrynogenu w
ten sposób fibrynogen łączy ze sobą wiele płytek.

Istotnym elementem hemostazy jest równowaga PGI2 i TXA2 działających odwrotnie.

Wewnątrz czopa hemostatycznego są również obecne leukocyty które powodują w jego obrębie odp.
Zapalną.

Choroby genetyczne:

1. choroba von Willenbranda (niedobór czynnika von Willenbranda)

2. trombastenia Glantzmana (niedobór rec. GpIIb-IIIa)

3. zespół Bernarda- Suliera ( niedobór rec. GpIb)

Kaskada krzepnięcia

Jest to seria przekształceń enzymatycznych mających na celu powstanie trombiny. Na każdym etapie
obecny jest enzym, substrat i kofaktor zgromadzone na powierzchni fosfolipidowej bo tylko tam mogą
osiągnąc stężenie odpowiednie do zajścia reakcji.
Sa 2 rodzaje aktywacji drogi krzepnięcia: wew. i zewnątrzpochodna, których wspólnym punktem jest
aktywacja cz.X.

Trombina

•

Katalizuje przemianę fibrynogenu

•

wpływ na lokalne procesy zapalne i naczynia

•

uczestniczy w ograniczeniu zasięgu procesu krzepnięcia

Większość zadań trombina realizuje przez swoisty rec. zbudowany z 7 białek sprzężonych z białkiem
G, jego aktywacja polega na
proteolitycznym odcięciu końca rec. przez trombine, powstały wtedy peptyd resztkowy wiąże sie z
ponownie z resztą rec. wywołując zmiany konieczne do aktywacji białka G

Mechanizmy Przeciwkrzepliwe

Antytrombina III
Hamuje aktywność trombiny i innych proteaz serynowych (cz. IXa, Xa, XIa, XIIa,) jest ona aktywowana
przez wiązanie z cząstkami podobnymi do heparyny obecnymi na kom. śródbłonka

Białka C i S
Białka zależne od wit. K, inaktywują Va i VIIIa

Kaskada krzepnięcia aktywuje również proces fibrynolizy ograniczając rozmiary zakrzepu.
Głównym elementem tego szlaku jest plazmina(rozkłada włóknik). Pochodzi ona z enzymatycznego
rozkładu plazminogenu przez
cz.XIIa i głównie przez t-PA produkowany głównie w śródbłonku. t-PA uzyskuje największą akt. po
związaniu z fibryną.
Produkty rozpadu włóknika FDP(d-dimery) mają aktywność przeciwkrzepliwą, w klinice oznaczane
pomagają rozpoznawać
stany związane ze zwiększonym wykrzepianiem.
Wolna plazmina zostaje natychmiastowo unieczynniona przez alfa2-antyplazmine
Prócz t-PA sródbłonek produkuje substancje która jest jego inhibitorem: PAI. Inhibitor aktywatora
plazminogenu hamuje fibrynolize, wypadkowo dając efekt nasilenia krzepnięcia (wzrost stężenia PAI
powoduja niektóre cytokiny, odgrywa role w powstawaniu zakrzepów w ciężkich stanach zapalnych)

Zakrzepica

Patogeneza, triada Virchowa:

1.Uszkodzenie śródbłonka (odsłonięcie TF, zaburzenia równowagi produkcji cz. pro i
przeciwzakrzepowych)
2.Zastój lub turbulentny przepływ krwi (tetniaki, stenoza, zab. kurczliwości serca, migotanie
przedsionków)
3.Nadkrzepliwość

Uszkodzenie śródbłonka jest najwarzniejszym czynnikiem zakrzepicy

•

uszkodzenie wsierdzia:na skutek zawału, procesu zap. zastawek

•

owrzodziałe blaszki miażdżycowe

•

stany zap. naczyń krwionośnych

•

wpływ endotoksyn bakterii

•

czynniki fizyko-chem: homocystynuria, hipercholesterolemia, dym tytoniowy, promieniowanie

Zaburzenia przepływu

•

turbulentny przepływ niszczy śródbłonek

•

zastój jak i przepływ turbulentny sprawiają ze płytki płynące zwykle w srodkowym strumieniu częsciej

kontaktuja sie z sródbłonkiem

•

zastój utrudnia rozcieńczenie cz. krzepnięcia we krwii oraz opóźnia napływ inhibitorów

•

wzrost lepkości krrwi zaburza przepływ(policytemia, anemia sierpowata)

Nadkrzepliwość
1.Pierwotna

•

mutacje cz. V (niezdolność do inaktywacji przez białko C) mutacja Leiden u pacjentów z nawracającą

zakrzepicą żylna nawet u 60%

•

mutacja protrombiny

•

niedobór antytrombiny(nawracająca zakrzepica i zatorowość w młodym wieku)

•

niedobór białek C i S(nawracająca zakrzepica i zatorowość w młodym wieku)

2.Wtórna(zwykle ma charakter wieloczynnikowy)

•

długotrwałe unieruchomienie

•

doustna antykoncepcja

•

czasem w nowotworach guz uwalnia substancje prokoagulacyjne

•

HIT(trombocytopenia indukowana heparyną)

•

DIC

•

Sztuczne zastawki

HIT u 3-5% po podaniu nie frakcjonowaniej heparyny, indukuje ona produkcje przeciwciał wiażących
zarówno heparyne, płytki jak i śródbłonek
powoduje to aktywacje płytek, uszkodzenie sródbłonka i stan podwyzszonego ryzyka zakrzepicy.

Heparyny drobnocząsteczkowe nie wykazuja interakcji z płytkami

Zesp. Antyfosfolipidowy
róznorodne objawy m.in. nawracająca zakrzepica, wysokie miano przeciwciał antyfosfolipidowych (co
dziwne in vitro hamują procesy krzepnięcia)
Ig tego typu wykrywano u 20% pacjentów ze świeżym udarem mózgu.

Morfologia

Zakrzepy mogą powstawać w każdym miejscu ustroju a ich kształt i wielkość zależy od
umiejscowienia, najczęściej lokalizują się w miejscu uszkodzenia śródbłonka np. blaszka
miażdżycowa lub na rozwidleniach naczyń z uwagi na przepływ turbulentny .
Zakrzepy lokalizują się zwykle w miejscu najsilniejszej ściany naczynia.

Zakrzep żylny narasta zgodnie z przepływem krwi wydłużający się ogon zakrzepu tworzy odlew
naczynia często ulega fragmentacji dając zator. Krew przepływa tam powoli dlatego materiał
zakrzepowy zawiera dużo erytrocytów(zakrzepy czerwone). Najczęściej 90% żyły kończyn dolnych,
rzadziej górnych, splotu około sterczowego lub żył jajnikowych, zatok żylnych opony twardej, wrotnej
lub wątrobowej. Mogą być mylone podczas sekcji ze skrzepami pośmiertnymi (ale te nie przylegają
do ściany naczynia)

Zakrzep tętniczy w jamach serca lub aorcie zwykle ściśle przylega do ściany tzw. zakrzep
przyścienny. w sercu na podłożu zaburzenia rytmu, rozstrzeni, zawału ,w aorcie (blaszki
miażdżycowe)
Zakrzepy aortalne lub pochodzenia sercowego wykazują prążkowanie zwane liniami Zahna
(warstwy włóknika i płytek przedzielona warstwami erytrocytów) tworzą się one tylko w miejscach z
przepływem krwi.
Zakrzepy powstające w tętnicach zwykle narastają wstecznie i zamykają światło naczynia, najczęściej
w:
1.naczyniach wieńcowych
2.mózgowych
3. udowych
Obraz zakrzepów tętniczych jest zdecydowanie inny są one kruche, barwy biało-szarej, dużo w nich
włóknika i degenerujących płytek oraz leukocyty.

W sytuacjach zapalenia wsierdzia na zastawkach mogą powstawać masywne wegetacje i być
materiałem zatorowym. Mogą również powstawać jałowe wegetacje w przypadku niebakteryjnego
zakrzepowego zapalenia wsierdzia.
U pacjentów z SLE na zastawkach mogą pojawić się brodawkowate twory charakteryzujące zapalenie
typu Libmana-Sacksa.

Losy Zakrzepu

1. Wydłużenie: powolne zamykanie światła naczynia
2. Tworzenie zatorów
3. Rozpuszczenie przez układ fibrynolityczny(dotyczy to głównie świeżych zakrzepów)
4. Organizacja i rekanalizacja naczynia(może ulec zwłóknieniu, włączeniu w ścianę i zostaje

okryty śródbłonkiem)
Zakrzep który uległ organizacji może przekształcić się w zwłókniały guzek lub jeśli jest w nim
dużo kom. zapalnych i zostają uwolnione enzymy lizosomalne, stwarza to dobre warunki do
kolonizacji bakteryjnej i np. w jamach serca może powstać tzw. Tętniak grzybiasty.

Charakterystyka kliniczna

Źródłem zatorów są głównie zakrzepy w żyłach głębokich kończyn dolnych są to zmiany zwykle
bezobjawowe a pierwszym objawem u 50% jest zatorowość.
Zakrzepy żył powierzchownych dotyczą naczyń zmienionych żylakowato np. odpiszczelowych i mogą
dawać objawy zastoju i ból.
U ludzi z mutacją typu Leiden nawet unieruchomienie podczas lotu samolotem może skutkować
zakrzepicą żył głębokich.
Pacjenci chorzy na nowotwory mają tendencje do rozwijania tzw. Wędrującego zakrzepowego
zapalenia żył lub zespół Trousseau z powodu prozakrzepowych substancji uwalnianych przez guza.
Wszystkie przyczyny które sprzyjają zaburzeniom hemodynamicznym o charakterze zalegania krwi w
komorach serca, sprzyjają także zakrzepicy:

•

Zaburzenia kurczliwości po HI

•

Stenoza mitralna w skutek gorączki reumatycznej-> Poszerzenie lewego przedsionka->
Migotanie przedsionków

DIC
Jest to zwykle powikłanie a nie choroba pierwotna, może pojawić się np. w okresie bakteriemii, w
powikłaniach położniczych czy nowotworach.
Powstawanie małych włóknikowych zakrzepów upośledzających mikrokrążenie i co za tym idzie
znaczne zaburzenie perfuzji nerek, mózgu, serca. Jednocześnie następuje obniżenie ilości płytek i
zużycie czynników krzepnięcia. Zaburzenie o charakterze zakrzepowym w 2 fazie może przekształcić
się w poważną skazę krwotoczną.

Zatorowość

Zator to niezwiązana ze ścianą naczynia stała, ciekła lub gazowa masa wewnątrznaczyniowa
przemieszczana z prądem krwi do miejsc odległych od jej powstania. Zwykle powodują zawał tkanki.

1. 99% to fragmenty zakrzepów
2. Fragmenty blaszek miażdżycowych
3. Krople tłuszczu
4. Pęcherzyki powietrza lub azotu
5. Fragmenty guzów nowotworowych

Zatorowość płucna

95% zatorów pochodzi z żył głębokich kończyn dolnych, przedostają się one przez prawą komorę do
krążenia płucnego. W zależności od wielkości zator może zamykać pień płucny(zator jeździec) lub
trafiać do mniejszych gałęzi. Czasem zatorów jest wiele, gdy zator jest pojedynczy
prawdopodobieństwo wystąpienia następnego jest wysokie.

Gdy jest ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej masa może przedostać się do lewego serca i
dalej na obwód tzw. zatory skrzyżowane

•

Większość zatorów 60-80% jest niemych klinicznie ze względu na małą wielkość

•

Nagły zgon (niewydolność prawo komorowa ) jeśli krążenie płucne jest niedrożne w 60%

•

Niedrożność naczyń płucnych średniego kalibru może dawać krwawienia płucne, zawał może
się nie rozwinąć ze w względu na unaczynienie tt. Oskrzelowymi (chyba że lewa komora jest
niewydolna)

•

Niedrożność małych naczyń płucnych zwykle prowadzi do zawału

•

Liczne zatory mogą spowodować nadciśnienie płucne z niewydolnością PK

Zatorowość układowa (układu tętniczego)

80% pochodzi ze skrzeplin jam serca(2/3 związane z zawałem lewej komory, ¼ z przerostem lewego
przedsionka). Inne skrzepliny wywodzą się z pękniętych blaszek miażdżycowych, tętniaków aorty,
fragmenty wegetacji zastawkowych.

1. 75% lokalizacja w kończynach dolnych

2. 10% trafia do mózgu

3. Jelita, nerki, śledziona

Następstwa zatorowości zależą od stopnia rozwinięcia krążenia obocznego i wrażliwości tk. na
niedokrwienie oraz kalibru zamkniętego naczynia.

Zatory tłuszczowe

Kropelki tłuszczu mogą pojawić się w krążeniu po urazach kości, po przerwaniu zatok żylnych szpiku
rzadziej po oparzeniach tkanek miękkich. Uszkodzenia mają charakter chemiczny WKT uszkadzają
śródbłonek jaki i mechaniczny jako mikrozatory

Dotyczy to 90% pacjentów po ciężkich urazach, objawy prezentuje 10%

Zespół zatorowości tłuszczowej(1-3 dni po urazie):

•

Niewydolność oddechowa

•

Objawy neurologiczne(drażliwość, delirium ,śpiączka)

•

Niedokrwistość

•

Trombocytopenia(agregacja płytek na kroplach tłuszczu i ich usuwanie z krążenia)

•

Drobna wysypka skórna związana z szybko narastającym spadkiem płytek

•

10% zgon

Zator powietrzny

Powietrze może dostać się do krążenia podczas operacji ginekologicznych, urazów klatki. Objawy
zaczynają się od 100ml, pęcherzyki powodują niedrożność mechaniczną.

Choroba dekompresyjna

Powietrze którym oddycha nurek na dużych głębokościach jest pod dużym ciśnieniem, w tej sytuacji
we krwi rozpuszcza się więcej azotu, przy nagłym spadku ciśnienia następuje nagłe rozprężenie N
rozpuszczonego we krwi i jego pęcherzyki pojawią się wewnątrz ustroju dając dolegliwości :

•

Ból stawów i mięsni wraz z ich skórczem

•

Niedokrwienie mózgu, serca

•

Bóle głowy, zatok

Leczenie w komorze dekompresyjnej(powolny spadek P i uwalnianie pęcherzyków gazu)

Zator płynem owodniowym

To poważne schorzenie ze śmiertelnością do 80% ale występuje rzadko.

Objawy:

początek z nagłą ciężką dusznością, sinicą i wstrząsem

drgawki, śpiączka

obrzęk płuc a u 50% DIC(substancje prokoagulacyjne w płynie owodniowym )

Przyczyna jest dostanie się płynu owodniowego(kom. Nabłonka skóry płodu, meszek, śluz z ukł.
oddechowego) do krążenia przez pęknięte wody płodowe i uszkodzone żyły maciczne.

Zawał

To obszar martwicy niedokrwiennej wywołanej zamknięciem tętnicy unaczyniającej lub żyły
odprowadzającej. 50% zgonów jest związana z zawałem, dotyczy to głównie serca i mózgu.

Przyczyny:

epizody zakrzepowo-zatorwe 99%

spazm tętnicy

powiększenie blaszki miażdżycowej

ucisk naczynia z zewnątrz

skręcenie naczyń

Zawały żylne są rzadkością dochodzi do nich w narządach z pojedynczym naczyniem
odprowadzającym (jądro, jajnik) w pozostałych przypadkach funkcjonuje krążenie oboczne.

Morfologia

1. Zawał czerwony przy zaburzeniach odpływu żylnego

•

Skręt jajnika

•

Płuco (podatność tkanki miękkiej na gromadzenie krwi w obszarze zawału )

•

Tkanki o podwójnym unaczynieniu(jelita, płuco) krew przez drożny układ napływa w obszar
martwicy

•

W tkankach objętych wcześniej zastojem

•

Po przywróceniu przepływu w obszar niedokrwienia

2. Zawał blady przy zamknięciu tętnicy w litych narządach(serce, śledziona, nerka)

Zawały przyjmują postać klina z wierzchołkiem w zamkniętym naczyniu, jeśli podstawa klina jest
powierzchnią surowiczą może pokryć się warstwą włóknika. Początkowo wszystkie zawały są słabo
odgraniczone o lekko krwotocznym charakterze, następnie po dołączeniu się komponenty zapalniej
staje się lepiej widoczny dzięki rąbkowi przekrwienia na obrzeżach zmiany.

W narządach litych rozpad erytrocytów jest niewielki, nie ma odkładania hemosyderyny dlatego z
czasem bledną. Narządy miąższowe przyjmują większą ilość krwi wtedy tkanka w ciągu kilku dni
ulega zbrązowieniu dzięki obecności hemosyderyny.

Dominujące zjawisko histologiczne to niedokrwienna martwica skrzepowa.

Pojawia się odpowiedz zapalna (kilka h – 2 dnia) dodatkowo obecna jest duża masa martwej tkanki
ulegająca fagocytozie przez kom zapalne. Następnie na brzegach tkanki zaczyna się regeneracja ma
ograniczoną formę bo przewarza proces bliznowacenia. Jeśli naczynie zostało zamknięte krótko przed
zgonem pac jęta możemy nie zaobserwować żadnych zmian.

Wyjątkiem jest mózg gdzie w przypadku niedokrwienia oraz uszkodzeń o innej etiologii dochodzi do
martwicy rozpływanej.

Zawały septyczne to takie gdzie materiałem zatorowym jest np. wegetacja pochodząca z zastawki,
wtedy zawał przekształca się w ropień .

Czynniki wpływające na rozwój zawału:

1.Rodzaj unaczynienia. Podwójne unaczynienie ogranicza rozległość zawału (płuca, wątroba,
przedramię ). Narządy o pojedynczym unaczynieniu są bardziej zagrożone(nerki, śledziona)

2. Szybkość zamykania naczynia. Powolne zamykanie światła daje czas na rozwinięcie się krążenia
obocznego

3.Podatność na niedotlenienie. Neurony ulegają uszkodzeniu już po 3-4 min a kom mięśnia
sercowego po 20-30 min, fibroblasty w obrębie miokardium mogą wytrzymać nawet wiele godzin
niedokrwienia.

4. Zawartość tlenu we krwi. Zamknięcie naczynia u pacjenta z anemią lub sinicą może być gorsze w
skutkach niż u pacjenta z krwią prawidłowo utlenowaną. Dlatego zastoinowa niewydolność krążenia
gdzie upośledzony jest zarówno przepływ krwi jak i wentylacja może dać zawał w przebiegu
niegroźnego w innym przypadku zaburzeniu drożności naczynia.

Wstrząs

Zapaść krążeniowa jest elementem końcowym wielu stanów zagrożenia życia. Jest to stan
uogólnionego krytycznego upośledzenia perfuzji tkanek spowodowany: spadkiem rzutu serca,
spadkiem objętości krwi. Spadek ciśnienia-> spadek perfuzji tkanek-> niedotlenienie kom.

Początkowe następstwa niedotlenienia mogą być odwracalne ale przedłużający się stan wstrząsu
wiąże się z nieodwracalnym uszkodzeniem kom.

1.Wstrząs kardiogenny: niewydolność serca jako pompy w różnych stanach klinicznych.

Rozległe uszkodzenie(zawał), tamponada, zaburzenia rytmu, utrudnienie odpływu(zator płucny).

2. Wstrząs hipowolemiczny: spadek objęstości krwi.

Krwotok, uraz, oparzenia

3. Wstrząs septyczny: uogólnione zakrzenie drobnoustrojami.

Zwykle G-(wstrząs ebdotoksyczny) ale również G+ i grzyby

4.Wstrząs neuogenny: po uszkodzeniu rdzenia kręgowego.

Spadek napięcia ściany naczyń i gromadzenie sie krwi na obwodzie

5. Wstrząs anafilaktyczny: zwiazany z uogólniona reakcją nadwrażliwości.

Z udziałem IgE, następuje rozszeżenie naczyń krwionośnych i wzrostem przepuszczalności ścian.
Łożysko pozostaje nie w pełni wypełnione krwią.

Patogeneza wtrząsu sepycznego

Występuje w nim najwyższa śmiertelność 25-50%. Powodem jest zwykle rozsiew i poszeżenie
procesów zapalnych pierwotnie ograniczonych do np. ropnia, zapalenia płuc, otrzewnej.

W 70% przyczyną są bakterie G- przez obecność na ich ścianie LPS (endotoksyna) który składa sie z
lipidu A i złożonej otoczki polisacharydowej.

LPS wiąże się ze swoistym białkem wiążącym LPS w surowicy i następnie aktywuje makrofagi,
monocyty i neutrofile przez pobudzenie rec. CD14. Sygnał z rec. jest przekazany wewnątrz kom za
pomocą TLR (toll-like rec.) a to stymuluje produkcje: IL-1, TNF te cytokiny stymulują do produkcji
kolejnych( IL-6 i IL-8) oraz pobudzają cząstki adhezyjne. Kaskada cytokin nasila miejscową reakcje
zapalną i przyczynia sie do jej uogólnienia. LPS może też bezpośrednio aktywować dopełniacz.

W niewielkim stężeniu LPS stumuluje wrodzoną nieswoistą odporność do obrony przed
drobnoustrojami ale w dużej dawce moze powodować śmiertelny wstrząs.

Wysokie steżenia mediatorów zapalnych powodują:

•

gorączke

•

synteze białek ostrej fazy

•

wzrost liczby neutrofili

•

układowe rozszeżenie naczyń

•

spadek kurczliwości mięśnia sercowego

•

uszkodzenie śródbłonka , powodujące przyleganie leukocytów i wzrost ryzyka wykrzepiania, DIC

•

uszkodzenie pęcheżykow płucnych

Nastepuje spadek perfuzji wywołany tymi czynnikami a DIC może prowadzić do rozwinięcia sie
niewydolności wielonarządowej.

Leczenie polega na szybkim opanowaniu infekcji ze spadkem LPS, można podawać Ig przeciw IL-1,
TNF lub hamować farmakologicznie wtórne mediatory np. syntaze NO ale sposób ten rzadko jest
skuteczny dzięki mnogości szlaków aktywowanych przez LPS.

U różnych bakterii może występowac grupa białek zwana superantygenami, wywołująca podobne
objawy. aktywuje głównie limf T.

Fazy wstrząsu

W tym wieloetapowym zaburzeniu które nieleczone prowadzi do śmierci, można wyróżnić kilka faz.

1. Faza niepostępująca (aktywacja procesów kompensacyjnych dla zachowania perfuzji ważnych
życiowo narządów). Rzut serca jest utrzymany dzieki mechanizmom neurohormonalnym: odruchy z
baroreceptorów, wyrzut katecholamin, akt. układu RAA, ogólne pobudzenie współczulne,

•

skurcz obwodowych naczyn krwionośnych(centralizacja kroążenia) objawem jest bladość i

ochłodzenie powłok(w septycznym powłoki moga być ciepłe)

•

tachykardia

•

nerkowe zatrzymanie płynów(anuria)

2. Faza postępująca (hipoperfuzja tkanek, zaburzenia równowagi krążeniowej i metabolicznej) spadek
dotlenienia tkanek stymuluje glikolize beztlenową i nadprodukcje kw. mlekowego, obniżenie pH
osłabia odpowiedź naczynioruchową, tetniczki ulegają poszeżeniu krew zalega w mikrokrążeniu,
następuje pogorszenie rzutu. Na to nakłada sie uszkodzenie śródbłonka i rozwój DIC, pojawia sie
niewydolność narządów, zaczyna sie niewydolność nerek (bardzo istotne zab. gospodarki wodno-
elektrolitowej).

3. Faza nieodwracalna(gdy organizm doznał tak poważnych uszkodzeń że wyrównanie zaburzeń
hemodynamicznych nie zapewnia przeżycia). Uwalniają sie z kom enzymy lizosomalne nasilające
wstrząs, pogarsza sie kurczliwość serca częściowo przez NO. Niedokrwione jelita mogą przepuścić
flore do krążenia ugolnego i stworzyć wrunki d wstrząsu septycznego. Następuje demonstracja
całkowitej niewydolności nerek z ostrą martwicą kanalików i zwykle zgon.

Morfologia

Zmiany we wstrząsie odpowiadają zmianom w niedotlenieniu. Mogą sie pojawić w obębie każdej
tkanki, najczęściej w:

1. Mózgu: encefalopatia niedokrwienna

2.Serce: uogólniona martwica skrzepowa, krwawienia podnasierdziowe

3. Nerki: ostra martwica kanalików(anuria, zab. elektrolitowe)

4. Płuca: w hipowolemicznym rzadko dotkniete, w septycznym lub pourazowym zmiany o type
rozlanego uszkodzenia pęcherzyków tzw. płuco wstrząsowe

5.Nadnercza: spadek ilości tłuszczów, przeksztaucenie w kom aktywne metabolicznie zużywające tł.
do produkcji steroidów

6.Enteropatia krwotoczna: plamiste krwawienia śluzówkowe,martwica

7. Wątroba: stłuszczenie, martwica centralna zrazika.

Przucz neuronów i kom mięsniwych w przypadku przeżycia pacjenta reszta tkanek ulega regeneracj.

Objawy kliniczne

hipowolemiczny: spadek RR, szybkie słabo wypełnione tętno, tachypnoe, zimna lepka i sina skóra (w
septycznym może być zarmieniona)

Początkowo zagrożeniem jest stan który doprowadził do wstrząsu potem jednak jego następstwa.