CHOROBY WEWNĘTRZNE

WETERYNARIA W PRAKTYCE

www.weterynaria.elamed.pl

MARZEC-KWIECIEŃ • 2/2007

14

zapalenia oraz nadreaktywność oskrze-
li spowodowana jest bezpośrednim od-
działywaniem na nie wymienionych ko-
mórek oraz ich produktów. Głównym
mediatorem reakcji alergicznej u kotów,
doprowadzającej do skurczu oskrze-
li, jest serotonina, która uwalniana jest
w wyniku degranulacji z komórek tucz-
nych (2, 6, 13, 19, 20). Nadreaktyw-
ność dróg oddechowych najprawdopo-
dobniej spowodowana jest uszkodze-
niami nabłonka oddechowego, które
sprzyjają penetracji czynników szkodli-
wych w głąb ściany dróg oddechowych.

W wyniku działania
alergenów dochodzi
do rozwoju stanu za-
palnego błony śluzo-
wej oskrzeli, wzrostu
ilości oraz przerostu
komórek kubkowych
i gr uczołów produ-
kujących śluz, a także
przerostu mięśni gład-
kich oskrzeli (4, 6, 13,
16, 19).

Objawy kliniczne astmy powsta-

ją w następstwie obrzęku dróg odde-
chowych, nadmiernego wypełnienia
ich śluzem oraz skurczu mięśni gład-
kich oskrzeli, które to doprowadza-
ją do utrudnionego przepływu powie-
trza. W ataku choroby stwierdzane są
takie objawy, jak: kaszel, świszczą-
cy oddech oraz silna duszność, obja-
wiająca się m.in. przyjęciem postawy
z wyciągniętą do przodu głową i szy-
ją, otwarciem jamy ustnej oraz wysu-
nięciem języka. Błony śluzowe mogą
być sine. O zaawansowaniu choro-
by świadczy częstość pojawiania się
takich napadów, a ich występowanie
może być związane z porą roku oraz
okresem kwitnienia np. drzew, traw.
W badaniu klinicznym podczas opu-
kiwania klatki piersiowej stwierdza-
ny jest odgłos bębenkowy lub zajaw-
ny, natomiast podczas osłuchiwania
słyszalne są: rzężenia drobnobańko-
we, świsty wydechowe, a w przypadku
całkowitego zatkania oskrzeli – brak
szmerów oddechowych (respiratio nul-
la), (1, 6, 7, 10, 11, 12, 13, 14).

W diagnozie różnicowej astmy oskrze-

lowej należy uwzględnić: choroby ukła-

Astma kotów (bronchitis allergica) cha-
rakteryzuje się nagłym, uogólnionym,
odruchowym zwężeniem oskrzeli oraz
zwiększoną ich reaktywnością na dzia-
łanie różnych czynników drażniących,
które u zdrowych kotów nie wywołu-
ją widocznych zmian. Są to najczęściej
alergeny wziewne, takie jak np. rozto-
cza kurzu domowego, naskórek innych
zwierząt oraz ludzi, pyłki roślin, dym ty-
toniowy, perfumy, odświeżacze powie-
trza itp. W wyzwalaniu reakcji alergicz-
nej mogą brać również udział czynniki
fizyczne (np. zimne powietrze), infek-
cyjne oraz emocjonal-
ne. W etiopatogene-
zie astmy główne zna-
czenie przypisuje się
przewlekłemu zapa-
leniu dróg oddecho-
wych (10, 11, 13).

Drogi oddechowe

kotów, ze względu na
swoją budowę, łatwo
mogą ulegać odkształ-
c e n i o m , p o n i e w a ż
włókna mięśniowe gładkie obecne są
na całej długości oskrzeli i sięgają rów-
nież do ścian pęcherzyków płucnych,
a sztywna chrząstka hialinowa w mia-
rę zmniejszania się średnicy oskrzeli-
ków staje się bardziej elastyczna. Po-
nadto receptory czuciowe w nabłon-
ku oddechowym występują w drzewie
oskrzelowym oraz pęcherzykach płuc-
nych (10, 11, 13).

Astma kotów jest reakcją alergiczną

typu I (natychmiastową) i związana jest
głównie z działaniem przeciwciał klasy
IgE. W wyniku połączenia się antyge-
nu z przeciwciałem zlokalizowanym na
powierzchni komórki tucznej i bazofila
dochodzi do uwolnienia szeregu cyto-
kin (m.in. serotoniny, histaminy, pro-
staglandyn, czynnika aktywującego płyt-
ki krwi – PAF, leukotrienów) i rozwoju
reakcji alergicznej. Uczestniczą w niej
również inne komórki, takie jak: eozy-
nofile, makrofagi, płytki krwi oraz lim-
focyty T i B, których aktywacja podtrzy-
muje dalszy przebieg reakcji. W przy-
padku astmy dochodzi do długotrwałej
aktywacji limfocytów T, mastocytów
oraz eozynofili (3, 9, 13). Zwężenie lub
zamknięcie dróg oddechowych, rozwój

dr n. wet. Jolanta Spużak, prof. dr hab. Józef Nicpoń, dr n. wet. Krzysztof Kubiak, dr n. wet. Marcin Jankowski

Katedra Chorób Wewnętrznych i Pasożytniczych z Kliniką Chorób Koni, Psów i Kotów Wydziału Medycyny Weterynaryjnej AR we Wrocławiu

Abstract

Asthma in cats is characterized by
a sudden, generalized, reflex narrow-
ing of the bronchi and their increased
reactivity resulting from the impact of the
irritants which do not induce any vis-
ible lesions in healthy cats. Those are
most often inhalatory allergens, such
as house – dust mite, the epithelium
of other animals and humans, plant
pollen, tobacco smoke, perfume, air
fresheners etc. In the aetiopathogen-
esis of asthma chronic bronchitis is
of the primary importance. Asthma in
cats is an allergic reaction of type I and
is mainly associated with the activity
of antibodies of IgE class. In cats, serot-
onin is the main mediator of the allergic
reaction causing the contraction of the
bronchi, and it is released as a result
of degranulation of mastocytes.

Key words

asthma, cat

Streszczenie

Astma kotów charakteryzuje się nagłym,
uogólnionym, odruchowym zwężeniem
oskrzeli oraz zwiększoną ich reaktywno-
ścią w następstwie działania różnych
czynników drażniących, które u zdrowych
kotów nie wywołują widocznych zmian.
Są to najczęściej alergeny wziewne,
takie jak np. roztocza kurzu domowe-
go, naskórek innych zwierząt oraz lu-
dzi, pyłki roślin, dym tytoniowy, perfu-
my, odświeżacze powietrza itp. W etio-
patogenezie astmy główne znaczenie
przypisuje się przewlekłemu zapaleniu
dróg oddechowych. Astma kotów jest
reakcją alergiczną typu I i związana jest
głównie z działaniem przeciwciał klasy
IgE. Głównym mediatorem reakcji aler-
gicznej u kotów, doprowadzającej do
skurczu oskrzeli, jest serotonina, która
uwalniana jest w wyniku degranulacji
z komórek tucznych.

Słowa kluczowe

astma, kot

Astma kotów

Astma występuje najczę-
ściej u kotów w wieku śred-
nim. Predysponowane do tej
choroby są koty rasy syjam-
skiej oraz himalajskiej (6, 12,
14, 20). Wśród czynników
usposabiających wymienia
się także wcześniej przebyte
infekcje górnych dróg odde-
chowych (10, 11).

CHOROBY WEWNĘTRZNE

WETERYNARIA W PRAKTYCE

www.weterynaria.elamed.pl

MARZEC-KWIECIEŃ • 2/2007

16

du krążenia (np. niewydolność lewoko-
morową, kardiomiopatie), choroby za-
kaźne (np. białaczkę kotów, zakażenie
wirusem niedoboru immunologiczne-
go kotów, zakaźne zapalenie otrzewnej)
i pasożytnicze płuc (np. Aleurostrongylus
abstrusus, Capillaria aerophila, Paragoni-
mus kellicotti), nowotwory płuc, obec-
ność ciał obcych w drogach oddecho-
wych, obecność płynu w klatce pier-
siowej, odmę opłucnową, przepuklinę
przeponową oraz chłoniaki śródpier-
siowe (4, 6, 10, 11, 12, 14, 20).

Rozpoznanie astmy odbywa się głów-

nie na podstawie wywiadu oraz bada-
nia klinicznego. Pomocne mogą być
również badania dodatkowe, takie jak:
badania hematologiczne krwi (rozmaz
krwi), RTG klatki piersiowej, broncho-
skopia wraz z płukaniem oskrzelowo-
-pęcherzykowym oraz badanie parazy-
tologiczne kału (10, 11, 14). U 20-50%
kotów z astmą w badaniu hematolo-
gicznym krwi występuje eozynofilia.
Ponadto może być ona stwierdzana
w chorobach pasożytniczych płuc, ser-
ca, przewodu pokarmowego oraz przy
ektoparazytozach. Wykazanie eozyno-
filii lub jej brak nie upoważnia jednak
do stwierdzenia lub wykluczenia astmy,
niemniej jednak ukierunkowuje dalsze
postępowanie. W badaniach bioche-
micznych krwi zwykle nie obserwowa-
ne są zmiany. Niekiedy może wystąpić
hiperglobulinemia spowodowana dłu-
gotrwałą stymulacją układu immuno-
logicznego (5, 6, 10, 14, 19, 20).

W początkowym okresie astmy w ba-

daniu RTG klatki piersiowej nie stwier-
dza się zmian radiologicznych, ale ba-
danie to umożliwia wykluczenie innych
chorób, jak np. nowotworów płuc, cho-
rób serca. W późniejszym okresie tej
choroby w obrazie radiologicznym ob-
serwowane są: zgrubienia ścian oskrze-
li, nacieki okołooskrzelowe, zwiększenie
powietrzności płuc, spłaszczenie prze-
pony oraz stosunkowo często niedodma
prawego środkowego płata płucnego
(1, 6, 7, 10, 12, 14, 19).

Badanie endoskopowe układu od-

dechowego może być wykonane je-
dynie u pacjentów po ustabilizowa-
niu ich stanu klinicznego. W przypad-
ku astmy w początkowych stadiach
bronchoskopia może nie wykazywać
żadnych zmian, ale pozwala na wy-
kluczenie innych przyczyn duszności
i kaszlu. W przewlekłym stanie zapal-
nym oskrzeli obserwowane mogą być:
przekrwienie i obrzęk błony śluzowej
oraz znaczna ilość śluzowej, śluzowo-
-ropnej lub ropnej wydzieliny. Bada-
nie endoskopowe układu oddechowe-
go umożliwia również pobranie ma-

teriału do badań cytologicznych oraz
mikrobiologicznych (11, 12, 14). Wy-
nik badania cytologicznego popłuczyn
oskrzelowo-pęcherzykowych u kotów
z astmą oskrzelową wskazuje na stan
zapalny dróg oddechowych, ze wzro-
stem ilości eozynofili i/lub neutrofi-
li. Niestety, duża ilość eozynofili nie
jest objawem patognomicznym astmy,
ponieważ może być ona obserwowana
także w popłuczynach zdrowych kotów.
Dlatego też wzrost ilości tych komó-
rek należy oceniać łącznie z objawami
klinicznymi. Płukanie oskrzelowo-pę-
cherzykowe daje również możliwość
wykluczenia innych przyczyn zabu-
rzeń oddechowych takich, jak np. no-
wotwory płuc (w przypadku stwierdze-
nia komórek nowotworowych), cho-
roby pasożytnicze dróg oddechowych
(6, 7, 14, 18, 20).

Leczenie astmy polega na działaniu

objawowym w sytuacjach nagłego na-
padu duszności oraz działaniu mającym
na celu wydłużenie okresu między ko-
lejnymi atakami. Spośród leków sto-
sowanych w astmie oskrzelowej wy-
mienia się głównie glikokortykoste-
roidy oraz leki rozszerzające oskrzela.
Podczas napadu duszności zalecane
jest podanie szybko działających gli-
kokortykosteroidów, np. deksametazo-
nu w dawce 1 mg/kg mc. dożylnie oraz
w miarę możliwości zastosowanie tle-
noterapii. W przypadku braku poprawy
należy podać leki rozszerzające oskrze-
la. Spośród nich polecane są pochodne
ksantynowe, takie jak: teofilina poda-
wana w dawce 2 mg/kg mc. i.m. lub i.v.
lub aminofilina w dawce 2-5 mg/kg mc.
i.m. lub i.v. oraz stymulatory recepto-
rów β-2-terbutalina (0,2 ml/kota sc. lub
aerozol). W przypadku braku popra-
wy niektórzy autorzy zalecają podanie
atropiny w dawce 0,025 mg/kg mc. sc.
lub i.m. Atropina powinna być jednak
stosowana jedynie w przypadkach bar-
dzo ciężkich, ponieważ oprócz działa-
nia rozszerzającego oskrzela zagęszcza
wydzielinę oskrzelową, przez co utrud-
nia jej wydalanie, jest również przyczy-
ną tachykardii (10, 11, 14).

W celu wydłużenia okresów między

kolejnymi atakami stosowane są doust-
nie wysokie dawki glikokortykostero-
idów, np. prednizolon w dawce 1-2 mg/
kg mc. p.o. 2 razy dziennie przez około
10-14 dni, a następnie w ciągu 2-3 mie-
sięcy jego dawka powinna być stopnio-
wo obniżana. Działanie uboczne tych
leków przy długotrwałym ich stosowa-
niu u kotów jest znacznie słabiej wyra-
żone niż u ludzi. Do najczęściej wystę-
pujących efektów ubocznych należą:
nadwaga, upośledzenie czynności kory

nadnerczy oraz cukrzyca (8, 11, 14, 16).
W przypadku braku możliwości poda-
wania leku doustnie zalecane są długo
działające glikokortykosteroidy iniek-
cyjne, takie jak octan metyloprednizo-
lonu w dawce 10-20 mg/kota i.m. co 2-6
tygodni. Musimy pamiętać, że działanie
glikokortykosteroidów jest wielokierun-
kowe, oprócz przeciwzapalnego wyka-
zują one również działanie immunosu-
presyjne (2, 8, 14, 16).

Oprócz glikokortykosteroidów w le-

czeniu astmy stosowane są również leki
rozszerzające oskrzela, takie jak: leki
β-adrenergiczne (stymulatory recep-
torów β2) oraz metyloksantyny. Leki
β-adrenergiczne obok działania rozsze-
rzającego oskrzela wpływają na wzrost
produkcji mniej lepkiego śluzu oraz ak-
tywują mechanizm oczyszczania rzę-
skowego. Z tej grupy leków stosowane
są m.in. terbutalina w dawce 0,5 mg/kg
mc./dobę p.o. oraz salbutamol w daw-
ce 0,1-0,3 mg/kg mc./dobę p.o. Spośród
metyloksantyn stosowane są najczę-
ściej aminofilina w dawce 2-5 mg/kg
mc. co 12 godz. p.o. i teofilina w daw-
ce 5 mg/kg mc. co 12 godz. p.o. oraz,
w przypadku preparatów długo dzia-
łających, w dawce 20 mg/kg mc. co
24 godz.

Leki te, oprócz działania rozszerza-

jącego oskrzela, zmniejszają degranu-
lację mastocytów oraz uwalnianie me-
diatorów zapalenia, przez co wykazują
działanie przeciwzapalne oraz stymu-
lują mechanizmy oczyszczania rzęsko-
wo-śluzowego. Stosowanie leków roz-
szerzających oskrzela pozwala na ob-
niżenie dawek glikokortykosteroidów
(10, 11, 12, 14).

U kotów, u których leczenie dużymi

dawkami glikokortykosteroidów oraz
leków rozszerzających oskrzela nie
przynosi poprawy, podawana jest cy-
proheptadyna, która wykazuje działa-
nie antyserotoninowe poprzez bloko-
wanie receptorów dla serotoniny, czyli
głównego mediatora reakcji alergicznej
u kotów. Stosowana jest ona w dawce
2-4 mg/kota p.o. 2 razy dziennie. Nie-
stety, korzystne działanie cyprohepta-
dyny może być obserwowane dopiero
po 4-7 dniach jej stosowania, natomiast
działania niepożądane już po 24 godz.
Działania uboczne to wzrost apetytu,
posmutnienie, senność. Lekarze lub
właściciele, obserwując efekty ubocz-
ne, zbyt wcześnie odstawiają ten lek
(2, 6, 8, 14, 16, 17).

W ostatnich latach coraz częściej sto-

sowana jest terapia wziewna. Niestety,
metoda ta ma pewne ograniczenia zwią-
zane z kosztem takiego leczenia. W te-
rapii inhalacyjnej stosowane są dwie

CHOROBY WEWNĘTRZNE

WETERYNARIA W PRAKTYCE

www.weterynaria.elamed.pl

MARZEC-KWIECIEŃ • 2/2007

18

grupy leków: glikokortykosteroidy oraz
leki rozszerzające oskrzela (stymula-
tory receptorów β). Spośród glikokor-
tykosteroidów wziewnych najczęściej
u kotów stosowane są: propionian flu-
tikazonu, dipropionian beklametazo-
nu oraz budezonid, a ze stymulatorów
receptorów β: salbutamol i terbutalina
o działaniu krótkotrwałym oraz leki dłu-
go działające takie jak: salmeterol oraz
formoterol (2, 6, 8, 15, 17).

W leczeniu astmy bardzo ważne jest

również ograniczenie działania czynni-
ków, które potencjalnie mogą wywoły-
wać ataki kaszlu i duszności. Dlatego też
należy poinformować właściciela o ko-
nieczności unikania zakurzonych lub
zadymionych pomieszczeń oraz stresu.
Należy także dbać o higienę kuwet, pia-
sku, misek i minimalizować ekspozycję
na czynniki drażniące, jak np.: perfumy,
odświeżacze powietrza itp. Bardzo waż-
na jest również kontrola masy ciała, koty
otyłe powinny być odchudzone, ponie-
waż nadwaga zwiększa trudności odde-
chowe (7, 11, 12).

‰

Piśmiennictwo
1. Corcoran B. M., Foster D. J., Fuentes V. L.:

Feline asthma syndrome: a retrospective study
of the clinical presentation in 29 cats. “J. Small
Anim. Pract.”, 1995, 36, 481-488.

2. Dowling P. M.: Leczenie astmy u kotów. „We-

terynaria po Dyplomie”, 2002, 3, 34-37.

3. Droszcz W.: Astma oskrzelowa. PZWL,

Warszawa 1991.

4. Dye J. A.: Feline bronchopulmonary dis-

ease. “Vet. Clin. North Am. Small Anim.
Pract.”, 1992, 22, 1187-1201.

5. Dye J.A., McKiernan B.C., Rozanski E.A.,

Hoffmann W.E., Losonsky J.M., Homco
L D., Weisiger R.M., Kakoma I.: Broncho-
pulmonary disease in the cat: historical, phys-
ical, radiographic, clinicopathologic, and pul-
monary functional evaluation of 24 affected
and 15 healthy cats. “J. Vet. Intern. Med.“,
1996, 10, 385-400.

6. Gardner S. Y.: Feline Asthma. 30

th

Con-

gress of the World Small Animal Veteri-
nary Association, Mexico 2005.

7. Horzinek m. C., Schmidt V., Lutz H.:

Praktyka kliniczna: koty. Pro-Trade s.r.o,
Bratislava, 2004.

8. King L. G.: Textbook of Respiratory Disease in

Dogs And Cats. Saunders, Elsevier 2004.

9. Kokot F.: Choroby wewnętrzne. PZWL,

Warszawa 1991.

10. Madany J.: Bronchitis allergica kotów. „Ma-

gazyn Wet.”, 1997, 6, 94-98.

11. Madany J.: Astma oskrzelowa czy zapale-

nie oskrzeli kotów? „Magazyn Wet.”, 2001,
10, 30-34.

12. Morgan R. V.: Handbook of Small Animal

Practice. W.B. Saunders Company, Phila-
delphia 1997.

13. Niziołek R.: Astma – choroba cywilizacyj-

na kotów domowych? Cz. I. Zarys fizjolo-
gii i patofizjologii astmy. „Magazyn Wet.”,
2004, 13, 26-29.

14. Niziołek R.: Astma kotów. Cz. II. Diagnozo-

wanie oraz możliwości terapeutyczne. „Ma-
gazyn Wet.”, 2005, 14, 46-50.

15. Niziołek R.: Astma kotów. Cz. III. Nowocze-

sna terapia z wykorzystaniem leków wziew-
nych. „Magazyn Wet.”, 2005, 14, 18-21.

16. Padrid P.A.: Astma kotów – najnowsze po-

glądy na temat fizjopatologii i leczenia. „Wal-
tham Focus”, 1999, 9, 17-22.

17. Padrid P.A.: Feline asthma. Diagnosis and tre-

atment. “Vet. Clin. North Am. Small Anim.
Pract.”, 2000, 30, 1279-1293.

18. Padrid P.A., Feldman B.F., Funk K.,

Samitz E.M., Reil D., Cross C.E.: Cyto-
logic, microbiologic, and biochemical anal-
ysis of bronchoalveolar lavage fluid from
24 healthy cats. “Am. J. Vet. Res. 1991”,
52, 1300-1307.

19. Rozanski E.A.: Alergiczna choroba płuc

u psów i kotów. „Weterynaria po Dyplo-
mie”, 2002, 3, 51-57.

20. Wingfield W.E.: Intensywna terapia psów

i kotów. Wyd. SGGW, Warszawa 2000.

dr n. wet. Jolanta Spużak

51-216 Wrocław

ul. Okulickiego 47

e-mail: [e-mail]

|gdmhp|ÊÐf}dvrslvpÞ

ÏËÓÓÓÓ

hj}hpsodu}|

surihvmrqdoq|fkpdjd}|q¥zurf}qlhè

|vrnl

zzz

Ýzhw

h

u

|qduldÝhodphgÝso

gÊÎodw

çhwhu|qduldzhuhqlhåmhvw

rj¥oqrsrovnlpnzduwdoqlnlhp

srzvwd |pqded}lh

Îgrw|fkf}dvrz|fksurmhnw¥z

óshulrg|n¥zvshfmdoq|fkâ

uhdol}rzdq|fksu}h}uhgdnfm˜

çhwhu|qdullzudnw|fhårqd}zlh

çrqrjudƒd ó zlhu}˜wdrgrzodqhåÝ

}dvrslvprwrsu}h}qdf}rqh

mhvwgodz|vhohnfmrqrzdqhmjuxs|

}dzrgrzhmohndu}|zhwhu|qdull

óvshfmdol}xmŒf|fkvl˜zsureohpdw|fh

ohf}hqldgx¸|fk}zlhu}ŒwÝ