www.psychiatria.med.pl

15

PRACA POGLĄDOWA

ISSN 1643–0956

STRESZCZENIE

Celem pracy jest przedstawienie współczesnych po-
glądów na temat aspektów psychosomatycznych de-
presji. Uwzględniono wpływ czynników biologicznych
i psychospołecznych na przebieg depresji oraz współ-
zależności między zaburzeniami homeostazy i skar-
gami chorych na depresję. Następstwa biologiczne
stresu, które towarzyszą depresji, mogą być przyczyną
wyzwolenia się wielu schorzeń somatycznych. Lecze-
nie depresji jest więc problemem ogólnolekarskim.

Słowa kluczowe: depresja, psychosomatyka

ABSTRACT

The aim of this paper is to present current knowl-
edge on psychosomatic aspects of affective disorders.
The influence of biological and psychosocial factors
on the course of the affective disorder as a function
of homeostasis and patients’ complaints is present-
ed. Biological implications of stress and depression
may cause many somatic disorders. Thus, therapy of
affective disorders must be regarded as the general
medical problem.

Key words: depression, psychosomatics

Od dawna wiadomo, że depresja jako zespół

psychopatologiczny nie jest wyłącznie zaburzeniem
psychicznym, choć jej diagnostyka i leczenie należą
do psychiatrii. Jest to choroba ogólnoustrojowa i chy-

Piotr Radziwiłłowicz

1

, Anna Nitka

2

1

Katedra i I Klinika Chorób Psychicznych Akademii Medycznej w Gdańsku

2

I Klinika Chorób Psychicznych Akademii Medycznej w Gdańsku (stażystka)

Aspekty psychosomatyczne depresji

Psychosomatic aspects of depression

Adres do korespondencji:
dr med. Piotr Radziwiłłowicz
I Klinika Chorób Psychicznych AM w Gdańsku
ul. Dębinki 7, 80–211 Gdańsk
tel. (0 prefiks 58) 349 26 59
e-mail: [e-mail]

Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2002, tom 2, nr 1
Copyright © 2002 Via Medica

ba nie ma przesady w twierdzeniu, że można ją na-
zwać najbardziej „psychosomatyczną”. Klasyfikacja
DSM-IV (pkt 316) definiuje zaburzenia psychosoma-
tyczne jako: „czynniki psychologiczne mające wpływ
na stan somatyczny”. Konieczna jest więc obecność
określonego schorzenia somatycznego oraz stwierdze-
nie czasowego związku między rozwojem, zaostrze-
niem, opóźnieniem powrotu do zdrowia lub utrud-
nieniem procesu leczenia a występowaniem czynni-
ków psychologicznych.

Oznacza to, że pierwotnie zaburzone funkcje

układu nerwowego, sterujące funkcjami psychiczny-
mi mogą prowadzić do różnorodnych zaburzeń bio-
logicznych, początkowo czynnościowych, potem już
organicznych [1]. Etiopatogeneza depresji wciąż nie
do końca poznana, koncentruje się wokół kilku hipo-
tez, z których ważniejsze to pierwotna patologia ukła-
du siatkowatego, depresja jako pierwotny i przewle-
kły stres na poziomie osi układ limbiczny-podwzgórze-
-przysadka-nadnercza (LPPN) oraz koncepcja zaburzeń
homeostazy serotoniny (5-HT), noradrenaliny (NA)
i acetylocholiny (ACh) w określonych strukturach móz-
gowia. Coraz częściej mówi się o roli stresu jako o czyn-
niku wyzwalającym zaburzenia depresyjne i kontro-
wersyjny stał się podział na depresję reaktywną i en-
dogenną. Istotne jest nasilenie objawów depresyjnych,
a analiza dawniej rozpoznawanych depresji „reaktyw-
nych” wskazuje niezbicie na ich ogólnoustrojowy,
a więc również „endogenny” charakter. Zdarza się, że
zespoły depresyjne są poprzedzone negatywnymi
wydarzeniami życiowymi. Jednocześnie każdy chory
na depresję skłonny jest przypisywać swoje złe samo-
poczucie czynnikom zewnętrznym, nawet błahym.
Niektórzy sądzą, że osoby ze skłonnościami do wy-
stąpienia depresji same „generują” negatywne życio-
we wydarzenia [2]. Leczenie depresji zależy wyłącz-
nie od obrazu klinicznego i czasu jej trwania, a nie od
ewentualnego czynnika wyzwalającego. Z tego punk-
tu widzenia każda depresja o nasileniu dezorganizu-

Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2002, tom 2, nr 1

16

www.psychiatria.med.pl

jącym funkcjonowanie społeczne, rodzinne, zawodo-
we i biologiczne wymaga leczenia przeciwdepresyj-
nego.

Niezależnie od koncepcji etiologii depresji jest

to stres biologiczny, społeczny, intelektualny i du-
chowy [3]. Jest cierpieniem, którego często nie ro-
zumie współmałżonek, partner życiowy, a czasem
terapeuta patrzący na chorego przez pryzmat pra-
widłowych wyników badań i mitu wszechobecnej
„nerwicy”. Stosowane do niedawna powszechnie
benzodiazepiny nie miały działania leczniczego
w depresji (poza przejściowym zmniejszeniem nie-
pokoju), a ich długie przyjmowanie prowadziło do
uzależnienia i pogłębienia obniżenia nastroju (po-
przez działanie na układ GABA). Stosowanie tych
leków u osób nie wykazujących objawów depresji
uważa się za czynnik ryzyka wystąpienia depresji
w późniejszym okresie życia [4]. Jeszcze 10 lat temu
rozpoznanie nerwicy w praktyce ogólnolekarskiej
było najczęstszą diagnozą, jaką stawiali lekarze pa-
cjentom cierpiącym — co dziś wiadomo — na de-
presję. U tych chorych rozpoznawano także hipo-
chondrię, histerię, neurastenię, nerwicę roszcze-
niową, anoreksję itp. Rozpoznanie depresji często
utrudniają różne czynniki maskujące. Wyselekcjono-
wanie typowych jej objawów spośród innych, nie-
charakterystycznych lub współistniejących, wymaga
znajomości diagnostyki psychiatrycznej, „czujności
depresyjnej”, a czasem zwykłej empatii. W zależności
od okresu życia różne czynniki maskują rozpoznanie
depresji, co przedstawiono na rycinie 1.

Depresje u dzieci przebiegają pod postacią nie-

spokojnych zachowań, fobii, sennowłóctwa i demon-
stracji histerycznych. Pojawiają się u nich zachowa-
nia atawistyczne, lęk przed rozstaniem się z rodzica-
mi. Koniecznym warunkiem rozpoznania depresji
u dzieci jest jednak przedchorobowy okres dobrego
samopoczucia, kiedy objawy te nie występowały.
Z powodu braku wykształconego wglądu we włas-
ne przeżycia depresja u dzieci przebiega bez werba-
lizacji skarg psychopatologicznych, a przeważają za-

burzenie emocjonalne, behawioralne i somatyczne.
U osób młodych depresja może być maskowana kry-
zysem adolescencyjnym, nadużywaniem substancji
psychoaktywnych i drażliwością. U osób w wieku
dojrzałym rozpoznanie depresji utrudnia każda cho-
roba somatyczna (lub psychosomatyczna), odchyle-
nia charakterologiczne i nałogi. W tej grupie cho-
rych częstym powodem pomyłek diagnostycznych
jest współistnienie tak zwanej organicznej dysfunk-
cji mózgu lub charakteropatii. Zmniejszenie drażli-
wości u tych chorych poprawia ich relacje z otocze-
niem, nie poprawia jednak ich samopoczucia.

Zespół depresyjny, pierwotnie czy też wtórnie,

prowadzi między innymi do nasilenia przewlekłego
stresu, ten zaś z kolei powoduje zwiększenie napięcia
układu noradrenergicznego, wzrost stężenia kortyzo-
lu, czyli prowadzi do takiego stanu organizmu, który
można nazwać „gotowością do spotkania zagroże-
nia” — albo poprzez walkę (depresja z dużym pozio-
mem lęku i drażliwością), albo poprzez rezygnację
(depresja z zahamowaniem). Wspólną cechą wszyst-
kich postaci depresji jest zjawisko, które kiedyś
w medycynie ogólnej nazywano „spazmofilią”. Ozna-
cza ona gotowość do reagowania skurczem naczyń
obwodowych, mięśni gładkich przewodu pokarmo-
wego, a nawet naczyń wieńcowych. Leczenie depre-
sji to nie tylko leczenie choroby jako cierpienia psy-
chicznego i somatycznego, to także najszerzej pojęta
profilaktyka chorób somatycznych, w tym nadciśnie-
nia, dyskinezy dróg żółciowych i zaburzeń sercowo-
-naczyniowych. Każde długotrwałe zaburzenie czyn-
nościowe prowadzi do zaburzeń organicznych. Prze-
wlekły stres, jakim jest depresja, prowadzi do hiper-
kortyzolemii, ta z kolei do atrofii dendrytów CA

3

hi-

pokampa i zaburzeń pamięci oraz innych funkcji po-
znawczych. Długotrwały skurcz dróg żółciowych przy-
czynia się do zastoju żółci i z czasem do kamicy żół-
ciowej. Powtarzające się skurcze jelit, zaburzenia wy-
dzielania soków trawiennych prowadzą do zjawiska,
które w medycynie ogólnej nazywa się zespołem jeli-
ta drażliwego. Bliższa diagnostyka psychiatryczna

Brak wglądu

Zaburzenia zachowania

Objawy histeryczne

Zaburzenia zachowania

Kryzys adolescencyjny

Narkotyki i alkohol

Nałogi

Charakteropatia

Choroby somatyczne

Dzieciństwo

Młodość

Wiek dojrzały

DEPRESJA

Rycina 1. Czynniki psychospołeczne i medyczne maskujące depresję w różnych
okresach życia

Piotr Radziwiłłowicz i Anna Nitka, Aspekty psychosomatyczne depresji

www.psychiatria.med.pl

17

u tych chorych pozwala na stwierdzenie depresji właś-
ciwie w każdym przypadku „czynnościowych zabu-
rzeń przewodu pokarmowego”.

Psychosomatyczny aspekt depresji wynika

z pierwotnych zaburzeń funkcji układu nerwowego,
których charakter może być różny [2].

Jedna z koncepcji depresji mówi o pierwotnej

patologii dotyczącej sterującego „zegarem biologicz-
nym” i świadomością układu siatkowatego, głów-
nie jego części wstępującej. Układ ten, wciąż mało
poznany, być może stanowi klucz do rozwikłania etio-
patogenezy depresji i zaburzeń świadomości często
pojawiających się u chorych z depresją z zaburze-
niami somatycznymi. Dysregulacja układu siatkowa-
tego może prowadzić do szeroko pojętych zaburzeń
rytmów biologicznych — począwszy od zaburzeń snu
i czuwania, poprzez dobowe wahania nastroju, aż
do zaburzeń cyklu miesiączkowego, sezonowej bez-
płodności, cykli bezowulacyjnych czy nawet dysre-
gulacji rytmów tygodniowych, rocznych i wielolet-
nich. Tą ciekawą dziedziną wiedzy zajmuje się nauka
zwana chronobiologią. Typowe dla depresji zaburze-
nia II i III fazy snu (skrócenie snu, jego spłycenie,
wzrost przebudzeń śródnocnych, wczesne budzenie
się z niepokojem, koszmary senne) –– ściśle zależą
od zaburzeń rytmów biologicznych, których repre-
zentacja neuroanatomiczna tkwi w istocie szarej usy-
tuowanej w pniu mózgu (formatio reticularis). Do-
bowe wahania nastroju (typowy „koszmar poranny”)
są uwarunkowane deficytem aktywującej roli części
wstępującej układu siatkowatego oraz deficytem
układu noradrenergicznego i układu „nagrody”, ja-
kim jest przegroda przeźroczysta oraz pęczek przy-
środkowy przodomózgowia. Łączy się on z pniem
mózgu i zawiera włókna katecholoaminergiczne
(brzuszny i grzbietowy system noradrenergiczny
i włókna dopaminergiczne).

Koncepcja depresji jako przewlekłego stresu

wynika z nowych osiągnięć neurobiologii. Wiadomo,
że wiele przypadków depresji zaczyna się od zadzia-
łania czynnika stresowego, którym może być zarów-
no uraz psychiczny, jak i somatyczny (np. narkoza
ogólna, uraz głowy, nadużycie alkoholu czy narkoty-
ku). Najwrażliwszy na uraz w szerokim tego słowa
znaczeniu jest hipokamp –– odpowiedzialny za pa-
mięć krótkotrwałą. Stres prowadzi do zahamowania
aktywności receptorów 5-HT

1A

oraz atrofii dendrytów

CA

3

,

zahamowania umiejętności uczenia się. Dodat-

kowo wydzielane w wyniku stresu kortykosteroidy
uszkadzają neurony CA

3

. Depresja może więc spowo-

dować przejściowe obniżenie sprawności intelektual-
nej, zwłaszcza pamięci świeżej i elastyczności myśle-
nia, aż do następstw długotrwałych, jakim może być

zespół organicznej dysfunkcji mózgu z trwałymi za-
burzeniami funkcji poznawczych. Badania funkcji
poznawczych w schizofrenii i depresji wykazują, że
leczenie depresji może być jednym z czynników pre-
wencyjnych w zapobieganiu wystąpieniu otępienia
w późniejszym wieku. Z kolei najnowsze doniesienia
wskazują na możliwość neurogenezy między innymi
hipokampa. Zadania uczenia się (a więc ćwiczenie
pamięci), ruch fizyczny i serotonina wzmagają podział
komórek macierzystych neurogenezy [6].

Długotrwała stymulacja osi układ limbiczny-pod-

wzgórze-przysadka-nadnercza może prowadzić do nad-
ciśnienia tętniczego na drodze trzech mechanizmów:
— utrwalenia się tak zwanego zespołu krążenia hi-

perkinetycznego, czyli reagowania na stres en-
dogenny i egzogenny w sposób odruchowy;

— stymulacji układu renina-angiotensyna-aldoste-

ron poprzez zwiększenie przepływu nerkowego
i działania glukokortykoidów;

— pierwotnego zwiększenia wskaźnika całkowite-

go oporu obwodowego (TPRI, total peripherial
resistance index) wynikającego ze zwiększonego
napięcia układu katecholoaminowego i stymula-
cji receptorów a

2

-adrenergicznych.

Nadciśnienie tętnicze współistniejące z depresją

jest zjawiskiem częstym. Jednoczesne leczenie hipo-
tensyjne i antydepresyjne właściwie dobranym lekiem
bezpiecznym dla układu krążenia (np. tianeptyną,
wenlafaksyną, mirtazapiną, mianseryną, milnacipra-
nem) przynosi oczekiwane rezultaty.

Poprzez nadprodukcję kinin przewlekły stres

u osób z depresją może przyczynić się do rozwoju
miażdżycy. Jest to pewien skrót myślowy, gdyż dro-
ga od depresji do miażdżycy jest długa. Proces pato-
logiczny w układzie krążenia zaczyna się od tachy-
kardii, którą należy zwalczać od początku leczenia
depresji. Nie jest słuszny pogląd, że znaczna tachy-
kardia jako wyraz skutków ubocznych niektórych le-
ków przeciwdepresyjnych jest zjawiskiem niegroź-
nym. Obecnie przeważa opinia, że należy ją leczyć
jak najwcześniej, stosując selektywne b-blokery za-
równo w celu zwalczania obwodowych objawów
lęku, jak i przy dużej tachykardii polekowej. Wzrost
TPRI stanowi dodatkowe obciążenie lewej komory
serca, co może przyczynić się do rozwoju niedomogi
wieńcowej. Stres prowadzi też do uruchomienia czyn-
ników przyspieszających agregację płytek i do wzro-
stu prozapalnych cytokin, wzrostu osoczowego stę-
żenia czynnika 4, wzrostu osoczowej tromboglobu-
liny, wzrostu gęstości receptorów 5-HT na powierzch-
ni płytek, wzrostu stężenia Ca

++

w płytkach krwi.

Z produkcją cytokin związana jest serotonina

i jej metabolit, kwas 5-hydroksyindolooctowy (5-OH

Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2002, tom 2, nr 1

18

www.psychiatria.med.pl

IAA). Stres obniża stężenie serotoniny w ośrodkowym
układzie nerwowym i może w ten sposób, pośrednio,
prowadzić do wzrostu stężenia cytokin. Można temu
zapobiegać, podając lek z grupy selektywnych inhibi-
torów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI, selec-
tive serotonin reuptake inhibitors), który podnosi stę-
żenie i działa niejako „ochronnie” w warunkach ostre-
go stresu mogącego skutkować rozwojem depresji.
Leki z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu
zwrotnego serotoniny mogą też działać stymulująco
na neurogenezę. Cytokiny, poza działaniem miażdży-
cogennym, mogą wywoływać tak zwany zespół cho-
robowy (SB, sickness behaviour), który można by okre-
ślilić mianem zespołu neurastenicznego, choć obja-
wowo przypomina depresję [4]. Ważnym aspektem
jest również styl życia pacjentów chorujących na de-
presję. Obserwuje się u nich z reguły obniżony napęd
psychomotoryczny, brak albo bardzo niski poziom mo-
tywacji [5]. Nieracjonalne i nieregularne odżywianie
się, nadużywanie alkoholu oraz palenie tytoniu są
czynnikami ryzyka wielu chorób u osób z depresją.
Reasumując tę część zagadnienia, należy uznać, że
leczenie depresji bezpiecznymi lekami może zmniej-
szyć dolegliwości ze strony układu krążenia, a także
stanowić cenną profilaktykę chorób cywilizacyjnych,
jakimi są miażdżyca naczyń i choroba niedokrwienna
serca.

Kolejnym efektem somatycznym przewlekłego

stresu u chorych na depresję jest zmniejszenie pod-
stawowej przemiany materii, co skutkuje obniżeniem
dynamiki życiowej, mniejszą odpornością na wyzię-
bienie ciała oraz uczuciem ziębnięcia kończyn bez
zmian w naczyniach tętniczych. Oprócz oczywistej
dokuczliwości tego typu objawów może się z tym
wiązać również podatność na infekcje grypowe. Me-
chanizm zaburzeń termoregulacji w depresji jest zło-
żony i wynika zarówno z mechanizmów obwodo-
wych, naczynioruchowych, jak i centralnych (pato-
logia ośrodka termoregulacji).

Również ważnym, choć mało poznanym zagad-

nieniem są zaburzenia układu immunologicznego
u chorych na depresję. Obecny stan wiedzy pozwala
sądzić, że zależność między stanem psychicznym
i układem immunologicznym jest wzajemnie sprzę-
żona. Na błonach komórek układu immunologicz-
nego można znaleźć receptory licznych neurotrans-
miterów związanych pośrednio i bezpośrednio
z funkcjami psychicznymi. Nowe zdobycze nauki po-
twierdzają spostrzeżenia klinicystów (także i tych
sprzed stuleci), że chory pogodny, aktywny rzadziej
zapada na choroby zakaźne, szczególnie wirusowe,
a gojenie się ran ściśle zależy od stanu psychiczne-
go. Może na tym polegały efekty lecznicze indiań-

skich szamanów? Stwierdzono, że u osób z depresją
zwiększa się stężenie cytokin prozapalnych, a jako
silne stymulanty osi podwzgórze-przysadka-nadner-
cza powodują one uwalnianie kortykoliberyny (CRH,
corticotropin releasing hormone) i glukokortykoidów,
zakłócając funkcje ich receptorów w podwórzu, przy-
sadce i układzie limbicznym. W efekcie zmienia się
metabolizm monoamin w strukturach mózgu odpo-
wiedzialnych za depresję. W ten sposób zamyka się
„błędne koło immunologiczne”, skutkując ogólnym
obniżeniem odporności. Odchylenia immunologicz-
ne w depresji to między innymi: a) osłabienie stymu-
lacji limfocytów przez mitogen (spadek liczby limfo-
cytów T i B); b) zwiększenie się stosunku limfocytów
Th do Ts; c) pojawienie się limfocytów stresowych;
d) zmniejszenie liczby i aktywności komórek NK (spa-
dek stężenia interleukiny-1); e) wzrost receptorów
interleukiny-2 (typowych dla chorób autoimmuno-
logicznych). Jak wynika z zestawienia zmniejszenie
odporności chorych na depresję to nie tylko problem
zapadalności na choroby zakaźne, ale także na scho-
rzenia autoimmunologiczne, a być może i na niektóre
nowotwory. Zrozumienie istoty funkcjonowania ukła-
du immunologicznego w depresji stwarza nadzieje
na syntezę leków wpływających zapobiegawczo na
niekorzystne zmiany: hiperkortyzolemię oraz cytoki-
nemię. Do pewnego stopnia funkcję tę mogą obec-
nie spełniać leki wybiórczo lub niewybiórczo zwięk-
szające stężenie serotoniny. Rola układu immunolo-
gicznego w depresji i wpływ depresji na odporność
oraz gojenie się ran są wciąż niedoceniane, zwłasz-
cza w dyscyplinach zabiegowych, gdzie rozpoznawal-
ność depresji i „uwrażliwienie” lekarzy na depresję
u pacjentów są wciąż niedostateczne.

Zjawiska bólowe w depresji są powszechne

i polegają na skłonności do przykrego odczuwania
ogółu bodźców („witalizacja” depresji), na obniżo-
nej tolerancji wysiłku (bóle mięśni z poczuciem zmę-
czenia). Chorzy odczuwają przewlekłe napięcie grup
mięśni (karku, ramion, pośladków) oraz objawowe
bóle głowy (napięciowe bóle głowy i zespół Horto-
na). Istnieją dwie koncepcje etiologii zjawisk bólo-
wych w depresji: a) koncepcja neuropeptydowa
(opioidowa) związana z deficytem układu opioido-
wego (b-endorfin) w ośrodkowym układzie nerwo-
wym; b) koncepcja wzgórzowa (rozkojarzenie mię-
dzy prawidłowym progiem percepcji bólu a inten-
sywnością odczuwania bólu) [7].

Leczenie bólu u chorych, u których ból soma-

tyczny jest chorobą samą w sobie, jest często lecze-
niem depresji. Dotyczy to także wielu przypadków
niezapalnych neuralgii, bólów kończyn i wędrujących
bólów całego ciała. Spośród leków przeciwdepresyj-

Piotr Radziwiłłowicz i Anna Nitka, Aspekty psychosomatyczne depresji

www.psychiatria.med.pl

19

nych najsilniejszy efekt przeciwbólowy cechuje te,
które zwiększają stężenie serotoniny i noradrenali-
ny. Wpływają one pośrednio na układ opioidowy
i receptory 5-HT

1A

, doprowadzając do ustąpienia bólu

witalizacyjnego lub złagodzenia bólu wynikającego
z choroby somatycznej (np. nowotworu lub scho-
rzeń zapalnych czy autoimmunologicznych) [8].

Podsumowując, psychosomatyczny aspekt de-

presji to wyzwanie dla całej służby zdrowia. Nie ma
bowiem lekarza, który nie zetknąłby się z objawami
depresji. Nazwa tej choroby jest myląca i sugeruje,
że podstawowym jej objawem jest smutek, obniże-
nie nastroju i to widoczne dla otoczenia. Tak nie jest.
Wiele przypadków depresji manifestuje się licznymi
skargami, dolegliwościami i zaburzeniami somatycz-
nymi; dopiero współpraca internisty, neurologa, le-
karza rodzinnego, a czasem chirurga prowadzą do
postawienia właściwej diagnozy i leczenia [9].
W dobie integracji psychiatrii jako nauki interdyscy-
plinarnej aspekt psychosomatyczny depresji będzie

coraz bardziej podkreślany. Leczenie depresji to tak-
że profilaktyka szeroko pojętych schorzeń psycho-
somatycznych.

PIŚMIENNICTWO

1. Baldwin D.S., Hirschfeld R.M.A. Depresja. Via Medica, Gdańsk 2001.
2. Bilikiewicz A., Pużyński S., Rybakowski J., Wciórka J. Psychia-

tria, t. 1. Urban & Partner, Wrocław 2002.

3. Bilikiewicz A. Psychiatria. Podręcznik dla studentów. PZWL,

Warszawa 1998.

4. Landowski J. Leczenie skojarzone depresji. Farmakoterapia

w Psychiatrii i Neurologii 1999; 2: 21–33.

5. Baldwin D., Thomas S. Depresja a zaburzenia seksualne. Via

Medica, Gdańsk 2000.

6. Lovestone S., Howard R. Depresja u osób w podeszłym wieku.

Via Medica, Gdańsk 1999.

7. Coryell W. Psychotic depression. J. Clin. Psychiatry 1996; 57

(supl. 3): 27–31.

8. Pużyński S. Interakcje selektywnych inhibitorów wychwytu

serotoniny (SI-5HT, SSRI). Farmakoterapia w Psychiatrii i Neu-
rologii 1999; 2: 74–116.

9. Steiner M., Yonkers K. Depresja u kobiet. Via Medica, Gdańsk 1999.