DIAGNOSTYKA KLINICZNA
WETERYNARIA W PRAKTYCE
36
www.weterynaria.elamed.pl
WRZESIEŃ • 9/2009
oraz glikokortykosteroidy (25). Czynniki
infekcyjne pełnią rolę w wikłaniu procesów
zapalnych. Na obraz schorzenia wpływają
wcześniej występujące zaburzenia metabo-
liczne (hiperlipidemia, hiperglicerydemia,
hiperkalcemia), a także przebyte schorze-
nia gastroenterologiczne (18).
Pierwszych kilka godzin trwania cho-
roby to powstawanie reakcji miejscowej,
ograniczanej przez działanie cytokin. Kie-
dy mechanizmy te zawodzą, dochodzi
do uogólnienia reakcji. Wzrasta przepusz-
czalność lipidowych błon komórkowych
(otaczających hydrolazy w komórkach pę-
cherzykowych trzustki). Uszkodzenie na-
czyń krwionośnych wzmaga migrację pły-
nów, powodując zespół uogólnionej reakcji
zapalnej (24). W chorobach trzustki zwią-
zanych ze znacznym upośledzeniem dzia-
łalności zewnątrzwydzielniczej pierwszym
objawem jest najczęściej upośledzenie
wchłaniania tłuszczów, czego objawem jest
biegunka tłuszczowa (steatorrhea), polegają-
ca na wielokrotnym zwiększeniu wydalania
niestrawionych cząsteczek tłuszczu (czę-
ściej spotykane u kotów niż u psów) (17).
Zapalenie ostre dzielimy, ze względu
na rozległość procesu, na postać obrzękową
i martwiczą. Postać obrzękowa dotyczy sa-
mej trzustki i daje objawy zapalenia surowi-
czego, gdzie płyn zapalny i nacieki komórek
zapalnych, głównie granulocytów obojęt-
nochłonnych, gromadzą się w przestrze-
niach międzyzrazikowych lub poza miąż-
szem. Postać martwicza obejmuje komórki
zrazików i tkankę tłuszczową okołotrzust-
kową, ponadto charakteryzuje się występo-
waniem ognisk krwotocznych (17, 18). Ja-
łowe ogniska martwicy ulegają zakażaniu,
czego wynikiem jest powstawanie ropni.
Do innych miejscowych powikłań należą:
ubytek błony śluzowej, uszkodzenie na-
czyń, powstawanie wrzodów, krwawienia
do światła przewodu pokarmowego, a na-
wet przetok. Po fazie obrzęku i martwicy
krwotocznej dochodzi do przekształcenia
się narządu w bezpostaciową ciemnoczer-
woną masę. Ponadto w tkance tłuszczowej
Postać ciężka ostrego zapalenia trzust-
ki (OZT) jest chorobą stanowiącą nadal,
pomimo wieloletnich badań, poważny
problem terapeutyczny (3). Jest chorobą
o ciężkim przebiegu, z dużą śmiertelno-
ścią i licznymi powikłaniami. Procesem
najczęściej objęty jest sam gruczoł z zaję-
ciem w większym lub mniejszym stopniu
sąsiadujących tkanek (1). Notuje się także
przemieszczenie procesu zapalnego do od-
ległych narządów (11). U ludzi i zwierząt
ostre zapalenie trzustki defi niowane jest
jako zespół zaburzeń ogólnoustrojowych
powstałych w wyniku enzymatycznego
uszkodzenia gruczołu trzustkowego, ma-
jący charakter ostrej martwicy (1, 2, 3, 4).
Zbadano, iż zaburzenia czynności ujawnia-
ją się dopiero po uszkodzeniu 90% masy
narządu (17). Pod względem morfolo-
gicznym dochodzi do uszkodzenia miąż-
szu i tkanek okołotrzustkowych z obrzę-
kiem i martwicą krwotoczną. W przebiegu
choroby w dużej liczbie przypadków do-
chodzi do rozwoju encefalopatii trzustko-
wej, zespołu uogólnionej reakcji zapalnej,
uszkodzeń narządów miąższowych i ser-
ca, a w końcowym etapie choroby wystę-
puje niewydolność wielonarządowa, często
doprowadzająca do zgonu (1, 3).
Dotychczas zidentyfi kowano 68 czyn-
ników etiologicznych mogących wywołać
OZT, jednak nie ustalono mechanizmu
inicjującego w trzustce miejscową, jało-
wą reakcję zapalną (1, 15). U ludzi 80-90%
przypadków postaci ciężkiej OZT jest spo-
wodowane kamicą żółciową lub nadużywa-
niem alkoholu (10, 11, 13). U psów przy-
czyna nie jest ostatecznie poznana (11, 15).
Jedna z teorii głosi, że najczęściej jest ono
wynikiem błędów dietetycznych (przekar-
mianie, zbyt tłusty pokarm, zjedzenie zgni-
łych, zjełczałych odpadków itp.) (15). Pewną
rolę przypisuje się wcześniejszemu poda-
waniu leków. Do grupy mogącej prowadzić
do zaburzenia funkcji narządu należą: kwas
aminosalicylowy, paracetamol, furosemid,
cymetydyna, sulfasalazyna, tetracyklina, es-
trogeny, chemioterapeutyki (azatiopryna)
lek. wet. Maciej Kiełbowicz, lek. wet. Agnieszka Pietsch-Fulbiszewska, *dr n. wet. Marcin Nowak, **lek. wet. Karolina Siembieda
Katedra i Klinika Chirurgii Uniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu, *Katedra Anatomii Patologicznej, Patofi zjologii, Mikrobiologii i Weterynarii Sądowej Uniwersytetu
Przyrodniczego we Wrocławiu, **Katedra i Klinika Rozrodu, Chorób Przeżuwaczy oraz Ochrony Zdrowia Zwierząt Uniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu
Abstract
The article discusses the basic diagno-
stic techniques performed in the case of
suspected pancreatitis. The diagnosis
of acute pancreatitis is diffi cult because
of the lack of specifi city of clinical symp-
toms and commonly examples of the
ambiguous interpretation of laboratory
tests results. Radiological examination
may serve as a mere guideline, however,
it is the sonogram method which pro-
vides much more useful information in
the diagnostics of pancreatitis. Histopa-
thology provides the only examination
method which is capable of confi rming
pancreatitis diagnosis.
Key words
acute pancreatitis, diagnostics, pan-
creas, dog
Streszczenie
W artykule omówiono podstawowe ba-
dania diagnostyczne wykonywane przy
podejrzeniu ostrego zapalenia trzustki.
Rozpoznanie tej choroby jest trudne
z powodu niespecyfi czności objawów kli-
nicznych i często niejednoznacznej inter-
pretacji wyników badań laboratoryjnych.
Badanie radiologiczne może stanowić
jedynie wskazówkę w diagnostyce za-
palenia trzustki, natomiast więcej infor-
macji daje badanie ultrasonografi czne.
Jedynie badanie histopatologiczne daje
pewne potwierdzenie występowania tej
jednostki chorobowej, jednak jest ono
obarczone dużym ryzykiem.
Słowa kluczowe
ostre zapalenie trzustki, diagnostyka,
trzustka, pies
Diagnostyka
ostrego zapalenia
trzustki u psów
DIAGNOSIS OF ACUTE PANCREATITIS AMONG DOGS
DIAGNOSTYKA KLINICZNA
WETERYNARIA W PRAKTYCE
37
www.weterynaria.elamed.pl
WRZESIEŃ • 9/2009
trzustki i jamy brzusznej widać białokrwa-
we ogniska martwicy enzymatycznej. Taki
stan kończy się śmiercią pacjenta.
Z ciężką postacią ostrego zapalenia
trzustki ściśle wiąże się niewydolność in-
nych narządów, również tych położonych
odlegle, a dotyczy to głównie płuc, nerek,
ośrodkowego układu nerwowego i wątro-
by, objawiając się wyrazistymi zaburzenia-
mi ogólnoustrojowymi. W wyniku niewy-
dolności krążeniowej rozwijają się objawy
wstrząsu. Spada ciśnienie krwi, tętno sta-
je się słabe, nitkowate, pojawia się tachy-
kardia. Z czasem może wystąpić syndrom
wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (ang.
disseminated intravascular coagulation – DIC).
Niewydolność oddechowa, objawiająca
się spadkiem liczby oddechów, prowadzi
do duszności i sinicy.
Rozpoznanie OZT jest trudne z powo-
du niespecyfi czności objawów klinicznych
i trudnych do interpretacji wyników badań
laboratoryjnych (15). Podstawą diagnozy
jest przeprowadzenie dokładnego wywia-
du oraz badania klinicznego psa. Na jego
podstawie stawiamy rozpoznanie różnico-
we, dające nam podstawy do wykonywania
dalszego, ukierunkowanego postępowania
diagnostycznego, najczęściej badania obra-
zowego oraz laboratoryjnego.
Przypadki te najczęściej dotyczą suk
w średnim wieku (18). Objawy kliniczne
wskazują na dysfunkcję przewodu pokar-
mowego. Pies nie unika pobierania pokar-
mu, możliwe jest występowanie wymiotów.
Często w czasie choroby dochodzi do zna-
czącej utraty masy ciała. Z jamy ustnej może
wydobywać się nieprzyjemny zapach ace-
tonu. Obrazowi najczęściej towarzyszy sil-
na apatia, osowiałość oraz depresja. Może
również pojawiać się gorączka oraz przy-
spieszony, płytki oddech. Niewydolność
oddechową potwierdza silna nietolerancja
wysiłkowa u zwierzęcia. Stwierdza się też
dużą bolesność przy omacywaniu powłok
brzusznych, co skutkuje charakterystycz-
ną postawą – zwierzę stoi, odciążając przo-
dobrzusze –„postawa modlącego się psa”.
Chorobie często towarzyszy żółtaczka oraz
odwodnienie. Takie objawy, po przeprowa-
dzeniu dokładnego wywiadu oraz badania
klinicznego pacjenta, nasuwają podejrzenie
zapalenia trzustki.
D
IAGNOSTYKA
RADIOLOGICZNA
Radiografi a, jako metoda przeglądowej
oceny jamy brzusznej, może posłużyć jako
diagnostyka wyjściowa, pomocna zwłasz-
cza w diagnostyce tzw. „ostrego brzucha”,
pozwalając na ocenę stanu jelit i topogra-
fi i narządów lub ewentualnie jej zmianę,
a także w diagnostyce ciał obcych. Po wy-
konaniu badania radiologicznego pacjent
powinien być skierowany na bardziej do-
kładne badania ultrasonografi czne. Zapa-
leniu trzustki może towarzyszyć zapalenie
otrzewnej, prowadzące do zwiększenia
ilości płynu w jamie brzusznej, powodu-
jąc niepatognomoniczne zatarcie obry-
su narządów. Na zdjęciu rentgenowskim
w projekcji strzałkowej zmieniona zapal-
nie trzustka generuje cień o zwiększo-
nym wysyceniu tkanek miękkich prawej,
przedniej części jamy brzusznej (należy
zachować ostrożność przy ocenie zdjęcia,
gdyż w warunkach prawidłowych okolica
ta wykazuje większe wysycenie niż część
lewa). Powiększenie trzustki powoduje za-
burzenia w topografi i narządów. Obrzęk
jej prawego płata może skutkować prze-
sunięciem dwunastnicy na stronę prawą,
dobrzusznie lub dogrzbietowo i przybie-
raniu przez nią kształtu litery C (widocz-
na jako przejaśnienie wywołane obec-
nością zwiększonej ilości gazu). Ujście
odźwiernika czasem ulega przemieszcze-
niu na stronę lewą, a okrężnica poprzecz-
na doogonowo. W badaniu radiologicz-
nym z użyciem środka cieniującego można
stwierdzić zwolnioną perystaltykę dwu-
nastnicy i jej poszerzenie.
Badanie radiologiczne jamy brzusznej
może być pomocne w ustaleniu położenia
i wielkości, lecz jest nieprzydatne w szcze-
gółowej ocenie struktury trzustki. Ponie-
waż jest to niezbyt czuła metoda oceny tego
narządu i nie daje jednoznacznych wyni-
ków, najczęściej jest pomijana u pacjenta
na rzecz badania ultrasonografi cznego.
D
IAGNOSTYKA
ULTRASONOGRAFICZNA
W przeglądowym badaniu ultrasonogra-
fi cznym jamy brzusznej zdrowego psa trud-
no jest uwidocznić prawidłową trzustkę,
ze względu na jej izoechogeniczność z ota-
czającym tłuszczem. Najczęściej oceniamy
ją na podstawie wyglądu struktur ją ota-
czających.
Łatwiej osiągalny w badaniu USG jest
prawy płat trzustki, znajdujący się w prawej
okolicy zażebrowej, pomiędzy prawą ner-
ką, żyłą wrotną i dwunastnicą zstępującą.
Układa się on wzdłuż przebiegu dwunast-
nicy (przyśrodkowo, grzbietowo-przyśrod-
kowo lub grzbietowo względem niej), do-
ogonowo względem żołądka, dobrzusznie
względem prawej nerki (7). Łatwiej go uwi-
docznić w płaszczyźnie poprzecznej niż po-
dłużnej. Po ustaleniu położenia prawej ner-
ki oraz dwunastnicy zstępującej, głowicę
należy kierować dogłowowo w stosunku
do nerki i dogrzbietowo lub dogrzbietowo-
-bocznie w stosunku do dwunastnicy. Po-
mocne może być odnalezienie żyły trzust-
kowo-dwunastniczej biegnącej centralnie
w miąższu trzustki, a równolegle do dwu-
nastnicy (zwłaszcza przy użyciu techniki
kolorowego dopplera). Trzon trzustki leży
dobrzusznie względem żyły wrotnej.
DIAGNOSTYKA KLINICZNA
WETERYNARIA W PRAKTYCE
38
www.weterynaria.elamed.pl
WRZESIEŃ • 9/2009
Lewy płat trzustki znacznie trudniej zo-
brazować niż płat prawy. Najlepiej jest wi-
doczny podczas badania jamy brzusznej
w płaszczyźnie podłużnej (skan strzałko-
wy). Do wyznaczenia płata lewego uży-
wamy jako punktów odniesienia żołądka,
lewej nerki i żyły śledzionowej, w następu-
jący sposób: lewy płat trzustki, który łatwiej
uwidocznić, znajduje się tylnie w stosunku
do żołądka, przednio lub przednio-brzusz-
nie do żyły śledzionowej, przednio i przy-
środkowo względem dogłowowego biegu-
na lewej nerki.
Badanie USG jamy brzusznej stanowi
jedno z podstawowych badań pomocnych
przy rozpoznaniu OZT. Jednak nie zawsze
procesy związane z zapaleniem trzustki
są przyczyną istotnych zmian w jej struk-
turze. Ponadto zmiany te mogą mieć różne
nasilenie. To powoduje, że brak potwier-
dzonych ultrasonografi cznie dowodów wy-
stępowania zapalenia trzustki wcale go nie
wyklucza (6, 7, 8). Dodatkowo należy pamię-
tać, że zapalenie, ropień i nowotwór trzust-
ki mogą mieć podobny wygląd w obrazie
USG (6). Nie jest możliwe ultrasonografi cz-
ne odróżnienie zapalenia od innych zmian
patologicznych trzustki, konieczne jest wy-
konanie np. cienkoigłowej biopsji aspira-
cyjnej. W stanach patologicznych zmianie
ulega echogeniczność okolicy występowa-
nia trzustki, gdyż procesy toczące się w tym
narządzie mogą rzutować na przylegające
narządy, wywołując w nich zmiany funk-
cji, a co za tym idzie – struktury ultrasono-
grafi cznej. Prawidłowa lekko podniesiona
echogeniczność narządu prawdopodobnie
spowodowana jest obecnością otaczające-
go go tłuszczu. Zapalnie zmieniona trzust-
ka jest często powiększona i ma struk-
turę hipoechogeniczną lub o mieszanej
echogeniczności, z ogniskami obniżonej
lub podniesionej echogeniczności. Obni-
żenie echogeniczności narządu związane
jest z obrzękiem, zmianami krwotocznymi
Ryc. 1. Obraz ultrasonografi czny zmienionej zapalnie trzustki u psa z objawami żółtaczki. Trzustka jest powiększona i hipoechogeniczna, a okolica wokół niej hiperechoge-
niczna; Ryc. 2. Obraz w płaszczyźnie strzałkowej i poprzecznej dwunastnicy u psa z zapaleniem trzustki. Ściana dwunastnicy uległa zgrubieniu; Ryc. 3. Obraz poszerzonych
przewodów żółciowych (strzałki) u psa z zapaleniem trzustki. W – miąższ wątroby, P – przepona; Ryc. 4. Obraz jamy brzusznej u owczarka niemieckiego z zapaleniem
trzustki. Dookoła wątroby widoczny wolny płyn w postaci hipoechogenicznych obszarów. W – miąższ wątroby, P.Z. – pęcherzyk żółciowy; Ryc. 5. Obraz radiologiczny jamy
brzusznej w projekcji bocznej. Zapalenie trzustki spowodowało wytworzenie cienia o zwiększonym wysyceniu tkanek miękkich wielkości 3,5 cm w przedniej części jamy
brzusznej; Ryc. 6. Ropne zapalenie trzustki, powiększenie 400x, obfi te nacieki granulocytów obojętnochłonnych, ogniska martwicy oraz drobne wylewy krwi
1
2
3
4
6
5
DIAGNOSTYKA KLINICZNA
WETERYNARIA W PRAKTYCE
40
www.weterynaria.elamed.pl
WRZESIEŃ • 9/2009
i martwiczymi (6). W wyniku ucisku, jaki
wywołuje obrzęknięty prawy płat trzustki
na otaczające narządy, czasami dochodzi
do przemieszczenia tych narządów. Stan
zapalny powoduje pogrubienie oraz defor-
mację ściany żołądka i dwunastnicy (7, 6).
W świetle dwunastnicy i żołądka może gro-
madzić się znaczna ilość płynu. Czasami
zauważalne jest „ziejące” światło narządu
i zupełny zanik perystaltyki, będący skut-
kiem niedrożności czynnościowej jelita
lub zwiększenia napięcia mięśniowego (7).
W innych przypadkach zaburzenie funkcji
skutkuje przyspieszeniem perystaltyki. Na-
gromadzenie dużej ilości gazu jest spowo-
dowane połykaniem powietrza, co wynika
z silnej bolesności. Spotyka się także posze-
rzenie przewodów żółciowych i pęcherzyka
żółciowego w wyniku niedrożności ucisko-
wej (27). Może pojawić się także płyn w ja-
mie brzusznej. Ilość płynu i jego lokalizacja
pośrednio może wskazywać na przyczynę
pojawienia się. W stanach nowotworowych
pojawia się uogólniony wysięk, natomiast
w stanach zapalnych trzustki płyn zbiera
się w okolicy prawego przodobrzusza (choć
w zapaleniu ostrym dochodzi do gromadze-
nia się go w całej jamie otrzewnej). Tkan-
ka tłuszczowa otaczająca trzustkę charak-
teryzuje się wzmożoną echogenicznością.
Uwalnianie enzymów z miąższu trzust-
ki objętej procesem zapalno-martwiczym
powoduje zmydlanie tłuszczów i powstanie
torbieli (7, 26). Sam narząd staje się wtedy
widoczny jako hypoechogenna struktura
o poszarpanych brzegach.
B
ADANIA
LABORATORYJNE
KRWI
Kolejnym bardzo pomocnym elementem
diagnozy OZT jest badanie krwi (12). Ist-
nieje wiele parametrów określających stan
funkcjonalny trzustki. Żaden jednak nie jest
na tyle swoisty, by dawał pewność występo-
wania zmian o charakterze zapalnym.
W badaniu krwi zaznacza się leukocyto-
za, spowodowana stanem zapalnym. Poja-
wiające się w wyniku wymiotów odwod-
nienie skutkuje wzrostem hematokrytu.
W zaawansowanym stanie, gdy następuje
gromadzenie się płynów w jamie otrzew-
nej, dochodzi do wzrostu białka całkowite-
go we krwi (hiperproteinemia).
Wzrost aktywności enzymów wątrobo-
wych również jest ważnym diagnostycz-
nie czynnikiem (9, 22). Przy OZT poziom
AspAT (GOT) oraz AlAT (GPT) wykazuje
umiarkowany wzrost (23). Taki stan AspAT
wskazuje na marskość wątroby lub zapa-
lenie trzustki, natomiast AlAT na zapale-
nie trzustki lub nowotwór wątroby oraz
świadczy raczej o rozległym uszkodzeniu
komórek, niż o zaburzeniach funkcji na-
rządu (22).
Należy też zwrócić uwagę na poziom cu-
kru. Jego podwyższenie jest zazwyczaj wy-
nikiem zmniejszonego wydzielania insuliny
oraz zwiększonego wydzielania glukagonu,
glukokortykosteroidów nadnerczowych
oraz amin katecholowych (22). Bardzo sub-
telne podwyższenie poziomu glukozy może
wskazywać na zapalenie nerek, zapalenie
trzustki bądź odwodnienie.
Dodatkowo w OZT odnotowuje się
wzrost mocznika i kreatyniny związany
z odwodnieniem spowodowanym wymio-
tami oraz zatorami tłuszczowymi w ner-
kach. U pacjentów parametry wskazu-
jące na uszkodzenie nerek są zazwyczaj
silnie podwyższone, kreatynina, mocz-
nik i azot mocznikowy (ang. blood urea ni-
trogen – BUN) przekraczają kilkukrotnie
górną normę. Wzrost stężenia kreatyniny
jest spowodowany spadkiem jej wydalania
i świadczy o niewydolności nerek. Podwyż-
szenie poziomu mocznika może mieć przy-
czyny o podłożu nerkowym, przednerko-
wym i pozanerkowym:
• przyczyny nerkowe to odmiedniczkowe
zapalenie nerek, ostre/przewlekłe zapa-
lenie kłębuszków nerkowych, marskość
nerek;
• przyczyny przednerkowe to odwodnie-
nie, spadek ciśnienia krwi i zwiększony
katabolizm (np. gorączka);
• przyczyny pozanerkowe to kamica pę-
cherza moczowego i kamica nerkowa.
Przy podejrzeniu zapalenia trzustki jednym
z najczęściej sprawdzanych parametrów
krwi jest amylaza oraz lipaza. W przypad-
ku OZT pierwszy z wymienionych enzy-
mów ulega kilkunastokrotnemu podwyż-
szeniu. Jako generalną zasadę przyjmuje się,
że 3-krotny wzrost poziomu jest wskaźni-
kiem ostrego zapalenia trzustki (17). Nale-
ży jednak pamiętać, że nie jest to parametr
specyfi czny. Wzrost jego aktywności ob-
serwuje się także w zapaleniu otrzewnej,
zapaleniu nerek, niedrożności jelit, niedroż-
ności przewodów ślinowych, dlatego dia-
gnozę o ostrym zapaleniu trzustki należy
stawiać po wykluczeniu wyżej wymienio-
wych stanów. Z obniżeniem aktywności
enzymu mamy do czynienia w przypadku
martwicy tego narządu, którego najczę-
ściej podawaną przyczyną jest samotra-
wienie narządu.
Lepszym wskaźnikiem OZT jest pod-
wyższony poziomu lipazy w surowicy,
z powodu dłużej utrzymującego się wzro-
stu aktywność tego enzymu w porówna-
niu do amylazy. Wzrost poziomu lipazy
we krwi odbywa się poprzez 2 mechani-
zmy: wzrost wydzielania przez jelita (znaj-
dujące się w stanie zapalnym) oraz spadek
wydalania przez nerki przy ich dysfunkcji
(9). W stanach zapalnych trzustki poziom
lipazy początkowo rośnie, aby po kilku
dniach zacząć się obniżać, wracając powo-
li do normy. Prawidłowy poziom enzymu
może więc sugerować, że proces patolo-
giczny trwa od dłuższego czasu.
Obniżenie się poziomu wapnia często
występuje w przebiegu ostrego zapalenia
trzustki. Jego etiologia nie jest do końca po-
znana, jednak uważa się, że ma to związek
z ogniskami martwicy tkanki tłuszczowej
w jamie otrzewnowej, gdzie pod wpływem
działania kwasów tłuszczowych dochodzi
do powstawania złogów mydłowo-wap-
niowych (22).
Na skutek zaburzeń metabolizmu tłusz-
czów dochodzi również do podwyższe-
nia poziomu frakcji cholesterolu i trójgli-
cerydów w surowicy krwi. U większości
zwierząt stan ten pojawia się przed wystą-
pieniem pierwszych objawów klinicznych
zapalenia trzustki.
Niezwykle przydatny jest również test
immunoreaktywnej lipazy (canine pancre-
atic lipasis immunoreactivity – cPLI). Sto-
pień czułości tego testu wynosi u psów oko-
ło 80% (22). W przeciwieństwie do testów
pomiaru lipazy, wykorzystanie immuno-
testów pozwala na szczegółowe pomiary
lipazy pochodzenia wyłącznie trzustkowe-
go (19, 20, 21). Jednak ze względu na małą
dostępność tego testu jest rzadko wykony-
wany. Test immunoreaktywnej trypsyny
(trypsin-like immunoreactivity assay – TLI)
u psów ma niską czułość wynoszącą ok.
33% (22). Jest to wynikiem tego, że enzym
ten może być produkowany poza trzustką
(19, 20). Dodatkowo ze względu na bardzo
szybki czas półtrwania często daje fałszy-
wie negatywny wynik (21).
B
ADANIE
HISTOPATOLOGICZNE
Poza badaniem histopatologicznym nie
istnieje żaden standardowy, czuły i swo-
isty test diagnostyczny dający pewne po-
twierdzenie występowania postaci ciężkiej
OZT (14). Wysoka wartość diagnostycz-
na często przesądza o wykonaniu tego ba-
dania, mimo wysokiego ryzyka, jakie nie-
sie ze sobą wykonanie biopsji. Jednak przy
braku objawów klinicznych jednoznacznie
przemawiających za konkretną jednost-
ką chorobową, lekarz często decyduje się
na tzw. laparotomię diagnostyczną (zwia-
dowczą), celem prześledzenia topografi i
narządów, ich struktury, stanu błon suro-
wiczych oraz obecności płynów. Stałym
punktem powinno być pobieranie wycin-
ków do badania histopatologicznego, gdyż
nie zawsze makroskopowy obraz narządów
odzwierciedla ich strukturę wewnętrzną
(zmiany czynnościowe poprzedzają zmia-
ny morfologiczne). Z tego również powo-
du przed przystąpieniem do zabiegu chirur-
gicznego należy przeprowadzić dokładną
diagnostykę trzustki. Trzeba mieć na uwa-
dze, że wymagane znieczulenie ogólne pro-
wadzi do upośledzenia ukrwienia trzustki,
a manipulacje wokół tego narządu mogą
DIAGNOSTYKA KLINICZNA
WETERYNARIA W PRAKTYCE
42
www.weterynaria.elamed.pl
WRZESIEŃ • 9/2009
doprowadzić do jego dodatkowego po-
drażnienia i nasilenia procesu chorobo-
wego (5).
Leczenie chorych na OZT pozostaje wy-
zwaniem dla klinicysty, a postępowanie
diagnostyczne i terapeutyczne jest nadal
przedmiotem dyskusji i niestety daje ciągle
niezadowalające efekty. Niekorzystne roko-
wanie i duża śmiertelność (sięgająca nawet
80% u ludzi i zwierząt) skłaniają do głębsze-
go poznania choroby oraz poszukiwań no-
wych, skuteczniejszych sposobów jej dia-
gnozowania i leczenia (3, 4, 10).
Stały rozwój wiedzy na temat tego zagad-
nienia pozwala coraz bardziej rozwijać na-
szą wiedzę na temat toczących się procesów
zapalnych w obrębie trzustki, co skutkuje
większą trafnością diagnozy i postępowa-
nia leczniczego. Jednak bezwzględną pro-
cedurą przy rozpoznawaniu chorób trzustki
jest dokładny wywiad i pełne badanie kli-
niczne, które następnie należy wzbogacić
badaniem morfologicznym krwi oraz ul-
trasonografi cznym jamy brzusznej.
Piśmiennictwo
1. Barham S., Truchliński J., Ognik K.: Peroksy-
dacja lipidów w narządach szczurów przy ostrym
zapaleniu trzustki. „Medycyna Wet.”, 2006,
vol. 4, s. 440-443.
2. Madej B., Burdan F., Dudka J., Radzikow-
ska E., Łuszczewska-Sierakowska I., Poznań-
ski P., Ciechanek R., Prażmy W., Maciejewski
R.: Rola dootrzewnowego podawania soli fi zjolo-
gicznej w leczeniu ostrego zapalenia trzustki. „Me-
dycyna Wet.”, 2006, vol. 12, s. 1443-1445.
3. Madej B., Łuszczewska-Sierakowska I.,
Korobowicz A.: Wybrane modele indukcji
eksperymentalnego ostrego zapalenie trzustki
u zwierząt – analiza porównawcza i ocena
przydatności klinicznej. „Medycyna Wet.”,
2005, vol. 1, s. 82-85.
4. Madej B., Łuszczewska-Sierakowska I.:
Rola enzymów proteolitycznych w terapii ostrego
o g ł o s z e n i e b e z p ł a t n e
zapalenia trzustki. „Medycyna Wet.”, 2005,
vol. 12, s. 1337-1341.
5. Fossum T.W.: Small Animal Surgery. Elsevier
Inc., 2002, s. 586-592.
6. Mannion P.: Diagnostyka ultrasonografi czna
małych zwierząt. Triangulum M.B.P., Wro-
cław 2008, s. 82-87.
7. Nyland G.T., Mattoon J.S.: Diagnostyka ultra-
sonografi czna małych zwierząt. Elsevier Inc.,
2002, s. 195-197.
8. Kealy J.K., McAllister H.: Diagnostyka ra-
diologiczna i ultrasonografi czna psów i kotów.
Elsevier Inc., 2005, s. 51-53.
9. Hildebrand W., Kuziemska A.: Diagnostyka
chorób trzustki. „Wet. w Praktyce”, 2005,
vol. 3, s. 46-48.
10. Toouli J., Brooke-Smith M., Bassi C., Carr-
-Locke D., Telford J., Freeny P., Imrie C.,
Tandon R.: Guidelines for the management
of acute pancreatitis. „Journal of Gastroenterol-
ogy and Hepatology”, 2002, vol. 17, s. 15-39.
11. Meier R.F., Beglinger C.: Nutrition in pancre-
atic diseases. „Elsevier Ltd. Best Practice &
Research”, 2006, vol. 3, s. 507-529.
12. Fogel E.L, Sherman S.: Acute Biliary Pancrea-
titis: When Should the Endoscopist Intervene?.
„Gastroenterology”, 2003, vol. 125, s. 229-
-235.
13. Ramin K.D., Ramin S.M., Richey S.D., Cun-
ningham F.G.: Acute pancreatitis in pregnancy.
„Am. J. Obstet. Gynecol.”, 1995, vol. 173,
s. 178-191.
14. Ruaux C.G.: Diagnostic Approaches To Acute
Pancreatitis. „Clinical Techniques in Small
Animal Practice”, Elsevier Inc. 2003, vol. 18,
s. 245-249.
15. Lenarcik M., Lechowski R.: Choroby układu
pokarmowego psów i kotów. Wydawnictwo
SGGW AR, Warszawa 1992, s. 62-65.
16. Nyland T.G., Mulvany M.H., Strombeck
D.R.: Ultrasonic features of experimentally
induced, acute pancreatitis in the dog. „Vet.
Radiol.”, 1983, vol. 24, s. 260-266.
17. Jarosz M., Dzieniszewski J.: Choroby trzustki,
Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa
2004.
18. Nieradka R.: Ostre zapalenie trzustki u psów
– diagnostyczne i terapeutyczne wyzwanie dla
lekarzy weterynarii. IX Konferencja Kardio-
logiczna i Gastroenterologiczna 2008.
19. Steiner J.M., Gumminger S.R., Rutz G.M.:
Serum canine pancreatic lipase immunoreactiv-
ity (cPLI) concentrations in dogs with exocrine
pancreatic insuffi ciency. „J. Vet. Int. Med.”, 2001,
vol. 15, s. 274.
20. Steiner J.M., Broussard J., Mansfi eld C.S.:
Serum canine pancreatic lipase immunoreactivity
(cPLI) concentrations in dogs with spontaneous
pancreatitis. „J. Vet. Int. Med.”, 2001, vol. 15,
s. 274 (abstract).
21. Newman S.J., Steiner J.M., Woosley K.: Lo-
calization of histologic pancreatitis lesions in dogs.
„J. Vet. Int. Med.”, 2004, vol. 18, s. 488-493.
22. Glińska-Suchocka K.: Ostre zapalenie trzustki
u psów. „Weterynaria w Praktyce”, 2009,
vol. 4, s. 17-19.
23. Winnicka A.: Wartości referencyjne podsta-
wowych badań laboratoryjnych w weterynarii.
Wydawnictwo SGGW, Warszawa 2008.
24. Qamruddin A. O., Chadwick P. R.: Preventing
pancreatic infection in acute pancreatitis. „Journal
of Hospital Infection”, 2000, vol. 44, s. 245-
-253.
25. Badalov N., Baradarian R., Iswara K., Li J.,
Steinberg W., Tenner S.: Drug-Induced Acute
Pancreatitis. „An Evidence-Based Review
Clinical Gastroenterology and Hepatology”,
2007, vol. 6, s. 648-661.
26. Rutgers C., Herring D.S., Orton E.C.: Pancre-
ati pseudocyst associated with acute panceratitis.
„J. Am. Anim. Hosp. Assoc.”, 1985, vol. 21,
s.411-416.
27. Marciński P.: Badanie USG w rozpoznawaniu
chorób trzustki psów i kotów. „Magazyn Wete-
rynaryjny”, 2008, vol. 134, s. 452-454.
lek. wet. Maciej Kiełbowicz
Katedra i Klinika Chirurgii
Wydział Medycyny Weterynaryjnej
Uniwersytet Przyrodniczy we Wrocławiu
50-366 Wrocław, pl. Grunwaldzki 51
e-mail: phocoena@interia.pl
Document Outline