Nazwa polska i

łacińska

Budowa

Lokalizacja w ciele

żywiciela(-li) + wrota

inwazji

Cykl rozwojowy +forma

inwazyjna

Chorobotwórczość

Wykrywanie

Trypanosoma
brucei gambiense -
Świdrowiec
gambijski

Postać trypomastigota:
wrzecionowata, w osoczu krwi-
postacie krótkie, szerokie, z
krótką wicią lub długie, wąskie, z
długą wicią wolną; kinetoplast na
biegunie tylnym, w jego pobliżu
kinetosom (ciało podstawne
wici); jądro duże, owalne z
dużym kariosomem w centrum,
umieszczone w środku komórki,
rzadko na tylnym biegunie; wić
tworzy błonę falującą długości
komórki i wychodzi wolno na jej
przednim biegunie; cytoplazma
piankowata z licznymi
ziarnistościami substancji
zapasowych.
Postać epimastigota: jądro bliżej
bieguna tylnego, za kineto-
plastem, krótka błona falująca.

Człowiek: osocze krwi,

chłonka i płyn mózgowo-

rdzeniowy.

Mucha tse-tse: przewód

pokarmowy,

przedżołądek, przełyk,

gardziel i gruczoły

ślinowe.

Wrota inwazji - skóra; u

kobiet ciężarnych

możliwe przejście

świdrowca z krwią matki

przez łożysko do płodu.

Mucha pobiera wraz z krwią
od człowieka chorego na
śpiączkę afrykańską
świdrowce w postaci
trypomastigota, które dostają
się do jelita środkowego, tu
dzielą się przez podział
podłużny i przekształcają się w
postać epimastigota; po
dalszych podziałach
przedostają się do
przedżołądka, przełyku,
gardzieli i gruczołów
ślinowych, gdzie wytwarzają
postać inwazyjną
(metacykliczna)-
trypomastigota, którą człowiek
zaraża się po nakłuciu skóry
przez muchę tse-tse. Cykl
rozwojowy świdrowca u
muchy trwa 14-20 dni.

Postać inwazyjna -
trypomastigota.

Wywołuje śpiączkę
afrykańską; w miejscu
wniknięcia w skórze-
grudkowaty, miejscowy
odczyn zapalny;
I faza choroby (pierwotniaki
w krwi i chłonce):
podwyższona temperatura,
bóle głowy i stawów,
powiększenie wątroby,
śledziony, węzłów
chłonnych, zwłaszcza
karkowych (tzw. trójkąt
szyjny-objaw
Winterbottoma), nudności,
brak łaknienia, wychudzenie,
często kłębkowe zapalenie
nerek, u kobiet zaburzenia w
miesiączkowaniu, obrzęki
twarzy, dłoni, stóp.
II faza choroby (pierwotniaki
w OUN): zaburzenia
psychiczne, występujące na
przemian okresy śpiączki lub
apatii, objawy zapalenia
opon mózgowo-
rdzeniowych.

I faza choroby:
poszukiwanie
pierwotniaków we
krwi i w materiałach z
biopsji węzłów
chłonnych.

II faza choroby:
poszukiwanie
świdrowców w
preparatach
bezpośrednich z osadu
płynu mózgowo-
rdzeniowego.

Trypanosoma
brucei rhodesiense
- Świdrowiec
rodezyjski

Dwie postacie: trypomastigota u
człowieka i epimastigota u
muchy tse-tse; obie takie same
jak u świdrowca gambijskiego.

Człowiek: osocze krwi,

chłonka, płyn mózgowo-

rdzeniowy.

Mucha tse-tse: przewód

pokarmowy, gruczoły

ślinowe.

Wrota inwazji - skóra.

Rozwój jak u świdrowca
gambijskiego.

Postać inwazyjna -
trypomastigota.

Wywołuje śpiączkę afr. o
przebiegu ostrym, często
powodującą śmierć; objawy
podobne jak u T.gambiense,
jednak szybciej następuje
zapalenie mięśnia sercowego
i inwazja do OUN, bardziej
nasilone zapalenie opon;
poza tym zapalenie błon
surowiczych: opłucnej,
otrzewnej i osierdzia.

Jak u T. gambiense,
jednak do zróżnicowa-
nia z świdrowcem
gambijskim konieczna
bywa inokulacja
szczurów, w których
osoczu świdrowiec
rodezyjski (postać
trypomastigota) ma
biegunowe
umieszczenie jądra.

Nazwa polska i

łacińska

Budowa

Lokalizacja w ciele

żywiciela(-li) + wrota

inwazji

Cykl rozwojowy +forma

inwazyjna

Chorobotwórczość

Wykrywanie

Trypanosoma
cruzi - Świdrowiec
amerykański

Trzy postacie u człowieka:
Trypomastigota: wrzecionowata,
często w kształcie litery C lub U,
wąska , mało sfałdowana błona
falująca, tylny koniec ciała ostro
zakończony; kinetoplast w tylnej
części komórki;
Amastigota: okrągła lub lekko
owalna, jądro okrągłe, położone
centralnie, przed nim kinetoplast;
brak wolnej wici;
Sferomastigota: występuje
okresowo u człowieka, z niej
powstaje amastigota.

Człowiek: osocze krwi

(trypomastigota); komórki

różnych tkanek, głównie

włókna mięśniowe i układ

siateczkowo-

śródbłonkowy, węzły

chłonne, wątroba,

śledziona, mięsień

sercowy, mózg, gruczoły

wydzielania

wewnętrznego

(amastigota).

Pluskwiaki: przedżołądek,

żołądek, końcowy odcinek

jelita.

Wrota inwazji:

uszkodzona skóra,

spojówka lub błona

śluzowa jamy ustnej;

możliwe zarażenie z

mlekiem matki.

Trypomastigota wnika z
kałem lub wymiocinami
pluskwiaków do komórek
tkanki podskórnej lub błony
podśluzowej człowieka;
wytwarza ognisko pierwotne
(chagoma), dzieli się
wielokrotnie i p[przekształca
się w amastigota; po
rozerwaniu komórki żywiciela
przekształca się w
epimastigota, potem w
trypomastigota, który z krwią
dostaje się do węzłów
chłonnych, wątroby,
śledziony, mięśnia sercowego i
mózgu. W mięśniach i w
mózgu wytwarza pseudocysty,
w których przechodzi kolejno
przez wszystkie formy
rozwojowe (sferomastigota,
amastigota, trypomastigota).
Po ok. 8 dniach trypomastigota
pojawia się okresowo we krwi
i mogą być wessane wraz z
krwią przez pluskwiaki. W
przedżołądku owada
przekształcają się w
epimastigota; następnie już w
żołądku w amastigota; te
dzielą się intensywnie i
przekształcają w epimastigota,
który w końcowym odcinku
jelita przechodzi w
trypomastigota (postać
metacykliczna).

Postać inwazyjna:
trypomastigota.

Wywołuje trypanosomozę
amerykańską (chorobę
Chagasa); ognisko
pierwotne-bolesny, czerwony
guzek z naciekiem i
obrzękiem u podstawy.
Przebieg ostry (głównie u
dzieci): Podwyższona
temperatura, obrzęk powiek
(często jednostronny),
zapalenie spojówek,
Jednostronny obrzęk twarzy
(objaw Romana), bóle
mięśni, swędząca wysypka,
powiększenie i bolesność
węzłów chłonnych, wątroby,
śledzony; objawy zapalenia
mięśnia sercowego, opon
mózgowych i mózgu; obrzęki
twarzy, dłoni, stóp.
Przebieg przewlekły:
postać sercowa (trachykardia,
ból w klatce piersiowej,
osłabienie); postać oponowo-
mózgowa, nadnerczowa,
tarczycowa-we wszystkich:
powiększenie wątroby,
śledziony, węzłów
chłonnych; często
charakterystyczna triada-
zajęcie przez pierwotniaka
mięśnia sercowego, mięśni
przełyku i jelita grubego;
kardiomegalia, perforacja
jelita, zapalenie opon i
mózgu; limfocytoza i
monocytoza we krwi.
U osób z wirusem HIV:
częściej wieloogniskowe lub
rozsiane zmiany w OUN.

W rozmazie krwi
poszukuje się postaci
trypomastigota; w
materiale biopsji
pobranym z
pierwotnego guzka
(chagoma)-postaci
amastigota. Wykonuje
się ksenodiagnostykę,
odczyny serologiczne,
hodowle in vitro dla
promastigota, hodowlę
in vivo na zwierzętach
doświadczalnych (po
wstrzyknięciu im krwi
człowieka szuka się
postaci
trypomastigota).

Nazwa polska i

łacińska

Budowa

Lokalizacja w ciele

żywiciela(-li) + wrota

inwazji

Cykl rozwojowy +f m,orma

inwazyjna

Chorobotwórczość

Wykrywanie

Leishmania
donovani

Postać promastigota- dł.10-
15um, jądro w centrum, 1 wić
(którą traci wnikając do komórek
skóry żywiciela).

Postać amastigota- owalna, nie
posiada wici, okrągłe jądro z
dużym kariosomem,
pałeczkowaty kinetoplast.

Komórki siateczkowe lub

śródbłonkowe śledziony,

wątroby, węzłów

chłonnych

i szpiku kostnego.

Ukąszenie przez moskity,

rozgniecenie owada i

wtarcie wiciowców w

uszkodzoną skórę lub

kontakt z osobą chorą.

Samica moskita zaraża się
podczas ssania krwi postacią
amastigota , w przewodzie
pokarmowym amastigota
przechodzi w postać
promastigota która
przechodzi intensywne
podziały, postać promastigota
jest postacią inwazyjną dla
człowieka i wnika do komórek
skóry żywiciela podczas ssania
krwi wytwarza ognisko
pierwotne i przechodzi w
postać amastigota
(pasożytującą
wewnątrzkomórkowo), która
rozmnaża się w makro -
fagach, kom. siateczki,
śródbłonkowych śledziony,
wątroby, szpiku samica
owada zaraża się w czasie
ssania krwi człowieka chorego
tą postacią.

Forma inwazyjna -
promastigota

Leiszmanioza trzewna,
tzw. choroba czarna, objawy
to: ciemne zabarwienie
skóry, bóle głowy, nocne
gorączki, biegunka, wymioty,
bóle brzucha, dreszcze.

Rozmaz krwi
obwodowej,
wydzieliny nosa,
badanie utrwalonego
osadu moczu.

Leishmania
tropica

Tak samo jak u L.donovani.

Skóra, tkanka podskórna,

komórki śródbłonka

naczyń krwionośnych,

histiocyty, granulocyty

obojętnochłonne.

Ukąszenie przez moskita,

kontakt z rezerwuarami

tj.: z zarażonymi psami,

kotami, małymi gryzo -

niami.

Rozwój jak u L. donovani,

Różnica w ognisku
pierwotnym: Promastigota
sferomastigota amastigota.

Forma inwazyjna -
promastigota.

Leiszmanioza skórna,
(wrzód wschodni lub
pedynka), występuje w
dwóch postaciach :
Leiszmania tropica maior tj.
postać ostra wiejska.
Leiszmania tropica minor tj.
postać przewlekła miejska.
Objawy: zmiany skórne,
owrzodzenia, powiększenie
węzłów chłonnych, bóle
głowy.

Badanie utrwalonych
preparatów z
wycisków, zeskrobin
lub wycinków
owrzodzeń.

Leishmania
brasiliensis

Tak samo jak u powyższych.

Błona śluzowa jamy

ustnej, nosa i gardła,

tkanka podskórna, węzły

chłonne, granulocyty

obojętnochłonne.

Ukąszenie przez moskita,

kontakt z zarażonymi

małpami i psami.

Tak samo jak u L. tropica.

Leiszmanioza śluzówkowa
(Espundia), objawy:
owrzodzenie górnych dróg
oddechowych, deformacja
twarzy, bujania polipowate.

Leiszmanioza skórna,
objawy: zmiany grudkowate
w skórze twarzy ulęgające
martwicy, towarzyszy temu
podwyższona temp. ciała,
powiększenie węzłów
chłonnych, wątroby i
śledziony.

Tak samo jak u L.
tropica.

Plasmodium vivax
- zarodziec
ruchliwy
(sporowiec)

Przemiana pokoleń:
1) SPOROZOIT
(wrzecionowaty, dł. 14 μm;
szer.1-3 μm)
2) SCHIZONT (kulisty, 40-60
μm)
3) MEROZOIT (dł. 1-2 μm; 1
schizont ->10 000 merozoitów)
4) KRYPTOZOITY- w
hepatocytach;
TROFOZOITY (właściwe
schizonty)- w erytrocytach
(nieregularny kształt, zajmuje 2/3
kom żywiciela, ruch
pełzakowaty, ziarnistości
hemozoiny- powstają z
hemoglobiny)

+MIKROGAMETOCYTY
(progamety męskie; średnica 7-8
μm, centralne jądro)
+MAKROGAMETOCYTY
(progamety żeńskie, 9-10 μm,
ekscentryczne jądro)

Pasożytuje w komórkach

miąższu wątroby, układzie

siateczkowo-

śródbłonkowymi

krwinkach czerwonych

człowieka

Żywiciel pośredni:

człowiek

Żywiciel ostateczny:

komar

Wrota inwazji: skóra,

ewentualnie transfuzja

krwi, transplantacja

narządów, przez łożysko

na płód

Przemiana pokoleń:
SCHIZOGONIA = pok.
bezpłciowe (człowiek)
SPOROGONIA= pokolenie
płciowe (samica komara)
CZLOWIEK:
1) Ukąszenie samicy komara
=> sporozoity do krwi;
2) Sporozoity do wątroby (po
30-60min) =>
SCHIZOGONIA
POZAKRWINKOWA
(sporozoity=> postaci okrągłe
lub owalne=> postać
pierścienia=> postać schizonta
właściwego)
3) Wielokrotny podział
SCHIZONTA
WŁAŚCIWEGO =>
MEROZOITY (zarażają
kolejne hepatocyty) i
HIPNOZOITY- rezerwuar
pasożyta
4) uwolnione do krwi
MEROZOITY zarażają
erytrocyty=>SCHIZOGONIA
KRWINKOWA (=> postać

ZIMNICA TRZYDNIOWA=
TRZECIACZKA
(Objawy co 48h, wywołane
rozpadem krwinek i
patogennym działaniem
produktów rozpadu)
-okres wylęgania: 10-17 dni
(w tym czasie schizogonia
pozakrwinkowa)
-nagły początek: dreszcze,
naprzemienne uczucie zimna
i gorąca, obfite zlewne poty
(1-2h), po czym gwałtowny
wzrost temperatury (do
40,5st.C) z uczuciem gorąca,
rozgrzania i suchością skóry
-bóle głowy, nudności,
wymioty, bóle mięśniowe

3 fazy ataku:
I dominuje uczucie zimna
II gwałtowny wzrost
temperatury, zaburzenia
świadomości, ból w lewym
podżebrzu (powiększenie
śledziony)
III ustępowanie objawów,

Rozmaz krwi
(pierścień, trofozoit,
schizont).

pierścienia=> trofozoit i
schizont- ruch pełzakowaty)
5) MEROCYT= schizont
dojrzały=> merulacja
(podziały)=> merozoity (12-
24; zarażają kolejne
erytrocyty)
6) część merozoitów (po 3
dniach)=> mikro- i makro
gametocyty
SAMICA KOMARA:
7) Wessanie z krwią przez
samicę komara mikro- i
makrogametocytów=>
SPOROGONIA=> 4-6 mikro-
i 1 makrogameta
8) połączenie gamet (w jelicie
komara)=> OOKINETA
(zaopatrzona w wić, ruchliwa
zygota)
9)ookineta wnika pod
nabłonek jelita=> OOCYSTA
(otoczona grubą błoną)
10) liczne podziały=>
SPOROBLASTY=>
SPOROZOITY w oocyście
(oocysta=> SPOROCYSTA)
11) pękniecie sporocysty=>
sporozoity w gruczołach
ślinowych owada (1 oocysta=>
10 tyś. sporozoitów)

Postać inwazyjna:
SPOROZOIT

zlewne poty, po czym sen

- zmiany we krwi:
niedokrwistość, zwiększenie
liczy retikulocytów i
monocytów, leukopenia,
eozynofilia)



- po kilku tygodniach:
ZIMNICA
BEZOBJAWOWA
(rozmnażanie zarodźców w
komórkach wątroby)

- ewentualne nawroty
choroby- gdy zimnica nie
zostanie wyeliminowana
przez ukł. odpornościowy.

Plasmodium
malariae-
zarodziec malarii

Jak P. vivax
Różnice:
-brak HIPNOZOITÓW,
-mniejsza postać pierścienia
- powstaje mniej (200) mero-
zoitów
-schizont nieruchomy, wolniej
rośnie, najpierw okrągły, później
pasmowaty i opasuje erytrocyt w

Pasożytuje w krwinkach
czerwonych, komórkach

układu siateczkowo-

śródbłonkowego i

miąższu wątroby

Wrota inwazji: skóra,

ewentualnie transfuzja

krwi, transplantacja

Jak P. vivax
Różnice:
-nie tworzą się hipnozoity
-erytrocyt zarażony jednym
pasożytem, nie ulega zmianom
morfologicznym
-zaraża mniej, bo tylko ok.1%
krwinek
-sporogonia trwa od 10 dni do

ZIMNICA
CZTERODNIOWA=
CZWARTACZKA
-okres wylegania 3-6 tyg.
- napady gorączki co 4 dni
- między kolejnymi
schizogoniami
erytrocytalnymi wynosi 72h
- gorączka niższa niż w

Rozmaz krwi (trofozoit
i zarodźce w erytro-
cytach).

płaszczyźnie równikowej;
skupienia hemozoiny
-podczas merulacji
charakterystyczna rozeta (sposób
ułożenia merozoitów wokół
grudki pigmentu).

narządów, przez łożysko

na płód

2 miesięcy, ściśle zależna od
temperatury
- atakuje głównie starsze
krwinki czerwone
-z 1 schizonta powstaje 2 tys.
merozoitów

wypadu P. vivax- do 39st.C
- przebieg choroby bardziej
ostry niż w wypadu
trzeciaczki
- nawroty możliwe do końca
życia

Plasmodium
falciparum -
(zarodziec
sierpowy)

Postać pierścienia mniejsza niż u
P. vivax
Schizont wewnątrz erytrocytu
mały, owalny, nieruchomy, z
dużą grudką hemozoiny,
Gametocyty o kszt. półksiężyca
są po 7-14 dni od rozpoczęcia
schizog. krw.
Mikrogametocyty – jądro słabo
odgraniczone od cytoplazmy,
rozsiane ziarnistości hemozoiny
Makrogamet.– jądro dobrze
odgraniczone od cytoplazmy,
skupione ziarnistości hemozoiny.
W krwi obwodowej dojrzale
trofozoity i schizonty jedynie w
ciężkich przypadkach.

W krwinkach czerwonych

we wszystkich stadiach

wiekowych, komórkach

układu siateczkowo-

śródbłonkowego i

miąższu wątroby.

Źródła, wrota i drogi

inwazji identyczne jak u

P. vivax.

Typowy dla zarodźców.
Cechy szczególne:
Podczas tylko jednego cyklu
schizogonii
przedkrwinkowej(przed
dostaniem się do krwinek)
wytwarza 40 tys. merozoitów,
brak hipnozoitow
Typowe zarażenie mnogie
erytrocytów.(2-6 pierścieni w
erytrocycie –1/5 jego
objętości) .
Podczas merulacji schizont
rozpada się na 8-32
merozoitów.
Zarażone krwinki nie
zmieniają wielkości i
zabarwienia.

Nie występuje w Polsce.
Zimnica podzwrotnikowa o
ciężkim przebiegu, często
prowadzącą do śmierci, okres
wylegania 9-25 dni. Napady
co 36-48 h. Podwyższona
temperatura może
utrzymywać się stale,
występują utraty
świadomości, często
śpiączka. Postacie:
*Żołądkowo-jelitowa
przypominająca cholerę lub
dur
*Nerkowa z objawami
narastającej mocznicy
*Mózgowa z utratą
świadomości, drgawkami
śpiączka.

Jak w zarażeniu P.
vivax
W krwinkach postacie
pierścieni do 6 oraz
półksiężycowate
gametocyty.

Plasmodium ovale
- (zarodziec
owalny)

Trofozoit mały, owalny, rzadko
amebowaty.
W krwi obwodowej występuje w
postaci pierścienia, trofozoitu i
schizonta.
Gametocyty podobne do P.
vivax.

W krwinkach

czerwonych, komórkach

układu siateczkowo-

śródbłonkowego i

miąższu wątroby.

Typowy dla zarodźców.
Podczas schizogonii
przedkrwinkowej wytwarza
wątrobie 15 tys. merozoitów
oraz hipnozoity, powodujące
nawroty choroby.
Schizont wytwarza najczęściej
8 merozoitów.
Krwinki zarażone owalne,
powiększone,
o postrzępionym brzegu,
odbarwione, ziarnistości
Schuffnera.

Zimnica przypominająca
trzeciaczkę o nietypowym
przebiegu, okres wylegania
12-18 dni. Nawroty choroby
do 3 lat w związku z
obecnością hipnozoitów.

Jak w zarażeniu P.
vivax.

Nazwa polska i

łacińska

Budowa

Lokalizacja w ciele

żywiciela(-li) + wrota

inwazji

Cykl rozwojowy +forma

inwazyjna

Chorobotwórczość

Wykrywanie

Naegleria fowleri

2 postacie trofozoitu:
*pełzakowaty(tworzy nibynóżki)
*wiciowaty(brak ruchu
pełzakowatego, aparat wiciowy –
ciałka podstawowe wici,
rizoplasty)
oraz cysta w wodach słodkich,
wilgotnych glebach wilgotnych
oraz powietrzu.

Zarażenie postacią

trofozoitu i cysty przez

jame nosowo –gardłową,

dalej przez kośc sitową

wzdłuz nerwów

wzrokowych do mózgu.

Zarażenie w środowisku

wodnym.

Występuje:
Trofozoit wiciowaty,
Trofozoit pełzakowaty,
Cysta.

Neglerioza – ostre pierwotne
pełzakowate zapalenie
mózgu i opon mózgowych. –
objawy zwykle u dzieci po 5-
7 dniach od kąpieli w
jeziorze lub basenie. Objawy:
Silne bóle głowy.
Podwyższona temperatura,
brak łaknienia, nudności i
wymioty, senność, otępienie,
halucynacje, zaburzenia
wzroku, porażenie nerwu
twarzowego .

Bardzo trudne. W
preparatach
bezpośrednich w
mikroskopie fazowo-
konturowym oraz
trwałych barwionych z
osadu płynu mózgowo-
rdzeniowego.

Acanthamoeba
castellani
(pełzak wyst. w
postaci trofozoitu i
cysty w słodkich
wodach i wilgotn.
glebach)

Trofozoit (nie są wiciowate jak
przy Naegleria fowleri):



8-40 mikrometrów wielkości



wolno poruszający się i
zmiennokształtny,



wytwarza nibynóżki z
wypustkami = akantopodiami
(podczas ich tworzenia
ektoplazma oddziela się od
endoplazmy)



w cytoplazmie posiada
ziarnistości, wodniczki
pokarmowe i tętniące,
okrągłe jądro.

Cysta:



okrągła



średnica 7-29 mikrometrów



wielowarstwowa ściana
(otoczka zewnętrzna
pofałdowana, wewnętrzna
gładka, wyraźnie odstaje w
kilku miejscach od otoczki
zew.).

Lokalizacja:



Płuca



Ośrodkowy układ
nerwowy



Inne narządy (z krwią)

Wrota:



Jama nosowa (stąd
przez kość sitową
może przedostać się
do Ośrodkowego
układu nerwowego)



Uszkodzona rogówka



Uszkodzona skóra

Cykl rozwojowy:



Przechodzi z postaci cysty
do trofozoitu i odwrotnie

Forma inwazyjna:



Cysta



Trofozoit

Akantameboza:
- najczęściej w postaci
ziarniniakowego zapalenia
mózgu (podobne do
zarażenia n. fowlerii oraz e.
histolityca)
- choroba rozpoczyna się
nagle silnym bólem głowy,
podwyższeniem temperatury
ciała,pojawiają się objawy
podrażnienia opon
mózgowych, drgawki,
zaburzenia psychiczne oraz
smaku i węchu.
- najczęściej dotyczy ludzi z
niewydolnością ukł.
odpornościowego itp.
- przy dostaniu się cysty do
płuc może powodować
zapalenie płuc.
- Możliwe zmiany w
rogówce, uchu zewnętrznym,
skórze, tkance podskórnej
lub kostnej.

Należy obserwować
płyn M-R mający
specyficzne cechy:
- barwa szarawo żółta,
- bez bakterii,
- Przewaga limfocytów
wśród leukocytów
- zw. stężenie glukozy
Autopsyjna
obserwacja:
Makroskopowo:
obrzęk, ogniskowa
martwica, ropnie
mózgu.
Mikroskopowo:
wysięk ropny lub
typowe zmiany.
Przewlekłe
ziarninowanie: wyst.
kom. olbrzymich,
martwicze zap. tętnic,
gromadzenie się
trofozoitów i cyst
wokół naczyń.
Podobne zmiany
możliwe na innych
narządach.

Zażyciowo
rozpoznanie po
badaniu preparatów
bezp. treści jam nosa,
gardła i ucha zew.

Nazwa polska i

łacińska

Budowa

Lokalizacja w ciele

żywiciela(-li) + wrota

inwazji

Cykl rozwojowy +forma

inwazyjna

Chorobotwórczość

Wykrywanie

Wuchereria
bancrofti.

Nicień:



Otwór gębowy pozbawiony
warg, otoczony 2 wieńcami
brodawek.



Oskórek gładki.

Samiec:



4cm długości i 0,1mm
średnicy



tylny koniec ciała zagięty lub
spiralnie skręcony



15 brodawek zastekowych i 2
szczecinki kopulacyjne
(większa i mniejsza)

Samica:



8-10 cm i 0,2-0,3mm
średnicy



wulwa w przedniej części
ciała



Jaja w macicy

Mikrofilaria:
- okrągły przedni koniec ciała i
ostro zakończony tylny

Jako postać dojrzała
bytuje w naczyniach i
węzłach limfatycznych
jamy brzusznej, często
koło aorty, żyły czczej,
nerek, najądrza i
nasieniowodów, rzadziej
w komorze przedniej oka i
górnej powiece.
Człowiek zaraża się
podczas ukłucia komara z
rodzaju Culex Aedes,
Anopheles i Mansonia

→ W przewodzie
pokarmowym komara
mikrofilaria wychodzi z
osłonki, penetruje do mięśni
owada, linieje i po 9-21 dniach
przekształca się w formę
inwazyjną
→ Podczas ssania krwi przez
komara larwy wędrują do
narządu pyszczkowego
komara, wydostają się
aktywnie i penetrują do naczyń
krwionośnych i chłonnych
człowieka (po 2 mieś. są
dojrzałe. Żyją ok. 2 lata).
→ Larwy migrują z naczyń
chłonnych do krwionośnych
(dostosowują się do
periodyczności dobowych
wahań aktywności ich
żywicieli pośrednich =
komarów)
→ Komar musi wyssać krew z
mikrofilariami.

Wuchererioza = filarioza
spowodowana przez W.B
=Słoniowacizna (Nazwa
pochodzi od nie zawsze
występującego objawu)
→ po 3-4 miesięcy od
zarażenia występuje tkanka
ziarninująca wokół
pasożytów dojrzałych
→ w węzłach chłonnych,
wątrobie i śledzionie pojawia
się podobny odczyn wokół
obumierających mikrofilarii.
→ U osób wielokrotnie
zarażonych: stan zapalny
węzłów chłonnych i naczyń
chłonnych trzewnych,
zwężenie lub rozszerzenie,
stwardnienia i zwapnienia
ścian naczyń, stany zapalne
nasieniowodu, najądrza,
jądra. Żylaki naczyń
chłonnych, ich pękanie,
wodniaki jądra, słonio-
wacizna kończyn, warg
sromowych, moszny, prącia,
sutków.

Czasem przebiega
bezobjawowo.

Mikrofilarie
znajdujemy w
rozmazie grubej kropli
krwi (pobranej między
godz. 23 a 1)
Biopsja węzła
chłonnego pozwoli
wykryć dorosłe
nicienie.
Charakterystyczna jest
wysoka eozynofilia
krwi.

Nazwa polska i

łacińska

Budowa

Lokalizacja w ciele

żywiciela(-li) + wrota

inwazji

Cykl rozwojowy +forma

inwazyjna

Chorobotwórczość

Wykrywanie

Trichomonas
vaginalis –
Rzęsistek
pochwowy

Trofozoit – owalny, gruszkowaty
lub okrągły. Kształt i wielkość
uzależnione są od postaci
klinicznej zarażenia – w
rzęsistkowicy ostrej jest
mniejszy, a w przewlekłej
większy;
- posiada jądro owalne lub
wrzecionowate umieszczone
bliżej bieguna przedniego, z
chromatyną skupioną w grubych
grudkach;
- ze skupienia kinetosomów
przed jadrem wychodzi 5 wici ->
4 są wolne (wici przednie), a
ostatnia tworzy błonę falującą
(wić tylna);
- obok jądra widoczny aksostyl,
wystaje poza pellikulę w postaci
kolca; część przednia aksostylu
to spłaszczona główka;
- główka łączy się z peltą
(struktura charakterystyczna dla
wszystkich rzęsistków);
- różnokształtne ciało
parabazalne ma 2 włókna
krzyżujące się z aksostylem;
- wzdłuż aksostylu występują
ziarnistości hydrogenosomów –>
ważna cecha w rozpoznawaniu
tego gatunku;
- łatwo zmienia kształt i
wytwarza nibynóżki (mimo
aksostylu);
Nie tworzy cyst.

Narządy płciowe i
moczowe człowieka.
*u kobiet:
(charakter wstępujący)
pierwotniak najpierw
umiejscawia się w
pochwie dalej w szyjce
macicy lub w gruczołach
Bartholina, Skenego i
cewce moczowej
*u mężczyzn:
Zaczyna się od napletka,
żołędzi, cewki moczowej,
a dalej gruczoł krokowy;
powikłanie – kanaliki
wyprowadzające jąder,
najądrzy.

Wrota inwazji:
*w czasie stosunku
płciowego
* zarażenie pośrednie
przez kroplę nie
wyschniętej wydzieliny na
wspólnie używanych
przedmiotach
kąpielowych, bieliźnie
pościelowej, urządz.
sanitarnych, narzędz.
lekarskich itp. lub
* ciepłych wodach
solankowych,

Trofozoit występujący w
narządach → podział podłużny
(rozpoczyna się od podziału
kinetosomów, wici i jadra –
mogą powstać wtedy
trofozoity wielojądrowe z
zaburzeniami podziału) →
powstałe dwa trofozoity mogą
dalej ulegać podziałom lub
infekować następnego
człowieka;

Forma inwazyjna:
TROFOZOIT

Rzęsistkowica:
*przebieg ostry:
# u kobiet:
Upławy, świąd, pieczenie w
okolicy krocza i w pochwie,
obrzęk, zaczerwienienie
ujścia cewki moczowej i
błony śluzowej przedsionka
pochwy, rozsiane czerw.
plamki w pochwie i szyjce,
częstomocz, ostre zap.
pochwy. Obfita wydzielina
pochwowa żółta, zielon-
kawa, często pienista.
# u mężczyzn:
Zap. napletka, żołędzia,
cewki i pęcherza
moczowego, świąd,
pieczenie, kłucie i bóle
wzdłuż cewki moczowej,
częstomocz, obrzęk,
zaczerwienienie i nadżerki na
powierzchni żołędzia i
napletka. Obfita, ropna,
śluzowa, często pienista
wydzielina z cewki, ostre
zapalenie gruczołu
krokowego.
*przebieg przewlekły:
Mniej nasilone objawy
kliniczne, przewlekłe zap.
gruczołu krokowego
*u kobiet może wystąpić
rzęsistkowica
wieloogniskowa
*często występuje
bezobjawowo.

- hodowla rzęsistka na
podłożach sztucznych
- metoda preparatów
trwałych barwionych
metodą Giemsy,
hematoksyliną
- metoda fluorescencji
- preparaty
bezpośrednie w kropli
0,9% NaCl
*materiał pobierany u
kobiet:
- treść szyjki macicy i
pochwy
- wydzielina z cewki
moczowej
- mocz poranny
*u mężczyzn
- wydzielina z napletka
i cewki moczowej
- wydzielina gruczołu
krokowego
- nasienie
*w diagnostyce
serologicznej
- metoda aglutynacji
- metoda
hemaglutynacji
pośredniej
- odczyn wiązania
dopełniacza

Toxoplasma

gondii –

Toksoplazma

Trofozoit - zwany tachyzoitem
(endozoit) lub bradyzoitem
(cystozoit) – kształt łukowaty,
sierpowaty lub owalny;
- jądro umieszczone pośrodkowo,
owalne lub o nieregularnym
kształcie z chromatyną
pozajądrową nalepioną na błonę
jądrową
- wokół jądra przestrzeń
okołojądrowa (charakterystyczna
dla gatunku)
- na jednym biegunie znajduje się
ciało biegunowe -> kompleks
apikalny od którego odchodzą
włókna podpellikularne
- podstawę ciała biegunowego
stanowi konoid, odchodzi od
niego 6-15 taksonem (obkurczaja
włókienka obwodowe powodując
wydalanie lizozymu i
hialuronidazy w procesie
penetracji do wnętrza komórki
żywiciela)
Cysta – kulista, owalna, zawiera
liczne bradyzoity – otoczona
własną otoczką, błoną
komórkową zniszczonej komórki
żywiciela oraz po pewnym czasie
tkanką łączną ulegającą
wysyceniu solami wapnia
Oocysta(sporocysta) – zawiera
sporozoity i występuje tylko u
kotowatych

Pseudocysty:
- węzły chłonne
- mięśnie poprzecznie
prążkowane i gładkie
- ośrodkowy układ
nerwowy
- rdzeń kręgowy
- gałka oczna
- inne

Wrota inwazji:
- jama ustna
- uszkodzona skóra lub
błona śluzowa (u
homoseksualistów)
- podczas transfuzji krwi
- krew krążenia
płodowego

Cykl rozwojowy:
1 –Postać bradyzoita/
tychozoita atakuje kota
domowego (żywiciel
ostateczny) i penetruje do
kom. nabłonka wyścielającego
jelito → powstaje schizont →
schizogonia → merozoity →
ok. 5 cykli merozoit-merozoit
→ część merozoitów zmienia
się w makrogametocyty,
makrogametocyty
→mikrogameta+makrogameta
→ zapłodnienie → zygota
wypadająca do światła jelita
(czyli oocysta) → w ciągu 3
tygodni przekształca się w
sporocystę (miejsce kształt. się
2 sporoblastów i w każdym z
nich 4 sporozoitów) →
inwazja.
2 - W komórce żywiciela pośr.
(człowieka) następuje szybkie
mnożenie się sporozoitów w
wodniczkach. Tworzą się tzw.
pseudocysty w których
wnętrzu znajdują się
tachyzoity, najczęściej w
makrofagach w miejscu
inwazji.
3 – Wewnątrz monocytów i
granulocytów drogą krwi lub
chłonki przenoszą się do
różnych narządów, gdzie
rozmnaża się bezpłciowo.
Forma inwazyjna:
- postacie bradyzoitów w
cystach, tachyzoitów w
pseudocystach,
- sporozoity w sporocystach
*postacie inwazyjne dla kota
to tachyzoity, bradyzoity
sporozoity (z pokarmem)

Toksoplazmoza
(toxoplasmosis)
*nabyta (antropozoonoza)
- u dorosłych najczęściej
bezobjawowo lub
skąpoobjawowo
- ostra postać choroby
szybko przechodzi w postać
przewlekłą, gdzie:
~ podwyższenie temperatury
~ wysypka plamisto-
grudkowa
~ środmiąższowe zaplanienie
pluc
~ zapalenie mięśnia
sercowego
~ zapalenie wątroby
~ zapalenie opon
mózgowych i mózgu
~ padaczka
~ upośledzenie rozwoju
umysłowego (szczególnie u
dzieci)
~ u dzieci zapalenie
siatkówki i naczyniówki,
zanik nerwu wzrokowego ,
zez zbieżny
*wrodzona (matki uległy
zarażeniu w okresie ciąży)
- wodogłowie
- zapalenie siatkówki i
naczyniówki
- zwapnienia
wewnątrzmózgowe
- żółtaczka
- powiększenie wątroby i
śledziony

- preparaty trwałe
barwione (alkoholem
metylowym,
barwnikiem Giemsy
lub Wrighta):
~ z wód płodowych,
~ płynu mózgowo-
rdzeniowego
~ miazgi węzłów
chłonnych
~ szpiku kostnego
- w preparatach
trwałych autopsyjnych
- izolowanie szczepów
T. gondii na
zwierzętach lub w
hodowlach
tkankowych
- odczyny
immunobiologiczne:
~ odczyn
immunofluorescencji
pośredniej
~ aglutynacji
bezpośredniej
- homogenaty pasożyta
- test
immunoenzymatyczny
ELISA
- odczyn Sabina i
Feldmana

Schistosoma
haematobium -
Przywra krwi

Kraje Afryki, Bliski
Wschód, Indie –
wokół zbiorników
wodnych

Samica: długa i cienka, z przodu
dwie przyssawki, podwójne
jelito; układ płciowy: jajnik,
jajowód, gruczoł żółtkowy,
ootyp, gruczoł Mhelisa, macica
Samiec: szeroki, spłaszczony, po
stronie brzusznej ma rowek, w
którym przebywa samica, dwie
przyssawki: grzbietowa i
brzuszna; układ płciowy: 4
kuliste jądra i przewody
wyprowadzające
Jajo: owalne, pozbawione
wieczka, na tylnym biegunie
prosty kolec, na skorupce
enzymy proteolityczne

Naczynia żylne pęcherza
moczowego i macicy

Wrota inwazji: skóra

Jajo -> przebicie ścian
pęcherza moczowego -> woda
-> miracidium -> ślimak z
rodzaju Bulinus -> sporocysty
I i II rzędu -> cerkarie->
furkocerkarie (forma
inwazyjna) z gruczołami
penetrującymi z substancją
lityczną -> woda -> aktywne
wwiercenie się w skórę
żywiciela ostatecznego ->
schistosomula -> płuca ->
serce -> wątroba ->
dojrzewanie płciowe ->
naczynia włosowate pęcherza
moczowego -> jaja

Żywiciel ostateczny: człowiek

Schistosomatoza
(bilharcjoza) – zwana
chorobą faraonów
1. Wnikanie cerkarii przez
skórę - objawy skórne: silny
świąd z odczynem alerg.
2. Okres toksyczno-
alergiczny – dojrzewanie
pasożyta: dreszcze, gorączka,
bóle głowy, brzucha i
stawów, biegunka, skurcze
oskrzeli, wysoka eozynofilia
3. Faza traumatyczna
(narządowa): częstomocz,
krwiomocz, bóle w
podbrzuszu, zmiany zapalne
błony śluzowej pęcherza,
ziarniniaki, deformacja
moczowodów, zwapnienie
ścian pęcherza

Jaja w osadzie
całodobowej porcji
moczu, test wylęgania
miracidiów,
wskazówką
diagnostyczną jest
także krwiomocz i
eozynofilia

Schistosoma
mansoni

Dorzecze Nilu, Śr. i
Płd-Wsch. Afryka,
Madagaskar, Pn.-
Wsch. kraje
Ameryki Płd.

Nieco mniejsze rozmiary ciała
niż przywra krwi, jajnik
położony w przedniej części ciała
samicy, u samca 6-9 jąder
Jajo posiada sztylecik z boku

Młode osobniki: naczynia
żylne wątroby
Postacie dorosłe: żyła
krezkowa dolna, splot
odbytnicy

Wrota inwazji: skóra

Podobnie jak u przywry krwi

Żywiciel pośredni: ślimak
Australorbis glabrata w
Afryce i gat. z rodzaju
Tropicorbis w Ameryce Płd.

Żywiciel ostateczny: człowiek,
pawian, koczkodan, gryzonie,
opos

Pierwsza i druga faza
podobna jak u przywry krwi
Faza traumatyczno-
narządowa: zapalenie żył i
błony śluzowej jelita
grubego, brodawczaki i
owrzodzenia; intensywna
inwazja: zatory naczyń
żylnych wątroby, pow.
wątroby i śledziony,
żółtaczka, wyniszczenie org.

Jaja w moczu i
odchodach, metody
serologiczne,
rektoskopia z
pobraniem wycinka
błony śluzowej
prostnicy, gdzie można
znaleźć jaja

Schistosoma
japonicum

Daleki Wschód

Ciało nieco większe od wyżej
opisanych przywr, jajnik u
samicy leży w połowie długości
ciała
Jaja znacznie mniejsze niż u
wyżej opisanych gatunków, z
boku bardzo mały sztylecik

Dorzecze żyły krezkowej
górnej

Wrota inwazji: skóra

Podobnie jak u przywry krwi

Żywiciel pośredni: ślimak
ziemnowodny z rodzaju
Oncomelania

Żywiciel ostateczny: człowiek,
ssaki domowe, małpy,
parzystokopytne, gryzonie

Najcięższa postać
schistosomatozy
Faza toksyczno-alergiczna:
gwałtowne bóle żołądka,
wątroby, nieregularna
gorączka przypominająca
zimnicę, zmiany zapalne w
płucach i na skórze,
żółtaczka z silną eozynofilią
Faza traumatyczna: postać
mózgowa – zaburzenia
mowy, utrata pamięci,

Szukanie jaj metodą
koproskopową,
badania serologiczne,
biopsja wątroby

objawy padaczkowe; postać
jelitowa – krwawe,
wyniszczające biegunki,
marskość wątroby,
niedokrwistość organizmu,
rozległe wodobrzusze,
ogólne wyniszczenie
prowadzące zwykle w ciągu
2-5 lat do śmierci. Inwazja u
dzieci może skończyć się
niedorozwojem fizycznym i
umysłowym.

Trichinella spiralis
- włosień kręty

Przedni odcinek ciała jest
cieńszy, tylny grubszy. Otwór
gębowy połączony torebką
gębową, na jej dnie jest sztylecik.
Umięśniona gardziel przechodzi
w długie jelito kończące się
otworem odbytowym. Samiec i
samica mają układ rozrodczy
pojedynczy

Lokalizacja: jako forma

dojrzała pasożytuje w

jelicie cienkim, jako larwa

w mięśniach

prążkowanych

Wrota inwazji: per os

Dojrzałe samice wędrują do
jelita cienkiego człowieka,
świni, szczura itd. Tam pod
nabłonkiem kosmków ulegają
zapłodnieniu. Larwy dostają
się do naczyń limfatycznych i
wędrują przez krwiobieg do
mięśni p. prążkowanych.
Linieją tam 4x, dojrzewają,
rosną i ulegają otorbieniu.
Tworzą się cysty. Dalszy etap
to zjedzenie mięsa zakażonego
włośniami, torebki ulegają
rozpuszczeniu, a larwy
przenikają do dwunastnicy i
cykl zaczyna się od nowa.
Forma inwazyjna: cysty

Choroba- włośnica. czasem
przebieg bezobjawowy. W
większości przypadków:
wysypka, bóle mięśni,
głowy, stawów, wysoka
eozynofilia i leukocytoza,
czasem zaburzenia układu
nerwowego

Zespół zmian
klinicznych, zmian we
krwi i surowicy
poparty wywiadem
epidemiologicznym,
badanie spożytego
mięsa. Pobranie i
badanie skrawków
mięśnia-biopsja.

Onchocerca
volvulus

Nitkowate pasożyty z otworem
gębowym otoczonym 2 rzędami
złożonymi z 8 brodawek

Lokalizacja: w skórze lub

tkance podskórnej

Wrota inwazji: poprzez

ukłucie skóry

spowodowane

ugryzieniem meszki-

żywiciela pośredniego

Rozwój: żywicielem
pośrednim są meszki, w
których ciele rozwijają się
larwy. Meszki kłują skórę
człowieka i larwy dostają się
na pow. skóry człowieka i
wnikają do tk. podskórnej, tam
odbywa się dalszy rozwój aż
do osiągnięcia dojrzałości pł.
samicy, która następnie rodzi
mikrofilarie bez otoczki.
Forma inwazyjna: larwy.

Choroba- onchocerkoza.
Objawy: guzy podskórne
szczególnie na głowie i
tułowiu, zap. skóry, rozległe
swędzące zmiany
wypryskowe z komplik. w
wyniku drapania, obrzęki,
przerost tk. podskórnej, bóle
mięśniowe, zapalenia
spojówki, rogówki,
naczyniówki i siatkówki

Można je znaleźć w
okolicy guzów, jeśli
ich nie ma to pobiera
się skrawki skóry z
łydki, pośladka i
łopatki. Czasem
występują w rozmazie
krwi i chłonki
wyciśniętej ze skóry po
pobranie skrawka.

Nazwa polska i

łacińska

Budowa

Lokalizacja w ciele

żywiciela(-li) + wrota

inwazji

Cykl rozwojowy +forma

inwazyjna

Chorobotwórczość

Wykrywanie

Giardia
Intestinalis =
Giardia Lamblia –
wielkouściec
jelitowy

Trofozoit gruszkowaty,
dwubocznie symetryczny; na
przednim biegunie zaokrąglony,
na tylnym zaostrzony, wypukły
po str. grzbietowej, a spłaszczony
po brzusznej. 2 owalne jądra z
kariosomem w środku, 4 pary
wici (środkowa, grzbietowa,
boczna, tylna), kinetosomy
tworzą kariomastigota, krążek
czepny
Cysta – owalna, 2-4 jądra,
aksonemy, zawiązki wici,
wodniczki jodofilne, twory
sierpowate

Zarażenie przez jamę

ustną (wraz z pokarmem)

Trofozoit – dwunastnica,

drogi żółciowe, przewody

wyprowadzające trzustki

Cysta – szybko wydalana

Zarażenie cystą
Cysta (w j. cienkim otoczka
ulega rozpuszczeniu; podział
symetrogeniczny)
2 trofozoity (przyczepiają się
do śluzówki jelita, podział)
Trofozoity potomne
(część z nich do dróg
żółciowych i woreczka
żółciowego; część encystuje w
formie przetrwalnikowej,
wydalana z kałem)

Brak rozwoju cyst poza
organizmem

Lamblioza – postać
jelitowa, żołądkowo –
jelitowa, rzekomo –
wrzodowa; objawy:
nudności, bezkrwawa
biegunka, wymioty,
zmniejszenia masy ciała,
zanik mięśni, niedobory
witamin, niedokrwistość,
upośledzenie rozwoju fiz.
zaburzenia trawienia
tłuszczów i węglowodanów,
wchłaniania witamin.
Czasem przebieg
bezobjawowy

preparaty z treści
dwunastnicy (ruchome
trofozoity), kału
(cysty);
materiał biopsji
dwunastnicy lub j.
cienkiego (lamblie w
przestrzeniach
międzykosmkowych).

Pneumocystis
Carini

Trofozoit owalny, ekscentrycznie
położone jądro o nieregularnym
kształcie, mukopolisacharydowa
otoczka

Cysta owalna, zawiera 8
trofozoitów, otoczone są otoczką
mukopolisacharydową

Zarażenie przez drogi

oddechowe

Pęcherzyki płucne

Zarażenie cystą
Cysta (w pęcherzykach
płucnych pęka otoczka) 8
trofozoitów (każdy z nich
dzieli się na 2 małe trofozoity
potomne, które szybko rosną,
wytwarzają otoczkę i
wypełniają światło
pęcherzyków płucnych;
podział jądra) cysta (z 8
trofozoitami, wydalana z
plwociną lub po jej połknięciu
z kałem)

Pneumocystodoza =
śródmiąższowe
plazmatyczno komórkowe
zapalenie płuc; najczęściej
występuje u wcześniaków i
niemowląt; objawy:
niedotlenienie, kaszel,
przyspieszenie oddechów
Przebieg może być
bezobjawowy - nosicielstwo

Rozmaz plwociny
płucnej;
Preparaty histologiczne
wycinków płuc.

Nazwa polska i

łacińska

Budowa

Lokalizacja w ciele

żywiciela(-li) + wrota

inwazji

Cykl rozwojowy +forma

inwazyjna

Chorobotwórczość

Wykrywanie

Entamoeba
histolityca- pełzak
czerwonki

Postać duża (forma magna)
trofozoit- inwazyjna, wydziela
enzymy proteolityczne, wytwarza
palczaste lub językowate
pseudopodia, wielkość : 10-
60μm, endoplazma:
drobnoziarnista z licznymi
wodniczkami pokarmowymi,
często z pochłoniętymi
erytrocytami i częściami
komórek żywiciela, jądro:
okrągłe, Ø ok.6μm, mały
kariosom w centrum, chromatyna
w postaci drobnych grudek
przylagających do nukleolemmy.
Postać mała (forma minuta)
trofozoit– komensaliczna,
porusza się wolniej od postaci
dużej, tworzy krótkie szerokie
pseudopodia, nie pochłania
erytrocytów, wielkość: 10-20
μm, endoplazma: z wodniczkami
pokarmowymi zawierającymi
jedynie pojedyncze bakterie lub
grzyby, jądro: Ø ok. 3 μm, mały
kariosom, który może być
położony ekscentrycznie.
Cysty - wielkość: 4-20μm,
okrągłe lub owalne, bezbarwne
lub lekko zielonkawe, z
drobnymi ziarnistościami,
zawiera 1-4 jądra, ciałka
chromatodialne i wodniczkę z
glikogenem.

Lokalizacja w ciele
człowieka:
- Postać duża:
przestrzenie
międzykomórkowe w
ścianie jelita oraz w
tkankach innych narządów
- Postać mała: światło
jelita grubego
-Cysty: tylko w
uformowanym kale

Wrota inwazji:
Jama ustna, droga
pokarmowa

Forma inwazyjna: trofozoit

Cykl:
Zarażenie przez jamę ustną
(cysta)
↓
jelito cienkie (uwolnienie 4-
jądrowej metacysty)
↓
jelito grube (liczne podziały →
wytworzenie populacji
trofozoitów- forma minuta)
↓
przekształcenie części
trofozoitów w cysty
(incystacja)
↓
wydalenie cyst z kałem

Pełzakowica (ameboza,
czerwonka pełzakowa):
-jelitowa
a)bezobjawowe nosicielstwo
b)objawowa nietypowa:
niedobór masy ciała,
zaburzenia żołądkowo-
jelitowe, łagodne zaparcia
lub biegunka, czasem bóle
kolkowe w podbrzuszu,
niestrawność, lekkie
nudności przed lub po
jedzeniu
c)postać z zaparciem lub
biegunką: zmiany gł. w
okolicy wyrostka
robaczkowego, zaparcia
przerywane atakami biegunki
d)postać ostra
dyzenteryczna: zmianny w
esicy i prostnicy, bolesne
skurcze, kał o przykrym
silnym odorze, ze śluzem i
krwią, zawiera kryształy
Charcot- Leydena
-narządowa
a)wątrobowa: ciężki stan
ogólny pacjenta, gorączka,
dreszcze i zlewne poty, silnie
powiększona wątroba (+
objaw Chełmońskiego)
b)płucna
c)mózgowa
d)skórna

Badanie kału na
obecność cyst i
trofozoitów:
Stolec płynny->
trofozoity
Stolec uformowany->
cysty
Diagnostyka
pełzakowicy
pozajelitowej:
tomografia
komputerowa

Entamoeba coli-
pełzak okrężnicy

Trofozoit- zmienny kształt,
otoczony cienką błoną
plazmatyczną, wymiary: 15-50
μm, cytoplazma: słabo
zróżnicowana na endo- i
ektoplazmę. Endoplazma:
gruboziarnista, z licznymi
wodniczkami pokarmowymi
zawierającymi inne pierwotniaki,
bakterie lub grzyby, jądro: duże,
okrągłe lub owalne, Ø ok.8μm,
ekscentrycznie położony
kariosom
Precysta – postać przejściowa do
cysty, lekko owalna, nie pobiera
pokarmu, przestaje się poruszać
Metacysta- prowadzi do
wytworzenia trofozoitu
Cysty – okrągłe, lekko owalne,
rzadziej nieregularne, dość gruba
otoczka, wielkość: 10-35 μm,
cytoplazma: ziarnista bez
wodniczek, czasami zawiera
złogi glikogenu, jądra: 1-8 lub
więcej, okrągłe lub owalne,
kariosom położony
ekscentrycznie

Lokalizacja w ciele
człowieka:
Trofozoit i cysta: jelito
grube człowieka

Wrota inwazji:
Jama usta, droga
pokarmowa

Forma inwazyjna: trofozoit
Cykl:
Zarażenie przez jamę ustną
(cysta)
↓
jelito grube (uwolnienie 8
jądrowego trofozoitu)

↓
podział trofozoitu na 8
pierwotniaków potomnych
↓
wydalenie części cyst z kałem

Nie wykazano

Jak E. histolityca

Entamoeba
gingivalis – pełzak
dziąsłowy

Trofozoit – wielkość: 10-20 μm,
wyraźna granica pomiędzy ekto-
i endoplazmą, jądro: pojedyncze,
duże, Ø ok.2-4μm, kariosom
położony centralnie lub
ekscentrycznie, ziarnistości
chromatyny ułożone pod błoną
jądrową, endoplazma: wodniczki
zawierające bakterie, komórki
nabłonka i fragmenty jąder
leukocytów.

Nie tworzy cyst.

Lokalizacja w ciele
człowieka:
-Jama ustna: przestrzenie
między zębowe, brzegi
dziąseł, ubytki zębów i
zatoki przynosowe
-Narządy rodne kobiet

Wrota inwazji:
-Jama usta, bezpośrednio
od zarażonej osoby np.
podczas pocałunku,
poprzez wspólne
używanie naczyń
-Narządy rodne kobiet-
droga płciowa

Forma inwazyjna:
Trofozoit

Cykl:

Zarażanie przez jamę ustną
(trofozoit) i podziały.

Nie wykazano.

Prawdopodobnie częstsze
zapalenie zatok pobocznych
nosa lub migdałków, zmiany
błony śluzowej jamy ustnej.

W preparatach
bezpośrednich, w 0,9%
roztworze NaCl z
zeskrobin błony
śluzowej policzka,
dziąseł lub przestrzeni
między zębowych. Pod
mikroskopem fazowo-
kontrastowym
widzoczne wolno
pełzające pierwotniaki.

Cryptosporidium
parvum
Występowanie
wewnątrz -
komórkowe

Oocysta: ( 2 typy ) 4 – 6 μm: -
Cienkościenna (Pozostaje na
powierzchni jelita - autoinfekcja)
- Grubościenna (Wraz z kałem
wydalana na zewnątrz)
Sporozoity - 1,5 – 0,75 μm.
(powstają z oocysty)
Trofozoit - 1,5 – 6 μm (otoczony
przez kom. mikro- kosmków
tworzy wakuolę połączoną z
enterocytem przez feeder
organelle.
Merozoity - 2,5- 0,4 μm.

Występowanie:

- Kom. epitelialne jelita
cienkiego (z
mikrokosmkami)
- Enterocyty (budują
nabłonek błony śluzowej)
- Żołądek, wyrostek
robaczkowy, okrężnica,
odbytnica, przewód
żółciowy.
- Układ oddechowy

Wrota inwazji:

- Jama ustna
- Jama nosowa

Zakażenie na drodze :
pokarmowej/inhalacyjnej.
(Pokarm, woda, kurz,
chore zwierzęta, zarażenia
szpitalne).

Forma inwazyjna: Oocysta
(zawiera sporozoit)

1. Sporulacja - Uwolnienie
sporozoitów w jelicie cienkim
(dostają się między
mikrokosmki i przylegają do
enterocytów)

2. Schizogonia (1-8 dnia)
- Meronty I stopnia ( 8
merozoitów) [Zarażają kolejne
enterocyty]
- Meronty II stopnia( 4
merozoity)[3-8 dnia]

3. Gamogonia – Powstają
mikro i makrogamety ~
powstaje zygota, która
przekształca się w cystę.
[Początek sporogoni]
a) cieńkościenne –
spermatogonia 4 sporozoity
1,5-0,75 μm.
(20 %) (autoinfekcja)
b) grubościenna - wydalana z
kałem, tworzenie postaci
inwazyjnych (sporozoitów) w
środowisku zewnętrznym.

Kryptosporydioza:

Gastroenteritis (nieżyt
żołądkowo – jelitowy)

Ostra (pokarmowa)
(ok 5-14 dni – ulega
samowyleczeniu, przy
zdrowym ukł. immunolog.)



bóle brzucha



nudności



wymioty



wodnista biegunka
(12/dobę)



podwyższona temp. ciała



ogólne osłabienie



zachwianie równowagi
kwasowo-zasadowej
(inwazja oddechowa)



goraczka do 39 st. C



kaszel



duszność

Długotrwała
( u osób z zaburzeniem
odporności)
[Bardzo niebezpieczna dla
chorych na AIDS –
śmiertelność 80% ]

Rozpoznanie oocyst w
kale, treści
dwunastniczej,
plwocinie, próbkach z
bronchoskopii.
(preparat barwiony
metodą Ziehl-
Neelsona),
(zwiększenie
wykrywalności oocyst
- metody
zagęszczające)

Hodowla tkankowa (in
vitro), hodowla na
zwierzętach lab. (In
vivo)

testy
immunofluorescencji
immunoenzymatyczne
ELISA

Biopsja jelita
cienkiego:
- Zanik/skrócenie
mikrokosmków
- wydłużenie krypt
- niewielki odczyn
zapalny
- Nacieki limfocytów i
granulocytów jelita.

Microsporidia
Występowanie
wewnątrz -
komórkowe

Wielkość: 1,5 – 2 μm.
Wokół nich tworzą się duże
wodniczki
W postaciach powstających ze
spor wyróżniamy biegunowatą
torebkę z nicią brzegową
zakończoną sporoplazmą
wyrzuconą w pierwotniaka.

Występowanie:

- OUN,
- Gałka oczna
- Drogi pokarmowe
- Różne odcinki jelita
(microsporid. przenoszone
przez makrofagi)
- [Czasami] Wątroba,
nerki, płuca.

Wrota inwazji:

U człowieka w obrębie
przewodu pokarmowego
tworzą się postacie rozwojowe
przypominające cykle różnych
kokcydiów.

Spory (mikrospory
pierwotniaka) z kałem,
moczem, plowiciną dostają się
do środowiska.

Enterocytoza:
- nudności, wymioty
- bóle brzucha
- biegunka
- podwyższona T ciała
Inwazja do OUN :
- drgawki (okresowe)
- silne bóle głowy
- inne objawy neurologiczne
U pacjentów z AIDS:
- śmiertelne zapalenia opon

1. Preparaty bezp. z
płynu M-R lub moczu.
2. Kom żywiciela ~
preparaty trwałe,
metoda Schiffa =
ziarnistości PAS +.
3. Srebrzenie
preparatów =
uwidacznianie otoczki
mikrospor.
4. Barwienie

- Jama nosowa,
- Jama ustna
- Inne

Forma inwazyjna: Spory

mózgowych i mózgu
- inne ciężkie
mikrosporidozy

preparatów
hematoksyliną i
eozyną
5. Barwione materiały
biopsyjne.

Isospora belli.

Oocysta nieregularnie owalna z
jednym biegunem zwężonym.

Pasożyt kosmopolityczny
wyst. w jelicie cienkim.
Inwazja: przez jamę ustną
(oocysta)

W jelicie cienkim z oocysty
uwalniają się sporozoity,
zajmują one kom. nabłonkowe
i przechodzą w schizonty,
następnie merozoity.
Merozoity przekształcają się w
mikro- i makrogamety,
powstaje zygota, która
pokrywa się cienką otoczką
tworząc oocystę uwalnianą do
światła przew. pokarmowego,
a następnie wraz z kałem do
środ. zew.

Izosporoza. Biegunka, brak
apetytu, utrata masy ciała,
ogólne osłabienie, bóle
brzucha, okresowo
podwyższona temperatura
ciała. U osób z AIDS
przebieg bardzo ciężki.

Preparaty bezp. ze
świerzego kału
(oocysty, kryształy
Charcot-Leydena z
licznymi eozyno
filami)
W materiałach
biopsyjnych z
endoskopii jelita
cienkiego są różne
postacie rozwojowe
parazyta.

Cyclospora.

Okrągła oocysta.

Pasożyt kosmopolityczny

występujący w przew.

Pokarmowym. Przez jamę

ustną(sporozoit).

Wydalona z kałem oocysta w
środ. zew przekształca się w 2
sporoblasty, a w nich po 2
sporozoity.

Cyklosporoza. Początek
przypomina grypę, złe
samopoczucie, podwyższona
temperatura. Potem wymioty,
bóle mięśni, biegunka,
nudności, brak apetytu, utrata
masy ciała.

Oocysty w preparatach
bezpośrednich w
mikroskopie fazowo-
kontrastowym lub
w preparatach trwałych
barwionych metodą
trójchromatyczną (z
użyciem imersji
olejowej)
Materiał z biopsji jelita
badany w mikroskopie
elektr. transmisyjnym

Balantidium coli
(Szparkosz
okrężnicy)

Trofozoit- owalny lub okrągły,
zaostrzony przedni biegun,
pokryty rzęskami, mało ruchliwy,
posiada duzy makronukleus,
mikronukleus, posiada 3duze
wodniczki tętniące, na przedzie
ciała jest cytostom prowadzący
do kanalika przełykowego.
Cysta- okrągła lub owalna, ma
widoczny makronukleus,
wodniczki tętniące i ciałko
łamiące światło, otoczone 2
warstw. otoczką

Przewód pokarmowy

człowieka, świni i kilku

gatunków małp.

Zakażenie przez jamę

ustną.

Zakażenie cystą

Z cysty w końcowym odcinku
jelita cienkiego i na początku
jelita grubego żywiciela
uwalnia się trofozoit.
Rozmnaża się przez podział
poprzeczny.

Wywołuje balantidiozę
(biegunka balantidiowa),w
ostrej powoduje ogniska
martwicy i owrzodzenia
okrężnicy, bóle
spazmatyczne brzucha,
nudności, wymioty, bolesne
parcie czasem krew w stolcu.
W przewlekłej- bóle głowy,
bezsenność, brak łaknienia,
chudniecie, niedokrwistość.

W badaniu świeżego
kału w czasie biegunki.

Fasciola hepatica -
(Motylica
wątrobowa)

Postać dojrzała- ma listkowaty
kształt z wyodrębniona częścią
przednią, grzbieto - brzusznie
spłaszczony, pokryta
nierównomiernie kolcami, na
przednim końcu ciała znajduje
się przyssawka gębowa z
otworem prowadzącym do
gardzieli. Jest obojnakiem.
Posiada wysuwalny narząd
kopulacyjny cirrus, pojedynczy
jajnik, macica zamiast pochwy
służy jako narząd kopulacyjny

Jaja- owalne, złocisto - żółtego
koloru z wyraźnym wieczkiem

Miracidium-(pierwsze stadium
larwalne) posiada rzęski,

Żywiciel pośredni-

Błotniarka moczarowa

(trzustko-wątrobie, ):

zarażenie przez aktywne

wniknięcie do jego ciała

Żywiciel ostateczny-

człowiek , przeżuwacze

domowe i dzikie a także

inne zwierzęta(wątroba i

przewód żółciowy):

zarażenie przez jamę

ustną

Zakażenie metacerkarią.

Zapłodnione jajo wydostaje się
z kałem zwierzęcia do
środowiska wodnego, gdzie
wylęga się stadium zwane
miracidium (dziwadełko),
które w ciele ślimaka
przeobraża się w sporocyste, w
której tworzą się kolejne stadia
zwane rediami. W rediach
powstają cerkarie, które po
opuszczeniu ciała ślimaka
przyczepiają się do trawy i
innych roślin, także wodnych,
następnie otorbiają się
oczekując na spożycie przez
żywiciela ostatecznego. To
stadium zwane jest
metacerkarią. W ciele
żywiciela ostatecznego
metacerkarie przedostają się
do przewodów żółciowych
prawdopodobnie ukł. naczyń
krwionośnych.

Wywołuje Fascjoloze(
choroba motyliczna).
Faza początkowa-
podwyższona temp., bóle
mięśni i stawów, nudności,
wymioty, powiększenie
wątroby i śledziony,
żółtaczka, niedokrwistość i
pokrzywka.
Faza późniejsza- zapalenie
dróg żółciowych, bóle w
nadbrzuszu, powiększenie
wątroby, świąd podw. temp.,
Rzadko dochodzi do ropni i
marskości wątroby czasem
przebiega też bezobjawowo.

W fazie ostrej badania
krwi, w przewlekłej
szukanie jaj w kale lub
w treści dwunastnicy.

Paragonimus
vestermani -
Przywra płucna

- czerwonobrunatna
- silnie wypukłą od strony
grzbietowej i płaska od strony
brzusznej
-pokryta łuskowatymi kolcami
skierowanymi do tyłu
-2 przyssawki: brzuszna i gębowa
-2 ślepe pnie jelitowe
-jądra groniaste leżą nieco
ukośnie w tylnej części ciała
-BRAK torebki cirrusa i cirrusa
-rozgałęziony jajnik
-żółtniki ciągną się po bokach
wzdłuż całego ciała
-krótka spętlona macica po lewej
stronie ciała

Żywiciele ostateczni:
-człowiek
-kotowate
-psowate
-świnie

W PŁUCACH

A zabłąkane przywry:
-wątroba
-śledziona
-mózg
-nerki
-kanał kręgowy
-pod skórą

Żywiciele pośredni:
1. Ślimak np. Melania sp.
2. Raki lub kraby

Forma inwazyjna
Metacerkaria
1. Ekscytacja metacerkarii
dwunastnicy człowieka
2. Inwazja do płuc lub innych
narządów człowieka
3. Osiągnięcie dojrzałości
płciowej i złożenie jaj
wydalonych z kałem/ plwociną
4. Rozwój jaj w środowisku
wodnym- miracidium
wykluwa się i CZYNNIE
5. Wnika do ślimaka
Sporocysta ->Redie->
cerkarie
6. Cerkarie aktywnie wnikają
do skorupiaka i ulegają
otorbieniu (metacerkarie)

PARAGONIMOZA
-przewlekła
-krwiaki i ropno-krwiste
torbiele w płucach
-zapalnie opłucnej
-odoskrzelowe zapalenie płuc
-rozstrzeń oskrzelowa
-a nawet marskość

->silny kaszel
->wykrztusina z krwią
->kłujące bóle piersiowe

1. Badanie na
obecność jaj:
- kału
-plwociny

2.Odczyny
serologiczne

Nazwa polska i

łacińska

Budowa

Lokalizacja w ciele

żywiciela(-li) + wrota

inwazji

Cykl rozwojowy +forma

inwazyjna

Chorobotwórczość

Wykrywanie

Opisthorchis
felineus -
Przywra kocia

-lancetowaty kształt ciała
-przedni koniec zwężony, tylny
zaokrąglony
-2 przyssawki
-2 ślepo zakończone jelita
-2 płatowe jądra leżą ukośnie w
tylnej części ciała
-zbiornik nasienny
-jajowaty jajnik
-ootyp z gruczołami Mehlisa
-macica biegnąca w licznych
zwojach do zatoki płciowej
-żółtniki po bokach ciała

JAJO:
-zwężone na biegunie przednim z
wieczkiem -> rozszerzające się
ku tyłowi -> ma kształt
dzbanka

Żywiciele ostateczni:
- kot
-pies
-lis
-inni mięsożercy
-np. człowiek, świnia

Przewody żółciowe

rzadziej trzustkowe

Żywiciele pośredni:
1. Ślimak Bithynia leachi
2.Ryba z rodziny
karpiowatych

Forma inwazyjna
Metacerkaria (surowe mięso
ryb)
1. Ekscytacja w żołądku->
dwunastnica -> przewody
żółciowe wątroby
2. Osiąga dojrzałość płciową i
składa jaja zawierające
wykształcone miracidium
3. miracidium opuszcza
skorupkę jajową w żołądku
ślimaka
4. Jama ciała- Sporocysta-
>Redie ->do trzustkowątroby
->Cerkarie(czynnie wydostają
się ze ślimaka) pływają w
wodzie, reagują na ruch wody,
przenikają przez skórę ryb,
dzięki gruczołom pentra-
cyjnym
5. Rozwój cerkarii w
endocystowaną Metacerkarię

OPISTORCHOZA
-przewody żółciowe ulegają
rozszerzeniu
-brodawczak, gruczolak a
nawet rak
-odczyn zapalny wątroby,
przewodów żółciowych
-marskość wątroby, ropnie

->bóle wątroby
->żółtaczka
->powiększenie wątroby
->czasami bezobjawowo

Badanie na obecność
jaj metodą
sedymentacji:
-kału
-treści dwunastnicy

Diphyllobotrium
latum -
Bruzdoglowiec
szeroki

-najdłuższy tasiemiec(do 20 m
dl.),jego długość zależy od
wielkości żywiciela i
zagęszczenia populacji
-osobnik dorosły-skoleks
spłaszczony grzbietowo-
brzusznie, na obu bokach
narządy czepne- bruzdy
przyssawkowe; szyjka
produkująca do 3-4tys, członów,
ok. 20%pierwszych proglotydow
-jałowe męskie, reszta-zawiera
macice z jajami
-barwa zależy od składu miazgi
pokarmowej, najczęściej szaro -
złotawa lub kremowa
-układ rozrodczy b. dobrze

-1 żywiciel pośredni-
skorupiak(widłonóg)zjada
koracidium
-2 żywiciel pośredni-ryba
zjada skorupiaka z
procerkoidem
-pasożyt jelita
cienkiego(w postaci
dojrzalej)człowieka i
innych ssaków, które
mogą żywić sie surowymi
rybami z plerocerkoidem.

-tasiemiec składa dziennie
ponad mln jaj,
-w środowisku wodnym w jaju
powstaje urzęsione koracidium
-dojrzale koracidium wykluwa
sie z jaja wraz z wewnętrzna
osłonka - embrioforem,
wewnątrz znajduje sie
onkosfera z 3 parami haków,
nie pobiera pokarmu,
-w jelicie skorupiaka zrzuca
embriofor, onkosfera
przedostają sie do jamy ciała
-po 2-3tyg. przekształca sie w
procerkoid
-po zjedzeniu przez rybę,
procerkoid przedostaje sie do

-u żywicieli pośrednich-
niezbadana
-difylobotrioza - mało
charakterystyczne objawy
jelitowe i ogólne; czasami
niedobór wit. B12 i
niedokrwistość.

Koproskopowe
wykrywanie jaj w kale.

rozwinięty; męski-jądra
pęcherzykowate, liczne po
bokach proglotydu, cirrus-
mięsisty, wysuwany, otoczony
torebka; żeński - dwuplatowy
jajnik, występuje ootyp, do
którego uchodzi jajowod,
przewód żóltnikowy i pochwa,
od niego odchodzi cewkowata
macica wypełniona jajami,
składanymi przez tokostom
-jajo-podobne do jaj przywr,
owalne, na jednym biegunie ma
wieczko,

jamy ciała, a następnie do
mięśni i narządów wew. i
przekształca sie tam w
plerocerkoid
-u żywiciela ostatecznego
rozwija sie w jelicie w ciągu 2-
5 tyg. do jajeczkującej postaci
dojrzalej.

Taenia saginata =
Taeniathynchus
saginatus Tasiemiec
nieuzbrojony

Gruszkowaty skoleks z 4
przyssawkami, brak haków i
ryjka. Strobila liczy 100-200
proglotydów. Organizm
obojnaczy.
Układ płciowy:
dwupłatowy jajnik, jajowody,
żółtnik, ootyp, zbiornik nasienny,
pochwa, protandria ( pęcherze
jądrowe), nasieniowód.
Jaja zawierają onkosferę z 6
embrionalnymi haczykami,
osłonięte dwoma otoczkami.

Postać dojrzała: jelito

cienkie człowieka.

Wągry: mięśnie bydła.

Wrota inwazji: droga

pokarmowa.

Człowiek zaraża się zjadając
surowe mięso zawierające
wągry. Skoleks wynicowuje
się w dwunastnicy, dojrzałość
płciową i wydala inwazyjne
jaja. Zaraża się nimi bydło
drogą pokarmową. W
przewodzie pokarmowym
okosfera opuszcza otoczkę i
przedostaje się do naczyń
krwionośnych, wędruje do
mięśni głownie przepony,
żuchwy i serca. Tam kształtuje
się wągier.

Postać dojrzała –
teniarynchizę. Wywołuje
bóle brzucha, nudności,
rzadziej osłabienie,
chudnięcie zaburzenia
łaknienia. Toksyczne
produkty metabolizmu
tasiemca wywołują świąd
odbytu, pokrzywkę i
biegunki.

Stwierdzenie w
odchodach lub
samodzielnie
pełzających po skórze
człowieka
proglotydów.
Odgałęzienia macicy
są dobrze widoczne w
mikroskopie
świetlnym.

Taenia solium –
Tasiemiec
uzbrojony

Mniejszy od T. saginata Strobila
liczy ok. 800-100 proglotydów.
Skoleks kulisty, ma 4
przyssawki, wysuwalny ryjek
uzbrojony w podwójny wieniec
haczyków. Jajnik trzypłatkowy.

Postać dojrzała: jelito

cienkie człowieka.

Wągry: mięśnie, tkanka

łączna, nerwowa lub gałka

oczna. Mogą występować

zarówno w ciele

człowieka jak i świni.

Wrota inwazji :droga

pokarmowa.

Człowiek zaraża się zjadając
surowe mięso świni
zawierające wągry. W jelicie
rozwija się postać dorosła
osiąga dojrzałość płciową i
wydala inwazyjne jaja. Zaraża
się nimi świnia bądź
przypadkowo człowiek.
Okosfera przenika do naczyń
krwionośnych i trafia do
mięśni, tkanka łączna,
nerwowej lub gałka ocznej.
Tam rozwija się wągier.

Postać dojrzała – tenioza.
Uszkadza ścianę jelita
cienkiego. Wywołuje bóle
brzucha, biegunki. Może
prowadzić do anemii,
eozylofilii krwi, bólów
głowy, osłabienia chorego.
Cysticerkoza: wągry w
zależności od
umiejscowienia powodują
różne objawy np.
uszkodzenie wzroku,
porażenia nerwów.

Podobne jak w
przypadku T. saginata.
Pomocniczo stosuje się
odczyn wiązania
dopełniacza, odczyn
hemaglutynacji
pośredniej.

Nazwa polska i

łacińska

Budowa

Lokalizacja w ciele

żywiciela(-li) + wrota

inwazji

Cykl rozwojowy +forma

inwazyjna

Chorobotwórczość

Wykrywanie

Hymenolepis nana
- tasiemiec
karłowaty

-osobnik dorosły -dl. 2-8 cm
zależna od intensywności inwazji
-kulisty skoleks z 4
przyssawkami i krótkim ryjkiem
z jednym wieńcem haków
-liczba proglotydów od 100-800,
zawsze szersze niż dłuższe i
jednostronne umieszczenie zatok
płciowych
-jaja lekko owalne i złotawe

-żywiciel pośredni –
bezkręgowiec -w jamie
jego ciała
-żywiciel ostateczny -
człowiek i gryzonie
(szczególnie myszy)-jelito
cienkie

Jaja uwalniane są w jelicie
żywiciela przez oderwanie i
pękanie ostatnich członów
-onkosfera otoczona 2
osłonkami embrionalnymi,
wew. posiada na każdym
biegunie 4-8 nitkowatych
filamentów.
-dalszy rozwój może
przebiegać z wykluczeniem
żywiciela
pośredniego(onkosfera wnika
do kosmka jelitowego
żywiciela ostatecznego i
przekształca sie w
cysticerkoida); w rozwoju
heteroksenicznym ten etap
zachodzi u żywiciela
pośredniego
-cysticerkoid w jelicie uwalnia
skoleks, który przytwierdza sie
do błony śluzowej jelita, a
szyjka wytwarza proglotydy

-hymenolepidoza często
bezobjawowo, u osłabionych
dzieci-biegunki, zaparcia,
wymioty, brak łaknienia, ze
strony ukł. nerwowego
zaznacza się nadpobudliwość
i drgawki.

Koproskopowe
badanie kału na
obecność jaj

Diphylidium
caninum -
Tasiemiec psi

-osobnik dojrzały - dl. 15-50 cm,
skoleks drobny z 4 przyssawkami
i ryjkiem z hakami w 4-7 rzędach
-każdy człon ma podwójny
komplet narządów rozrodczych
męskich i żeńskich uchodzących
do oddzielnych zatok płciowych
na obu krawędziach bocznych
- proglotydy kształtem
przypominają nasiona ogórka
-jadra zanikają w miarę rozwoju
macicy.

-żywiciel pośredni-larwy
pcheł połykają jaja
tasiemca-jama ciała
-żywiciel ostateczny-pies,
kot, lis, niekiedy
człowiek-tasiemiec w
przednim i środkowym
odcinku jelita cienkiego.

-człony maciczne odrywają sie
od całej strobili i częściowo z
kalem, częściowo
samodzielnie wydostają sie
przez odbyt do środowiska
zew. gdzie rozsiewają torebki
jajowe
-u żywiciela pośredniego
onkosfery przekształcają sie w
cysticerkoid
-po przypadkowym połknięciu
owada zarażonego
cysticerkoidem u żywiciela
ostatecznego tasiemiec osiąga
postać dojrzałą.

-dypilidioza ludzka-przebiega
bezobjawowo, czasem
objawy alergiczne.

-metoda badania kału
lub ruchliwych
pojedynczych członów

Echinococcus
granulosus -
Tasiemiec
bablowcowy

-osobnik dojrzały - dl. 2-7 mm,
składa sie najczęściej z 3
członów, skoleks z ryjkiem z
hakami ułożonymi w 2 wieńcach
-jaja podobne do jaj tasiemców z
rodzaju Taenia
-macica workowata, a jajnik
nerkowaty
-bablowiec-2 błony, wew. b.
cienka, syncytialna, twórcza,
zew. gruba i oskórkowa
-błona wew. zawiera liczne jadra,
z których wytwarzają sie do
wewnątrz tzw. torebki lub
komory lęgowe 1 pokolenia, w
których powstają protoskoleksy
lub torebki lęgowe 2 pokolenia
-żywiciel otacza pęcherz błona
łącznotkankowa

-żywiciel pośredni-owca,
koza, bydło, świnia, koń,
osioł, człowiek- wątroba,
płuca, nerki, śledziona,
mięśnie, mózg, oko,
tkanka podskórna, kości
-żywiciel ostateczny-pies,
wilk, lis, szakal -
występuje w jelicie
cienkim

-jaja zawierają onkosfery,
które wylęgają sie w żołądku
lub jelicie żywiciela
pośredniego, przedostają się
do naczyń krwionośnych i żyłą
wrotna płyną przede
wszystkim do wątroby,
-później następuje okres
formowania sie bąblowca,
rośnie powoli i może osiągać
potężne rozmiary
-po zjedzeniu przez żywiciela
ostatecznego protoskoleksow,
wynicowują sie one w jelicie
cienkim, przytwierdzają do
błony śluzowej i osiągają
postać dojrzałą
-w przypadku pęknięcia
pęcherza u żywiciela
pośredniego i dostaniu sie
protoskoleksow do wątroby
lub jamy brzusznej zachodzi
zjawisko wezykulacji, czyli
„powrotu” protoskoleksu do
formy onkosfery(mogą znów
tworzyć pęcherze).

-echinokokoza u żywiciela
ostatecznego-znoszona
dobrze
-bablowica= hydatidoza u
żywiciela pośredniego -
upośledzenie funkcji
zaatakowanego narządu,
wtórne zakażenie bakteryjne
powoduje stany zapalne
kanalików żółciowych i
miąższu płuc
-często występuje
nosicielstwo bezobjawowe
-najniebezpieczniejsze jest
mózgowe i oczne
umiejscowienie pasożyta
-hydatidoza mózgowa-cechy
wolno rozwijającego sie guza
-hydatidoza oczna -
upośledzenie widzenia, może
prowadzić do ślepoty
-nagle pękniecie pęcherza
może być przyczyna
śmiertelnego wstrząsu
anafilaktycznego

-protoskoleksy z
hakami rostelarnymi z
pęcherza usuniętego
operacyjnie lub
pękniętego
-rentgenoskopowo
przy zwapnieniach
pęcherza w wątrobie i
płucach.

Toxocara canis
/cati -
Glista psia/ kocia

Ząbkowany otwór gębowy, wargi
z miąższu trójpłatowego, 2
boczne oskórkowe skrzydełka na
przednim końcu ciała
♂ - tylny koniec ciała
zakrzywiony, palczasty wyrostek,
5 par brodawek
♀ - szpara sromowa w przedniej
części ciała, ogon tępo
zakończony
jaja - kuliste, o grubej brązowej
skorupce z oczkowatym
wgłębieniem na powierzchni.

W jelicie cienkim psów,
kotów, szakali, wilków,
lisów i innych
mięsożernych. Może także
pasożytować w jelicie
cienkim człowieka.
Zarażenie – per os przez
połknięcie jaj
inwazyjnych – 2 stadium
larwalne

Człowiek jest żywicielem
PARATENICZNYM
(nicienie nie osiągają
dojrzałości płciowej)

Jajo (środowisko zew.) 
larwa inwazyjna L2 w jaju 
pies (tak jak glista ludzka).
Chorobotwórczość u starego
psa – larwy z płuc idą do
dużego krwiobiegu i różnych
narządów, tam się otorbiają i
rozwój zostaje zahamowany; u
samca  rozwój może się
zakończyć tylko, jeśli zostaną
zjedzone przez mięsożernego
 zakończenie cyklu z
pominięciem wędrówki
tchawicowej.

TOKSOKAROZA PSIA
Objawy związane z głęboką
wędrówką larw nicieni do:
- wątroby
- płuc
- mózgowia
- mięśnia sercowego
- węzłów chłonnych

Larwy są źródłem wielu
antygenów wywołujących
odpowiedź immunologiczną.

Postacie:
1/ trzewna

Bezpośredni – pasożyt
w wyniku biopsji
wątroby, pośredni –
ziarniniaki w wyniku
biopsji wątroby,
odczyny serologiczne
(mikroprecypitacji z
żywymi larwami, test
precypitacji w żelu).

Chorobotwórczość u samicy:
larwy uruchamiają się w
końcowych dniach ciąży 
zarażenie śródmaciczne
płodów które rodzą się
zarażone  nie wszystkie
larwy się uruchamiają, samica
zarażona raz może mieć
zakażonych kilka kolejnych
miotów.

- ogniska larwy wędrującej
trzewnej
-hepatomegalia(u dzieci),
astenia (u dorosłych)
- eozynofilia i hiper γ-
globulinemia
2/ oczna
- obniżenie ostrości wzroku
- zmiany w obrębie gałki 
utrata widzenia zarażonym
okiem

Ascaris
lubricoides -
glista ludzka

Posiadają amfidem – narząd
naboczny pełniący funkcję
chemoreceptora, gruby
p. prążkowany oskórek.
♀ - 200 – 320 mm długości,
szpara sromowa: ⅓ dł. ciała. Do
vulwy wpada pochwa,
przechodzi w niep. odcinek
macicy, macica rozgałęzia się na
2 cewki, jajowody, jajniki.
♂ - 145 – 320 mm długości, ogon
zagięty na stronę brzuszną, 2
szczecinki wystające ze steku.
Pojedynczy układ rozrodczy:
długie cewkowate jądro, przewód
wyprowadzający i pęcherzyk
nasienny, długi nasieniowód.
Jajo – 3 otoczki – wewnętrzna
lipidowa, środkowa chitynowa,
zewnętrzna białkowa – wytwór
macicy. Wewnętrzna i środkowa
– wytwór zarodka. Owalne i
żółtobrązowe. Jaja
niezapłodnione – zwykle brak
zewnętrznej otoczki, a jeśli jest,
to słabo pofałdowana. Nie są
inwazyjne. Bardziej owalne.

Jelito cienkie człowieka

Zarażenie per os –

zjedzenie niemytych

warzyw i owoców, brak

higieny, spożywanie

zakażonej wody.

Pasożyt monokseniczny.
Wniknięcie do organizmu jaj z
larwą II stadium (forma
inwazyjna) → wylęganie larw
w j. cienkim po 24h →
przedostanie się przez ścianę
jelita do krwioobiegu → ż.
wrotną do wątroby, ż. tylną do
prawego serca, tętnicą płucną
do płuc → przebijanie ścian
pęcherzyków płucnych → do
oskrzelików, oskrzeli i
tchawicy → z tchawicy przez
gardziel i przełyk do przewodu
pokarmowego → 3 – krotne
linienie podczas wędrówki →
jelito cienkie; 4-te linienie →
dorosła postać. Część larw
zostaje w p. płucnych → do
lewej komory i do dużego
krwioobiegu → krąży po
organizmie żywiciela → są
przyczyną schorzeń
narządowych. → Otorbienie –
guzki robacze → mogą
powodować zakażenia płodu.

GLISTNICA
- zależne od osobniczej
wrażliwości chorego
- wyniszczanie organizmu
powodowane intoksykacją
organizmu
- wykazują tendencję do
wciskania się do wąskich
przewodów
- mogą powodować zapalenie
otrzewnej
- nacieki Loefflera w obrazie
rtg płuc

GLISTY w świetle jelita NIE
SĄ przytwierdzone do ściany
jelita torebką gębową.
Utrzymują się dzięki ruchom
przeciwdziałającym
zepchnięciu ich przez ruchy
perystaltyczne.
Glisty mają wys.
zapotrzebowanie na
witaminę A.

Korposkopowe
badanie kału na
obecność jaj,
Rozmaz – dużo jaj,
Metody serologiczne.
Sedymentacja –
ciężkie jaja,
RTG → środek
cieniujący
Eozynofilia.

Nazwa polska i

łacińska

Budowa

Lokalizacja w ciele

żywiciela(-li) + wrota

inwazji

Cykl rozwojowy +forma

inwazyjna

Chorobotwórczość

Wykrywanie

Enterobius
vermicularis -
Owsik ludzki

Ogólny pokrój budowy:
- ciało barwy białej
- oskórkowe skrzydełka po
bokach (na przednim końcu ciała
tworzą pęcherzykowate
nabrzmienia)
-otwór gębowy otoczony 3
kurczliwymi wargami (na
każdej po 2 brodawki)
- gardziel (tylna część) posiada
aparat zastawkowy
Samiec:
- 3x mniejszy od samicy
- ogon zagięty brzusznie (na nim
2 skrzydełka boczne)
- 5 brodawek w okolicy steku
- układ rozrodczy pojedynczy,
brak torebki kopulacyjnej
- na końcu ciała – szczecinka
kopulacyjna dł. 70 μm
Samica:
- tylny koniec ciała ostro
zakończony
- układ rozrodczy parzysty,
amfidelficzny
- jaja prawie przezroczyste, z
jednej strony lekko spłaszczone,
stosunkowo duże, w środku –
młody zarodek, osłonka o
budowie jak u innych nicieni
(między fałdami odbytu
złożonych może być ponad
11000)

Lokalizacja:
- jelito grube i tylny
odcinek jelita cienkiego
- także: okrężnica, jelito
ślepe i wyrostek
robaczkowy
Wrota inwazji:
- jama ustna
- odbyt
WAŻNE
Autoegzoinwazja:
-samozarażenie się
żywiciela forma
inwazyjna pochodzącą z
zewnątrz, ale od
występującego już
wcześniej w organizmie
żywiciela pasożyta

Retroinwazja:
- larwy inwazyjne
wykluwają się z jaj
jeszcze w okolicy odbytu
i aktywnie wpełzają
przez odbyt w głąb
jelita, następnie jelita
grubego, gdzie
dojrzewają. Sprzyja
temu zasadowe pH
odbytu

Warunki rozwoju:
- w okolicach odbytu:
- wilgotność 90-100%
- temp. 36 °C
Cykl rozwojowy:
1. jajo (w warunkach ®
optymalnych po 6-8 h linieje
w nim larwa)
2. larwa rabditopodobna
(uwalnia się z jaj w jelicie
cienkim, po czym wędrując w
dół jelita trzykrotnie linieje)
3. postać dojrzała (jelito grube,
ślepe, wyrostek robaczkowy)
4. postać dojrzała płciowo (po
4 tygodniach od poprzedniej
formy)

- po kopulacji i zapłodnieniu
samicy samce
prawdopodobnie giną, samice
w czasie snu żywiciela
wypełzają przez prostnicę na
zewnątrz odbytu, gdzie
składają jaja

Forma inwazyjna:
- jajo z inwazyjną larwą

Owsica (enterobiosis,
enterobioza, oxyurosis)
- dotyczy przede wszystkim
wieku dziecięcego
- przebieg zależy od
indywidualnej odporności
żywiciela i od nasilenia
inwazji
- obecność samic w okolicy
odbytu powoduje dokuczliwy
świąd, który może zakłócać
sen dziecka
- przy silnych inwazjach o
prócz typowych objawów:
- zapalenie skóry
- wypryski
- bóle głowy
- zaparcia
- choroba powoduje poważne
zahamowanie wzrostu
fizycznego i psychicznego
dzieci
- ma wpływ na etiologię
zapaleń wyrostka
robaczkowego
- u kobiet owsiki wędrując do
narządów moczopłciowych
wywołują vulvovaginitis.

Analiza
mikroskopowa:
- jaja
- postacie larwalne
- formy dojrzałe
Analiza objawów.

Trichiuris
trichiura -
Włosogłówka

Ogólny pokrój budowy:
- nitkowate ciało
- cz. przednie wyraźnie cieńsza w
3/5 dł. całego ciała niż tylna
- narząd rozrodczy na tylnym
końcu
- otwór gębowy otoczony 4

Lokalizacja:
- jelito grube i ślepe
człowieka
Wrota inwazji:
- jama ustna

Warunki rozwoju:
- dość znaczna wilgotność
- temp. 35 °C
- w podanych wyżej
warunkach cykl rozwojowy
trwa 11 dni, w temp. 15 °C –
nawet 120

Włosogłówczyca
(trichocephalosis,
trichiuroza)
- przy małych inwazjach –
bezobjawowa
- przy średnich:
- bóle brzucha

Analiza
mikroskopowa:
- jaja
- larwy
- postacie dojrzałe
Analiza objawów.

brodawkami głowowymi
- brak warg
-gardziel zbudowana z komórek
gruczołowych (stichiocyty)
Samiec:
- koniec ciała zagięty spiralnie
- narząd rozrodczy uchodzi do
steku położonego terminalnie
- pojedyncza szczecinka
kopulacyjna osłonięta jest
oskórkową pochewką
Samica:
- nieco większa od samca
- vulva zlokalizowana jest na
początku tylnego odcinka i
otoczona oskórkowym wałkiem
- otwór odbytowy na końcu ciała
- jaja barwy brązowej, kształt
beczułkowaty z 2 czopami bezb.
na obu biegunach, nieinwazyjny
zarodek wewnątrz, każdego dnia
może zostać złożonych 6000 jaj

Cykl rozwojowy:
1. jajo niezdolne do rozwoju
2. jajo z larwą - inwazyjne
3. larwy (przedostają się do
jelita cienkiego, po czym po
24 h do jelita grubego, gdzie
przechodzą kilka linień)
4. postać dojrzała – jelito
grube

Forma inwazyjna:
- jajo inwazyjne

- zaparcia
- wymioty
- spadek ciężaru ciała
- nieregularna gorączka
- bezsenność
- lekka niedokrwistość
- przy ostrych:
- nasilenie objawów
- biegunki i odwodnienie
organizmu
- wysoka eozynofilia
- niedobiałczenie
- objawy alergiczne
- objawy nerwowe
- owrzodzenie jelita
grubego
* przypisuje się jej udział w
zap. wyrostka robaczkowego
* obecność jaj może w
konsekwencji doprowadzić
do wyniszczenia organizmu

Ancylostoma
duodenale –
tęgorylec
dwunastnicy

Ciało łukowato wygięte, za życia
czerwone/bezbarwne, po śmierci
białawe. Torebka gębowa z 2
parami ząbków oskórkowych i 3
parami szczątkowych. Na dnie
torebki 2 listewki. Gardziel typu
ssącego.
♂ 8-11 x 0,45 mm; gruczoły
cementowe spalające torebkę
kopulacyjna ze szparą sromową,
występuje dodatkowy narząd
kopul. i 2 szczecinki kopul.
♀ 10-13 x 0,6 mm, stożkowaty
ogon z kolcem, parzysty ukł.
rozrodczy.
○ owalne z cienką bezbarwną
otoczką, 20 000 dziennie.

Obecna w dwunastnicy.

Wrota: skóra, przewód

pokarmowy

W dogodnych warunkach po
24h powstaje pierwsza larwa
rabditopodobna, po 5 dniach
następuje 2 lnienie i powstają
larwy filariopodobne z
osłonką(forma inwazyjna,
mogą żyć mieś. w ziemi bez
pokarmu) Przechodzą przez
skórę do naczyń krw. i chł., a
potem do płuc, gdzie
przechodzą do światła i idą
drzewem oskrzelowym aż do
przełyku. Tam zostają
połknięte i przechodzą do
jelita cienkiego i 3 raz lnieją.
Po 13 dniach lnieją ostatni raz
i 3 tyg. po inwazji są dojrzałe
płciowo. Odżywiają się krwią
z bł. śl. jelita.
Mogą zarażać pokarmowo i od
razu rozwijać się w jelicie.

Ancylostomatoza:
Lekkie zakażenia –
bezobjawowe.
Ciężkie (min. 100 robali ):
Bóle nadbrzusza, nudności,
wymioty, ogniskowe zap.
płuc, krwotoki jelitowe,
niedokrwistość
pokrwotoczną, eozynofilię i
zab. OUN.

Rozmaz bezpośredni
kału, hodowla larw na
płytkach agarowych.

Nazwa polska i

łacińska

Budowa

Lokalizacja w ciele

żywiciela(-li) + wrota

inwazji

Cykl rozwojowy +forma

inwazyjna

Chorobotwórczość

Wykrywanie

Necator
americanus

Bardzo podobny do A.
duodenale, różni się tym, że:
- jest mniejszy,
- vulva u samicy jest inaczej
położona, - torebka gębowa jest
wyposaż. w 2 półksiężycowate
(str. brzuszna) i 2 małe, trójkątne
płytki tnące(str. grzbietowa).
♂ 7-9 x 0,3 mm
♀9-11 x 0,4mm niema kolca na
końcu ogonka,

Obecny w dwunastnicy.

Wrota: skóra, przewód

pokarmowy.

Rozwój jest bardzo podobny
jak u A. duodenale, ale do
optymalnego rozwoju
wymagana jest nieco wyższa
temperatura.

Objawy są bardzo podobne
jak u A. duodenale, ale
proces chorobowy przebiega
łagodniej.

Rozmaz bezpośredni
kału, dorosłe
hodowane osobniki
wydalane podczas
leczenia z
kałem(różnicowanie N.
americanus od A.
duodenale po budowie
os. dorosłych).

Strongyloides
stercoralis –
węgorek jelitowy

Występuje w formie
pasożytniczej i wolno żyjącej.
♂ 800μm, koniec ciała ostro
zakończony, pojedynczy narząd
rozrodczy, 2 szczecinki
kopulacyjne i narząd dodatkowy
kopulacyjny.
♀ 2000μm x 40-70μm, otwór
gębowy otoczony 4 wargami,
parzysty narząd kopulacyjny, a
pasożytnicze formy samic
rozmnażają się
partenogenetycznie.
○ 58 x 34 μm cienka,
przeźroczysta powłoczka.

Obecny u śluzówce jelita

cienkiego i płucach, a w

postaci larwalnej w

płucach.

Wrota: skóra

W przewodzie pokarmowym z
jaj wykluwają się larwy
rabditopodobne i dostają się
do środowisk i tam rozwijają
się na 2 sposoby:
- Pośredni – heterogeniczny:
larwy rabdito żywią się
kałem, rosną i lnieją i
przekształcają się w samce i
samice wolnożyjące, a larwy
rabdito mogą już w 2
pokoleniu przejść w larwy
filario podobne(forma
inwazyjna)
- Bezpośredni-homogeniczny:
larwy rabdito przechodzą się
w larwy filario (forma
inwazyjna)
Larwy filario wnikają przez
skórę do żył, a nimi do serca i
płuc. Część rozwija się tam w
dorosłe, ale większość
przechodzi drzewem
oskrzelowym do przełyku i
jelita cienkiego, gdzie osiągają
dojrzałość płciową.

Węgorczyca często
bezobjawowo, a przy
intensywnym zarażeniu
powoduje wysoką
eozynofilię. W fazie płucnej
– zapalenie płuc. W fazie
jelitowej- bóle brzucha,
biegunki, zaparcia, nudności,
obrzęki, podrażnienie bł. śl. i
owrzodzenia.

Larwy rabditopodobne
w kale lub treści
dwunastniczej, a przy
intensywnej.

Ixodes ricinus -
Kleszcz pospolity

Samica: ok. 3,5 mm
Jasnobrązowa z owalną tarczą
grzbietową, BRAK OCZU.
GNATOSTOMA z przodu ciała z
ujściem gruczołów
wydzielających subst chroniącą
jaja. HIPOSTOM z zębami skier
do tyłu oraz szczękoczułkami.
Samica, samiec i nimfa 4 pary
odnóży z organem HALLERA-
rec. węchowym znajdującym się
na ost. członie pierwszej pary.

Samiec: mniejszy i ciemniejszy.

Larwa: 3 pary odnóży

Pasożytuje na skórze.

Każde stadium pobiera krew
tylko RAZ w swoim życiu.

1. 2,5 tyś jaj 2. LARWY
żywiące się na drobnych
ssakach, ptakach 3. NIMFY
atakują zwierzęta większe->
jeże, zające, sarny.

4a. SAMICE: duże zwierzęta,
ludzie

4b. SMACE: przechodzą na
żywiciela aby zapłodnić
samicę, żywią się płynami
ustrojowymi.

W PL wzmożona aktywność:
IV-V oraz VIII-X

Formą inwazyjną jest każda z
postaci rozwojowych.

1. Wirusowe, kleszczowe
zapalanie mózgu.
2. Krętki Boreliozy
3. Pałeczki Tularemii

Przekazywanie chorób w
populacji kleszczy:

1. Transstadialne: w obrębie
populacji na następne stadia
rozwojowe.
2.Transowarialnie: przez
zainf. samicę na jaja i kolejną
generację.
3.Współbiesiadnicze: np.
kilka żywi się na tej samej
krowie, jeden jest zarażony,
przenosi wirusy na krowę a z
jej krwią na inne kleszcze.
4.Kanibalizm (z kleszcza na
kleszcza).

Znaleźć je można na
skórze, głównie w
okolicach: Kończyn
dolnych, pośladków,
pachwin i okolic
podbrzusza.

Anisakis marina
Syn: Anisakis
simplex

Samica: 45-140 mm dł.

Samiec: 34-70 mm dł.

Żołądek / jelito cienkie.

Wrota per os.

1. JAJA wydalane z
odchodami 2. LARWA I-
wykluwa się z jaj, zjadana
przez skorupiaka 3. LARWA
II- bytuje w jamie ciała
skorupiaka 4. LARWA III- w
jamie ciała ryby, która zjadła
zainf. skorupiaka 5. Postać
dorosła rozwija się w żołądku
żywiciela ost. gdy ten zje
zainfekowaną rybę

Anisakioza: nudności,
wymioty, bóle brzucha, które
mogą imitować wrzód
żołądka/dwunastnicy
Uszkodzenie błony śluzowej
żołądka i jelita cienkiego,
ziarniaki kwasochłonne.

Metody serologiczne.

Argas polonicus et
reflexus - Obrzeżek
polski i gołębi

barwa: szarobrązowa
*kształt: owalny, spłaszczony
grzbietowo-brzusznie, idiosoma
podłużna zwężająca się do
przodu,
*inne: obecne szczecinki
brzeżne, liczne fałdki,
zagłębienia, skleryty na

Lokalizacja: na skórze

żywiciela (głównie ptaki –

gołębie, kury, kaczki itd.,

ale również człowiek)

Wrota inwazji: brak

(egzopasożyt)

Jajo → larwa → 2-4 stadia
nimfalne (A.polonicus) lub 5
stadiów nimfalnych
(A.reflexus) → dorosły
osobnik

Forma inwazyjna:
postać dorosła.

Wywołuje:
-świąd, obrzęk skóry
-odczyny alergiczne
-może powodować paraliż
kleszczowy.

Obserwowanie skóry.
„Gniazd” obrzeżków
należy szukac w
szczelinach murów,
wieżach, gołębnikach,
kurnikach itd. A.
polonicus aktywny jest
w nocy.

powierzchni, brak tarczki
grzbietowej, 4 pary 6-
członowych odnóży, obecny
narząd Hallera (umożliwia
chemotaksję)
*słabo zaznaczony dymorfizm
płciowy (u A. reflexus samiec
jest mniejszy)

Jest rezerwuarem dla
drobnoustrojów
wywołujących:
-wirusowe kleszczowe
zapalenie mózgu
-gorączki Q (riketsje)
-dur rzekomy (pałeczki).

Acarus siro -
Rozkruszek mączny

*barwa: jasnobeżowy,
przejrzysty
*kształt: owalny,
ok. 0,5 mm
*inne: krótkie kleszczowate
szczęki, obecna poprzeczna
bruzda pomiędzy odnóżami 2 i 3
pary (tzw. sejugalna), brak oczu,
4 pary odnóży.

Lokalizacja: na skórze

żywiciela

Wrota inwazji: brak

(egzopasożyt), jama ustna

(połknięcie A. siro z

pożywieniem) lub jama

nosowa.

Jajo → larwa → nimfa →
postać dorosła

Forma inwazyjna:
postać dorosła

Uwaga: występuje stadium
hypopus (spoczynkowa postać
ruchoma), która
rozprzestrzenia się przy
pomocy owadów i gryzoni

Wywołuje:
-świąd, podrażnienie skóry
(tzw. świąd magazynierów)
-działa podrażniająco na
drogi oddechowe
-odczyny alergiczne skóry i
spojówek
-zaburzenia żołądkowe (po
spożyciu A. siro)

Jest rezerwuarem dla:
-grzybów chorobotwórczych
-E.coli
-Salmonella typhimurium

Obserwowanie skóry.

Acarus siro występuje
powszechnie w
magazynach, gdzie
przechowuje się zboże
(żywi się bielmem
zbóż, zanieczyszcza i
powoduje psucie się
magazynowanego
zboża).

Dermanysus
gallinae -
ptaszyniec,drecz
kurzy.

Ciało owalne z wypukłą partią
grzbietową. Samica-wydłużony
,mocno schitynizowany ryjek,
przystosowany do przebujania
ciała żywiciela i ssania krwi
Samiec-ryjek krótki,
przekształcony w aparat
kopulacyjny.

Różne okolice ciała,

skóra.

Jajo → larwa → protonimfa
→ deutonimfa → formy
dorosłe(samiec i samica).

Świąd, zmiany na skórze:
ciemnoróżowe plamki ,z
których sączy się płyn
surowiczy, bąble ,wysypka
,zapalenie skóry, mogą
przenosić wirusa zapalenia
mózgu St. Louis z drobiu na
ludzi, oraz może przenosić
kleszczowe zapalenie mózgu.

Na ciele drobiu.

Dermatophagoides
pteronyssinus

Są owalne, podzielone na
gnatosomę oraz idiosomę.
Chelicery dobrze wykształcone.
Ciało białe lub bladoróżowe.
Oskórek pokrywający idiosomę
jest miękki, cienki,
przeźroczysty, delikatnie
pofałdowany.

Skóra, włosy, złuszczony

naskórek człowieka.

Jajo → prelarwa → larwa →
protonimfa → tritonimfa →
formy dorosłe.

Wywoływanie atopowych
alergii oddechowych i
skórnych. Alergia na
roztocze kurzu domowego.
Nie wiąże się z
pasożytowaniem na
skórze(zewnętrznym).

Skóra, włosy, mocz,
plwociny, odzież
człowieka.

Nazwa polska i

łacińska

Budowa

Lokalizacja w ciele

żywiciela(-li) + wrota

inwazji

Cykl rozwojowy +forma

inwazyjna

Chorobotwórczość

Wykrywanie

Demodex
folliculorum -
Nużeniec ludzki

Ciało jest wydłużone,
dopasowuje się do gruczołu
łojowego. Narząd gębowy typu
ssącego, otoczony fałdami
chitynowymi, cztery pary
pięcioczłonowych nóg w
przedniej części ciała, tylna część
jest poprzecznie prążkowana i
wydłużona.

Gatunek
kosmopolityczny. Żyje w
mieszkach włosowych,
gruczołach łojowych,
okolice nosa, warg,
podbródka i czoła. Może
występować na brzuchu i
innych częściach ciała.

Zakażenie następuje przez

pośredni lub bezpośredni

kontakt przez skórę.

jajo larwa




postać nimfa
dorosła


dwukrotne linienie

Często nie powoduje
poważnych zmian, jednak
czasem pojawia się
rozszerzenie mieszków
włosowych, trądzik,
zapalenie spojówek (kiedy
atakuje torebki rzęs).
Przypuszcza się, że mogą
przenosić prątki trądu,
grzybice.

Badanie wyciśniętej
treści gruczołów
łojowych.

Sarcoptes scrabiei
- świerzbowiec
ludzki

Ciało okrągłe, grzbietowo-
brzusznie spłaszczone,
prążkowane, trójkątny hipostom,
cztery pary stożkowatych
krótkich nóg z przyssawkami
(pierwsze dwie pary) i z
szczecinkami (następne dwie). u
samca na odnóżach występują
tylko przyssawki oprócz 3 pary.

Gatunek
kosmopolityczny.
Występuje pomiędzy
palcami rąk, na
nadgarstkach, łokciach, w
pachwinach, okolicach
brzucha, piersi, narządów
płciowych. U dzieci na
całym ciele.

Zakażenie następuje przez

bezpośredni lub pośredni

kontakt przez skórę.

jajo
(w skórze)

larwy
(w mieszkach
włosowych)



nimfa I


nimfa II
samica
(w skórze) samiec
(w skórze)

Powoduje świerzb, który
objawia się różowymi,
później szarymi (wypełnione
odchodami) kanalikami
wydrążonymi w skórze.
Występuje uporczywe
swędzenie, odczyny
uczuleniowe, ropne zapalenie
skóry, zakażenia, gąbczaste
strupy, wypadanie włosów.

Wykwinty, kanaliki
widoczne pod lupą.
Badanie zeskrobin
skóry.

Anopheles
maculipennis -
Widliszek (komar
malaryczny)

- długość ciała od 6-8 mm;
- brązowoszara;
- para oczu złożonych;
- narząd gębowy typu kłująco-
ssącego z umięśnioną gardzielą;
- tarczka /scutellum/ stanowi
cechę rozpoznawczą dla rodzaju
Anopheles;
- 3 pary nóg pokryte łuskami z
pazurkami i przylgami;
- skrzydła z 4 ciemnymi
plamkami charakterystycznymi
dla gatunku;

Skóra.

Po zapłodnieniu i posiłku z
krwi składa 150-350 jaj zaop.
w komory powietrzne w
wodzie → 4 stadia larw
(żywiących się drobnoustr. i
szczątkami roślin) →
ruchliwa poczwarka (nie
pobiera pokarmu) → owad
dorosły (wylinka służy mu za
łódeczkę do momentu
wyprostowania skrzydeł i
stwardnienia chityny).

- bolesne ukłucia;
- jego ślina działa drażniąco,
powodując świąd i odczyny
alergiczne;
- drapanie prowadzą do
wtórnych infekcji;
- przenoszenie malarii
(zimnicy) – najczęściej
sporozoity Plasmodium
vivax;

- larwy –
zaczerpnięcie wody
pozwala na
stwierdzenie obecności
równolegle położonych
w stosunku do
poziomu wody larw;
- dorosłe postacie – w
ciemnych kątach obór,
zawieszone na suficie,
ścianach nad swoimi
ofiarami;

Pediculus
humanus capitis -
Wesz ludzka
głowowa

- długość ciała samicy 3-4 mm,
samiec nieco mniejszy;
- ciało spłaszczone grzbieto-
brzusznie;
- brudnobiała;
- narząd gębowy kłująco-ssący
(cibarium+2 wysuwane
sztyleciki);
- 3 pary nóg;
- samicę można rozpoznać po
rozdzielonym zakończeniu
odwłoka, samca po prąciu na
końca odwłoka;
- głowowa większa i jaśniejsza
od odzieżowej.

We włosach głowy, karku

lub na plecach, w pobliżu

nasady włosów;

Samica składa 7-10 jaj - gnidy
dziennie (przyczepione do
włosa w charakterystycznej
pozycji wydzieliną gruczołu
cementowego, owalne z
wieczkiem z komorami
mikropylarnymi) → nimfy (3
linienia) → postać dorosła
(cały rozwój w warunkach
optymalnych 28-39°C 16 dni).

- w miejscu ukłucia silnie
swędzące grudki zapalne;
- z ranek sączy się
surowiczo-ropna wydzielina
sklejająca włosy, czasem
kołtun;

Wszy i jej jaj
poszukuje się na
włosach głowy;

Pediculus
humanus corporis
- Wesz ludzka
odzieżowa

Na osłoniętych częściach

ciała człowieka; jaja

przyklejane są do włókien

odzieży, wzdłuż szwów

bielizny i ubrań z włókien

naturalnych;

- wydzielina gruczołów
ślinowych powoduje
zaczerwienienie skóry;
- w miejscu kłucia czerwone
swędzące grudki;
- świąd i drapanie sprzyjają
wtórnym zak. bakteryjnym;
- całość obrazu klinicznego
zwana jest „chorobą
wagabundy” lub „chorobą
włóczęgi”;
- odnotowane przypadki
astmy oskrzelowej wywołane
przez kał wszy,
- przenoszenie zarazków
duru plamistego (Rickettsia
prowazekii), gorączki
okopowej oraz krętki duru
powrotnego epidemicznego
(Borrelia recurrentis).

Wesz i jej jaja
wykrywa się na
szwach bielizny i
odzieży;

Pthirus pubis -
Wesz łonowa

- długość samicy 1,5-2,5 mm,
samiec 1mm; -
krótka, zwarta budowa ciała;
- tułów szerszy od odwłoka bez
widocznej segmentacji;
- 3 pary nóg zakończonych
pazurkami;

Na skórze w okolicy

łonowej i na kroczu, pod

pachami, w owłosionych

częściach klatki

piersiowej, na rzęsach,

brwiach.

Samica składa ok. 30 jaj
(pierścień cementowy szerszy
niż u wszy ludzkiej a komory
mikropylarne wyżej ułożone),
rozwój 7-8 dni -> nimfy (3
linienia) -> -> postac
dorosła (cały cykl trwa ok. 18
dni).

- świąd w miejscach
pasożytowania;
- drapanie prowadzi do
pojawiania się przeczosów
skórnych, nadżerek i krost;
- sinoniebieskie plamki w
miejscach ukłucia –
melanodermia;
- w warunkach
laboratoryjnych przenosi
riketsje duru plamistego.

Wesz odróżnia się od
wszy ludzkiej po
budowie ciała i
umiejscowieniu;

Nazwa polska i

łacińska

Budowa

Lokalizacja w ciele

żywiciela(-li) + wrota

inwazji

Cykl rozwojowy +forma

inwazyjna

Chorobotwórczość

Wykrywanie

Tunga penetrans -
pchła piaskowa

Najmniejsza z pcheł, 1-1,2mm.
Segmenty tułowia ścieśnione.

Pasożyt okresowy, samica

wdrąża się w skórę

żywiciela między palcami

i w okolicach paznokci.

Występuje na plażach,

stajniach, gniazdach.

Samica składa do kilku tys. jaj.
W piachu następuje ich
rozwój. Trwa da 17 dni.

Świąd, zakażenia, np.
tężcem. Martwica skóry.

Zmiany widoczne
gołym okiem.

Pulex irritans -
pchła ludzka

2-4mm. Narząd gębowy kłująco-
ssący. Chitynowa powłoka ze
szczecinkami. Tylne nogi
przystosowane do długich
skoków.

Pasożyt krwi, imago –

postać inwazyjna

Po posiłku z krwi samica
składa 3-4jaj. Trzy stadia
larwalne. Rozwój z
przeobrażeniem zupełnym
(dojrzała larwa przeobraża się
w kokon).

Reakcje skórne typu
alergicznego. Może
przenosić zarazki duru
endemicznego, dżumę.

Plamki na pościeli (z
kału pcheł), czerwony
punkt na ciele.

Xenopsylla
cheopis - pchła
szczurza

Podobna do ludzkiej.

Żywi się krwią ludzi i

szczura, myszy, kota.

Tak samo jak u pchły ludzkiej. Dur plamisty endemiczny

szczurzy, tularemia,
nosacizna rzekoma, dżuma
dymienna, wąglik, gorączka
rzeczna.

Przeczesywanie,
przeglądanie włosów,
sierści zwierząt.

Cimex lectularius -

pluskwa domowa

Spłaszczenie grzbieto-brzuszne,

4-5mm x 3mm,

czerwonobrązowa, narząd

kłująco-ssący, skrzydła

szczątkowe, gruczoły zapachowe.

Żywi się krwią ludzi i

zwierząt.

Przeobrażenie niezupełne.
Samica po posiłku składa jaja
(przytwierdza je do subst.
cementową do podłoża), po 10
dniach (temperatura powyżej
14ºC) larwa wykluwa się, po
przejściu 5 linień osiąga
dojrzałość płciową. Cały
rozwój trwa 1,5-2 miesiące.

Ukłucia na skórze (ułożone
linijnie), wywołują u
niektórych osób alergiczne
reakcje skóry w postaci
nacieczeń.

Pluskwa w dolnej
partii ciała ma gruczoł,
który produkuje oleisty
płyn podobny w
zapachu do malin, czy
dom jest zasiedlony
przez pluskwy.
Brunatne plamki kału
na ścianach. Jaja i
wylinki w szparach,
szczelinach,
zakamarkach.