NADCIŚNIENIE

INDUKOWANE CIĄŻĄ

Marcin Liro

KLINIKA GINEKOLOGII

AKADEMII MEDYCZNEJ W GDAŃSKU

HYPERTENSION

nadciśnienie indukowane ciążą (PIH) jest przyczyną

wysokiej śmiertelności okołoporodowej matek i

noworodków (8-10% ciąż) !!!

RR sukcesywnie do ok. 30 Hbd , aby następnie

wzrosnąć do wartość z przed ciąży (uogólnione

rozszerzenie naczyń krwionośnych gł. tt. macicznych,

nerkowych, zmiany we frakcji wyrzutowej serca

wylewy śródmózgowe

(CVA) są najczęstszą przyczyną

zgonów matek i noworodków (wzrost ryzyka przy RR

przekraczającym 160-180 SBP i 110-120 DBP)

wysokie ciśnienie tętnicze nie zawsze wiiąże się z

atakiem rzucawki (80%)

około 20 % ataków rzucawki występuje przy SBP

poniżej 140 mmHg

HYPERTENSION

wartośći referencyjne RR są tekie same jak u pacjentów

nieciężarnych i wynoszą poniżej 140/90 mmHg

wzrost ryzyka powikłań dla płodu rośnie, gdy DBP wynosi

90-100 mmHg i wyżej

ciężarne z DBP >= 90 mmHg mierzonym w III trymestrze

ciąży znajdują się w grupie niskiego ryzyka powikłań

nadciśnienie samoistne, stan przedrzucawkowy oraz nałożony

stan przedrzucawkowy istotnie zwiększają ryzyko

wcześniactwa płodu i śmierci wewnątrzmacicznej

pomiar ciśnienia krwi: prawie ramię na wysokości serca, V

ton Korotkoffa, powtórzenie pomiaru po 2 godzinach w

przypadkach wątpliwych

PROTEINURIA

nie powinna przekraczać 300mg/dobę w zbiórce moczu

wartości do 300 mg/dobę są fizjologicznym stanem

zwanym mikroalbuminurią ciężarnych i wynikają z

rozszerzenia tt. nerkowych i GFR

albuminy (białko warunkujące prawidłowe ciśnienie

onkotyczne) stanowią 55% białka całkowitego

izolowany białkomocz stanowi niezależny czynnik

ryzyka okołoporodowej śmierci płodu i śmierci

wewnątrzmacicznej

w połączeniu z nadciśnieniem tętniczym wydatnie

zwiększa ryzyko powikłań u płodu (CVA),

wcześniactwa oraz wewnątrzmacicznej śmierci płodu

(straty ciąż w II i III trymestrze ciąży)

PROTEINURIA

w stanie przedrzucawkowym (PET) białkomocz

spowodowany jest patognomoniczymi zmianami w

kłębuszkach nerkowych

ryzyko dla płodu i matki jest znacznie wyższe w

przypadku PET niż wystąpienia nadciśnienia tętniczego

bez istniejącego białkomoczu (PIH)

przypadki śmierci okołoporodowej matek prawie

zawsze związane są z wystąpieniem stanu

przedrzucawkowego/rzucawki, niż PIH

EDEMA

są stanem fizjologicznym zwiększonej przepuszczalności naczyń w

ciąży

około 60-80% ciąż obrzęki stwierdzane są na goleniach i dłoniach,

a ich obecność nie wiążę się z niekorzystnym ich przebiegiem

wystąpienie obrzęków nie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem

powstania nadciśnienia tętniczego (PIH),

nie znaleziono zależności pomiędzy występowaniem obrzęków, a

zwiększonym ryzykiem powikłań u matek i noworodków

w około 15-40 % stanów przedrzucawkowych/rzucawki ich

wystąpienie nie wiąże się z istniejącymi obrzękami

„patologiczne obrzęki” wikłają ok. 80% ciąż powikłanych PIH

(zwiększona przepuszczalność kłębuszków nerkowych, w

mniejszym stopniu naczyń krwionośnych)

KLASYFIKACJA

0 1 2 3

Edema

none

pretibial

generalized

Proteinuria
g/dl
Stix`

<0.5
nil

0,5-2
+

2-5
++

>5
+++

Systolic BP <140

140-160

160-180

>180

Diastolic BP <90

90-100

100-110

>110

Najstarsza klasyfikacja Organizacji Gestozy z 1962 roku oceniająca tzw. Indeks gestozy
jako nasilenie procesu chorobowego. Opiera się głównie na obrzękach jako
zasadniczym patognomonicznym objawie procesu.

INDEKS GESTOZY:

•

1-3

łagodna gestoza

•

4-6

umiarkowana gestoza

•

7-9

ciężka gestoza

KLASYFIKACJA

Modyfikacja podziału zaproponowanego przez ACOG w 1990

roku dokonana przez Grupę Roboczą ds. Nadciśnienia Tętniczego

w Ciąży przy Narodowych Instytucie Zdrowia USA w 2000 r.

nadciśnienie przewlekłe
preeklampsja-eklampsja
stan przedrzucawkowy nałożony na przewlekłe nadciśnienie
nadciśnienie ciążowe

nadciśnienie przmijające w ciąży (ang. „transient hypertension”)
sytuacja w której nie stwierdza się stanu przedrzucawkowego w
chwili porodu oraz ciśnienie tętnicze powraca do stanu
prawidłowego w 12 tygodni po porodzie
przewlekłe nadciśnienie – gdy wysokie ciśnienie tętnicze
utrzymuje się powyżej 12 tygodni.

PREECLAMPSIA (PET)

WSPÓŁISTNIENIE NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO

DBP>90 MMHG ZE ZNAMIENNYM

BIAŁKOMOCZEM U PIERWIASTEK W

PRZYPADKU GDY WE WCZEŚNIEJSZEJ

HISTORII PACJENTKI BRAK JEST WZMIANEK O

ISTNIENIU NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO

SAMOISTNEGO

• ukszkodzenie kłębków nerkowych i ich przerost
• uszkodzenie pętli Henlego
• skurcz tętniczek doprowadzających kłębków

nerkowych

zmiany są odwracalne !!!

nawrót PET występuje w ok.. 40-50% w kolejnej ciąży i ma

łagodniejszy przebieg

kilkukrotny wzrost ryzyka wystąpienia HA w późniejszym życiu.

PREECLAMPISA

NASILONA

ŁAGODNA

KRYTERIA:

SBP>160 mmHg, DBP>110 mmHg
Białkomocz > 5g/dl
Małopłytkowość <100.000/ml
Podwyższone poz. enzymów wątrobowych (AST,ALT)
Objawy neurologiczne (zab. świadomości, fotopsje)
Ból głowy (gł. ok. potylicznej)
Ból w nadbrzuszu (obj. krwiaka podtorebkowego)
Oliguria (pon. 400 ml. w dobowej zbórce moczu)
Obrzęk płuc

RZUCAWKA (ECLAMPSIA)

WYSTĄPIENIE DRGAWEK I ŚPIĄCZKI

NIEZWIĄZANE Z ZABURZENIAMI W CUN

POJAWIAJĄCE SIĘ PODCZAS CIĄŻY LUB W

OKRESIE POŁOGU U PACJENTEK Z OBJAWAMI
STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO

ryzyko wystąpienia ataku rzucawki szacuje się na 1/110-
1/3450

predysponowane są nieródki oraz pacjentki z ciążą

mnogą

najostrzejsze formy stanu przedrzucawkowego rzadko

wikła atak rzucawki
drgawki mogą nastąpić w przebiegu łagodnej formy
choroby

ECLAMPSIA

preferowanym rozwiązaniem ciąży powinna być droga

pochwowa porodu po wyrównaniu stanu ogólnego

ciężarnej

cięcie cesarskie wykonywane jest gdy stan ogólny

pacjentki nie poprawia się w toku podjętego leczenia

POSTĘPOWANIE W PRZYPADKU RZUCAWKI

TERAPIA P/DRGAWKOWA

 20 % rozt. siarczanu magnezu (MgSO4)

Bolus

:

6g i.v. w 20 min.

Dawka podtrzymująca

: 2-3 g/h i.v.

 Relanium 10 mg i.v. w wolnej infuzji

THE ETIOPATHOPHYSIOLOGY OF

PREECLAMPSIA

ETIOLOGIA I PATOFIZJOLOGIA

NADCIŚNIENIA INDUKOWANEGO

CIĄŻĄ ORAZ STANU

PRZEDRZUCAWKOWEGO

POZOSTAJE NIE DO KOŃCA

POZNANA. OBJAWY UTRZUMUJĄ

SIĘ TAK DŁUGO JAK DŁUGO

POZOSTAJE W MACICY ŻYWE JAJO

PŁODOWE LUB PŁÓD ORAZ

AKTYWNE TKANKI ŁOŻYSKOWE.

THE ETIOPATHOPHYSIOLOGY OF

PREECLAMPSIA (1)

Nieprawidłowa, matczyna odpowiedź

immunologiczna

(komórkowa i humoralna)

organizmu na prezentowane przez płód

ojcowskie antygeny !!!

powoduje zaburzeniu w

prawidłowym tworzeniu trofoblastu i jego

penetracji w tt. spiralne.
Skutkuje to

niedokrwieniem

łożyska i jego

postępującą

niewydolnością

co odbija się na

rozwijającym się płodzie powodując:
zaburzenie wewnątrzmacicznego wzrastania

płodu

(IUGR),

postępującą niewydolność krążenia płodowego

i płodowo-matczynego

.

THE ETIOPATHOPHYSIOLOGY OF

PREECLAMPSIA (1)

Uszkodzenie śródbłonka powoduje:

mikrozatorowość naczyń

(w ostrej fazie

choroby niewydolność wielonarządową) oraz
wzrost aktywności czynników

presyjnych

(powodujących skurcz naczyń krwionośnych –
TXA2) i ich przewagę nad czynnikami

wazodylatacyjnymi

(NO, PGI2, prostacykliny).

Prowadzi to do rozwoju

nadciśnienia tętniczego

(PIH) i stanu przedrzucawkowego (PET)

THE ETIOPATHOPHYSIOLOGY OF

PREECLAMPSIA (2)

 Obkurczenie doprowadzających tt. nerkowych

(nadciśnienie tt., białkomocz, hiperurykemia

STAN PRZEDRZUCAWKOWY !!!

)

 NIEDOKRWIENIE martwica kom.

wątrobowych i wylewy śródmiąższowe

• krwiak podtorebkowy wątroby z krwawieniem do j.

otrzewnowej (zmiany znajdywane w trakcie sekcji)

• microangiopatia (złogi fibryny, AT III)
• DIC odklejenie łożyska

 HELLP syndrome

(hemolisis, elevated liver

enzymes, low platalet count),

 AFLP

(Acute Fatty Liver of Pregnancy)

THE ETIOPATHOPHYSIOLOGY OF

PREECLAMPSIA (3)

CZYNNIKI RYZYKA PET/PIH

NIERÓDKI

ZAŚNIAD GRONIASTY

CIĄŻA MNOGA

PET/RZUCAWKA W WYWIADZIE

,

THE ETIOPATHOPHYSIOLOGY OF

PREECLAMPSIA (4)

NIEWYDOLNOŚĆ NEREK

OBRZĘK NIEIMMUNOLOGICZNY PŁODU

AFROAMERYKANKI

UWARUNKOWANIA RODZINNE

UWARUNKOWANIA GENETYCZNE

,

MATERNAL ASSESSMENT OF

PIH/PET

OCENA KLINICZNA CIĘŻARNYCH

JAKO ŻE OKOŁO

50%

STANÓW

PRZEDRZUCAWKOWYCH/ATAKÓW

RZUCAWKI POJAWIA SIĘ POMIĘDZY 23-25

HBD U PACJENTEK Z GRUP RYZYKA

WIZYTY PRENATALNE W POR. K POWINNY

ODBYWAĆ SIĘ W TYGODNIOWYCH

ODSTĘPACH POMIĘDZY 22-26 TYG.

TRWANIA CIĄŻY

MATERNAL ASSESSMENT OF

PIH/PET

OCENA HEMODYNAMIKI

WZROST CIŚNIENIA TĘTNICZEGO W CIĄŻY POWIKŁANEJ

PIH/PET WYNIKA Z UOGÓLNIONEGO SKURCZU DROBNYCH

TĘTNICZEK WYNIKAJĄCYCH Z AKTYWNOŚĆI CZYNNIKÓW

PRESYJNYCH NA USZKODZONY ŚRÓDBŁONEK

NACZYNIOWY

POMIAR CIŚNIENIA TĘTNICZEGO

RR MIERZONE W SIEDZĄCEJ POZYCJI, LUB PÓŁ-LEŻĄCEJ W

PRZYPADKACH WĄTPLIWYCH PO 2 GODZ. ODPOCZYNKU

RAMIĘ PRAWE NA WYSOKOŚCI SERCA, ODP. DOBÓR

MANKIETU

V TON KOROTKOFFA JAKO WYSOKOŚĆ CIŚ.

ROZKURCZOWEGO

,

MATERNAL ASSESSMENT OF

PIH/PET

OCENA HEMODYNAMIKI

METODA OSCYLOMETRYCZNA

(ABPM)

wyróżnienie z grupy pacjentek z HA tych z „prawdziwym”
nadciśnieniem tętniczym (efekt białego fartucha)

w celu wyodrębnienia ciężarnych w 18-22 Hbd pacjentek
zagrożonych PIH/PET

ocena dobowej zmienności ciśnienia tętniczego

jako metoda oceny ciśnienia tętniczego w domu

MATERNAL ASSESSMENT OF

PIH/PET

MARKERY BIOCHEMICZNE

HIPERURICEMIA

(>350µmol/l) związana jest zze zwiększoną

śmiertelnością płodów i świadczy o wciągnięciu nerek w proces

chorobowy

podwyższone poziomu kwasu moczowego (2-3x pow. normy) są

lepszym wskaźnikiem wystąpienia PET niż izolowane nadciśnienie tt.

powszechnie używana jako wczesny wskaźnik PET

podwyższone poziomy kw. moczowego w surowicy ( pow. 2x) obligują

do intensywnego nadzoru perinatalnego matki i płodu

u większości pacjentów podwyższone poziomy kwasu moczowego są

wczesnym wskaźnikiem wystąpienia późniejszego nadciśnienia tt.

MATERNAL ASSESSMENT OF

PIH/PET

MARKERY BIOCHEMICZNE

BIAŁKOMOCZ

(>300 mg/ml) w stanie przedrzucawkowym

spowodowana jest zwiększoną przepuszczalnością kłębków nerkowych

co jest wynikiem uszkodzenia ich śródbłonka

w

PET

uszkodzenie kłębuszka jest kompilacją uszkodzenia śródbłonka

naczyniowego, skurczu naczyń tętniczych dorowadzających,

odkładaniem się złogów fibryny, aktywacją płytek krwi i lokalnymi

zaburzeniami krzepnięcia (DIC)

wystąpienie białkomoczu świadczy o nasileniu procesu chorobowego i

wiąże się ze

zmniejszoną filtracją kłębkową

(klirens kreatyniny)

związany jest z wysoką chorobowością i umieralnością płodów oraz

zagrożeniem dla matki

w połączeniu z nadciśnieniem tętniczym blisko

2-krotnie

zwiększa

ryzyko śmierci wewnątrzmacicznej i zahamowanie wzrostu płodu niż

czyste nadciśnienie indukowane ciążą

POWIKŁANIA MATCZYNE

MATCZYNE NASTĘPSTWA NADCIŚNIENIA

TĘTNICZEGO W CIĄŻY

WYLEWY DO CUN

ŚLEPOTA POCHODZENIA OŚRODKOWEGO

DRGAWKI I UTRATA PRZYTOMNOŚCI

OBRZĘK PŁUC

ODKLEJENIE ŁOŻYSKA I KRWOTOK (2-3%)

POWIKŁANIA MATCZYNE (2)

MATCZYNE NASTĘPSTWA NADCIŚNIENIA

TĘTNICZEGO W CIĄŻY

ZACHŁYSTOWE ZAPALENIE PŁUC

ZESPÓŁ HELLP

KRWAWIENIE

USZKODZENIE NEREK

ZAKRZEPICA ŻYŁ GŁĘBOKICH

ZASTOSOWANIE DOPPLER USG W

OCENIE KRĄZENIA MATCZYNO-

PŁODOWEGO

FIZJOLOGIA KRĄZENIA MATCZYNO-

PŁODOWEGO

W ciąży fizjologicznej komórki cytotrofoblastu

dokonując inwazji w naczynia spiralne macicy,

niszczą ich mięśniówkę, powodując ich

transformację do szerokich, poskręcanych oraz

pozbawionych mięśniówki naczyń kosmkowych,

które umożliwiają wymianę substancji

odżywczych i tlenu pomiędzy matką a płodem.

8-13 Hbd

(I faza inwazji trofoblastu)

22-24 Hbd

(II faza inwazji trofoblastu).

ZASTOSOWANIE DOPPLER USG W

OCENIE KRĄZENIA MATCZYNO-

PŁODOWEGO

PATOLOGIA KRĄZENIA MATCZYNO-PŁODOWEGO W

PET ORAZ ZAHAMOWANIU WZROSTU PŁODU

(IUGR)

W stanie przedrzucawkowym inwazja trofoblastu jest
„niepełna” i dotyczy jedynie zewnętrznej warstwy naczyń
tętniczych, podczas gdy mięśniówka pozostaje nietknięta.
Naczynia tętnicze nie ulegają rozszerzeniu. Zmiany zapalne w
obrębie naczyń indukują procesy zakrzepowo-zatorowe i
postępujące niedokrwienie trofoblastu.
Zmiany te stanowią podstawę do dopplerowskiej oceny
przepływów krwi w naczyniach macicznych i wczesnej
diagnozy stanu przedrzucawkowego i IUGR.

ZASTOSOWANIE DOPPLER USG W

OCENIE KRĄZENIA MATCZYNO-

PŁODOWEGO

Wskaźniki przepływów w krążeniu matczyno-
płodowym zmniejszają się w trakcie trwania ciąży do

20-26 Hbd

odzwierciedlając niskooporowy charakter

naczyń kosmkowych.
Do oceny jakościowej przepływu krwi w naczyniach
macicznych oraz płodowych (MCA, UmA) używane
są:

Systolic/diastolic ratio (S/D)

Index oporu (RI): (S/D)/S
Index pulsacji (PI): (S/D)/średnia V

BADANIE DOPPLEROWSKIE JEST DOBRĄ
METODĄ OCENY DOBROSTANU PŁODU !!!

DOPPLER ULTRASOUND ASSESSMENT

IN PIH/PET

Fizjologiczny
niskooporowy
przepływ w t.
macicznej w 30
t.c.

RUA RI=0.47

DOPPLER ULTRASOUND ASSESSMENT

IN PIH/PET

Wysokooporowy przepływ
w t. macicznej płodu u
pierwiastki z PET

RI=0.75 (N≤ 0.58) !
wcięcia
wczesnorozkurczowe

POWIKŁANIA U PŁODU ZWIĄZANE

Z NADCIŚNIENIEM CIĄŻOWYM

PIH / PET / RZUCAWKA

GŁÓWNE PRZYCZYNY ZWIĘKSZONEJ ŚMIERTELNOŚCI

PŁODÓW TO

WCZEŚNIACTWO

IUGR

NOWORODKI Z NISKĄ MASĄ URODZENIOWĄ

ZABURZONY ROZWÓJ PSYCHORUCHOWY

OGRANICZENIE W ROZWOJU UMYSŁOWYM

WYSOKI WSKAŹNIK ZACHOROWALNOŚCI NA EPI

ZABURZENIA OSOBOWOŚCI

OCENA DOBROSTANU PŁODU

USG W CZASIE RZECZYWISTYM

POTWIERDZENIE ŻYCIA PŁODU I ASP

OCENA WZROSTU PŁODU (SGA, IUGR)

OCENA ILOŚĆI PŁYNU OWODNIOWEGO (AFI)

OCENA AKTYWNOŚCI WEWNĄTRZMACICZNEJ

PŁODU (PROFIL BIOFIZYCZNY)

WSKAZANIA PŁODOWE DO

INTENSYWNEGO NADZORU

PERINATALNEGO

 POTWIERDZONE BADANIEM USG

ZAHAMOWANIE WZROSTU PŁODU

(IUGR)

 MAŁOWODZIE/BEZWODZIE

(AFI <5 CM.)

 NIEREAKTYWNY TEST NST

 TEST BIOFIZYCZNY

< 6

PKT.

WSKAZANIA PŁODOWE DO

PRZYŚPIESZONEGO PORODU

OSIĄGNIĘCIE DOJRZAŁOŚCI PŁUC PŁODU

PRZEDPORODOWE PODANIE STERYDÓW
OCENA DOJRZAŁOŚCI PRZEZ AMNIOPUNKCJĘ (<34 HBD)

NIEREAKTYWNY TEST NST Z MILCZĄCĄ OSCYLACJĄ I
DECELERACJAMI W ZAPISIE

BRAK POPRAWY W KRĄZENIU PŁODOWO –
ŁOŻYSKOWYM PŁODU (AEDF, RDF) PO LECZENIU

PROFIL BIOFIZYCZNY PŁODU <4 PKT.

OCENA DOPPLEROWSKA TĘTNICY

PĘPOWINOWEJ

Fizjologiczny
niskooporowy
przepływ w t.
pępowinowej płodu

RI=0.52 (N≤ 0.70)
S/D=2,07 (N ≤ 3,0)

OCENA DOPPLEROWSKA TĘTNICY

PĘPOWINOWEJ

Patologiczny,

wysokooporowy przepływ

w t. pępowinowej

świadczący o

niewydolności krążenia u

płodu

(duże ryzyko śmierci

wewnątrzmacicznej !!!)

RI=1,00 (N≤ 0.70)
AEDF = Absent End-

Diastolic Frequencies

OCENA KRĄŻENIA MÓZGOWEGO U

PŁODU Z PIH/PET

„Ułatwienie”

krążenia mózgowego

u płodu polegające na rozszerzeniu

naczyń mózgowych i redystrybucji

krwi krążącej jest odpowiedzią na

zmniejszone ciśnienia parcjalne

tlenu wskutek postępującej

niewydolności łożyska.
Efekt ten zwany jest

CENTRALIZACJĄ KRĄŻENIA

u płodu jest mechanizmem

obronnym na istniejące

niedotlenienie.

MCA RI=0.68
UmA RI ≤ 0.70 (1,00)

LECZENIE NADCIŚNIENIA W CIĄŻY

DRUG

BENEFITS

SIDE-EFFECTS

Leki działająca na CUN

Methyldopa (Dopegyt)

B-blokery (zmniejszają EF)

Atenolol

Metoprolol

Labetalol

Leki działające obwodowo

Hydralazine (Nepresol)

Zaakceptowany (I rzutu)

niewielkie

Nieznaczne efekty

uboczne

α-bloker

IV i PO

Zaakceptowany

(lek I rzutu)

Zmęczenie, suchość ust
Nie polecany w wys. RR

IUGR
Hipoglikemia noworodka
Hipoglikemia noworodka

Drżenia włókienkowe mm.

Ból głowy, drżenia mm.
IV gdy RR>160/110

LECZENIE NADCIŚNIENIA W CIĄŻY (2)

DRUG

BENEFITS

SIDE-EFFECTS

Nifedipine, Nitrogliceryna
Diazoxide

Urepidil (Ebrantil)

Inhibitory konwertazy ANT

Captopril
Enalapril

Diuretyki

(Furosemid)

Siarczan magnezu

Hamuje aktywność neuronów i
rdziała relaksacyjnie na
mięśniówkę naczyń (IV or IM)

PO, TDS
IV, przełom
nadciśnieniowy

IV (bolus, pompa),
przełom
nadciśnieniowy

P/WSKAZANE
P/WSKAZANE

P/WSKAZANE

P/drgawkowo

Profilaktyka PET/ECL

Ból głowy, tachykardia
Niewydolność krążenia płodu
Śmierć wewnątrzmaciczna przy
wysokich dawkach
Po porodzie – przełom nadc.
W ciąży i połogu

ZGON PŁODU

JEDYNIE W POŁOGU !

Hiponatremia, zap. trzustki płodu ;
tylko w połogu

OBJ. PRZEDAWKOWANIA

ZNIESIENIE O. RZEPKOWY
ZWIOTCZENIE MIĘŚNI
ZATRZYMANIE KRĄŻENIA