K

RZYSZTOF

K

ULA

i J

OLANTA

S

£OWIKOWSKA

-H

ILCZER

Zak³ad Andrologii i Endokrynologii P³odnoœci, Instytut Endokrynologii
Uniwersytet Medyczny
Sterlinga 5, 91-425 £ódŸ
e-mail: [e-mail]

BIOLOGICZNY CHARAKTER IDENTYFIKACJI, ROLI I PSYCHOORIENTACJI

P£CIOWEJ

WPROWADZENIE

Rozwój krêgowców ³¹czy siê z kaskado-

wym i sekwencyjnym rozwojem p³ciowoœci. W
okresie p³odowym p³eæ genetyczna (chromo-
somy p³ciowe: XX lub XY) determinuje p³eæ
gonadaln¹ (j¹dro lub jajnik), a ta z kolei deter-
minuje p³eæ genitaln¹ (mêskie lub ¿eñskie
narz¹dy p³ciowe) i somatyczn¹ (cechy p³ciowe
budowy cia³a). Na p³eæ psychiczn¹ sk³adaj¹ siê:
poczucie przynale¿noœci p³ciowej (identyfika-

cja p³ciowa), rola p³ciowa (typ zachowania —
p³eæ spo³eczna) i psychoorientacja p³ciowa
(ukierunkowanie popêdu p³ciowego: hetero-
seksualne, biseksualne, homoseksualne). Do-
tychczas uwa¿ano, ¿e p³eæ psychiczna rozwija
siê dopiero w trakcie wychowania i podlega
zmianom pod wp³ywem oczekiwañ otocznia.
Nowe badania wydaj¹ siê zdecydowanie za-
przeczaæ temu pogl¹dowi.

TEORIA SEKSUALNEJ NEUTRALNOŒCI

Zanim pojawi³y siê sugestie, ¿e powstanie

identyfikacji p³ciowej jest determinowane bio-
logicznie, uwa¿ano, ¿e zale¿y ono jedynie od
oddzia³ywania otoczenia i od wychowania.
Psycholodzy M

ONEY

i S

CHWARTZ

(1978) zapro-

ponowali

teoriê

seksualnej

neutralnoœci.

Wed³ug niej pocz¹tkowo niezdeterminowane
seksualnie dzieci rozwijaj¹ siê w kierunku mê-
skim lub ¿eñskim pod wp³ywem doœwiadczeñ
¿yciowych. Okres miêdzy 1 a 4 rokiem ¿ycia
dziecka uwa¿ano za zasadniczy dla wykszta³ce-
nia u dziecka identyfikacji p³ciowej. Autorzy
sugerowali, ¿e najlepszym czynnikiem progno-
stycznym dla póŸniejszego rozwoju p³ciowego
jest p³eæ przypisana dziecku przez osoby z oto-
czenia oraz prowadzony konsekwentnie spo-
sób wychowania w kierunku mêskim lub ¿eñ-
skim. Zaliczono tutaj koniecznoϾ odpowied-
niego ubioru i fryzury oraz odpowiednie zaba-

wy. M

ONEY

i S

CHWARTZ

(1978) prowadzili

m.in. badania bliŸni¹t jednojajowych. U jedne-
go z nich, u którego wyst¹pi³a martwica pr¹cia,
wymusili zmianê p³ci na ¿eñsk¹ poprzez kastra-
cjê, wychowanie, ubiór, uczesanie. Po up³ywie
kilkunastu lat okaza³o siê, ¿e ponieœli oni dot-
kliw¹ dla pacjenta pora¿kê. „Pacjentka” mia³a
zawsze mêsk¹ identyfikacjê p³ciow¹. Money
odrzuca³ polemikê z biologami i lekarzami
wskazuj¹c na ich niekompetencje w dziedzinie
psychologii. Koncepcja Money’a zosta³a pod-
wa¿ona po raz pierwszy przez D

IAMONDA

(1982), który prowadzi³ podobne badania bliŸ-
ni¹t jednojajowych, ale z zaburzeniami ró¿ni-
cowania p³ciowego (z interseksualizmem).
Diamond wskaza³ na mo¿liwoœæ biologiczne-
go, utrwalonego wczesnorozwojowo charakte-
ru identyfikacji i roli p³ciowej cz³owieka.

Tom 52,

2003

Numer 1

(258)

Strony

11–19

Teoria seksualnej neutralnoœci zosta³a pod-

wa¿ona tak¿e dziêki wynikom doœwiadczeñ na
zwierzêtach. Krótkotrwa³e podawanie stero-
idów p³ciowych (androgenów lub estroge-
nów) w okresie oko³oporodowym decyduje o
trwale mêskich zachowaniach p³ciowych u
zwierz¹t w okresie dojrza³oœci, niezale¿nie od
czynników p³yn¹cych ze œrodowiska (P

HOENIX

i wspó³aut. 1959, R

EBAR

i wspó³aut. 1976).

Stwierdzono, ¿e w okresie oko³ourodzenio-
wym pod wp³ywem steroidów p³ciowych na-
stêpuje ustalenie charakterystycznego dla p³ci

mêskiej acyklicznego typu wydzielania gona-
doliberyny przez podwzgórze. Androgeny po-
dawane

samicom

szczurów

w

okresie

oko³ourodzeniowym powoduj¹ trwa³y brak
owulacji oraz typowy dla samców sposób za-
chowania p³ciowego (przewaga odruchu „kry-
cia” nad odruchem „lordozy”). Z kolei podanie
antyandrogenów mêskim noworodkom szczu-
ra powodowa³o, ¿e zachowywa³y siê one w
sposób charakterystyczny dla samic (np. prze-
waga odruchu „lordozy” w odpowiedzi na bo-
dŸce seksualne).

P£EÆ PSYCHICZNA PRZY ZABURZENIACH RÓ¯NICOWANIA NARZ¥DÓW P£CIOWYCH

BRAK 5-ALFA-REDUKTAZY U MʯCZYZN

U osób z zaburzeniami rozwoju narz¹dów

p³ciowych wystêpuje czêsto niezgodnoœæ miê-
dzy p³ci¹ ustanowion¹ w metryce urodzenia
(p³eæ metrykalna ustalana w zale¿noœci od bu-
dowy zewnêtrznych narz¹dów p³ciowych) a
p³ci¹ genetyczn¹ i gonadaln¹. Jednym z takich
zaburzeñ jest niedobór enzymu 5-alfa-redukt-
azy. W

ILSON

i L

ASNITZKI

(1971) oraz I

MPERATO

-

M

C

G

INLEY

i P

ETERSON

(1976) wykazali obec-

noϾ defektu enzymatycznego formowania di-
hydrotestosteronu (DHT) z testosteronu w
skórze zewnêtrznych narz¹dów p³ciowych u
osobników mêskich z p³ci¹ genetyczn¹ i go-
nadaln¹ mêsk¹. Brak 5-alfa-reduktazy uniemo-
¿liwia pe³ny rozwój zewnêtrznych mêskich
narz¹dów p³ciowych z zatoki moczowo-p³cio-
wej. Przy tym zaburzeniu wydzielanie testoste-
ronu jest prawid³owe lub podwy¿szone, a
mózg poddawany jest ekspozycji na dzia³anie
androgenów. Obraz kliniczny jest taki, ¿e dzie-
ci o kariotypie mêskim, posiadaj¹ce j¹dra,
rodz¹ siê z ¿eñskimi zewnêtrznymi narz¹dami
p³ciowymi (F

RATIANNI

i I

MPERATO

-M

C

G

INLEY

1994). Ch³opcy ci uwa¿ani s¹ przez otoczenie
za dziewczynki i zgodnie z tym wychowywani.
Podczas dojrzewania p³ciowego nastêpuje jed-
nak

pewna

maskulinizacja

zewnêtrznych

narz¹dów p³ciowych (wyd³u¿enie ³echtaczki,
kszta³towanie moszny i zstêpowanie j¹der). W
tym okresie ujawnia siê najczêœciej poczucie
mêskiej identyfikacji p³ciowej. Rola p³ciowa,
pomimo wychowania jako dziewczynki, oka-
zuje siê tak¿e mêska, a popêd p³ciowy hetero-
seksualny zgodny z mêsk¹ p³ci¹ genetyczn¹ i
gonadaln¹ (w kierunku kobiet). Na podstawie
tych obserwacji wysnuto pogl¹d, ¿e poczucie

przynale¿noœci p³ciowej, rola p³ciowa i ukie-
runkowanie popêdu p³ciowego zale¿¹ od
dzia³ania steroidów p³ciowych w okresie roz-
wojowym, a nie zale¿¹ od wychowania.

Z danych A

L

-A

TTIA

(1996) wynika, ¿e niedo-

bór 5-alfa-reduktazy jednak nie zawsze ³¹czy siê
z rozwojem mêskiej identyfikacji p³ciowej.
Opisa³ on grupê 6 ch³opców z niedoborem 5-a-
lfa-reduktazy pochodz¹cych z jednej rodziny w
Arabii Saudyjskiej. Chocia¿ mieli oni podobn¹
budowê

narz¹dów

p³ciowych,

zachowan¹

czynnoœæ hormonaln¹ gonad, jednakowe by³y
wp³ywy œrodowiska i sposób wychowywania,
rozwój ich identyfikacji p³ciowej nie by³ iden-
tyczny. Wiêkszoœæ zdecydowa³a siê na pozosta-
nie przy ¿eñskiej roli p³ciowej pomimo gorszej
sytuacji materialnej i spo³ecznej kobiet w tym
kraju. Z kolei M

EYER

-B

ALBURGH

(1984) zwraca

uwagê na rolê budowy cia³a w ostatecznym
ukszta³towaniu identyfikacji p³ciowej. W okre-
sie dojrzewania p³ciowego u ch³opców z nie-
doborem 5-alfa-reduktazy stopniowo zanikaj¹
¿eñskie cechy budowy cia³a, nie pojawia siê
miesi¹czka, z powodu braku pochwy niemo¿li-
we staje siê odbycie stosunku p³ciowego, a
wiêc nie ma nadziei na rozród. Natomiast poja-
wiaj¹ siê atrakcyjne dla kobiet mêskie cechy
p³ciowe, co daje podstawê oczekiwania na lep-
sze funkcjonowanie w spo³eczeñstwie w roli
mêskiej i byæ mo¿e determinuje ostateczne
ukszta³towanie identyfikacji p³ciowej.

ZESPÓ£ NIEWRA¯LIWOŒCI NA ANDROGENY U

MʯCZYZN (KOBIETY Z KARIOTYPEM 46,XY)

Deficyt obwodowego dzia³ania androge-

nów wystêpuje te¿ w innych formach. Oprócz
niedoboru DHT wystêpuj¹ ró¿nice w iloœci i ja-

12

K

RZYSZTOF

K

ULA

i J

OLANTA

S

£OWIKOWSKA

-H

ILCZER

koœci receptora dla androgenów (P

INSKY

i

wspó³aut. 1992). Ca³kowity brak tego recepto-
ra wystêpuje w klasycznym zespole niewra¿li-
woœci na androgeny (ang. complete androgen
insensitivity syndrome, CAIS), wczeœniej zwa-
ny zespo³em feminizacji j¹drowej. Przy karioty-
pie 46,XY zewnêtrzne narz¹dy p³ciowe, budo-
wa cia³a, a tak¿e identyfikacja p³ciowa s¹ ¿e-
ñskie pomimo wysokich stê¿eñ androgenów
wydzielanych przez prawid³owo zbudowane
j¹dra znajduj¹ce siê w jamie brzusznej. U mê¿-
czyzn przy czêœciowej niewra¿liwoœci na an-
drogeny (ang. partial androgen insensitivity
syndrome, PAIS) p³eæ psychiczna mo¿e byæ mê-
ska lub ¿eñska.

WRODZONY PRZEROST NADNERCZY U

DZIEWCZ¥T

Dziewczynki z wrodzonym przerostem

nadnerczy rodz¹ siê z mêskimi lub obojnaczy-
mi narz¹dami p³ciowymi. W zaburzeniu tym
istnieje defekt jednego z enzymów steroidoge-
nezy, uczestnicz¹cego w biosyntezie mineralo-
i glikokortykoidów w korze nadnerczy, w wy-
niku czego w nadmiarze syntetyzowane s¹ tam
androgeny. Po urodzeniu rozpoczyna siê sub-
stytucyjne podawanie mineralo- i glikokorty-
koidów, które zapobiega objawom ich niedo-
boru i powoduje zahamowanie wydzielania an-
drogenów przez nadnercza. W ci¹gu kilku
pierwszych miesiêcy ¿ycia wykonuje siê korek-
cjê chirurgiczn¹ krocza, aby wytworzyæ ¿e-
ñskie narz¹dy p³ciowe (g³ównie wyciêcie po-
wiêkszonej ³echtaczki). Tak leczone dziew-
czynki s¹ wychowywane zgodnie ze swoj¹
p³ci¹ gonadaln¹ i genitaln¹. Wiêkszoœæ z nich
ma ¿eñsk¹ identyfikacjê p³ciow¹ i ¿yje w ¿eñ-
skiej roli p³ciowej. W zachowaniu tych dziew-
czynek obecne s¹ jednak pewne cechy typowe
dla ch³opców np. ma³e zainteresowanie lalka-
mi i niemowlêtami, a wiêksze uprawianiem
sportów wymagaj¹cych si³y i wytrzyma³oœci,
czêste inicjowanie bójek, a w okresie doj-
rza³oœci pe³ne poœwiêcanie siê karierze zawo-
dowej i rezygnacja z roli ¿on i matek. M¹¿ nie
jest postrzegany jako partner seksualny, a ra-
czej jako przyjaciel i towarzysz ¿yciowy. 5 spo-
œród 8 kobiet z wrodzonym przerostem nad-
nerczy, u których w okresie wczesnego dzie-
ciñstwa dokonano usuniêcia powiêkszonej
³echtaczki, bez wzglêdu na to w jakiej roli
p³ciowej

¿y³y

po

dojrzewaniu

p³ciowym,

zg³asza³o niezadowolenie z powodu usuniêcia

³echtaczki (W

ILSON

1982, Z

UCKER

i wspó³aut.

1996).

DYSGENEZJA GONAD

Dysgenezj¹ gonad okreœla siê brak lub zabu-

rzenia organogenezy gonady, zwykle j¹dra, z
czym ³¹czy siê brak lub zaburzenia pra-
wid³owej czynnoœci hormonalnej w okresie
p³odowym

i

dojrzewania

p³ciowego

(S

£OWIKOWSKA

-H

ILCZER

i K

ULA

2000). Wyró¿-

nia siê czyst¹, mieszan¹ oraz czêœciow¹ dysge-
nezjê gonad. W czystej dysgenezji obustronnie
zamiast gonad obecne s¹ pasma ³¹cznotkanko-
we przypominaj¹ce zr¹b jajnika, ale bez pêche-
rzyków jajnikowych. Do mieszanej dysgenezji
zalicza siê przypadki, w których po jednej stro-
nie znajduje siê pasmo ³¹cznotkankowe, a po
drugiej j¹dro. Czêœciow¹ dysgenezjê j¹der roz-
poznaje siê, gdy oprócz obojnaczych narz¹dów
p³ciowych stwierdza siê obustronnie strukturê
histologiczn¹ j¹dra.

W czystej dysgenezji gonad narz¹dy p³cio-

we wewnêtrzne i zewnêtrzne, a tak¿e identyfi-
kacja p³ciowa s¹ zwykle typu ¿eñskiego, gdy¿
gonada taka nie wydziela testosteronu. Je¿eli w
gonadzie obecne s¹ komórki Leydiga, to wy-
dzielane przez nie androgeny mog¹ spowodo-
waæ rozwój mêskiej p³ci psychicznej. W mie-
szanej i czêœciowej dysgenezji narz¹dy p³ciowe
wewnêtrzne i zewnêtrzne mog¹ byæ ró¿nie
ukszta³towane w zale¿noœci od aktywnoœci
hormonalnej j¹dra. W takich przypadkach
trudno jest przewidzieæ p³eæ psychiczn¹ w
okresie niemowlêcym.

Dzieci z zaburzeniami ró¿nicowania p³cio-

wego, zw³aszcza z chromosomem Y w karioty-
pie, stanowi¹ grupê wysokiego ryzyka rozwoju
nowotworu gonady. Stwierdzono, ¿e w 50-100%
przypadków u osób tych powstan¹ nowotwory
zarodkowe wywodz¹ce siê z pierwotnych p³odo-
wych komórek p³ciowych tzw. gonocytów, któ-
re przetrwa³y do okresu dojrza³oœci p³ciowej
(S

£OWIKOWSKA

-H

ILCZER

i wspó³aut. 2001 a, b).

Wysokie ryzyko rozwoju choroby nowotworo-
wej jest wskazaniem do wczesnego usuwania go-
nad u tych dzieci. Substytucyjne podawanie hor-
monów p³ciowych po takiej kastracji rozpoczy-
na siê dopiero w czasie odpowiadaj¹cym pra-
wid³owemu rozpoczêciu dojrzewania p³ciowe-
go tj. oko³o 14-ego roku ¿ycia. Leczenie substytu-
cyjne

powinno

uwzglêdniaæ

identyfikacjê

p³ciow¹ dziecka, bo rodzaj podawanych hormo-
nów identyfikacji tej nie zmienia.

Biologiczny charakter identyfikacji, roli i psychoorientacji p³ciowej

13

CZYNNOŒÆ UK£ADU

PODWZGÓRZE-PRZYSADKA-GONADA PRZY

ZABURZENIACH P£CI SOMATYCZNEJ I

PSYCHICZNEJ

Kiedy odkryto, ¿e istotn¹ cech¹ odrêbnej

czynnoœci uk³adu hormonalnego kobiety jest
zdolnoϾ wyrzutu przysadkowego LH pod
wp³ywem estrogenów (zjawisko dodatniego
sprzê¿enia zwrotnego), zaczêto badaæ to zjawi-
sko u mê¿czyzn z homoseksualizmem i trans-
seksualizmem. Przez wiele lat utrzymywa³a siê,
a obecnie nie jest ca³kowicie odrzucona teoria
D

ÖRNERA

(1988), która mówi, ¿e homoseksu-

aliœci i transseksualiœci mêscy odpowiadaj¹
wzrostem wydzielania LH po podaniu estroge-
nów, tak jak kobiety (dodatnie sprzê¿enie
zwrotne u mê¿czyzn). Istnienie tego zjawiska
zanegowa³ G

OOREN

i wspó³aut. (1984). Kom-

promisowe wyniki uzyskali G

OH

i wspó³aut.

(1984), którzy wykazali, ¿e wprawdzie mê¿czy-
Ÿni z zaburzeniami identyfikacji p³ciowej
(transseksualizm mê¿czyzna/kobieta) nie wy-
kazuj¹ zjawiska dodatniego sprzê¿enia zwrot-
nego, ale pojawia siê ono pod wp³ywem
uprzedniego leczenia estrogenami. Wykazano
te¿, ¿e u kobiet z transseksualizmem estrogeny
nie indukuj¹ wzmo¿onej odpowiedzi przysad-
ki na GnRH, któr¹ obserwuje siê u kobiet wyka-
zuj¹cych akceptacjê w³asnej p³ci. Upodabnia³o
to kobiety z transseksualizmem do mê¿czyzn z
prawid³owym

zachowaniem

p³ciowym

(S

EYLER

i wspó³aut. 1978).

W naszych badaniach (K

ULA

1986, K

ULA

i

P

AWLIKOWSKI

1986, K

ULA

i wspó³aut. 1986,

K

ULA

i S

£OWIKOWSKA

1987) wykazaliœmy, ¿e

podobnie jak u mê¿czyzn z ciê¿szymi formami
niepe³nego rozwoju pr¹cia (spodziectwo), ta-
k¿e u mê¿czyzn z transseksualizmem wystêpu-
je wzglêdny nadmiar podstawowego stê¿enia
LH, przy prawid³owych poziomach FSH we
krwi. Zarówno u mê¿czyzn z tym zaburzeniem
fenotypu zale¿nym od niepe³nego dzia³ania an-
drogenów, jak i u mê¿czyzn z zaburzeniami
identyfikacji p³ciowej w dynamicznym teœcie z
GnRH, obserwuje siê wzmo¿on¹ rezerwê wy-
dzielnicz¹ w zakresie LH i FSH. Mê¿czyŸni z
transseksualizmem nie wykazywali zaburzeñ
czynnoœci gonad. Wszyscy mieli prawid³owe
parametry nasienia i prawid³owy lub podwy¿-
szony poziom testosteronu w surowicy, co
wskazuje, ¿e zmiany regulacji wydzielania go-
nadotropin by³y odosobnionym zaburzeniem
zwi¹zanym ze zmniejszon¹ wra¿liwoœci¹ pod-
wzgórza na hamowanie zwrotne gonadotropin
przez testosteron. Wykazaliœmy wiêc, ¿e zabu-

rzenie wra¿liwoœci na hormony steroidowe
mo¿e byæ przyczyn¹ zaburzeñ maskulinizacji
mózgu i rozwoju transseksualizmu u mê¿-
czyzn. Zaburzenie takie opisano uprzednio w
odniesieniu do interseksualizmu z zespo³em
niewra¿liwoœci na androgeny. Za tym, ¿e zjawi-
sko to mo¿e mieæ znaczenie w patogenezie
transseksualizmu przemawiaj¹ dane, które
wskazuj¹, ¿e progesteron i octan cyproteronu
(antyandrogen), efektywne w hamowaniu wy-
dzielania LH u mê¿czyzn, nie s¹ w stanie hamo-
waæ wydzielania LH u mê¿czyzn z transseksu-
alizmem (G

OH

i wspó³aut. 1984).

Izolowane zaburzenia wydzielania LH u

mê¿czyzn z transseksualizmem wykazali tak¿e
B

OYAR

i A

IMAN

(1982). Stwierdzili oni w tych

przypadkach podwy¿szenie œredniego, dobo-
wego stê¿enia LH w surowicy, wiêksz¹ czê-
stoœæ pulsów wydzielniczych, wy¿sz¹ amplitu-
dê tych pulsów oraz zwiêkszony pó³okres trwa-
nia LH w surowicy. Podobnie jak w naszych
pracach, A

IMAN

i B

OYAR

(1982) nie wykazali

zmian w zakresie poziomów testosteronu i es-
tradiolu we krwi.

W kolejnych badaniach wykazaliœmy, ¿e u

kobiet z transseksualizmem czêœciej ni¿ u ko-
biet zdrowych wystêpuje hiperandrogenizm,
obni¿enie poziomu estradiolu, anowulacyjne
cykle jajnikowe oraz podwy¿szony poziom LH
(K

ULA

i wspó³aut. 1986). Zmiany takie obecne

s¹ jednak tak¿e u kobiet z zespo³em wielotor-
bielowatych jajników bez zaburzeñ identyfika-
cji p³ciowej (R

OSELLI

i wspó³aut. 1996). Tym

niemniej zwi¹zek nadmiernego wydzielania
androgenów w okresie ró¿nicowania p³ciowe-
go mózgu z rozwojem transseksualizmu u ko-
biet zosta³ potwierdzony przez B

OSINSKIEGO

i

wspó³aut. (1997). U kobiet z transseksuali-
zmem znacznie czêœciej ni¿ u kobiet zdrowych
wystêpowa³ zespó³ policystycznych jajników
oraz nieklasyczny zespó³ wrodzonego przero-
stu nadnerczy. Potwierdza to rolê androgenów
w rozwoju mêskiej identyfikacji p³ciowej bez
wzglêdu na p³eæ genetyczn¹, gonadaln¹ i me-
trykaln¹.

WP£YW PODAWANIA STEROIDÓW P£CIOWYCH

W CI¥¯Y NA P£EÆ PSYCHICZN¥ U

NOWORODKÓW

Istniej¹ te¿ dane, ¿e równie¿ u cz³owieka

ró¿nicowanie p³ciowe mózgu przypada na
okres noworodkowy i wczesnego dzieciñstwa,
i jest ono zale¿ne od dzia³ania steroidów p³cio-

14

K

RZYSZTOF

K

ULA

i J

OLANTA

S

£OWIKOWSKA

-H

ILCZER

wych (D

ÕRNER

1986). U noworodków ludz-

kich p³ci mêskiej stwierdzono wysoki poziom
testosteronu we krwi miêdzy 2 a 5 miesi¹cem
¿ycia (F

OREST

i C

ATHIARD

1975, H

AWKINS

1994), a w œlinie ju¿ w dniu urodzenia (H

UHTA-

NIEMI

i wspó³aut. 1986). Przypuszcza siê, ¿e wy-

dzielany wtedy testosteron ma znaczenie fizjo-
logiczne. Prawdopodobnie w tym okresie de-
terminowana jest acykliczna czynnoϾ pod-
wzgórza, a byæ mo¿e tak¿e rozwój struktur mó-
zgu odpowiedzialnych za mêsk¹ identyfikacjê
p³ciow¹. Poczucie przynale¿noœci p³ciowej
ujawnia siê zwykle miêdzy drug¹ po³ow¹ dru-
giego, a pierwsz¹ po³ow¹ trzeciego roku ¿ycia.
Stwierdzono jednak, ¿e u dzieci jeszcze w ci¹gu
kilku nastêpnych lat wystêpuj¹ zmiany budo-
wy tych j¹der podwzgórza, które wykazuj¹ ró¿-
nice miêdzyp³ciowe, a wiêc byæ mo¿e odpo-
wiedzialnych za p³eæ psychiczn¹ (S

WAAB

i

wspó³aut. 1992a). Wykazano, ¿e raz wy-
kszta³cone poczucie przynale¿noœci p³ciowej
jest nieodwracalne. Nawet obustronna kastra-
cja w okresie przeddojrzewaniowym nie zmie-
nia kierunku rozwoju identyfikacji p³ciowej
(A

L

-I

SSA

1982).

Steroidy p³ciowe o typie progestagenów s¹

podawane kobietom w ci¹¿y zagro¿onej poro-
nieniem. A

ARSKOG

(1970) by³ jednym z pierw-

szych, którzy wykazali, ¿e progesterono-po-
dobne progestageny powoduj¹ demaskuliniza-
cjê p³odów mêskich, ujawniaj¹c¹ siê g³ównie w

postaci spodziectwa. Natomiast w 1984 roku
wykazano, ¿e androgeno-podobne progestage-
ny maj¹ wp³yw maskulinizuj¹cy na p³ody ¿eñ-
skie, ujawniaj¹cy siê przewa¿nie powiêksze-
niem

³echtaczki

(M

EYER

-B

AHLBURG

1984).

Stwierdzono, ¿e dziewczynki, których matki
otrzymywa³y androgeno-podobne progestage-
ny wykazywa³y pewne mêskie cechy w zacho-
waniu np. uprawia³y bardziej wysi³kowe spor-
ty, by³y bardziej samodzielne, mniejsze by³o ich
zainteresowanie macierzyñstwem. Natomiast
dziewczynki i ch³opcy poddani ekspozycji
wewn¹trzmacicznej na progesterono-podob-
ne progestageny wykazywali bardziej ¿eñskie
zachowania w porównaniu z grup¹ kontroln¹
(E

HRHARDT

i M

EYER

-B

ALBURGH

1981, R

EINISH

1977).

Syntetyczny

estrogen

diethylstilbestrol

(DES) by³ stosowany w USA u ciê¿arnych ko-
biet z cukrzyc¹, dopóki nie stwierdzono w
1975 r. jego dzia³ania rakotwórczego. Dzieci
tych matek by³y bardziej ³agodne, spokojne i
pos³uszne ni¿ ich rodzeñstwo nie poddawane
dzia³aniu DES (R

EINISH

1977). Ponadto stwier-

dzono, ¿e prenatalna ekspozycja na DES
wp³ywa na ukierunkowanie orientacji seksu-
alnej. Wœród kobiet, których matki otrzymy-
wa³y DES, obserwowano wiêksz¹ czêstoœæ wy-
stêpowania homo- i biseksualizmu (P

FAFF

1980).

NEURONY DYMORFICZNE P£CIOWO

MOTONEURONY RDZENIA KRÊGOWEGO

Niektóre grupy neuronów rdzenia krêgo-

wego wykazuj¹ dymorfizm p³ciowy. Na pozio-
mie L5-L6 wystêpuj¹ u samców szczura dwie
grupy motoneuronów, które unerwiaj¹ miê-
œnie pr¹cia i okolicy kroczowej. Do pierwszej
grupy zaliczono neurony unerwiaj¹ce miêsieñ
opuszkowo-jamisty i miêsieñ dŸwigacz odbytu.
Do drugiej grupy nale¿¹ neurony unerwiaj¹ce
miêsieñ kulszowo-jamisty. U samic nie wystê-
puje pierwsza grupa motoneuronów, a druga
zawiera znacznie mniej komórek nerwowych
ni¿ u samców (J

ORDAN

i wspó³aut. 1982). Pod

wp³ywem androgenów podawanych samicom
w okresie noworodkowym pojawia siê rozwój
miêœni unerwianych przez obie grupy neuro-
nów oraz rozwój samych neuronów. Wydaje
siê, ¿e androgeny dzia³aj¹ bezpoœrednio na
miêœnie, a rozwój motoneuronów jest wtórny

(B

REEDLOVE

i A

RNOLD

1983). Podobn¹ zale-

¿noœæ motoneuronów rdzenia krêgowego od
hormonów znaleziono u psów i ludzi (F

ORGER

i B

REEDLOVE

1986).

NEURONY KONTROLUJ¥CE ŒPIEW PTAKÓW

Mechanizm œpiewu samców u wróblowa-

tych jest bardziej skomplikowany ni¿ œpiew sa-
mic. Œpiew u tych gatunków stanowi siln¹ grê
godow¹ i odgrywa krytyczn¹ rolê w rozrodzie.
Droga neuronalna œpiewu zaczyna siê w kreso-
mózgowiu, a koñczy w j¹drze nerwowym XII
nerwu czaszkowego. Neurony tej drogi s¹
znacznie wiêksze u samców ni¿ u samic. Po-
nadto wykazuj¹ one zmiany sezonowe œciœle
zwi¹zane z poziomem androgenów oraz inten-
sywnoœci¹ œpiewu (N

OTTEBOHM

i wspó³aut.

1976

,

N

OTTEBOHM

1980).

Biologiczny charakter identyfikacji, roli i psychoorientacji p³ciowej

15

OKOLICA PRZEDWZROKOWA

U KRÊGOWCÓW

Milowym krokiem w ustaleniu dymorfi-

zmu p³ciowego mózgu by³y badania anato-
miczne mózgu szczura. Okolica przedwzroko-
wa i podwzgórze reguluj¹ zarówno dokrew-
ne, jak i behawioralne sk³adniki rozrodu tj.
wydzielanie gonadotropin przez przysadkê
oraz odruchy krycia (samcze) i lordozy (sami-
cze). Morfogeneza tej okolicy jest zale¿na od
steroidów p³ciowych, a szczególnie dymor-
ficzna czêœæ œrodkowa nazwana zosta³a dy-
morficznym p³ciowo j¹drem okolicy przed-
wzrokowej (ang. sexual dymorphic nucleus of
the preoptic area, SDN-POA) (P

ANZICA

i

wspó³aut. 1995). Jest ono dwukrotnie wiêk-
sze u samców i mê¿czyzn ni¿ u samic i kobiet
(G

ORSKI

i wspó³aut. 1980, S

WAAB

i F

LIERS

1985), a jego uszkodzenie powoduje zaburze-
nia w zachowaniu kopulacyjnym samców.
Stwierdzono ponadto, ¿e testosteron induku-
je zarówno mêskie zachowania p³ciowe, jak i
wzrost j¹dra przedwzrokowego przyœrodko-
wego podwzgórza. Wymagane jest jednak tu-
taj przekszta³cenie testosteronu do estradiolu
przy udziale enzymu aromatazy, który znajdu-
je siê w tej okolicy mózgu (R

OSELLI

i wspó³aut.

1996). Podwzgórze i uk³ad limbiczny, które
kontroluj¹ zachowania p³ciowe u krêgow-
ców, zawieraj¹ enzymy metabolizuj¹ce andro-
geny do estrogenów oraz receptory dla stero-
idów p³ciowych (P

FAFF

i Z

IGMOND

1971,

M

ORRELL

i P

FAFF

1978, P

FAFF

1980).

J

ARZ¥B

i wspó³aut. (1989, 1990a, b) po-

twierdzili, ¿e morfogeneza SDN-POA u sam-
ców szczura zale¿y od testosteronu, a wykaza-
li, ¿e maskulinizuj¹cy wp³yw testosteronu mo-
¿na naœladowaæ podawaniem leków agoni-
stów receptora beta-2-adrenergicznego. Za-
równo testosteron, jak i agoniœci receptora be-
ta-2-adrenergicznego, odpowiadaj¹ za samcze
rozmiary SDN-POA (objêtoœæ jest wielokrot-
nie wiêksza u samców ni¿ u samic). Leki be-
ta-2-adrenergiczne, podawane w okresie no-
worodkowym,

wywo³uj¹

nawet

silniejszy

efekt w okresie dojrza³oœci p³ciowej ni¿ poda-
wany w tym okresie testosteron. Autorzy na-
zwali to beta-2-adrenergiczn¹ hipermaskulini-
zacj¹ SDN-POA u samców. Nastêpnie wykaza-
li, ¿e stymulacja beta-2-adrenergiczna w okre-
sie noworodkowym wywo³uje maskulinizacjê
SDN-POA u samic szczura, czemu towarzyszy
powstanie tonicznego, acyklicznego wydzie-
lania LH oraz samczy typ zachowania p³ciowe-
go.

DYMORFICZNE P£CIOWO STRUKTURY MÓZGU U

CZ£OWIEKA

Po badaniach S

WAABA

i F

ILERSA

(1985) do-

tycz¹cych dymorfizmu p³ciowego SDN-POA u
cz³owieka, A

LLEN

i wspó³aut. (1989) wyodrêb-

nili cztery grupy komórek okolicy przedwzro-
kowej podwzgórza i j¹dra nadwzrokowego na
podstawie badañ mózgów 11 mê¿czyzn i 11 ko-
biet. Nazwali je j¹drami œródmi¹¿szowymi
przedniego podwzgórza (ang. interstitial nuclei
of the anterior hypothalamus, INAH). INAH-3
jest ok. trzy razy wiêksze, a INAH-2 dwa razy
wiêksze u mê¿czyzn ni¿ u kobiet. L

E

V

AY

(1991)

wykaza³, ¿e homoseksualiœci mêscy maj¹ tak¹
sam¹ wielkoœæ INAH-3 jak kobiety. Za kluczowe
odkrycie w dziedzinie neuronalnych, biologicz-
nych

podstaw

psychoorientacji

p³ciowej

cz³owieka uwa¿a siê wykazanie, ¿e j¹dro nad-
skrzy¿owaniowe (ang. nucleus suprachiasmati-
cus) ma objêtoœæ 1,7 raza wiêksz¹ i zawiera 2,1
raza wiêcej komórek nerwowych u mê¿czyzn
homoseksualnych ni¿ u heteroseksulanych
(S

WAAB

i H

OFMAN

1990).

S

WAAB

i wspó³aut. (1992b) dostarczyli tak¿e

dane, ¿e psychoorientacja p³ciowa u cz³owieka
zale¿eæ mo¿e od ró¿nic w wielkoœci czêœci cen-
tralnej j¹dra przedwzrokowego przyœrodkowe-
go podwzgórza. Wykorzystali oni materia³ z sek-
cji mózgów u homoseksualistów mêskich
zmar³ych na AIDS i wykazali, ¿e homoseksualiœ-
ci maj¹ objêtoœæ tej struktury podobn¹ do ko-
biet tj. mniejsz¹ ni¿ heteroseksualni mê¿czyŸni.

Najbardziej donios³e wyniki zosta³y opubliko-

wane w roku 2000. K

RUIJVER

i wspó³aut. poddali

badaniom mózgi 42 osób, wœród których by³o
m.in. 9 homoseksualistów mêskich, 6 transseksu-
alistów mê¿czyzna/kobieta, 1 transseksualista ko-
bieta/mê¿czyzna oraz 9 heteroseksualnych mê¿-
czyzn i 10 kobiet. Autorzy badali immunohisto-
chemicznie liczbê i wielkoœæ neuronów wyka-
zuj¹cych ekspresjê somatostatyny w obrêbie j¹dra
³o¿yskowego pr¹¿ka krañcowego (ang. bed nuc-
leus of the stria terminalis, BSTc). Uzyskano nastê-
puj¹ce wyniki: i) nie stwierdzono iloœciowych
ró¿nic w obrêbie BSTc pomiêdzy mê¿czyznami
homosekualnymi a heteroseksualnymi, ii) u mê¿-
czyzn wystêpuje 71% wiêcej neuronów ni¿ u ko-
biet, iii) liczba neuronów u transseksualistów mê-
¿czyzna/kobieta jest taka sama jak u kobiet, iv)
liczba neuronów u transseksualisty kobieta/mê¿-
czyzna jest taka sama jak u mê¿czyzn, v) zmiany te
nie zale¿¹ od przyjmowania hormonów lub od
ich poziomów we krwi co wskazuje, ¿e zaburze-
nia identyfikacji p³ciowej maj¹ trwa³¹ rozwojow¹
podstawê neurobiologiczn¹.

16

K

RZYSZTOF

K

ULA

i J

OLANTA

S

£OWIKOWSKA

-H

ILCZER

PODSUMOWANIE

Hormony

steroidowe

wytwarzane

w

p³odowej gonadzie mêskiej, dzia³aj¹c w okre-
sie ró¿nicowania p³ciowego, wywo³uj¹ nie tyl-
ko rozwój dymorficznych narz¹dów p³cio-
wych, ale tak¿e dymorficznych struktur mózgu
wraz z powstaniem i utrwaleniem odmiennych
identyfikacji i ról p³ciowych. Zaburzenia ró¿ni-
cowania narz¹dów p³ciowych mog¹, ale nie

musz¹, wspó³istnieæ z zaburzeniami ró¿nico-
wania p³ciowego mózgu. Obserwacje te po-
winny mieæ zastosowanie w postêpowaniu le-
karskim

przy

wyst¹pieniu

obojnaczych

narz¹dów p³ciowych u dzieci, gdzie wczesne
rozpoznanie p³ci psychicznej nie zawsze jest
mo¿liwe.

BIOLOGCAL ASPECTS OF GENDER IDENTITY, ROLE AND PSYCHO-SEXUAL ORIENTATION

S u m m a r y

Psychic sex consists of gender identity (self-esti-

mation), gender role (objective estimation of the be-
havior) and psycho-sexual orientation (hetero-, bi- or
homosexual). It was believed that gender identifica-
tion depends on the socio-environmental influences
such as rearing, learning and individual choice. It has
become recently evident that endogenous hormones
more than socio-environmental factors may create
sexually dimorphic gender identification and role. Ex-
periments revealed that transient action of sex ste-
roids (testosterone or estradiol) during perinatal life is
crucial for the development of male sexual behavior in
adulthood. In human male testosterone, produced
perinatally in adult-type amounts, may play a role in
the masculinisation of the brain i.e. creation of physio-
logical and behavioral differences versus the female
brain. In patients with disturbances of sexual differen-

tiation of external genitalia (intersexuality) gender
identity is also affected. Female gender identity is asso-
ciated with the presence of ovaries or the lack of go-
nads (agenesis/dysgenesis), i.e. lack of sex steroids in
fetal life. Male gender identity appears in the presence
of testicular tissue (presence of testosterone in fetal
life) irrespective of karyotype and phenotype of the
body. In genetic men with the absence of male genita-
lia due to aberrant function of the androgen receptor
(46,XY women), gender identity depends on the se-
verity of the disorder: female - in the complete form
and female, male or ambivalent - in the partial. These
indicate that androgens are involved in the creation of
male gender identity, whereas a female identity devel-
ops in the absence of androgen action during sexual
differentiation.

S£OWNICZEK (Ÿród³o „Physiology of Behavior”, Neil R. Carlson)

FSH (ang. follicle stimulating hormone) —

hormon pêcherzykowy: hormon wydzielany
przez przedni p³at przysadki, powoduj¹cy roz-
wój pêcherzyków jajnikowych (Graafa)

GnRH (ang. gonadotropin-releasing hor-

mone) — hormon uwalniaj¹cy gonadotropiny:
hormon wydzielany w podwzgórzu, stymu-

luj¹cy przedni p³at przysadki do wydzielania
hormonów gonadotropowych, g³ównie LH

LH (ang. luteinzing hormone) — hormon lu-

teinizuj¹cy: hormon wydzielany przez przedni
p³at przysadki, powoduj¹cy owulacjê i prze-
mianê pêcherzyków Graafa w cia³ko ¿ó³te

LITERATURA

A

ARSKOG

D., 1970. Clinical and cytogenetic studies in

hypospadias. Acta Paed. Scand. 203, 116–120.

A

IMAN

J., B

OYAR

R.H., 1982. Testicular function in

transsexual men. Arch. Sex. Behav. 11, 171–179.

A

L

-A

TTIA

H. M., 1996. Gender identity and role in a pe-

digree of Arabs with intersex due to 5 alpha re-
ductase-2 deficiency. Psychoneuroendocrinology
8, 651.

A

L

-I

SSA

I., 1982. Gender, hormones and psychopatho-

logy. [W:] Gender and psychopathology. A

L-

I

SSA

I.

(red.) Academic Press Inc, New York, 279–285.

A

LLEN

L. S., H

INES

M., S

HRYNE

J. E., G

ORSKI

R. A.,1989.

Two sexually dimorphic cell groups in the human
brain. J. Neurosci. 9, 497–506.

B

OSINSKI

H.A.G., P

ETER

M., B

ONATZ

G., A

RNDT

R.,

H

AIDENREICH

M., S

IPPEL

W. G., W

ILLE

R., 1997. A hi-

gher rate of hyperandrogenic disorders in fema-
le-to-male

transsexuals.

Psychoneuroendocri-

nology 22, 361–380.

B

OYAR

R. M., A

IMAN

J., 1982. The 24-hour secretory pat-

tern of LH and the response to LHRH in transsexu-
al men. Arch. Sex. Behav. 11,157–169.

B

REEDLOVE

S. M., A

RNOLD

A. P., 1983. Hormonal control

of developing neuromuscular system. II. Sensitive
period for the androgen-induced masculinization
of the rat spinal nucleus of the bulbocavernosus. J.
Neurosci. 3, 417–423.

Biologiczny charakter identyfikacji, roli i psychoorientacji p³ciowej

17

D

IAMOND

M., 1982. Sexual identity, monozygotic twins

reared in discordant sex roles and a BBC follow-
up. Arch. Sex. Behav. 11, 181–186.

D

ÕRNER

G., 1986. Hormone-dependent brain deve-

lopment and preventive medicine. Monogr. Neu-
ral. Sci. 12, 17–27.

D

ÕRNER

G., 1988. Neuroendocrine response to estrogen

and brain differentiation in heterosexuals, homo-
sexuals and transsexuals. Arch. Sex. Behav. 17,
57–75.

E

HRHARDT

A. A., M

EYER

-B

AHLBURG

F. L., 1981. Effects of

prenatal sex hormones on gender related be-
haviour. Science 211, 1312–1318.

F

OREST

M., C

ATHIARD

A. M., 1975. Patterns of plasma te-

stosterone and 4-androstendione in normal new-
borns: evidence for testicular activity at birth. J.
Clin. Endocrinol. Metab. 41, 977–980.

F

ORGER

N. G., B

REEDLOVE

S. M., 1986. Sexual dimor-

phism in human and canine spinal cord: role of
early androgen. Proc. Nat. Acad. Sci. USA 83,
7527–7534.

F

RATIANNI

C. M., I

MPERATO

-M

C

G

INLEY

J., 1994. The syn-

drome of 5 alfa-reductase deficiency. Endocrino-
logist 4, 302–314.

G

OH

H. H., R

ATNAM

S. S., L

ONDON

D. R., 1984. The femi-

nization of gonadotrophin responses in intact
male transsexuals. Endocrinology 20, 591–596.

G

OOREN

L. J., R

AO

B. R., V

AN

K

ASSEK

H., H

ARMSEN

-L

OUMAN

W., 1984. Estrogen positive feedback on LH secre-
tion

in

transsexuality.

Psychoneuroen-

docrinology 9, 249–259.

G

ORSKI

R. A., H

ARLAN

R. E., J

ACOBSON

C. D., S

HRYNE

J. E.,

S

OUTHAM

A. M., 1980. Evidence for the existence of

a sexually dimorphic nucleus in the preoptic area
of the rat. J. Comp. Neurol. 193, 529–539.

H

AWKINS

J. R., 1994. Sex determination. Hum. Mol.

Gen. 1463–1467.

H

UHTANIEMI

I., D

UNKEL

L., P

ERHEENTUPA

J., 1986. Tran-

sient increase in postnatal testicular activity is
not revealed by longitudinal measurements of sa-
livary testosterone. Pediatric Res. 12, 1324–1332.

I

MPERATO

-M

C

G

INLEY

J., P

ETERSON

R. E., 1976. Male pseu-

dohermaphroditism: the complexities of male
phenotypic development. Am. J. Med. 61, 251–272.

J

ARZ¥B

B., G

UBALA

E., A

CHTELIK

W., L

ILDNER

G,

P

OGORZELSKA

E., D

ÕHLER

K. D., 1989. Postnatal tre-

atment of rats witrh beta-adrenergic agonists or
antagonists influences differentiation of sexual
brain functions. Exp. Clin. Endocrinol. 94, 61–72.

J

ARZ¥B

B., K

AMIÑSKI

M., G

UBALA

E., A

CHTELIK

W., W

AGIEL

J., D

ÕHLER

K. D., 1990a. Postnatal treatment of rats

with beta2-adrenergic agonist salbutamol influ-
ences the volume of the sexually dimorphic nuc-
leus in the preoptic area. Brain Res. 516, 257–262.

J

ARZ¥B

B., K

OKOCIÑSKA

D., K

AMIÑSKI

M., G

UBALA

E.,

A

CHTELIK

W., W

AGIEL

J., D

ÕHLER

K. D., 1990b. Influ-

ence of neurotransmitters of the brain: relation-
ship between the volume of the SDN-POA and
functional characteristics. Comp. Physiol. 8,
41–50.

J

ORDAN

C. L., B

REEDLOVE

S. M., A

RNOLD

A. P., 1982. Sexu-

al dimorphism and the influence of neonatal an-
drogen in the dorsolateral motor nucleus of the
rat lumbar spinal cord. Brain Res. Rev. 18, 51–72.

K

RUIJVER

F. P., J

IANG

-N

ING

Z., P

OOL

CH.W., H

OFMAN

M. A.,

G

OOREN

L. J. G., S

WAAB

D. F., 2000. Male-to-female

transsexuals have female neuron numbers in a
limbic nucleus. J. Clin. Endocrinol. Metab. 5,
2034–2041.

K

ULA

K., 1986. Changes in gonadotropin regulation in

both behavioural and phenotypic disturbances of
sexual differentiation in men. Psychoneuroendo-
crinology 11, 61–67.

K

ULA

K., P

AWLIKOWSKI

M., 1986. Gonadotropins and

gonadal function in transsexualism and hypospa-
dias. [W:] Systemic hormones, neurotransmitters
and brain development. D

ÕRNER

G., M

ARTINI

L.

(red.). Karger, Basel, 69–74.

K

ULA

K., S

£OWIKOWSKA

J., 1987. Podwy¿szona goto-

woœæ wydzielnicza estradiolu u mê¿czyzn z trans-
seksualizmem. Endokrynol. Pol. 38, 82.

K

ULA

K.,

D

ULKO

S., P

AWLIKOWSKI

M., I

MIELIÑSKI

K.,

S

£OWIKOWSKA

J., 1986. A nonspecific disturbances

of gonadostat in women with transsexualism and
isolated hypergonadotropism in male-to-female
disturbances of gender identity. Clin. Exp. Endo-
crinol 1, 87, 8–14.

L

E

V

AY

S., 1991. A difference in hypothalamic structure

between heterosexual and homosexual men.
Science 253, 1034–1037.

M

EYER

-B

AHLBURG

H. F. L., 1984. Psychoneuroendocrine

research on sexual orientation. Current status
and future options. Prog. Brain Res. 61, 375–398.

M

ONEY

J., S

CHWARTZ

M. 1978. Biosocial determinants

of gender identity, differentiation and deve-
lopment. [W:] Biological determinants of sexual
behaviour. H

UTCHISON

J. B. (red.). New York, John

Wiley and Sons, 765.

M

ORRELL

J. I., P

FAFF

D. W., 1978. A neuroendocrine

approach to brain function: Localization of sex
steroid concentrating cells in vertebrate brains.
Am. Zool. 18, 447–457.

N

OTTEBOHM

F., 1980. Testosterone triggers growth of

brain vocal control nuclei in adult canaries. Brain
Res. 189, 429–440.

N

OTTEBOHM

F., S

TOKES

T. M., L

EONARD

C. M., 1976. Cen-

tral control of song in the canary, Serinus cana-
rius. J. Comp. Neurol. 165, 457–463.

P

ANZICA

G. C., A

STE

N., V

IGLIETTI

-P

ANZICA

C., O

TTINGER

M.

A., 1995. Structural sex differences in the brain:
Influence of gonadal steroids and behavioral cor-
relates. J. Endocrinol. Invest. 18, 232–252.

P

FAFF

D. W., Z

IGMOND

R. E., 1971. Neonatal androgen

effects on sexual and non-sexual behaviour of ad-
ult rats tested under various hormone regimes.
Neuroendocrinology 7,129–133.

P

FAFF

D. W., 1980. Estrogens and brain function. New

York, Springer Verlag.

P

HOENIX

C. H., G

OY

R. W., G

ERALL

A. A., Y

OUNG

W. C.,

1959. Organizing action of prenatally administe-
red testosterone propionate on the tissues media-
ting behaviour in the female guinea pig. Endocri-
nology 65, 369–382.

P

INSKY

L., T

RIFIRO

M., K

AUFMAN

M., B

EITEL

L. K., M

HATRE

A., K

AZEMI

-E

SFARJANI

P., S

ABBOGIAN

N., L

UMBROSO

R.,

A

LVARADO

L., 1992. Androgen resistance due to

mutation of the androgen receptor. Clin. Invest.
Med. 15, 456.

18

K

RZYSZTOF

K

ULA

i J

OLANTA

S

£OWIKOWSKA

-H

ILCZER

R

EBAR

R., J

UDD

H. L., Y

EN

S. S. C., R

AKOFF

J., V

ANDENBERG

G., N

AFTOLIN

F., 1976. Characterization of the in-

appropriate gonadotropin secretion in polycystic
ovary syndrome. J. Clin. Invest. 57, 1320–1329.

R

EINISCH

J. M., 1977. Prenatal exposure of human fo-

etuses to synthetic progestin and oestrogen affects
personality. Nature 266, 561–562.

R

OSELLI

C. E., K

LOSTERMAN

S. A., F

ASASI

T. A., 1996. Sex

differences in androgen responsiveness in the rat
brain: regional differences in the induction of
aromatase

activity.

Neuroendocrinology

64,

139–145.

S

EYLER

L. E., C

ANALIS

E., S

PARE

S., R

EICHLIN

S., 1978. Ab-

normal gonadotropin secretory responses to
LHRH in transsexual women after diethylstilbe-
strol priming. J. Clin. Endocrinol. Metab. 47,
176–183.

S

£OWIKOWSKA

-H

ILCZER

J, K

ULA

K., 2000. Kliniczne kon-

sekwencje zaburzeñ organogenezy j¹dra i obwo-
dowego dzia³ania steroidów p³ciowych. End.
Diab. Chor. Przem. Mat. 6 (Suppl. 1), 51–56.

S

£OWIKOWSKA

-H

ILCZER

J., S

ZARRAS

-C

ZAPNIK

M., K

ULA

K.,

2001a. Testicular pathology in 46,XY dysgenetic
male pseudohermaphroditism. An approach to
pathogenesis of testicular cancer. J. Androl. 22,
781–791.

S

£OWIKOWSKA

-H

ILCZER

J,

W

ALCZAK

-J

ÊDRZEJOWSKA

R,

K

ULA

K., 2001b. Immunohistochemical diagnosis

of preinvasive germ cell cancer of the testis. Folia
Histochem. Cytobiol. 39, 67–72.

S

WAAB

D. F., F

LIERS

E., 1985. A sexually dimorphic nuc-

leus in the human brain. Science 228, 1112–1115.

S

WAAB

D. F., H

OFMAN

M. A., 1990. An enlarged supra-

chiasmatic nucleus in homosexual men. Brain
Res. 537, 141–148.

S

WAAB

D. F., G

OOREN

L. J., H

OFMAN

M. A., 1992a. Gender

and sexual orientation in relation to hypothala-
mic structures. Horm. Res. 38 (Suppl. 2), 51–61.

S

WAAB

D. F., G

OOREN

L. J. G., H

OFMAN

M. A., 1992b. The

human hypothalamus in relation to gender and
sexual orientation. [W:] Progress brain research.
S

WAAB

D. F., H

OFMAN

M. A., M

IRMIRAN

M, R

AVID

R,

V

AN

L

EEUVEN

F. W. (red.). Elsevier, Amsterdam, 93,

205–215.

W

ILSON

J. D., L

ASNITZKI

I., 1971. Dihydrotestosteron for-

mation in fetal tissues of rabbit and rat. Endocri-
nology 89, 659–668.

W

ILSON

J. D., 1982. Gonadal hormones and sexual be-

haviour. Clinical Neuroendocrinology 2, 1–9.

Z

UCKER

K. J., B

RADLEY

S. J., O

LIVER

G., B

LAKE

J., F

LEMING

S.,

H

OOD

J., 1996. Psychosexual development of wo-

men with congenital adrenal hyperplasia. Horm.
Behav. 30, 300–318.

Biologiczny charakter identyfikacji, roli i psychoorientacji p³ciowej

19