Kolokwium II

Reaktywne formy tlenu (RFT) i systemy ochrony przed skutkami ich działania.
Stres oksydacyjny.
Metabolizm węglowodanów.

Zagadnienia

1. Reaktywne formy tlenu (RFT) - anionorodnik ponadtlenkowy, rodnik wodoronadtlenkowy, nadtlenek wodoru, rodnik

hydroksylowy - powstawanie i właściwości.

2. Łańcuch oddechowy jako źródło RFT.
3. Stres oksydacyjny.
4. Systemy ochrony przed skutkami działania RFT.
5. Antyoksydanty enzymatyczne - dysmutaza ponadtlenkowa (SOD), peroksydaza glutationowa (GP), katalaza (CAT),

reduktaza glutationowa.

6. Antyoksydacyjne właściwości glutationu. Udział glutationu w detoksykacji wolnych rodników tlenowych oraz nadtlenku

wodoru i nadtlenków organicznych.

7. Charakterystyka węglowodanów dostarczanych z pożywieniem oraz proces ich trawienia i wchłaniania w układzie

pokarmowym;

o skrobia, glikogen, celuloza, laktoza, sacharoza, glukoza, fruktoza
o

enzymy biorące udział w trawieniu węglowodanów

8. Zaburzenia trawienia węglowodanów;

o

niedobór laktazy, sacharazy, wadliwe wchłanianie glukozy i galaktozy

9. Wchłanianie monosacharydów z układu pokarmowego (transport aktywny i dyfuzja prosta i ich przemiany w wątrobie;

o glukoza, galaktoza, fruktoza, ryboza

10. Systemy transportu glukozy do tkanek („transportery glukozy” – GLUT);

o

zależne od insuliny – szczególnie tkanka tłuszczowa i mięśnie szkieletowe

o

niezależne od insuliny – mózg, wątroba, nerki, erytrocyty

11. Glikoliza przebiegająca w warunkach aerobowych - enzymy katalizujące ten proces oraz ich koenzymy, regulacja

o

transport pozamitochondrialnych równoważników redukcyjnych wytwarzanych w procesie glikolizy do
mitochondrium za pośrednictwem „mostka” jabłczanowo-asparaginianowego lub „mostka”
glicerolofosforanowego. Enzymy tych procesów.

o bilans energetyczny glikolizy tlenowej

12. Utlenianie pirogronianu do acetylo~S-CoA

o

oksydacyjna dekarboksylacja kwasu pirogronowego, enzymy i koenzymy tworzące ten kompleks
wieloezymatyczny, bilans energetyczny, regulacja

o

cykl Krebsa, łańcuch oddechowy, oksydacyjna fosforylacja

13. Wyliczenie bilansu energetycznego utleniania 1 mola glukozy do CO

2

i H

2

O.

14. Glikoliza przebiegająca w warunkach anaerobowych, reakcje, enzymy, koenzymy, bilans i regulacja tego procesu.
15. Specyfika tkankowa glikolizy;

o erytrocyty – glikoliza beztlenowa – wytwarzanie 2,3-bis-fosfoglicerynianu niezbędnego do zmniejszania

powinowactwa hemoglobiny do tlenu,

o

mięśnie szkieletowe w okresie intensywnego wysiłku – glikoliza beztlenowa – wzrost stosunku NADH/NAD

+

prowadzący do kwasicy mleczanowej,

o

tkanka tłuszczowa – glikoliza w warunkach tlenowych – przemiana fosfodihydroksyacetonu do glicerolo-3-
fosforanu oraz wykorzystanie cząsteczek acetylo~S-CoA do syntezy kwasów tłuszczowych i w końcu synteza
triacylogliceroli.

16. Cykl Cori (cykl kwasu mlekowego), etapy, enzymy, rola.
17. Glukoneogeneza (resynteza glukozy ze związków niecukrowych);

o substraty wykorzystywane w procesie glukoneogenezy,
o

lokalizacja enzymów tego procesu,

o reakcje, regulacja.

18. Wspólne i oddzielne reakcje glikolizy i glukoneogenezy.
19. Szlak pentozofosforanowy (PMP) ― reakcje, enzymy, regulacja, rola biologiczna:

o faza oksydacyjna (dostarczanie zredukowanej formy NADP

+

(NADPH+H

+

oraz cząsteczek pentoz)

o

faza nieoksydacyjna (odtwarzanie cząsteczek heksoz z cząsteczek pentoz w komórkach niewykorzystujących
pentoz)

20. Specyfika tkankowa szlaku pentozofosforanowego;

o

większość tkanek, a szczególnie wątroba, tkanka tłuszczowa, nadnercza – wykorzystanie zredukowanych form
NADP

+

oraz cząsteczek pentoz,

o erytrocyty – wykorzystanie zredukowanych form NADP

+

, przekształcanie pentoz w heksozy.

21. Powiązanie szlaku pentozofosforanowego z procesem glikolizy.
22. Metabolizm glikogenu, regulacja:

o degradacja glikogenu (glikogenoliza) - reakcje, enzymy
o synteza glikogenu - reakcje, enzymy

23. Wykorzystanie glikogenu w mięśniach i w wątrobie.
24. Wytwarzanie UDP-glukozy, procesy zachodzące z jej udziałem:

o synteza galaktozy, synteza kwasu UDP-glukuronowego, synteza glikogenu, synteza glikozaminoglikanów

25. Wytwarzanie UDP-galaktozy, procesy zachodzące z jej udziałem;

o

przekształcanie do kwasu UDP-galakturonowego, synteza laktozy, glikoprotein, glikolipidów

26. Metabolizm fruktozy, rola w organizmie;

o synteza fruktozy z glukozy (poprzez wytwarzanie sorbitolu)
o

degradacja fruktozy z udziałem fruktokinazy

27. Charakterystyka glikozaminoglikanów biorących udział w syntezie proteoglikanów;

o kwas hialuronowy, siarczan chondroityny, siarczan keratanu I i II, heparyna, siarczan heparanu, siarczan

dermatanu.

28. Lokalizacja i funkcje proteoglikanów
29. Hormony regulujące metabolizm węglowodanów;

o insulina – obniża stężenie glukozy we krwi pobudzając zwiększanie pobierania i wykorzystania cząsteczek

glukozy bezpośrednio przez tkankę tłuszczową, mięśnie szkieletowe i pośrednio wątrobę.

o glukagon – podwyższa stężenie glukozy we krwi poprzez aktywację procesu rozpadu glikogenu

wątrobowego oraz procesu glukoneogenezy z glukogennych aminokwasów i mleczanu

o adrenalina – podwyższa stężenie glukozy we krwi poprzez aktywację procesu rozpadu glikogenu

wątrobowego. Pobudza także rozpad glikogenu mięśniowego.

o hormon wzrostu (GH) – podwyższa stężenie glukozy we krwi poprzez obniżenie pobierania glukozy przez

niektóre tkanki obwodowe np. mięśnie szkieletowe

o kortyzol – podwyższa stężenie glukozy we krwi poprzez pobudzanie procesu glukoneogenezy
o

trójjodotyronina – podwyższa stężenie glukozy we krwi poprzez wzmożoną resorpcję węglowodanów w

jelitach oraz pobudzenie rozpadu glikogenu wątrobowego

30. Specyficzność tkankowa metabolizmu węglowodanów
Mózg;

o

ciągłe dostarczanie glukozy,

o

brak zapasów związków energetycznych,

o glikoliza tlenowa

Wątroba;

o

przekształcanie monosacharydów wchłoniętych z układu pokarmowego w cząsteczki glukozy

o glikoliza tlenowa, szlak pentozofosforanowy
o synteza kwasu UDP-glukuronowego
o

magazynowanie glukozy w postaci glikogenu w stanie sytości

o dostarczanie glukozy poprzez glikogenolizę i glukoneogenezę na czczo

Mięśnie szkieletowe;

o

duży zapas glikogenu

o

możliwość przemiany pirogronianu (produktu glikolizy) w mleczan i alaninę, które w wątrobie mogą być

wykorzystane do glukoneogenezy

o

białka mięśni mogą służyć jako źródło energii przy braku innych możliwości

Mięsień sercowy;

o

ciągłe dostarczanie glukozy,

o

brak zapasów związków energetycznych,

o glikoliza tlenowa

Tkanka tłuszczowa;

o glikoliza tlenowa, szlak pentozofosforanowy
o

wykorzystanie produktów przemiany cząsteczek glukozy do syntezy triacylogliceroli w stanie sytości

o

wytwarzanie cząsteczek glicerolu powstałych z rozpadu triacylogliceroli wykorzystywanych wątrobie w

procesie glukoneogenezy w stanie na czczo

Erytrocyty;

o

ciągłe dostarczanie glukozy,

o

brak zapasów związków energetycznych,

o glikoliza beztlenowa
o wytwarzanie 2,3-bis-fosfoglicerynianu

31. Patobiochemia metabolizmu węglowodanów.
Zaburzenia przemiany węglowodanów w erytrocytach;

o

anemia hemolityczna (niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej i kinazy pirogronianowej)

Zaburzenia katabolizmu fruktozy;

o samoistna fruktozuria (wrodzony niedobór fruktokinazy)
o dziedziczna nietolerancja fruktozy (niedobór aldolazy B)

Zaburzenia katabolizmu galaktozy

o

postać cięższa galaktozemi (wrodzony niedobór urydylotransferazy heksozo-1-fosforanowej). Gromadzenie

galaktozy, galaktozo-1-fosforan uszkadza wątrobę i nerki, wytwarzanie galaktytolu prowadzi do zaćmy,

o

postać lżejsza galaktozemii (wrodzony niedobór galaktokinazy). Gromadzenie galaktozy i galaktytolu

prowadzi do zaćmy

Kwasica mleczanowa

o

związana z wytwarzaniem, w intensywnie pracujących mięśniach szkieletowych, dużej ilości kwasu

mlekowego w związku z niemożnością przekształcania pirogronianu do acetylo~S-CoA (wzrost stosunku
NADH/NAD

+

)

Choroby spichrzania glikogenu

o

von Gierkiego ( wrodzony niedobór glukozo-6-fosfatazy),

o

Pompego (wrodzony niedobór α-1,4-glukozydazy)

o

Cori (wrodzony niedobór α-1,6-glukozydazy)

o

Andersena (wrodzony niedobór 1,4-1,6-transglukozydazy)

o

McArdle'a (wrodzony niedobór fosforylazy glikogenowej w mięśniach)

Mukopolisacharydozy (zaburzenia metabolizmu glikozaminoglikanów) zespoły;

o Hurler (wrodzony niedobór α-L- iduronidazy)
o

Huntera (wrodzony niedobór sulfatazy iduronianowej)

o

Sly'ego (wrodzony niedobór β-glukuronidazy)