Zmiany hemodynamiczne - wstrząs Wstrząs (shock)
Wstrząs – zagrażający życiu stan uogólnionego niedostatecznego przepływu krwi przez tkanki (hipoperfuzja)
Przyczyny:
1. niewydolność pompowania krwi (w. kardiogenny)
2. utrata płynu (krwi lub samego osocza) z krążenia (w. hipowolemiczny) 3. utrata napięcia naczyń obwodowych z poszerzeniem przestrzeni naczyniowej i zaleganiem w niej krwi (w. septyczny = endotoksyczny)
Początkowe etapy wstrząsu są odwracalne i wyleczalne. Po wystąpieniu niewydolności wielonarządowej już nie.
Cechy wspólne wstrząsu:
zapaść krążenia i dysproporcja pomiędzy V krwi krążącej a pojemnością łożyska naczyniowego spadek ciśnienia tętniczego
hipoperfuzja tkanek
niedotlenienia (pogłębia utratę napięcia naczyń)
niewydolność wielonarządowa
śmierć z powodu niewydolności krążeniowo-oddechowej Przyczyny poszczególnych typów wstrząsów: W. kardiogenny:
w wyniku niewydolności serca (wskutek zawału niszczącego część czynną mięśnia)
w wyniku zapalenia mięśnia sercowego
w wyniku choroby zastawkowej (w zapaleniu wsierdzia)
w wyniku nagłego zatrzymania akcji serca z powodu bloku przewodnictwa sercowego
w wyniku arytmii
w wyniku zatorowości płucnej (ostre serce płucne) W. hipowolemiczny powstaje w wyniku:
masywny krwotok
oparzenia
wymioty
utrata wody
biegunka
wstrząs pourazowy (uwięźnięcie płynu w tk. po urazie) W. endotoksyczny występuje w wyniku:
wstrząsu anafilaktycznego po ekspozycji na alergen (rzadko)
bodźców neurogennych (np. uszkodzenie rdzenia kręgowego)
działania endotoksyn bakteryjnych (najczęściej, np. w posocznicy) Agnieszka Stefańczyk, Michał Feja - grupa 3
Zmiany hemodynamiczne - wstrząs
„Zaklęty krąg” – seria zdarzeń we wstrząsie prowadząca ostatecznie do śmierci: Początek wstrząsu: szybki i znaczny spadek ciśnienia tętniczego krwi i przyspieszenie tętna, niedotlenienie tkanek
Kompensacja poprzez skurcz naczyń obwodowych – centralizacja Centralizacja krążenia
krążenia, oraz skurcz naczyń nerkowych
– kierowanie krwi do
narządów ważnych
życiowo, towarzyszy jej
Zmniejszona filtracja kłębuszkowa
bladość skóra, która jest
zimna acz wilgotna.
Zmniejszona produkcja moczu/bezmocz1
Kwasica metaboliczna (poszerza naczynia obwodowe)
Pogłębienie niewydolności serca
Niewydolność lewokomorowa
ARDS – płuco
wstrząsowe, mokre
płuco pourazowe –
Wzrost ciśnienia żylnego w płucach
zespół zmian
patologicznych
obejmujących:
Obrzęk śródmiąższowy płuc
-
przekrwione
kapilary
-
bardziej
Uszkodzenie kapilar pęcherzykowych i pęcherzyków płucnych przepuszczalne z
powodu
niedotlenienia
ARDS
-
obumieranie
nabłonka
płucnego
Dalsze niedotlenienie + kwasica oddechowa z powodu retencji CO2
-
pokrywanie
ubytków
włóknikiem,
powstaja tzw,
błony szkliste
procesy
równoległe
1 bezmocz przy spadku ciśnienia tętniczego poniżej ciśnienia filtracyjnego nerek jest typowy dla tego etapu wstrząsu.
Agnieszka Stefańczyk, Michał Feja - grupa 3
Zm
iany hemodynamiczne - wstrząs
W międzyczasie dochodzi do uwolnienia
Zamiana komórek śródbłonkowych w
licznych cytokin (z powodu silnego
komórki prozakrzepowe (z powodu
niedotlenienia tkanek lub we wstrząsie
niedotlenienia)
septycznym z powodu obecności
produktów bakteryjnych –
Wydzielanie czynników krzepnięcia,
lipopolisacharydów (LPS2) bakterii
akumulacja płytek
Gram-), takich jak:
TNF-alfa ; IL-1 ; IL-6 ; IL-8 ; ponadto NO
i PAF
Liczne drobne zakrzepiki – DIC
(sprzyja im wolny przepływ krwi
spowodowany zapaścią krążenia)
Poszerzenie
naczyń
i
zwiększenie
przepuszczalności naczyń
Ucieczka płynu z naczyń do tkanek
Korelacje patokliniczne:
W klinice mamy 3 etapy wstrząsu:
1. w. wczesny (wyrównany)
• Zespół zmian adaptacyjnych, które kompensują niewyrównanie krążenia: o tachycardia
o skurcz arterioli obwodowych – redystrybucja krwi3 (cecha: bladość) o zmniejszenie wydzielania moczu + wydzielanie reniny i hormonu antydiuretycznego (retencja płynu w nerkach)
Na tym etapie ciśnienie krwi jest prawidłowe, brak poważnych objawów niedotlenienia głównych narządów
2. w. niewyrównany, ale odwracalny
• Mechanizmy adaptacyjne zawodzą. Cechy:
o niedociśnienie
o przyśpieszony, krótki oddech (tachypnoe)
o niewydolność serca obrzęk płuc ARDS
o oliguria
o kwasica oddechowo-metaboliczna (mieszana)
3. w. nieodwracalny
• Jest rezultatem końcowym w. niewyrównanego. Cechy: o zapaść krążenia
o zmniejszony przepływ krwi przez narządy ważne dla życia o utrata ważnych życiowo funkcji
2 w małych ilościach LPS aktywuje monocyty i makrofagi, powstaje lokalny odczyn zapalny. Większe ilości LPS
prowadzą do efektu ogólnego - gorączka, uwalnianie białek ostrej fazy, prowadząc ostatecznie do wstrząsu endotoksycznego wg powyższego schematu .
3 naczynia w mózgu i sercu nie kurczą się ponieważ mają inne receptory.
Agnieszka Stefańczyk, Michał Feja - grupa 3
Zmiany hemodynamiczne - wstrząs Występuje pogorszenie kurczliwości serca (nadmiar Zespół wykrzepiania
NO), bakterie z jelit dostają się do krążenia śródnaczyniowego –
(niedotlenienie ścian jelita). Pacjenci są w ciężkim powstałe zakrzepiki
stanie, zwykle nieprzytomni. Częsty jest zespół
zastępywane są skazą
wykrzepiania śródnaczyniowego
krwotoczną ze zużycia,
wybroczynami
krwawymi i
krwotokami.
Wstrząs hipowolemiczny u młodych ludzi kończy się dobrze zwykle w 80-90% przypadków, kardiogenny i endotoksyczny cechuje 75% śmiertelność.
Powstrząsowe zmiany patologiczne stwierdzane podczas sekcji:
• uogólnione obrzęki (anasarca)
• płyn przesiękowy w jamach ciała (ascites, hydrothorax)
• przekrwione narządy wewnętrzne
• ciężkie (2x – 3x bardziej niż zwykle) płuca
• kapanie krwi z powierzchni przekroju wątroby
Zespół Waterhouse-
Friderichsena –
• powiększona, wiotka śledziona, ostre obrzmienie
wstrząs spowodowany
• ciemne jelita (gromadzenie się krwi w ich naczyniach) posocznicą
• obrzęknięty mózg
meningokową
• wybroczyny krwawe w błonie śluzowej żołądka i jelit występujący głównie u
• rozsiane wybroczyny skórne i krwotoki do obydwu nadnerczy dzieci.
w Zespole Waterhouse-Friderichsena
Agnieszka Stefańczyk, Michał Feja - grupa 3