Nowiny Lekarskie 2003, 72, 3, 223-227
ALICJA KOWZAN-KORMAN
ŁUSZCZYCA – ETIOLOGIA I LECZENIE
PSORIASIS – ETIOLOGY AND TREATMENT
Oddział Dermatologiczny Szpitala im. J. Strusia w Poznaniu
Ordynator: prof. dr hab. R. aba
Streszczenie
Łuszczyca jest niezaka n chorob grudkowo-złuszczaj c , zwi zan z procesami zapalno-proliferacyjnymi w skórze. Nale y do najcz stszych dermatoz. Etiopatogeneza choroby nie jest w pełni poznana. Na rozwój łuszczycy składaj si czynniki genetyczne oraz rozmaite czynniki rodowiskowe (stres, urazy, infekcje, ci a, menopauza i leki).
W ostatnich latach szczególnie dokładnie analizuje si zjawiska immunologiczne zachodz ce w przebiegu łuszczycy. U pacjentów z łuszczyc obserwuje si równie szereg zaburze metabolicznych (zaburzenia w metabolizmie w glowodanów i puryn, zaburzenia gospodarki lipidowej), które mog sugerowa ogólnoustrojowy charakter choroby.
Leczenie łuszczycy doprowadza jedynie do remisji zmian, a nie eliminuje choroby na stałe. Terapi , z okresowymi przerwami, kontynuuje si do ko ca ycia. W ostatnich latach oprócz tradycyjnych metod leczenia łuszczycy wprowadza si terapie immunomoduluj ce.
SŁOWA KLUCZOWE: łuszczyca, etiologia, leczenie.
Summary
Psoriasis is a non-infectious papulo-exfoliative process of the skin. It is one of the most frequent skin diseases. The etiology is still unknown. But both genetic and environmental factors (such as stress, trauma, infections, pregnancy, menopause and drugs) are associated with the development of psoriasis. During the last few years, immune reactions in psoriasis have been studied closely. Many metabolic disorders have been observed in patients with psoriasis, for example, impaired glucose and purine metabolism and aberrations in lipid metabolism. This may suggest systemic character of the disease.
Treatment induces remission but not complete elimination of the disease and is required through continued life. In the last few years, immuno-modulative therapy has been introduced as an adjunct or alternative to conventional methods.
KEY WORDS: psoriasis, etiology, treatment.
Łuszczyca jest niezakan chorob grudkowo-złuszcza- Dla łuszczycy stawowej charakterystyczny jest zwij c , zwi zan z procesami zapalno-proliferacyjnymi w skó-
zek z antygenem HLA-B27 [2].
rze, o przebiegu przewlekłym i nawrotowym.
Coraz wi ksze znaczenie w powstawaniu zmian
łuszczycowych przypisuje si mechanizmom immunolo-
ETIOPATOGENEZA
gicznym zale nym od limfocytów T, gł. Th1. Dochodzi
Łuszczyca jest zaliczana do genopatii, a sposób dzie-
do aktywacji, proliferacji limfocytów T oraz pobudzania
dziczenia nie jest w pełni poznany. Czynniki genetyczne
tych komórek do uwalniania cytokin prozapalnych
(wielogenowe) maj zwi zek z układem MHC klasy I
sprzyjaj cych proliferacji (IL-2, IFN-γ). Podobne cyto-
(CD8), HLA-A1, B13, B37, Cw2, Cw5, Cw6, Cw7 oraz
kiny s wytwarzane przez pobudzone keratynocyty: IL-
klasy II (DR7) i s zlokalizowane na chromosomach
1, TNF-α, IL-6, IL-8. Powy sze substancje odgrywaj
6p21, 17q i 4p. Stwierdzono najsilniejszy zwi zek staty-
istotn rol w zapocz tkowaniu i utrzymywaniu si
styczny choroby z allelami HLA-Cw6 [1]. Opieraj c si
zmian łuszczycowych [1, 2].
na badaniach genetycznych wyró niono dwa typy łusz-
Bod cem zapocz tkowuj cym ,,reakcj łuszczycow ,
czycy [2]:
mog by białka bakteryjne działaj ce jak superantygeny
• Typ I dziedziczny, z pocz tkiem choroby przed 30.
(maj wi ksze powinowactwo do ła cuchów V-beta
r. ., sprz ony z antygenami zgodno ci tkanko wej
receptora TCR limfocytów T), ale tak e białka wirusowe
HLA-Cw6 (w ok. 85% przypadków), ale równie z
i dro d akowe, urazy mechaniczne, wahania hormonalne
B13 i B57, które wyst puj z ró n cz sto ci . Ten
(ci a, menopauza), spo ywanie alkoholu, palenie tyto-
typ łuszczycy charakteryzuj rozległe, wysiewne
niu. Nawrót choroby mog równie wyzwala niektóre
zmiany, nie stwierdza si natomiast łuszczycy
leki (lit, leki przeciwzimnicze, β-blokery, niesteroidowe
krostkowej.
leki przeciwzapalne, salicylany) [1].
• Typ II sporadyczny, z pocz tkiem choroby pomi -
Pocz tek procesu chorobowego w łuszczycy charak-
dzy 50. a 70. r. ., ujemnym wywiadem rodzinnym
teryzuje wzmo ona angiogeneza zale na od ró norod-
i słabym zwi zkiem z HLA [2, 3].
nych czynników (gł. bFGF i TGF β).
A. Kowzan-Korman
Przechodzenie komórek zapalnych do skóry umo li-
stwierdzone przez Bieniasa i wsp. upo ledzenie sprawno ci
wiaj ,,otworki”, w obr bie naczy włosowatych oraz
metabolicznej w troby w tej grupie chorych [7]. Zaburzone
ekspresja cz stek adhezyjnych E-selektyn, VCAM-1
wydzielanie IRI mo e zwi ksza ryzyko wyst pienia upo-
(vascular adhesion molecule) i ICAM-1 (intercellular
ledzonej tolerancji glukozy (IGT), cukrzycy, moczanowe-
adhesion molecule), dzi ki którym zachodzi kontakt
go zapalenia stawów i nefropatii przy współistniej cej
z limfocytami Th [2]. Lecewicz-Toru i wsp. zaobser-
nadwadze lub otyło ci [1, 6].
wowali znaczny wzrost poziomu sICAM-1 w surowicy
Pietrzak i wsp. stwierdzili zaburzenia gospodarki lipi-
u pacjentów z łuszczyc , który korelował z rozległo ci
dowej u chorych na łuszczyc . Obserwowano wzrost st e-
zmian łuszczycowych ocenianych wg skali PASI [4].
nia trójglicerydów, cholesterolu, frakcji LDL cholesterolu,
Istot procesu chorobowego w łuszczycy stanowi
fosfolipidów LDL, przy jednoczesnym obni eniu st enia
proliferacja naskórka. Dochodzi do 8-krotnego skrócenia
frakcji HDL zarówno cholesterolu, jak i fosfolipidów [8, 9,
czasu trwania cyklu komórkowego. Nast pstwem przy-
10, 11]. Istotn rol w przemianie lipidów odgrywa trzust-
spieszonego i niepełnego rogowacenia jest parakeratoza
ka, która wydziela do wiatła przewodu pokarmowego
(zachowane resztkowe j dra w warstwie rogowej).
szereg enzymów trawiennych. U pacjentów chorych na
W efekcie w warstwie kolczystej pojawia si marker
łuszczyc stwierdzono podwy szenie st enia lipazy trzust-
terminalnej keratynizacji – inwolukryna, która normalnie
kowej. Mo e to mie szczególne znaczenie w przypadku
znajduje si wył cznie w warstwie ziarnistej, a ta ulega zani-
kwalifikacji do leczenia retinoidami [12].
kowi w ogniskach łuszczycy. Dochodzi do znacznej ekspresji
Jak wynika z powy szych rozwa a , w przebiegu łusz-
czynnika wzrostowego TGF α (transforming growth factor)
czycy zaobserwowano wi kszo czynników ryzyka choro-
stymuluj cego proliferacj keratynocytów [2].
by niedokrwiennej serca okre lanych jako zespół metabo-
Łuszczyc spo ród innych zapalnych chorób skóry
liczny X (dyslipidemia, nadci nienie t tnicze, otyło , hiper-
z towarzysz c nadmiern proliferacj naskórka wyró nia
glikemia, hiperurykemia). Skojarzenie łuszczycy, otyło ci,
przenikanie komórek zapalnych do naskórka wył cznie
cukrzycy typu 2 z przyspieszonym rozwojem zmian mia -
przez zniszczon błon podstawn u szczytu wydłu onych
d ycowych staje si bod cem do poszukiwania wspólnych
brodawek oraz gromadzenie si leukocytów wieloj drza-
mechanizmów patogenetycznych [6].
stych w warstwie rogowej (mikroropnie Munro) [2, 5].
Podkre la si rol układu nerwowego i stresu w utrzy-
EPIDEMIOLOGIA
maniu wykwitów łuszczycowych, stymulacji limfocytów T,
Wyst powanie łuszczycy obserwuje si we wszyst-
proliferacji keratynocytów, mediowaniu reakcji zapalnej.
kich szeroko ciach geograficznych i u wszystkich ras.
W dotychczasowych badaniach stwierdzono podwy szony
Jest jedn z najcz ciej wyst puj cych chorób skóry: 1-
poziom NGF i neuromediatorów w skórze i surowicy cho-
2% ludno ci choruje na łuszczyc . Istniej jednak ró ni-
rych na łuszczyc . S w ród nich neuropeptydy: SP, VIP,
ce w cz sto ci wyst powania w poszczególnych krajach
CGRP, GRP, syntetyzowane przez włókna nerwowe i ko-
(rzadziej choruj Murzyni afryka scy, natomiast w Ja-
mórki Merkela oraz neurohormony np.: β-endorfina, MSH
ponii po II wojnie wiatowej obserwuje si gwałtowny
czy katecholaminy. Za cisłym zwi zkiem pomi dzy skór
wzrost zachorowa na łuszczyc , co kojarzy si ze
a o rodkowym i obwodowym układem nerwowym prze-
zmian trybu ycia i ywienia) [2, 3].
mawiaj symetryczno zmian skórnych, zwi zek stresu z
objawami choroby, wi d skóry oraz ust powanie objawów
OBJAWY I PRZEBIEG
w czasie uszkodzenia funkcji o rodkowego układu nerwo-
Wykwitem pierwotnym w łuszczycy jest czerwono-
wego [1].
brunatna grudka, wyra nie odgraniczona od otoczenia,
o drobnopłatowym złuszczaniu powierzchni. Grudki zlewa-
Zaburzenia metaboliczne w łuszczycy
j si w wi ksze blaszki i tworz ogniska łuszczycowe
Ostatnio pojawia si coraz wi cej publikacji sugeru-
pokryte mocno przylegaj cymi srebrzystymi łuskami [2, 3,
j cych, aby rozpatrywa łuszczyc jako chorob ogólno-
5]. Po zdrapaniu łusek uwidacznia si błyszcz ca po-
ustrojow , w której zmiany dotycz nie tylko skóry, ale
wierzchnia (objaw wiecy stearynowej), a nast pnie kro-
równie wielu innych narz dów. Zaobserwowano zwi k-
pelkowate krwawienie (objaw Auspitza), który jest wyni-
szon zachorowalno na cukrzyc typu 2 w ród cho-
kiem uszkodzenia naczy wydłu onych brodawek
rych na łuszczyc . Dotyczy to przede wszystkim chorych
skórnych pod cie czałym naskórkiem [2].
z nadwag lub otyło ci , co sugeruje, e współistnienie
W miejscu mechanicznego urazu (np. po zadrapaniu)
ww. chorób mo e by przypadkowe [1, 6]. Grzybowski
obserwuje si wysiew zmian łuszczycowych. Zjawisko
i wsp. stwierdzili u pacjentów z łuszczyc wy sze st e-
to nazywa si objawem Koebnera i nie mo na go wywo-
nia glukozy, peptydu C i kwasu moczowego oraz tendencj
ła w zmianach ust puj cych [2, 5].
wzrostow IRI (immunoreaktywna insulina) w surowicy
Zmiany lokalizuj si zwykle na wyprostnej po-
przed leczeniem. Po leczeniu natomiast dalszy, zna-
wierzchni kolan, łokci, w okolicy krzy owo-l d wiowej
mienny wzrost st enia IRI i peptydu C oraz obni enie
oraz na owłosionej skórze głowy. Cz sto zmiany choro-
st enia kwasu moczowego [1, 6].
bowe dotycz paznokci. Obserwuje si drobne ubytki
Autorzy sugeruj , e na zachowanie si st enia IRI
płytki paznokciowej (paznokcie naparstkowate) lub
i peptydu C u chorych na łuszczyc mo e mie wpływ
onycholiz dystalnej cz ci płytki [2, 3, 5].
Łuszczyca – etiologia i leczenie
225
LECZENIE
cowanie si komórek epitelialnych i działaj te cz -
Łuszczyca rzadko zagra a yciu, ale cz sto powodu-
ciowo przeciwzapalnie poprzez hamowanie aktywno ci
je niezdolno do pracy zawodowej oraz mo e prowa-
limfocytów CD4 i zmniejszenie produkcji IL-2 oraz
dzi do inwalidztwa fizycznego i psychicznego [1].
IFN-γ, a w mniejszym stopniu TNF-α. W czasie kuracji
Leczenie łuszczycy doprowadza jedynie do remisji
konieczne jest ograniczenie ilo ci preparatu i po-
zmian, ale nie eliminuje choroby na stałe. Terapi , z okre-
wierzchni leczonych zmian, gdy głównym działaniem
sowymi przerwami, kontynuuje si do ko ca ycia. Łusz-
ubocznym tych leków jest wpływ na gospodark wap-
czyca typu I ma zwykle ci szy przebieg i trudniej reaguje
niowo-fosforanow . Ostro nie nale y je stosowa rów-
na leczenie ni łuszczyca typu II [3].
nie w obr bie skóry owłosionej głowy i twarzy, gdy
Leczenie zewn trzne przebiega w dwóch fazach.
wykazuj miejscowe działanie dra ni ce. Przed lecze-
Najpierw stosuje si leki złuszczaj ce, zawieraj ce 5-
niem pochodnymi witaminy D3 nie zaleca si stosowa-
10% kwasu salicylowego lub mocznik z dodatkiem 3-
nia kwasu salicylowego celem usuni cia łuski (kwas
5% siarki, które powoduj usuni cie łuski (1-3 dni).
salicylowy inaktywuje preparaty zawieraj ce analogi
Kwas salicylowy powoduje złuszczanie korneocytów
witaminy D3) [3]. Znaczn popraw kliniczn uzyskuje
poprzez osłabianie mi dzykomórkowej spójno ci, obni a
si poprzez ł czenie tych preparatów z na wietlaniem
pH warstwy rogowej, co prowadzi do wzrostu nawod-
promieniowaniem nadfioletowym (UV), szczególnie
nienia i zmi kczenia. W odpowiednich st eniach wyka-
UVB [3, 13].
zuje działanie bakteriostatyczne, fungistatyczne oraz
W miejscowym leczeniu łuszczycy znalazł zastoso-
fotoochronne. Poł czenie kwasu salicylowego z moczni-
wanie retinoid – Tazaroten. Działa on poprzez selektyw-
kiem powoduje lepsze nawodnienie i złuszczanie war-
ne powinowactwo do receptorów kwasu retinowego
stwy rogowej oraz uwalnianie kwasu salicylowego do
RAR β i γ, normalizuje akantoz , obni a st enie hiper-
skóry, a skojarzenie z kortykosteroidami zwi ksza ich
proliferacyjnych keratyn 6, 16 oraz działa przeciwzapal-
wchłanianie i poprawia efekt terapeutyczny. Nale y
nie [3, 1].
pami ta , e przenikanie kwasu salicylowego drog
Prowadzi si badania nad zastosowaniem w leczeniu
transepidermaln do naczy krwiono nych skóry mo e
zewn trznym łuszczycy nowych leków immunosupre-
doprowadzi (szczególnie u dzieci) do osi gni cia wy-
syjnych działaj cych podobnie jak cyklosporyna A. Jest
sokiego st enia w surowicy i objawów zatrucia [4]. Po
w ród nich Pimekrolimus, który działa przeciwzapalnie
zastosowaniu leczenia złuszczaj cego, wprowadza si
poprzez hamowanie uwalniania cytokin z limfocytów T
leki redukuj ce, bezpo rednio oddziałuj ce na nadmiern
i mastocytów [3].
proliferacj i hamuj ce stan zapalny [3].
Zawsze w trakcie leczenia miejscowego nale y pa-
Lekiem z wyboru w leczeniu łuszczycy jest cignolina
mi ta o mo liwo ci wyst pienia alergii kontaktowej na
stosowana w st eniach od 0,03 do 2% w postaci goto-
stosowane preparaty.
wych i robionych preparatów. Zmniejsza ona aktywno
U pacjentów z l ejszymi postaciami łuszczycy, u któ-
mitotyczn naskórka i powoduje zwykle dług remisj ,
rych zmiany skórne zajmuj nie wi cej, ni 25% po-
ale z powodu uci liwo ci stosowania nie jest prepara-
wierzchni ciała, wystarczaj ce jest leczenie miejscowe.
tem ch tnie u ywanym przez pacjentów w warunkach
Leczenie ogólne jest wskazane, gdy: zmiany zajmuj po-
leczenia domowego (silne działanie dra ni ce, przebar-
wy ej 25% powierzchni ciała, wyst puje oporno zmian
wienia skóry, plamienie odzie y). Działanie podobne do
na leczenie miejscowe, choroba znacznie obci a psychicz-
cignoliny wykazuj dziegcie [3].
nie chorego lub uniemo liwia wykonywanie pracy zawo-
W warunkach ambulatoryjnych najcz ciej stosowa-
dowej, pacjent choruje na łuszczyc krostkow , stawow
n grup leków s kortykosteroidy, które gdy s dobrze
lub erytrodermi łuszczycow [3].
tolerowane, nie powoduj przebarwie skóry i odzie y,
W leczeniu ogólnym łuszczycy stosuje si retinoidy
a tak e szybko doprowadzaj do poprawy stanu skóry.
– aromatyczne pochodne witaminy A. Normalizuj one
Wad tych preparatów jest krótki czas remisji oraz zja-
proces proliferacji i ró nicowania keratynocytów, ogra-
wisko tachyfilaksji (zmniejszenie skuteczno ci leku
niczaj stan zapalny i wywieraj efekt immunomodula-
w miar jego stosowania), które zmusza pacjenta do
cyjny. Retinoidy stosuje si głównie w łuszczycy krost-
stosowania coraz silniejszych preparatów. Przy dłu -
kowej uogólnionej i ograniczonej, w dalszej kolejno ci
szym stosowaniu obserwuje si u chorych zaniki skóry,
w erytrodermii łuszczycowej, łuszczycy stawowej, łusz-
teleangiektazje, rozst py, tr dzik posteroidowy, zmiany
czycy zwykłej dłoni i stóp oraz łuszczycy zwykłej opor-
typu dermatitis perioralis, zwi kszenie podatno ci skóry
nej na leczenie zewn trzne i fotochemioterapi . Ko-
na infekcje oraz efekty ogólnoustrojowe zwi zane z wchła-
rzystne jest ł czenie retinoidów z terapi PUVA, z cy-
nianiem si leku do krwiobiegu [3, 1].
gnolin oraz pochodnymi witaminy D3 (działaj syner-
W leczeniu miejscowym łuszczycy znalazły równie
gistycznie).
zastosowanie pochodne witaminy D3 – kalcipotriol,
Retinoidy wykazuj wiele działa ubocznych, z których
takalcitol, kalcitriol. Kalcipotriol i takalcitol s synte-
najistotniejsze jest działanie teratogenne. Dlatego wymaga
tycznymi analogami witaminy D3, natomiast kalcitriol
si , aby kobiety w wieku rozrodczym leczone tymi prepara-
jest jej naturalnym aktywnym metabolitem. Hamuj one
tami stosowały bezwzgl dn antykoncepcj podczas terapii
aktywno proliferacyjn naskórka, normalizuj ró ni-
oraz przez dwa lata po odstawieniu leku. Retinoidy mog
A. Kowzan-Korman
wywoływa zmiany skórno- luzówkowe, takie jak nad-
nych skierowanych przeciwko rec. CD25 (np. dost pny
mierna sucho skóry i błon luzowych, krwawienie z
ju w sprzeda y Basiliximab). Stwierdzono, e s one sku-
błon luzowych, zapalenie spojówek, wypadanie wło-
teczne głównie w przypadku gwałtownie rozwijaj cych si
sów, zniekształcenie płytek paznokciowych. Leki te
zmian łuszczycowych lub uogólnionej łuszczycy krostko-
mog równie powodowa wzrost ci nienia ródcza-
wej, a mniej efektywne w ustabilizowanych, ale ci gle
szkowego, zaburzenia w układzie kostno-stawowym
rozległych postaciach choroby. Prowadzone s tak e próby
i uszkodzenie w troby [3, 7]. Retinoidy powoduj te
terapii anty-CD4 i anty-CD2, czyli cz stkami znajduj cymi
wzrost st enia trójglicerydów i cholesterolu całkowite-
si na powierzchni limfocytów T. Cz steczki pomocnicze
go, frakcji VLDL i LDL oraz apolipoproteiny B i obni-
oddziałuj wzmacniaj co w procesie aktywacji limfocytów
aj st enie cholesterolu HDL w surowicy. Opisano
T poprzez ł czenie tych komórek z komórkami prezentuj -
zapalenie trzustki jako prawdopodobne powikłanie tera-
cymi antygen. Obecnie prowadzi si badania maj ce na
pii retinoidami [12].
celu opracowanie strategii biotechnologicznych nakierowa-
Metotreksat (antagonista kwasu foliowego) jest naj-
nych na blokad tego procesu [14].
cz ciej stosowanym cytostatykiem w leczeniu łuszczy-
Aby limfocyty T mogły wydosta si na zewn trz
cy. Głównym wskazaniem jest łuszczyca stawowa lub
układu naczyniowego i poł czy si z keratynocytami
erytrodermia łuszczycowa [3]. Ogranicza on proliferacj
w miejscu zapalenia, musz w pierwszej kolejno ci po-
komórek, zmniejsza syntez cytokin prozapalnych i ma
ł czy si z cz steczkami adhezyjnymi obecnymi na
działanie immunomoduluj ce na limfocyty oraz osłabia
aktywowanych komórkach ródbłonka. Proces przecho-
chemotaksj PMN [1].
dzenia limfocytów T wydaje si by kolejnym atrak-
Najpowa niejszym powikłaniem stosowania leku jest
cyjnym celem interwencji terapeutycznej [14].
aplazja szpiku z leukopeni i trombocytopeni . Meto-
W łuszczycy obserwuje si relatywn przewag
treksat mo e upo ledza funkcj nerek, dlatego niewy-
obecno ci cytokin z podtypu Th1 nad cytokinami Th2
dolno nerek w wywiadzie jest przeciwwskazaniem do
w obr bie skóry zmienionej chorobowo. Sugeruje to, i
jego stosowania. Innymi, odległymi działaniami ubocz-
ust powanie zmian łuszczycowych jest zwi zane z po-
nymi s hepatotoksyczno (z wywołaniem marsko ci
wrotem do równowagi pomi dzy cytokinami Th1 i Th2,
w troby wł cznie) i działanie karcynogenne [3].
co nazywane jest przeł czeniem cytokinowym (cytokine
Cyklosporyna A jest silnym selektywnym lekiem
switch). W tym celu prowadzi si próby zastosowania
immunosupresyjnym, który nie wykazuje bezpo rednie-
IL-10 i IL-4, które s cytokinami z podtypu Th2 [14].
go efektu cytostatycznego. Jest ona prolekiem, który
U chorych na łuszczyc stwierdzono podwy szony po-
nabiera aktywno ci po poł czeniu si z pokrewnymi
ziom TNF-α, st d prowadzi si badania nad zastosowaniem
receptorami cytoplazmatycznymi, immunofilinami.
rekombinowanego, ludzkiego, rozpuszczalnego receptora
Powstały w ten sposób kompleks lek-immunofilina blo-
dla TNF-α (etanercept) i przeciwciała (infliximab) skiero-
kuje fosfataz kalcineurynow , hamuj c przez to trans-
wanego bezpo rednio przeciwko TNF-α [14].
lokacj do j dra czynnika j drowego aktywowanych
W leczeniu ci kich odmian łuszczycy niektórzy auto-
limfocytów T i w konsekwencji zapobiega aktywacji
rzy polecaj estry kwasu fumarowego. U ywa si miesza-
limfocytów T, a to wyra a si z kolei w zmniejszeniu
niny estrów kwasu: dimetylowego, monoetylowego i mo-
produkcji IL-2 [14]. Powoduje tak e hamowanie aktyw-
nometylowego. Powoduj one wzrost wewn trzkomór-
no ci komórek prezentuj cych antygen oraz zmniejsza
kowego st enia wapnia, co normalizuje proliferacj kera-
ekspresj cz steczek adhezyjnych ICAM-1 i E-selektyny
tynocytów. Maj tak e działanie immunosupresyjne.
na ródbłonkach naczy brodawek skóry, ograniczaj c
Substancje te powoduj jednak szereg działa niepo da-
rekrutacj komórek do nacieku zapalnego [1, 3]. Cyklo-
nych: napadowy rumie twarzy, dolegliwo ci ze strony
sporyna A wskazana jest głównie w przypadku łuszczy-
przewodu pokarmowego, leukopeni , limfopeni , eozyno-
cy stawowej, krostkowej i erytrodermicznej oraz łusz-
fili , uszkodzenie w troby i nerek [3].
czycy zwykłej, opornej na inne metody leczenia.
W leczeniu łuszczycy stawowej korzystny efekt wy-
Głównym objawem ubocznym działania leku jest nefro-
wiera sulfasalazyna, która jest inhibitorem lipooksyge-
toksyczno , poza tym hepatotoksyczno , zaburzenia
nazowego szlaku przemian kwasu arachidonowego w
lipidowe, nadci nienie, hipertrichoza i przerost dzi seł.
neutrofilach, hamuje wytwarzanie leukotrienów. U pa-
W ci kich przypadkach łuszczycy dopuszczalne jest
cjentów tak leczonych wskazana jest okresowa kontrola
ł czenie metotreksatu i cyklosporyny A [3]. Istniej
funkcji w troby, nerek i morfologii krwi [3].
doniesienia o skuteczno ci leczenia przerywanymi, krót-
kimi kursami cyklosporyny w poł czeniu z miejscowo
FOTOTERAPIA
stosowanymi preparatami [15].
Najstarsz metod leczenia zaawansowanych postaci
Takrolimus stosowany ogólnie w terapii łuszczycy
łuszczycy jest fototerapia. Du skuteczno terapii
wykazuje kilkadziesi t razy silniejsze działanie immuno-
i długie okresy remisji, przy najmniejszych działaniach
supresyjne ni cyklosporyna A [3, 1].
ubocznych (spo ród ró nych metod leczenia UV) wyka-
Obecnie badanych jest szereg innych terapii działaj -
zuje na wietlanie promieniami UVB (280-320 nm),
cych immunomodulacyjnie w łuszczycy. Podj to próby
samo lub w poł czeniu z dziegciami (met. Goeckerma-
stosowania humanizowanych przeciwciał monoklonal-
na) lub cignolin (met. Ingrama) [3].
Łuszczyca – etiologia i leczenie
227
Selektywna fototerapia UVB-SUP polega na na wie-
wyjazdy nad Morze Martwe [16]. Istotnym elementem
tlaniu promieniowaniem UVB o szerokim zakresie dłu-
leczenia łuszczycy jest psychoterapia. Ma ona charakter
go ci fali od 280 do 350 nm z maksimum przy 310-315
wspomagaj cy i zalecana jest zwłaszcza u osób mło-
nm (311 nm). Dla lepszego efektu terapeutycznego koja-
dych, maj cych problemy z zaakceptowaniem choroby.
rzy si SUP-terapi z dziegciami, cignolin , pochodnymi
witaminy D3 [1].
Pi miennictwo
Fotochemioterapia polega na podawaniu doustnym
lub zewn trznym psoralenów (fototoksyczne pochodne
1. G. Grzybowski: Wpływ leczenia ma ci salicylow , cigno-
lin , fototerapi i cyklosporyn A na wybrane parametry bio-
furokumaryn) i na wietlaniu skóry UVA o długo ci 320-
chemiczne krwi w ci kich postaciach łuszczycy. Rozprawa
400 nm [3, 1].
doktorska 2002.
Za ma, przedwczesne starzenie si skóry i raki skóry,
2. Jabło ska S. i wsp : Choroby skóry. Wydawnictwo Lekarskie
zmniejszenie odporno ci, uszkodzenie w troby, rzadziej
PZWL, Warszawa 2002.
prowokacja chorób autoimmunologicznych to najwa niej-
3. Szepietowski J.: Leczenie chorób skóry i chorób prze-
sze pó ne powikłania tej metody. Przed rozpocz ciem
noszonych drog płciow . Wydawnictwo Lekarskie PZWL,
fototerapii zaleca si badanie okulistyczne, by wykluczy
Warszawa 2002;
choroby oczu b d ce przeciwwskazaniem do PUVA. U pa-
4. Lecewicz-Toru B. i wsp.: JEADV, 1997, 8, 29-33.
cjentów leczonych t metod wskazana jest okresowa kon-
5. Rassner :Dermatologia. Urban &Partner Wrocław 1994.
6. Grzybowski G. i wsp: Pol. Merk. Lek., 2001, 11, 66,495.
trola enzymów w trobowych i morfologii krwi [3].
7. Bienias L. i wsp.: Prz. Dermatol., 1990, 77, 5.
PUVA-k pielowa jest odmian tej terapii. Psoraleny
8. Pietrzak A. i wsp.: Prz. Dermatol., 1994, 87, 5, 441-449.
dostaj si do skóry chorego podczas k pieli w ich wod-
9. Pietrzak A. i wsp.: Prz. Dermatol., 1993, 80, 152-159.
nym roztworze. Jej zaletami s : unikanie zaburze ze
10. Pietrzak A. i wsp.: Prz. Dermatol., 1994, 81, 111-116.
strony przewodu pokarmowego, mniejsze ryzyko karcy-
11. Semeczko F. i wsp.: Prz. Dermatol., 1992, 79, 5, 287-293.
nogenezy, niewyst powanie za my [3].
12. Pietrzak A. i wsp.: Prz. Dermatol. 1996, 83, 6, 539-544.
Kolejn (pomocnicz ) form terapii jest balneotera-
13. Molin L.: Dermatology, 1999, 198, 375-381.
pia, leczenie sanatoryjne i klimatoterapia (helioterapia).
14. Kirby B. i wsp.: Dermatologica, 4/2002 [8] 22-26.
Istniej doniesienia o korzystnym wpływie nasłonecz-
15. Ho V.C. i wsp.: Br. J. Dermat., 1999; 141: 283-291.
16. Halevy S.i wsp.: JEADV, 1997, 9, 237-242.
nienia w poł czeniu z k pielami w morskiej wodzie na
zmiany w łuszczycy [3]. Popularne w ród pacjentów s