2. Ostre zespoły wieńcowe  wprowadzenie
2.1 Definicja ostrych zespołów wieńcowych
Pojęcie ostre zespoły wieńcowe (OZW) ukształtowało się w latach 80. XX wieku, gdy coraz lepiej
zaczęto rozumieć procesy patofizjologiczne, le\
ące u podstawy przypadków zaostrzenia stabilnej
choroby wieńcowej (niestabilnej choroby wieńcowej) i zawałów serca Patogeneza zawału mięśnia
sercowego, niestabilnej choroby niedokrwiennej serca i niektórych przypadków nagłego zgonu
sercowego jest taka sama i tłumaczona być mo\
e przez zjawisko pęknięcia niestabilnej blaszki
mia\
d\
ycowej, obecnej w naczyniu wieńcowym z wtórnym formowaniem się zakrzepu na powierzchni
pęknięcia, regionalnym zmniejszeniem przepływu krwi w naczyniu, a nawet jego zupełnym
zamknięciem.
Na ryc. 1. przedstawiono w uproszczeniu zale\
ności pomiędzy dwoma klinicznymi postaciami zespołu
pękającej blaszki: zawałem serca (całkowite zamknięcie naczynia wieńcowego) i niestabilną chorobą
wieńcową (utworzenie zakrzepu niecałkowicie zamykającego światło naczynia).
Termin OZW, określający wszystkie trzy typy kliniczne takich zdarzeń (zawał serca, niestabilna
choroba wieńcowa, niektóre przypadki nagłego zgonu sercowego), wydaje się najlepszym
tłumaczeniem anglosaskiego pojęcia acute coronary syndromes. Nale\
y unikać u\
ywania innych,
alternatywnych tłumaczeń tego terminu (ostre zdarzenia wieńcowe, istotne incydenty wieńcowe).
Ryc 1. Kliniczne postacie zespołu pękającej blaszki: niestabilna choroba wieńcowa i zawał serca; w
uproszczeniu, typ ostrego zespołu wieńcowego determinowany jest stopniem zamknięcia naczynia w
wyniku pęknięcia blaszki mia\
d\
ycowej i wtórnego zakrzepu, a tak\
e czasem trwania zamknięcia
naczynia, powodującego martwicę kardiomiocytów (zawał serca); rycina zaczerpnięta z podręcznika
[Opolski G, Filipiak KJ, Poloński L (red.) Ostre zespoły wieńcowe. Wyd. Medyczne Urban&Partner,
Wrocław 2002]
2.2. Klasyfikacja ostrych zespołów wieńcowych - definicja zawału serca
Chorzy z OZW stanowią zró\
nicowaną grupę. Są wśród nich zarówno osoby z niestabilną chorobą
wieńcową i odwracalnym uszkodzeniem mięśnia sercowego, jak i te, u których doszło do
nieodwracalnego uszkodzenia - zawału serca ró\
niącego się obszarem martwicy. Z tego powodu
powstało wiele podziałów OZW w zale\
ności od przyjętych kryteriów oceny: obrazu klinicznego,
elektrokardiograficznego czy markerów biochemicznych martwicy mięśnia sercowego.
Według historycznej ju\
klasyfikacji, ostre zespoły wieńcowe dzielono na:
" niestabilną chorobę wieńcową,
" zawał serca podwsierdziowy (zawał bez załamka Q),
" zawał serca pełnościenny (zawał z załamkiem Q),
" nagły zgon sercowy.
Ponadto w obrębie niestabilnej choroby wieńcowej (niestabilnej dławicy piersiowej) wyró\
niono
następujące zespoły kliniczne: dławicę spoczynkową, dławicę w początkowym okresie (angina
pectoris de novo), dławicę narastającą (angina pectoris crescendo), dławicę naczynioskurczową
(anginę Prinzmetala, variant angina) oraz dławicę pozawałową. W aktualnie obowiązującej klasyfikacji
ostrych zespołów wieńcowych podstawę wstępnego rozpoznania chorych z bólem w klatce piersiowej
stanowi pierwszy zapis czynności elektrycznej serca (EKG). Na jego podstawie mo\
na wnosić o
wystąpieniu niedokrwienia, analizując zarówno odcinek ST, jak i załamki T. Zmiany charakterystyczne
dla ostrych zespołów wieńcowych najczęściej definiowane są jako:
" nowe uniesienie odcinka ST w punkcie J powy\
ej 0,2 mV w odprowadzeniach V1-V3 i / lub
powy\
ej 0,1 mV w pozostałych odprowadzeniach (ostre zespoły wieńcowe z przetrwałym
uniesieniem ST),
Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com
Created by Neevia Document Converter trial version
" obni\
enie ST lub zmiany kształtów załamka T (ostre zespoły wieńcowe bez przetrwałego
uniesienia ST).
Warto pamiętać, \
e w wypadku współistnienia uniesień i obni\
eń odcinka ST obowiązuje rozpoznanie
przetrwałego uniesienia ST. W grupie osób z ostrym zespołem wieńcowym bez przetrwałego
uniesienia ST na podstawie 12-odprowadzenio-wego EKG kolejne typy ostrych zespołów wieńcowych
klasyfikuje się dalej w sposób podany na rycinie (ryc. 2.).
Pacjent, który uwolnił markery martwicy (troponina, CK-ML spełnia kryteria nowej definicji zawału
serca Od chwili otrzymania wyników oznaczeń biochemicznych nie posługujemy się ju\
pojęciem
ostrego zespołu wieńcowego, lecz rozstrzygamy, czy mamy do czynienia z zawałem serca (chory
uwolnił troponiny), czy z niestabilną chorobą wieńcową (2-krotnie oznaczone stę\
enia troponin - w
odstępie co najmniej 6-godzinnym - nie są podwy\
szone w charakterystyczny dla zawału sposób).
W 2000 r. ogłoszono nową definicję zawału serca. Zgodnie z nią, za zawał uznaje się ka\
dą martwicę
mięśnia sercowego (niezale\
nie od rozmiarów) spowodowaną niedokrwieniem mięśnia sercowego
(niezale\
nie od rozmiarów) spowodowaną niedokrwiennym, podstawowym kryterium oceny martwicy
jest zaś wzrost troponin lub / i CK-MB (tab. III).
Według nowej definicji zawału, rozpoznanie mo\
na oprzeć na stwierdzeniu typowego wzrostu i
stopniowego spadku (troponiny) lub szybkiego wzrostu i spadku (CK-MB) stę\
enia wskaz
ników
biochemicznych martwicy miokardium, gdy równocześnie występują u pacjenta typowe dolegliwości
bólowe (lub ich bezbólowe ekwiwalenty, np. pobudzenie autonomicznego układu nerwowego - zlewne
poty, nudności, wymioty, a tak\
e zaburzenia świadomości, omdlenia, duszności itp.) lub w wypadku
jednej z trzech innych ściśle opisanych sytuacji.
Tab. III. Kryteria rozpoznania zawału serca (obowiązujące od 2000 r.) Świe\
y zawał serca, zawał w
fazie ewolucji lub niedawno przebyty
Zawał rozpoznajemy, gdy mamy do czynienia z typowymi zmianami stę\
eń biochemicznych
wskaz
ników martwicy miokardium: wzrostem i stopniowym spadkiem (troponiny) lub szybkim
wzrostem i spadkiem (CK-MB) współistniejącymi przynajmniej z jednym z poni\
ej wymienionych
objawów:
" podmiotowe objawy dolegliwości wieńcowych,
" pojawienie się w EKG patologicznego załamka Q,
" zmiany o charakterze niedokrwiennym w EKG (uniesienie, obni\
enie odcinka ST),
" zabieg na tętnicach wieńcowych (angioplastyka wieńcowa lub operacja kardiochirurgiczna).
(...)
Takie wzrosty aktywności CK-MB mają  jak się uwa\
a  negatywne, odległe znaczenie
prognostyczne. Podobnie zawał serca po operacji pomostowania aortalno-wieńcowego (CAEG)
proponuje się rozpoznawać, gdy w pierwszej dobie po operacji CABG wartość CK-MB wzrosła co
najmniej 5-krotnie powy\
ej górnej granicy normy oraz pojawiły się nowe załamki Q lub te\
co najmniej
10-krotnie powy\
ej górnej granicy normy niezale\
nie od tego, czy pojawiły się nowe zmiany
elektrokardiograficzne.
Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com
3. Rola płytek i ich hamowania w ostrych zespołach wieńcowych
3.1 Patofizjologia płytek krwi i metody monitorowania ich aktywności
Płytki krwi to uwalniane do krwiobiegu bezjądrowe fragmenty cytoplazmy megakariocytów szpikowych.
Ich średni czas \
ycia wynosi od 7 do 10 dni. W procesach adhezji, aktywacji i agregacji są one zdolne
do tworzenia zakrzepów płytkowych w celu zahamowania krwawienia Bodz
ce pobudzające płytki do
agregacji najczęściej pojawiają się w odpowiedzi na uszkodzenie ściany naczyniowej.
Powstanie skrzepu płytkowego jest mo\
liwe dzięki adhezji płytek do uszkodzonego śródbłonka, do
czego przyczyniają się glikoproteinowe receptory płytkowe kilku typów poprzez wiązanie znajdujących
się w miejscu uszkodzenia kolagenu, fibronektyny, trombospondyny, czynnika von Willebranda i
lamininy. Adhezja płytek do uszkodzonego śródbłonka rozpoczyna proces ich łączenia się z sobą przy
udziale receptorów glikoproteinowych, w tym receptorów GP llb/llla. Agoniści receptorów płytkowych -
adenozynodifosforan (ADP), tromboksan (TXA2), adrenalina, kolagen, serotonina czy tromboksan
umo\
liwiają zmianę kształtu płytek, co prowadzi do formowania się skrzepu i jego wzrostu. Zmiana
kształtu płytek, uwolnienie przez nie substancji wazoaktywnych i prokoagulacyjnych, a tak\
e
uaktywnienie się niektórych receptorów powierzchniowych, w tym zmiany konformacji przestrzennej
receptorów powierzchniowych GP llb/llla, to elementy procesu aktywacji płytek, poprzedzającego ich
agregację.
Jatrogenne uszkodzenie ściany naczynia (zabiegi inwazyjne w trakcie ostrych zespołów wieńcowych)
lub samoistne pęknięcia niestabilnej blaszki mia\
d\
ycowej (główna przyczyna ostrych zespołów
wieńcowych) stwarzają warunki do adhezji, aktywacji i agregacji płytek, a w konsekwencji do
wytworzenia zakrzepu. Efektem pobudzenia płytek jest powstanie aktywnej formy receptora GP llb/llla
i zmiana jego kształtu. Receptory GP llb/llla łączą płytki za pośrednictwem mostków fibrynogenowych,
w konsekwencji formuje się zakrzep bogatopłytkowy (tzw. zakrzep biały). Zaczyna równie\
uaktywniać
się zewnątrzpochodny szlak krzepnięcia Na powierzchni zakrzepu białego tworzy się trombina
Przyłączenie trombiny do fibrynogenu stymuluje dalszą agregację oraz pośredniczy w przejściu
fibrynogenu w fibrynę. Trombina potęguje równie\
kaskadę krzepnięcia poprzez aktywację czynników
krzepnięcia V i VIII, a tak\
e jest silnym agonistą płytek. Krwinki czerwone zatrzymują się w strefie
zakrzepu, który przechodzi w formę tzw. zakrzepu czerwonego. Schematyczne procesy te
przedstawiono na ryc. 4., zaznaczając miejsca działania leków przeciwptytkowych i
przeciwtrombinowych w procesie tworzenia się zakrzepu naczyniowego.
Istnieje kilka metod monitorowania aktywności płytek. Są one wykorzystywane przede wszystkim przy
ocenianiu skuteczności działania leków przeciwpłytkowych. śadna z nich nie jest powszechnie
rekomendowana, a ka\
da ma swoje istotne ograniczenia Stosowane są w ośrodkach referencyjnych
prowadzących badania zarówno nad optymalizacją leczenia przeciwpłytkowego, jak i nad osobniczą
zmiennością odpowiedzi na leki przeciwpłytkowe. Coraz większą popularnością cieszą się automa-
Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com