Untitled Document






ZATRZYMANIE
AKCJI SERCA U OSÓB Z DŁAWICĄ PRINZMETALA











Choć
osoby z dławicą Prinzmetala, leczone antagonistami wapnia i nitratami, mają
stosunkowo dobre rokowanie, nagłe zgony sercowe nie są niespotykanym powikłaniem
kurczu naczyń wieńcowych. Opisywano występowanie zagrażających życiu zaburzeń
rytmu serca, zasłabnięć i zatrzymań akcji serca, powiązanych z kurczem tętnicy
wieńcowej, nie tylko u osób z chorobą wieńcową, ale również z prawidłowymi
wynikami koronarografii. Niestety markery ryzyka nagłego zgonu nie są dobrze
określone w dławicy Prinzmetala i istnieją spory dotyczące sposobów zapobiegania
zgonom arytmicznym u osób cierpiących na tę chorobę. Sytuacja różni się
więc znacząco od występującej w chorobie wieńcowej, gdzie markery nagłych
zgonów zostały określone (tj. upośledzona funkcja lewej komory serca, utrwalone
komorowe zaburzenia rytmu oraz zmniejszona zmienność odstępów R-R w elektrokardiogramie),
a częstość występowania nagłych zgonu została ograniczona poprzez stosowanie
wszczepialnych defibrylatorów serca (ICD).


 



Niedokrwienie mięśnia
sercowego i zaburzenia rytmu
U osób z dławicą Prinzmetala często obserwuje się komorowe zaburzenia
rytmu. Oryginalne doniesienie Prinzmetala poświęcone dławicy naczynioskurczowej,
obejmowało chorego, u którego w trakcie epizodów bólu w klatce piersiowej
obserwowano wstawki częstoskurczu komorowego.
W kilku badaniach wykazano obecność komorowych zaburzeń rytmu oraz ich
związek z nagłymi zgonami sercowymi u osób z dławicą Prinzmetala.
W trakcie obserwacji długoterminowej wykazano, że do zawałów serca i nagłych
zgonów sercowych dochodzi u 10% do 20% osób z dławicą naczynioskurczową.
Postawiono hipotezę zakładającą, że kurcz zamykający światło tętnicy wieńcowej
może powodować zatrzymanie przepływu krwi i długotrwałe zamknięcie jej
światła przez skrzeplinę. Jak sugerował Myerburg i wsp.,
w takich okolicznościach może dojść do zaburzeń rytmu i nagłego zgonu
sercowego. Dane pochodzące z badań Nakamura i wsp.
oraz Maseri i wsp. wskazują
na to, że ryzyko zaburzeń rytmu i nagłego zgonu w dusznicy Prinzmetala
nie zależy od występowania ciężkich stałych zwężeń. Także inni autorzy
nie stwierdzili istotnej korelacji pomiędzy występowaniem zaburzeń
rytmu, a wcześniejszym występowaniem choroby wieńcowej i spoczynkową funkcją
lewej komory w dusznicy naczynioskurczowej.

Markery ryzyka
Wykazano, że zagrożenie nagłym zgonem jest wysokie w ciągu pierwszych
kilku tygodni od rozpoznania. Identyfikacja czynników wskazujących
na ryzyko nagłego zgonu arytmicznego u osób z dławicą Prinzmetala mogłaby
być bardzo istotna dla profilaktyki i leczenia chorych. Obecnie
jednak nie istnieją markery kliniczne, echokardiograficzne czy biochemiczne,
pozwalające przewidywać występowanie nagłych zgonów w tej grupie chorych.
Wykazano, że w wielu chorobach (np. chorobie wieńcowej, kardiomiopatii
przerostowej i niewydolności serca) markerem zwiększonego ryzyka nagłego
zgonu jest zwiększona skorygowana dyspersja QT (QTc). U osób z dusznicą
Prinzmetala stwierdzono, że dyspersja QTc jest większa u osób ze skurczem
tętnicy wieńcowej, niż u osób z nietypowym, nie pochodzącym z serca bólem
w klatce piersiowej.
Co więcej wykazano, że wyjściowa dyspersja QTc jest istotnie większa u
osób z dławicą naczynioskurczową, u których w trakcie testów prowokujących
kurcz naczynia wystąpiły komorowe zaburzenia rytmu.
    Niedawno wykazaliśmy, że dyspersja QTc była istotnie
wyższa u osób z dławicą Prinzmetala powikłaną zatrzymaniem akcji serca
niż u osób, u których przebieg choroby był nie powikłany.
Można więc przypuszczać, że zwiększona dyspersja QTc stanowi zarówno
substrat zgonów arytmicznych jak i marker ryzyka u osób z dławicą naczynioskurczową.


Leczenie chorych z dławicą naczynioskurczową i zagrażającymi życiu
zaburzeniami rytmu bądź po incydencie nagłego zatrzymania krążenia
Kurcz tętnicy wieńcowej, zamykający jej światło i wywołujący ciężkie niedokrwienie
mięśnia sercowego, stanowi jeden z najważniejszych mechanizmów odpowiedzialnych
za występowanie zagrażających życiu zaburzeń rytmu i nagłych zgonów u
osób z dławicą Prinzmetala.
    Osoby z dławicą naczynioskurczową i ciężkimi komorowymi
zaburzeniami rytmu mają wyższe wskaźniki śmiertelności wczesnej i odległej;
również prawdopodobieństwo nagłego zgonu jest u nich wyższe niż u osób
bez zaburzeń rytmu. Stanowią więc grupę chorych wysokiego ryzyka,
u których zapobieganie zagrażającym życie zaburzeniom rytmu ma ogromne
znaczenie. Prac poświęconych osobom, które przeżyły zatrzymanie akcji
serca wywołane izolowanym kurczem tętnicy wieńcowej jest niewiele, a opisywane
grupy są małe. Dławicę Prinzmetala wywołaną kurczem tętnicy wieńcowej
można z powodzeniem leczyć antagonistami wapnia i nitratam,
i nie oceniono jednak obiektywnie skuteczności tych leków w zapobieganiu
ciężkim zaburzeniom rytmu i nagłym zgonom. Ponieważ u chorych z dławicą
Prinzmetala mechanizmem leżącym u podłoża ostrego niedokrwienia mięśnia
sercowego, które może z kolei prowadzić do zaburzeń rytmu, jest kurcz
naczynia wieńcowego, można sobie wyobrazić, że skuteczne leczenie (zapobieganie)
kurczowi tętnic wieńcowych może ograniczyć występowanie nagłych zgonów
sercowych. Trzeba to jednak obiektywnie stwierdzić. Co więcej konieczne
są również badania pozwalające ocenić, czy dodanie leków
antyarytmicznych i/lub zastosowanie ICD jest konieczne, aby zmniejszyć
częstość występowania nagłych zgonów sercowych u osób z kurczem tętnicy
wieńcowej.





Podsumowując:









U osób z kurczem tętnicy
wieńcowej często występują komorowe zaburzenia rytmu i nagłe zgony. Czynniki
odpowiedzialne za zwiększone ryzyko komorowych zaburzeń rytmu i nagłych
zgonów u osób z kurczem tętnicy wieńcowej nie zostały dotąd zbadane. Podatność
komór serca na zaburzenia rytmu wydaje się być w tej grupie chorych zwiększona,
nawet w bezobjawowej fazie choroby. Istnieje potrzeba identyfikacji użytecznych
klinicznie markerów ryzyka, a także ocena znaczenia (jeżeli jest istotne)
preparatów antyarytmicznych oraz ICD w leczeniu osób z dławicą naczynioskurczową
i zagrażającymi życiu komorowymi zaburzeniami rytmu lub zatrzymaniem krążenia.





J. C. KASKI i N. PARCHURE - Londyn, Wielka Brytania











Piśmiennictwo: 1. Prinzmetal
et al. Am J Med. 1959;27:375-388. 2. Severi S, et al. A. Am J
Cardiol. 1980;46:226-232. 3. Waters DD, et al. Circulation. 1983;68:258-265.
4. Myerburg RJ, et al. N Engl J Med. 1992;326:1451-1455. 5. Nakamura
M, et al. Circulation. 1987;75:1110-1116. 6. Maseri A, et al. Am
J Cardiol. 1978;42:1019-1035. 7. Suzuki M, et al. Circulation.
1998;98:435-440. 8. Parchure N et al. Eur Heart J. 2000; (Abstract).
9. Schroeder JS, et al. J Am Coll Cardiol. 1983;1:1507-1511. 10.
Arzawa T, et al. J.Cardiogr Suppl. 1986;16(suppl 10):3-12. 11. Freedman
SB, et al. Am J Cardiol. 1986;57:1261-1263.


 


początek
strony