ISSN 1734 5251
www.neuroedu.pl OFICJALNE PORTALE INTERNETOWE PTN www.ptneuro.pl
www.neuroedu.pl www.ptneuro.pl
www.neuroedu.pl www.ptneuro.pl
www.neuroedu.pl www.ptneuro.pl
www.neuroedu.pl www.ptneuro.pl
Wykorzystanie odruchu mrugania
i trójdzielnych somatosensorycznych
potencjałów wywołanych
w diagnostyce neurologicznej
Małgorzata Bilińska, Maria Ejma
Katedra i Klinika Neurologii Akademii Medycznej we Wrocławiu
ny kompleks trójdzielny, którego pewne anatomicz-
STRESZCZENI E ne i fizjologiczne cechy odróżniają go od innych
Neurony jąder czuciowych nerwu trójdzielnego, stanowiących sta- nerwów czaszkowych. Część ruchowa kompleksu
cjÄ™ przekaz
nikowÄ… dla bodz
ców przewodzonych z obwodu do kory
obejmuje jÄ…dro ruchowe, zlokalizowane w grzbie-
mózgowej, są włączone w szereg sieci neuronalnych, przekazują-
towej części mostu, otrzymujące obustronne uner-
cych informacje między innymi do ośrodków integrujących tworu
wienie z półkul mózgu, oraz nerw ruchowy, zaopa-
siatkowatego pnia mózgu oraz do jąder ruchowych nerwu V i VII.
trujący żwacz, mięsień skroniowy, skrzydłowy
Kompleks trójdzielny pozostaje pod modelującym wpływem kory
boczny i przyśrodkowy, napinacz podniebienia
mózgowej i jąder podstawy. Strukturalne lub czynnościowe uszko-
miękkiego, napinacz błony bębenkowej, żuchwowo-
dzenia, zarówno w zakresie ośrodkowego, jak i obwodowego ukła-
-gnykowy oraz przedni brzusiec mięśnia dwubrzu-
du nerwowego, mogą zatem zaburzać prawidłową transmisję po-
ścowego. W trójdzielnym jądrze ruchowym brak
budzeń w układzie czuciowym nerwu V. Do oceny jego dysfunkcji
komórek Renshawa, przez co jego motoneurony nie
stosuje się techniki elektrofizjologiczne, wykorzystujące między in-
posiadajÄ… typowego hamowania zwrotnego [1].
nymi mechanizmy odruchowe (np. odruch mrugania) i/lub stymu-
Otrzymują natomiast tożstronną projekcję aferentną
lujÄ…ce odpowiedz
mózgową (np. korowe potencjały wywołane).
z wrzecion mięśniowych oraz obustronną projek-
Opierając się na przeglądzie piśmiennictwa i własnych doświad-
cję afferentną skórną [2]. Wykazano istnienie 2 ro-
czeniach, autorzy przedstawiają możliwości wykorzystania odru-
dzajów trójdzielnych motoneuronów. Jedne uczest-
chu mrugania i trójdzielnych somatosensorycznych potencjałów
niczÄ… w zamykaniu jamy ustnej i ulegajÄ… rytmicz-
wywołanych w diagnostyce różnych schorzeń neurologicznych.
nym zmianom pobudzenia i hamowania, zbieżnie
Polski PrzeglÄ…d Neurologiczny 2008; 4 (2): 87 97
z fazÄ… otwierania i zamykania ust. Drugie biorÄ…
Słowa kluczowe: trójdzielne somatosensoryczne potencjały
udział w otwieraniu jamy ustnej i są jedynie ryt-
wywołane, odruch mrugania, kompleks trójdzielny
micznie pobudzane w fazie otwierania ust. Aktyw-
ność motoneuronów regulują GABA-ergiczne i se-
rotonergiczne neurony przez hamowanie kanałów
Nerw trójdzielny jest jednym z największych
wapniowych [3].
nerwów czaszkowych. Wraz ze swoimi jądrami,
zlokalizowanymi w pniu mózgu, tworzy tak zwa- Jądro czuciowe nerwu V rozciąga się między śród-
mózgowiem a rdzeniem kręgowym. Jest ono struk-
Adres do korespondencji: dr hab. med. Małgorzata Bilińska
turą złożoną z wielu podjednostek, wśród których
Katedra i Klinika Neurologii AM we Wrocławiu
wyróżnia się jądro śródmózgowiowe (MesV, nucleus
ul. Borowska 213, 50 556 Wrocław
tel.: [phone], faks: 0 71 734 31 09 mesencephalicus n. trigemini), jÄ…dro czuciowe mo-
e-mail: [e-mail]
stowe, zwane też jądrem czuciowym głównym
Polski PrzeglÄ…d Neurologiczny 2008, tom 4, 2, 87 97
(PrinV, nucleus principalis n. trigemini), oraz jÄ…dro
Wydawca:  Via Medica sp. z o.o. sp.k.
Copyright © 2008 Via Medica
rdzeniowe (SpinV, nucleus spinalis n. trigemini).
www.ppn.viamedica.pl
87
Polski PrzeglÄ…d Neurologiczny, 2008, tom 4, nr 2
Komórki nerwowe, tworzące MesV, stanowią średniczą włókna C, są przewodzone do Vc, pod-
pierwszy neuron czuciowy drogi proprioceptyw- czas gdy doznania nocyceptywne z wnętrza jamy
nej, przewodzącej impulsy z wrzecion mięśni żwa- ustnej (głównie pochodzenia zębowego), prze-
czy oraz z mechanoreceptorów przyzębia. Są one wodzą Ad-włókna i przetwarzają się głównie w Vo
nie tylko prostym przekaz
nikiem impulsów, lecz [10]. Neurony SpinV otrzymują informację z recep-
jako interneurony pośredniczące prawdopodobnie torów skórnych o relatywnie dobrze określonej so-
pełnią również funkcję modulującą [4]. O złożo- matotropowej dystrybucji oraz bodz
ce z jÄ…der pod-
nym działaniu neuronów MesV mogą stanowić ich stawy modulowane przez wzgórki górne i wielkie
lokalizacja oraz unikatowe cechy morfologiczne jądro szwu [11, 12]. Wykazano, że dzięki między-
i fizjologiczne. Znajdują się one w ośrodkowym jądrowym połączeniom czuciowa informacja z mia-
układzie nerwowym, podczas gdy odpowiadające zgi zębowej, docierająca do Vo, może być modulo-
im komórki przewodzące impulsy z innych mięś- wana przez czuciową informację z Vc, pochodzącą
ni ciała, zlokalizowane są obwodowo, w zwojach ko- z twarzy [13]. Jednak dokładnego związku między
rzeni tylnych, które tylko częściowo pokrywa ba- jądrami układu siatkowatego a neuronami trójdziel-
riera krew mózg. Aksony neuronów MesV dzielą nych jąder czuciowych nie wyjaśniono jeszcze
się zwykle na gałąz
obwodową, zaopatrującą recep- w pełni. Większość włókien efferentnych z jądra
tory proprioceptywne, oraz gałąz
ośrodkową, któ- rdzeniowego i mostowego biegnie do jądra brzusz-
ra kończy się na trójdzielnych motoneuronach, neu- nego tylnego przyśrodkowego wzgórza [14], niektóre
ronach móżdżku lub interneuronach tworu siatko-  do tworu siatkowatego, jąder ruchowych nerwów
watego [4]. W badaniach na zwierzętach wykaza- czaszkowych oraz móżdżku. W pobudzającym oraz
no na ciałach komórkowych neuronów MesV obec- hamującym przewodzeniu synaptycznym SpinV po-
ności synaps oraz receptorów GABAA, GluR2/3, średniczą, odpowiednio, receptory AMPA (a-ami-
GluR4, serotoniny, dopaminy i noradrenaliny [5, 6]. no-3 hydroxy-5-metylizoxazol-4-propionic acid)
Stwierdzono, że neurony MesV dorosłych zwierząt i NMDA oraz receptory GABA i glicynowe [13, 15].
przez GABA-ergiczną stymulację generują pobu- Uszkodzenie kompleksu trójdzielnego i jego
dzające postsynaptyczne potencjały, co decyduje ośrodkowej projekcji może mieć różne umiejsco-
o ich modulującej roli w procesie dowolnego żucia wienie i różne przyczyny, a ich dokładne zdiagno-
[4]. Podłożem pobudzającego charakteru synaps zowanie bywa trudne. Niekiedy radiologiczne tech-
GABA jest brak w neuronach MesV potasowo- niki obrazowania pnia mózgu są niewystarczają-
-chlorkowego kotransportera 2 (KCC2), który usu- ce, a w badaniu przedmiotowym nie zawsze stwier-
wa jony Cl i utrzymuje ich niskie stężenie we wnę- dza się objawy ubytkowe. Zaburzenia ruchowe stają
trzu komórki [7]. Wykazano, że GABA-ergiczne sy- się widoczne tylko w ciężkich uszkodzeniach, ruch
napsy mogą być pobudzające u noworodków, a ha- brody podczas odruchu żuchwowego czasami nie
mujące u zwierząt dojrzałych [8]. Przekształcenie jest wyraz
ny, brakuje również obiektywnego spo-
synapsy GABA w hamujÄ…cÄ… powoduje wzrastajÄ…cÄ… sobu oceny czucia na twarzy. Zatem neurofizjolo-
aktywność KCC2. Na odmienność kompleksu trój- giczne testy pozostają najbardziej wartościowymi
dzielnego wskazują również niektóre badania elek- metodami w ocenie funkcji i dysfunkcji nerwu V
trofizjologiczne, na przykład wibracja, która w mięś- i jego jąder. Klinicznie przydatnymi odruchami
niach kończyn powoduje obniżenie odruchu H, pniowymi, w których pośredniczy nerw V, są: od-
a w motoneuronach trójdzielnych wywołuje poten- ruch mrugania, odruch rogówkowy, odruch hamo-
cjalizację odpowiedzi [9]. wania żwacza, odruch żuchwowy i inne. Równie
Jądro czuciowe mostowe wiąże się z czuciem użyteczne narzędzie stanowi badanie potencjałów
dotyku, różnicowania i ucisku. Kończą się w nim wywołanych, uzyskiwanych poprzez stymulację
wypustki komórek zlokalizowanych w zwoju trój- nerwu trójdzielnego.
dzielnym, a rozpoczynajÄ… odprowadzenia tworzÄ…ce
wstęgę trójdzielną, dochodzącą do jąder wzgórza. Odruch mrugania
W jądrze rdzeniowym nerwu V rozróżnia się trzy Odruch mrugania (BR, blink reflex), opisany po
części: dolną (Vc, pars caudalis), umiejscowioną raz pierwszy przez Ovendera, polega na obustron-
głównie w rdzeniu kręgowym, pośrednią (pars in- nym skurczu mięśni okrężnych oczu w odpowie-
terpolaris)  w dolnej części rdzenia przedłużo- dzi na różnego rodzaju bodz
ce przyłożone jedno-
nego, oraz górną (Vo, pars oralis)  w górnym od- stronnie w okolicy nadoczodołowej. Elektromiogra-
cinku rdzenia przedłużonego i dolnym odcinku ficznie reakcja odruchowa na elektryczną stymu-
mostu. Nocyceptywne odpowiedzi, w których po- lację nerwu nadoczodołowego składa się z dwóch
www.ppn.viamedica.pl
88
Małgorzata Bilińska, Maria Ejma, Odruch mrugania i trójdzielne potencjały wywołane w diagnostyce neurologicznej
100 uV
10 ms
R1
R2
Strona lewa
R2 Strona prawa
Stymulacja po stronie lewej
Rycina 2. Odruch mrugania u osoby zdrowej przy stymulacji le-
Rycina 1. Drogi przewodzenia pobudzeń dla odpowiedzi wcze-
wego nerwu nadoczodołowego; R1  latencja 9,2 ms; R2  la-
snej (R1) i póz
nych (R2 i R2 ) w odruchu mrugania przy stymulacji
tencja 28 ms; R2  latencja 28,2 ms (metodyka wg Meincke i Fer-
lewego nerwu nadoczodołowego (modyfikacja wg Esteban [18])
bert [28])
odpowiedzi: I  wczesnej, jednostronnej, tożstron-
100 uV
nej ze stroną drażnienia (R1); II  póz
nej, obustron-
10 ms
nej, zgodnej ze stronÄ… stymulacji (R2) oraz prze-
R2
ciwstronnej do stymulacji (R2 ). A
uk odruchowy dla
Strona lewa
odpowiedzi wczesnej przechodzi przez most; po-
budzenie z włókien czuciowych jest przewodzone
do jądra czuciowego nerwu V w moście, skąd krótką
drogÄ… interneuronalnÄ… przechodzi do jÄ…dra rucho-
wego nerwu VII [16] (ryc. 1). A
uk odruchowy obu
R1
odpowiedzi póz
nych przechodzi przez rdzeń przed-
Strona prawa
R2
łużony; pobudzenie jest transmitowane włóknami
czuciowymi nerwu V do pasma rdzeniowego ner-
wu, osiągając następnie jądro pasma. W dalszym
Stymulacja po stronie prawej
przebiegu wielosynaptyczną, nieskrzyżowaną
drogÄ… neuronalnÄ… tworu siatkowatego bocznego
pobudzenie dochodzi do jÄ…dra nerwu VII po tej
Rycina 3. Odruch mrugania u osoby zdrowej przy stymulacji pra-
samej stronie (homolateralna odpowiedz
R2) oraz
wego nerwu nadoczodołowego; R1  latencja 9 ms; R2  laten-
skrzyżowaną do jądra nerwu VII po stronie prze-
cja 29,8 ms; R2  latencja 29,5 ms (metodyka wg Meincke i Fer-
ciwnej (heterolateralna odpowiedz
R2 ) [17].
bert [28])
Odpowiedz
R1 pojawia się po około 10 ms od
zadziałania bodz
ca, a obie póz
ne: R2 i R2 , po 30
 40 ms [18]. Odpowiedzi: wczesna i póz
ne należą nie na skórze pokrywającej mięśnie okrężne oczu,
do skórnych odruchów nocyceptywnych, przy bocznie poniżej kątów zewnętrznych oczu; elek-
czym odpowiedz
R1 wykazuje cechy odruchu pro- trody referencyjne  na bocznych powierzchniach
prioceptywnego, ponieważ nie ulega habituacji nosa. Elektroda stymulująca powinna się znajdo-
[19, 20] (ryc. 2, 3). Odmienność elektrofizjologicz- wać w miejscu wyjścia nerwu nadoczodołowego
na składowych BR ma swoje uzasadnienie w prze- po stronie prawej lub lewej (w zależności od stro-
biegu ich łuków odruchowych. ny stymulacji). Prąd o natężeniu równym 3-krot-
W czasie badania BR pacjent powinien być po- nemu progowi pobudliwości dla odpowiedzi R2
łożony na wygodnej leżance, w zaciemnionym i czasie trwania 0,1 ms jest podawany w nierów-
i wyciszonym pomieszczeniu, zrelaksowany. Płyt- nych odstępach czasu (w celu uniknięcia habitu-
kowe elektrody odbiorcze umieszcza się obustron- acji) większych niż minuta. Wykonuje się 4 6 sty-
www.ppn.viamedica.pl
89
Polski PrzeglÄ…d Neurologiczny, 2008, tom 4, nr 2
mulacji po każdej ze stron, a odpowiedzi można w parze BR osiąga wartość około 50% prawidłowej
uśrednić lub nakładać (superpozycja) z wylicze- odpowiedzi, a przy interwale około 1500 ms ulega
niem średniej latencji, amplitudy i czasu trwania normalizacji.
odpowiedzi.
Obraz BR w uszkodzeniach segmentarnych
i nadsegmentarnych
Habituacja odpowiedzi póz
nych
Obraz BR w uszkodzeniu dośrodkowej części
A
uk odruchowy dla odpowiedzi póz
nych jest
łuku odruchowego, czyli aferentnych włókien
wielosynaptyczny i to powoduje, że łatwiej ulegają
nerwu trójdzielnego
habituacji. Badania Pendersa i Delwaide a [19], Sha-
Przy stymulacji nerwu trójdzielnego (n. V) po
haniego [20] wykazały, że stymulacja z częstotli-
stronie uszkodzenia nie występują odpowiedzi R1
wością 2 Hz powoduje po 2 5 powtórzeniach spa-
oraz R2 i R2 lub ich latencje są wydłużone. Przy
dek amplitudy i wydłużenie obu odpowiedzi póz
-
stymulacji strony przeciwnej odpowiedzi wczesna
nych. Esteban i Gimenez-Roldan [21] określili in-
i obie póz
ne są prawidłowe. W neuralgii n. V nie
deks habituacji dla odpowiedzi R2 jako częstość
stwierdza się zmian w BR, natomiast powyższe
stymulacji, przy której powierzchnia 10. z kolej-
zmiany charakteryzujÄ… objawowe postacie tego
nych w serii odpowiedzi R2 jest mniejsza niż 20%
schorzenia [24].
powierzchni pierwszej odpowiedzi R2 w serii.
Obraz BR w uszkodzeniach włókien nerwu twarzowego
Hamowanie odruchu mrugania poprzedzone
(porażenie Bella) i jądra nerwu VII w moście
bodz
cami o różnej modalności
Przy drażnieniu po stronie uszkodzenia stwier-
Zastosowanie niebolesnego bodz
ca, poprzedza-
dza się brak lub wydłużenie latencji odpowiedzi
jÄ…cego stymulacjÄ™, hamuje obustronnie odpowie-
R1 i R2, z prawidłową odpowiedzią R2 . Stymula-
dzi póz
ne BR. Valls-Sole i wsp. [22] wykazali u osób
cja po stronie zdrowej uwidacznia zmiany odpo-
zdrowych, że zastosowanie wyprzedzającego w cza-
wiedzi R2 . Normalizacja parametrów BR w okre-
sie 100 ms bodz
ca słuchowego lub stymulacja ner-
sie do 2 tygodni od wystÄ…pienia klinicznych obja-
wu obwodowego powodowały wyraz
nÄ… supresjÄ™
wów porażenia Bella warunkuje kliniczny powrót
obu odpowiedzi póz
nych bez zmian odpowiedzi
funkcji mięśni unerwianych przez nerw VII (n. VII)
R1. Potencjalizacja procesu hamowania BR przez
aż u 90% chorych, natomiast brak normalizacji BR
poprzedzający impuls czuciowy o różnej modal-
w tym okresie występuje u mniejszego odsetka cho-
ności sugeruje zaburzony proces przetwarzania
rych (do 50%) z klinicznÄ… poprawÄ… [25]. Izolowa-
informacji czuciowych w pniu mózgu.
ne uszkodzenia jądra n. VII w moście występują
niezmiernie rzadko. Thomke i wsp. [26] wykazali
Stymulacja parami bodz
ców
tego typu zmiany o charakterze naczyniowym (zwe-
Do oceny pobudliwości interneuronów pnia
mózgu (odpowiedzi póz
nych) w obrazie BR Kimu- ryfikowane w badaniu z użyciem jądrowego rezo-
ra [23] wprowadził technikę stymulacji parą bodz
- nansu magnetycznego [MRI, magnetic resonance
ców. Elektryczne impulsy o tej samej intensywno- imaging]) u chorych z cukrzycą i/lub nadciśnieniem
tętniczym krwi.
ści podawane są w parach o różnych odstępach (ISI,
interstimulus interval) między bodz
cem warunku-
Izolowane uszkodzenie mostu
jÄ…cym (conditioning) a testujÄ…cym (test stimulus).
W izolowanym uszkodzeniu mostu zmiany BR
Pierwszy bodziec  warunkujÄ…cy  powoduje
wzbudzenie interneuronów pnia. Bodziec testują- dotyczą w większości odpowiedzi R1 [27]. Drogi
korowo-jądrowe ulegają w moście skrzyżowaniu.
cy, stosowany po warunkujÄ…cym, uaktywnia te
same interneurony, ale zdolność do transmisji po- W przypadku uszkodzenia przed skrzyżowaniem
patologiczna odpowiedz
R1 jest rejestrowana po
budzenia przez te interneurony zależy od stopnia
ich pobudzenia po bodz
cu warunkujÄ…cym. W wa- stronie przeciwnej do uszkodzenia, natomiast
uszkodzenie poniżej skrzyżowania skutkuje toż-
runkach normy po zadziałaniu bodz
ca testujÄ…cego
w czasie do 300 ms po zastosowaniu bodz
ca wa- stronną, nieprawidłową odpowiedzią R1 [28].
runkujÄ…cego nie uzyskuje siÄ™ odpowiedzi R2 w dru-
gim z pary BR. Wraz z wydłużaniem czasu ISI na- Izolowane uszkodzenie rdzenia przedłużonego
Jednostronne uszkodzenie opuszki rdzenia (ze-
stępuje powolny powrót odpowiedzi R2 w drugim
spół Wallenberga) charakteryzuje się homolateral-
z pary BR. Przy różnicy czasu pomiędzy bodz
cami
nymi zmianami obu odpowiedzi póz
nych. Odpo-
wynoszÄ…cej 500 ms odpowiedz
R2 z drugiego
www.ppn.viamedica.pl
90
Małgorzata Bilińska, Maria Ejma, Odruch mrugania i trójdzielne potencjały wywołane w diagnostyce neurologicznej
wiedzi te są zniesione lub notuje się wydłużenie stałyby uwidocznione na tle bioelektrycznej czyn-
ich latencji. Przy przeciwstronnej do uszkodzenia ności mózgu.
stymulacji można wykazać wydłużenie latencji Uśrednione odpowiedzi wywołane są rejestro-
odpowiedzi R2 w przypadkach przyśrodkowej lo- wane w postaci krzywych, składających się z po-
kalizacji zmian [29, 30]. zytywnych (P) i negatywnych (N) wychyleń, będą-
cych kolejnymi składowymi EP. W ocenie niepra-
Uszkodzenia nadnamiotowe widłowości potencjału, obok ewentualnego braku
W uszkodzeniu nadnamiotowym zmiany BR odpowiedzi, największe znaczenie ma wydłużenie
dotyczą odpowiedzi póz
nych, przeciwstronnych do latencji (czyli czasu utajenia, liczonego od zadzia-
uszkodzenia. Odpowiedzi R2 i R2 sÄ… nieobecne lub Å‚ania bodz
ca do pojawienia siÄ™ odpowiedzi) i/lub
mają wydłużone latencje i obniżone amplitudy. interlatencji głównych składowych potencjału.
Taki typ uszkodzenia, określany jako uszkodzenie Dalszej analizie podlega amplituda i kształt odpo-
dośrodkowej części łuku odruchowego (afferent wiedzi oraz w przypadku dwustronnie odbieranych
branch abnormality), występuje w wyniku braku EP  symetria (np. międzypółkulowa) latencji,
torującego wpływu dróg piramidowych na przeciw- interlatencji lub amplitudy.
stronny twór siatkowaty, przez który przechodzi Jednym z rodzajów potencjałów wywołanych jest
łuk odruchowy odpowiedzi póz
nej i/lub zmniejsze- somatosensoryczny potencjał wywołany stymu-
nia pobudliwości neuronów jądra rdzeniowego n. V lacją nerwu trójdzielnego (TSEP, trigeminal soma-
[17]. Na torujący wpływ dróg piramidowych na tosensory evoked potential). W dotychczasowych
twór siatkowaty wskazują wyniki badań Lyona i wsp. badaniach TSEP pobudzano wybrane odgałęzienie
[31]. Autorzy ci wykazali nieobecność odpowiedzi nerwu trójdzielnego (żuchwowego, szczękowego,
póz
nych BR przy stymulacji nerwów nadoczodo- ocznego), stosując bodz
ce mechaniczne (podmuch
łowych, niezależnie od strony drażnienia, u cho- powietrza, pukanie), cieplne (laserowe) lub elek-
rych w stanie śpiączki pochodzenia nadnamioto- tryczne, w sposób inwazyjny (elektryczna stymu-
wego. Uszkodzenie odśrodkowej części łuku odru- lacja miazgi zęba) i nieinwazyjny (drażnienie dzią-
chowego (efferent branch abnormality) charaktery- seł lub powierzchni skóry) [32 37].
zuje się nieobecnością lub wydłużeniem latencji Uzyskanie czytelnej i powtarzalnej odpowiedzi
odpowiedzi R2 po stronie niedowładu, niezależ- TSEP, szczególnie o wczesnych latencjach, jest
nie od strony stymulacji. Elektrofizjologicznym trudne. PowodujÄ… to liczne artefakty o wysokiej
podłożem tego typu uszkodzenia jest zmniejszenie amplitudzie, będące wynikiem bliskiego sąsiedz-
pobudliwości krzyżującej się drogi neuronalnej, twa elektrody stymulującej i odbierającej oraz do-
przewodzącej impulsy z jądra n. V strony przeciw- datkowo nakładającej się na czynność bioelek-
nej oraz tej części łuku odruchowego odpowiedzi tryczną mięśni. Stwierdzono zależność kształtu fal
póz
nych po stronie niedowładu, która po oddzie- od miejsca stymulacji, wynikającą z pobudzania
leniu się od włókien przechodzących na stronę proporcjonalnie małej liczby włókien afferentnych
przeciwną, biegnie homolateralnie do jądra n. VII. w porównaniu z relatywnie dużymi obszarami kory
mózgowej reprezentującej unerwienie twarzy [34].
Trójdzielne potencjały wywołane Potencjał wywołany stymulacją nerwu trójdziel-
Potencjał wywołany (EP, evoked potential) jest nego, podobnie jak odpowiedzi o innych modal-
zintegrowaną, elektryczną odpowiedzią (ponadpro- nościach, składa się z fal o krótkich i długich la-
gowym bodz
cem) układu nerwowego na efektywną tencjach. Potencjały wczesne, pojawiające się do
stymulację swoistego receptora obwodowego. Po- 10 ms od zadziałania bodz
ca, sÄ… rejestrowane za-
wstałe pobudzenie szerzy się dośrodkowo, osiąga- zwyczaj z elektrody odbiorczej umiejscowionej toż-
jÄ…c projekcyjne pole korowe, typowe dla danego stronnie na wyrostku sutkowatym [38, 39]. Obej-
analizatora, następnie wtórne pola kojarzeniowe mują one 5 fal, z których główna dodatnia T3,
oraz dalsze nieswoiste obszary kory mózgowej. Po- o najwyższej amplitudzie (ok. 4 µV), uwidacznia siÄ™
tencjał wywołany może zostać zarejestrowany na po około 2,9 ms (ryc. 4). Załamki T1 (0,8 ms) i T2
różnych poziomach odpowiednich dróg wstępują- (1,7 ms) odzwierciedlają aktywację obwodowego
cych oraz na powierzchni mózgu. Dla jego zobra- układu trójdzielnego, zwoju Gassera i korzenia trój-
zowania koniecznie należy komputerowo uśrednić dzielnego tuż obok pnia mózgu, T3  aktywację
wiele pojedynczych odpowiedzi, które wobec bar- głównego jądra czuciowego nerwu trójdzielnego
dzo niskich wartoÅ›ci napiÄ™cia (0,5 10 µV), bez do- (ewentualnie wiÄ™cej niż jednego generatora), a T5
datkowego przetworzenia i wzmocnienia, nie zo- (4,9 ms) i T7 (7 ms)  aktywację wstęgi przyśrod-
www.ppn.viamedica.pl
91
Polski PrzeglÄ…d Neurologiczny, 2008, tom 4, nr 2
ciową pól twarzowych i przy zastosowaniu bodz
-
ców o intensywności ponad 3-krotnie przekracza-
jącej próg czucia. Potencjały uzyskiwane przy niż-
szej intensywności bodz
ca mają dłuższe latencje
i niższą amplitudę [34].
Wykazano, że TSEP nie reprezentują żadnej
modalności percepcji (dotyk, ból itp.) [45], a stosu-
jÄ…c bodz
ce bólowe, stwierdzono jedynie spadek
amplitudy, szczególnie N100. Truini i wsp. [37]
uważają, że do oceny czynności dróg nocyceptyw-
nych najlepszym narzędziem jest badanie lasero-
Rycina 4. Trójdzielny somatosensoryczny potencjał wywołany o krót-
wych potencjałów wywołanych (LEP).
kich latencjach u osoby zdrowej (rycina wg Soustiel i wsp. [39])
W grupie osób zdrowych parametry odpowie-
dzi TSEP nie zmieniały się z wiekiem [42, 44].
U kobiet w porównaniu z mężczyznami latencje
N2
N1 składowych TSEP były krótsze [34, 42], a amplitu-
dy nieco wyższe [47].
C4
N2 Bóle głowy
P2
Sensytyzację interneuronów pnia mózgu, któ-
N1 P1
rych uczulenie uważa się za pierwotną przyczynę
zaburzeń w układzie trójdzielno-naczyniowym,
C3 2 mV
uwidacznia się w patologicznym obrazie póz
nych
P2
odpowiedzi BR, ich zaburzonej habituacji i/lub nie-
P1
10 ms
prawidłowej krzywej powrotu pobudliwości w odpo-
wiedzi na stymulacjÄ™ parami bodz
ców. Katsarava
Rycina 5. Trójdzielny somatosensoryczny potencjał wywołany
i wsp. [48] wykazali u chorych z migrenÄ… w okresie
o długich latencjach u osoby zdrowej (badania własne)
bezbólowym zmniejszenie habituacji, a De Mari-
nis i wsp. [49] notowali podobne zjawisko w okre-
kowej oraz wzgórza [40]. Odpowiedz
, rejestrowa- sie prodromalnym migreny. W tak zwanej migre-
na z elektrod umiejscowionych nad specyficzną nie przewlekłej nasilenie habituacji jest również
korą przeciwległej półkuli mózgu, obejmuje wcze- znamiennie większe w okresie bezbólowym w po-
sne, niestałe potencjały dalekiego pola, pochodzą- równaniu z okresem ataków migreny i koreluje od-
ce ze struktur obwodowych (np. N5 ze zwoju Gas- wrotnie proporcjonalnie do częstości ataków, co
sera), oraz główną odpowiedz
korową, pojawiają- wskazuje na związek częstości występowania ata-
cą się w czasie 10 50 ms od stymulacji, złożoną ków migreny z ośrodkową sensytyzacją neuronów
z dwóch pozytywnych i dwóch negatywnych za- pnia mózgu [50]. W klasterowym bólu głowy For-
łamków (N1, P1, N2, P2), których latencje wynoszą misano i wsp. [51] nie stwierdzili zmian odpowie-
około 13, 19, 30 i 43 ms [41 46] (ryc. 5). Niekiedy dzi póz
nych w okresie bezbólowym, natomiast ata-
można wyróżnić mniej powtarzane, dalsze składo- kom bólu towarzyszył zgodny ze stroną ataku bólu
we odpowiedzi o czasie około 100 ms (N) oraz 150 ms wzrost czasu trwania i amplitudy odpowiedzi R2
(P), a po około 180 ms rejestruje się rytmiczne wy- oraz obustronna redukcja habituacji odpowiedzi
ładowania o amplitudzie wyższej nad niedominu- póz
nych. Lozza i wsp. [52] analizowali krzywÄ…
jącą półkulą [45]. Według niektórych autorów tylko powrotu pobudliwości w ataku klasterowego bólu
odpowiedz
generowana w pierwotnej korze czucio- głowy. Autorzy ci wykazali szybszy powrót pobu-
wej ma pewną i powtarzalną wartość [36, 42, 44]. dliwości po stymulacji parami bodz
ców po stronie
Fale póz
niejsze, generowane w obszarach drugo- bólu, co w połączeniu z teorią wskazującą na udział
rzędowej kory czuciowej, są mniej pewne i bardziej układu trójdzielno-naczyniowego w tym schorze-
zmienne. Interlatencji N5 N13 można używać jako niu sugeruje nadpobudliwość rdzeniowego jądra
parametrów czynności pnia mózgu [40]. n. V po stronie bólu.
Wysoką powtarzalność korowych TSEP można Bóle głowy, a szczególnie neuralgia n. V, to scho-
uzyskać za pomocą standardowego umiejscowie- rzenia, w których najczęściej wykorzystywano ba-
nia elektrody odbiorczej nad pierwotną korą czu- danie TSEP [42, 45, 53, 54]. Zmiany potencjałów
www.ppn.viamedica.pl
92
Małgorzata Bilińska, Maria Ejma, Odruch mrugania i trójdzielne potencjały wywołane w diagnostyce neurologicznej
rejestrowano głównie w neuralgii objawowej i wy- Rzadkim schorzeniem, zaliczanym do pierwot-
stępowały one w 80 100% przypadków [24, 55 nych trójdzielno-autonomicznych bólów głowy,
 57], co wskazuje na przydatność tej metody w róż- jest zespół SUNCT (short-lasting unilateral neu-
nicowaniu podłoża neuralgii n. V [47]. W neural- ralgiform pain with conjunctivital injection and
gii samoistnej nieprawidłowości TSEP występowa- tearing), który charakteryzuje się cyklicznym, krót-
ły znacznie rzadziej, bo w 24 60% przypadków [24, kotrwałym, neuralgicznym, jednostronnym bólem
42, 53 55, 58, 59]. Zmiany obejmowały: brak za- głowy, umiejscowionym w okolicy oczodołu i skro-
łamka T3, wydłużenie latencji odpowiedzi oraz in- ni, z równoczesnym nastrzyknięciem spojówek
terlatencji T1 T3, redukcję amplitudy, asymetrię i łzawieniem. Zespół ten może występować w po-
odpowiedzi między stroną zdrową a chorą, niekie- staci objawowej (często nietypowej), związanej
dy odmienny kształt fal w porównaniu z osobami z guzem tylnego dołu czaszki, lub w postaci idio-
zdrowymi [42, 60, 61]. Nie wykazano zależności patycznej [66, 67]. Zmiany potencjałów wywoła-
między czasem trwania neuralgii, intensywnością nych (LEP) stwierdzono jedynie w postaci obja-
bólu i wiekiem chorych [60]. Patologiczne TSEP wowej [68], w której rozwija się niewielkie kom-
w neuralgii samoistnej opisywano głównie u cho- presyjne uszkodzenie n. V, z ekotopową aktyw-
rych z jatrogennymi objawami ubytkowymi, po prze- nością i efaptycznym przewodzeniem między
prowadzonym wcześniej leczeniu zabiegowym [47, włóknami afferentnymi. Prawidłowe potencjały
53, 59]. Zmiany potencjałów, które rejestrowano w idiopatycznym zespole SUNCT sugerują jego
w przypadkach leczonych zachowawczo, tłuma- ośrodkowe pochodzenie, co potwierdza również
czono patogennym działaniem tak zwanego kon- wynik czynnościowych badań obrazowych móz-
fliktu nerwowo-naczyniowego. Ucisk korzenia trój- gu, które wykazały tożstronną aktywację pod-
dzielnego przez sąsiadujące naczynia krwionośne wzgórza w okresie bólu. Zaburzenia podwzgórzo-
powoduje mikrouszkodzenia rejestrowane w obra- we mogą powodować aktywację kompleksu trój-
zie TSEP w postaci zwolnienia szybkości przewo- dzielno-naczyniowego, gdyż poprzez bezpośred-
dzenia w nerwie oraz obniżenia amplitudy i wydłu- nie połączenia prawdopodobnie modulują nocy-
żenia latencji załamków [34, 42]. Dodatkowo zaob- ceptywne i autonomiczne drogi.
serwowano korelację między parametrami potencja-
łów a kliniczną poprawą po leczeniu zabiegowym Cukrzyca
(np. mikronaczyniowej dekompresji n. V, przezskór- Zmiany w obrazie BR w przebiegu cukrzycy nie
nej mikrokompresji lub termokoagulacji zwoju Gas- są często spotykane. Według Kimury [69] ich pod-
sera), która pozwalała w sposób obiektywny i nie- łoże stanowi neuropatia czaszkowa. Contocostas
inwazyjny monitorować terapię [45, 61 64]. Stwier- i wsp. [70] wykazali w grupie chorych na cukrzycę
dzano dwojakiego rodzaju zmiany: u chorych, u któ- wydłużenie latencji obu odpowiedzi póz
nych, wiÄ…-
rych leczenie przyniosło ulgę, odpowiedzi wczesne zali to zjawisko z subklinicznym uszkodzeniem pnia
(z wyjątkiem T1) oraz póz
ne miały obniżoną ampli- na tle mikroangiopatii lub zmian metabolicznych.
tudę po zabiegu, u chorych, u których ból powrócił Potwierdzeniem związku zaburzeń metabolicznych
 nie stwierdzono zmian TSEP [55, 64]. W drugim w tej chorobie z zaburzeniami funkcji pnia były
przypadku, po efektywnej mikronaczyniowej de- wyniki badań Tachibana i wsp. [71]. Autorzy ci wy-
kompresji obserwowano wzrost wcześniej obniżo- kazali, że wydłużenie latencji odpowiedzi wcze-
nej amplitudy potencjału [45]. snych i póz
nych wiązało się ze wzrostem osmolal-
Nieprawidłowy TSEP stwierdzono u około 46% ności i glikemii we krwi. W swoich badaniach [72]
chorych z migreną [54]. W klasterowowym bólu autorzy niniejszej pracy wykazali korelację między
głowy u wszystkich chorych zbadanych w okresie stężeniem HbA1c a latencją odpowiedzi póz
nych
dolegliwości wykazano zmiany  brak lub wydłu- oraz między częstością napadów kwasiczych a la-
żenie latencji wczesnych składowych T2 i T3, re- tencjami odpowiedzi wczesnych i póz
nych.
prezentujących pozazwojowy korzeń n. V oraz po- W grupie chorych na cukrzycę stwierdzono rów-
tencjał presynaptyczny włókien śródmostowych. nież wydłużenie latencji i obniżenie amplitudy LEP
W okresie bezbólowym jedynie w pojedynczych w porównaniu z grupą osób zdrowych [73]. Nie-
przypadkach zarejestrowano wydłużenie latencji prawidłowe potencjały zarejestrowano w około
T2 i T3 [65]. Zaobserwowane nieprawidłowości au- 27% przypadków. Korelowały one z ciężkością po-
torzy łączyli z umiarkowanym uciskiem zwoju lineuropatii i były prawdopodobnie spowodowa-
przez obrzękniętą w okresie bólu tętnicę szyjną we- ne odcinkową demielinizacją włókien wstępują-
wnętrzną lub zatokę jamistą. cych.
www.ppn.viamedica.pl
93
Polski PrzeglÄ…d Neurologiczny, 2008, tom 4, nr 2
Choroby naczyniowe o lokalizacji nadnamiotowej Najbardziej zmienione były potencjały z n. V, naj-
i w obrębie pnia mózgu
mniej z nerwu kulszowego. Zmiany EP korelowały
Zmiany BR w uszkodzeniach nadnamiotowych
z obrazem histopatologicznym mózgu oraz odle-
dotyczą najczęściej uszkodzeń jednoogniskowych
głością kory pierwotnej od centrum udaru. Po po-
o podłożu naczyniowym (ogniska niedokrwienne)
czątkowym całkowitym zniknięciu potencjałów
[74 76]. Neuroobrazowanie za pomocÄ… tomografii
z czasem obserwowano ich ponowne pojawienie,
komputerowej wskazuje, że naczyniowe zmiany
jednak miały one wówczas wydłużoną latencję
półkulowe na wysokości bruzdy Rolanda, w okoli- i obniżoną amplitudę. Najbardziej zmienione były
cy reprezentacji czuciowo-ruchowej twarzy, majÄ…
TSEP. W kolejnych godzinach od zamknięcia MCA
istotny wpływ na zmiany BR [77]. Berardelli i wsp.
parametry EP ulegały stopniowej poprawie. W czę-
[75] wykazali związek między klinicznym stop- ści przypadków amplituda potencjałów z nerwu
niem niedowładu a nasileniem zmian w BR. Catz
kulszowego przekraczała wartości początkowe,
i wsp. [76] stwierdzili natomiast związek patolo- z nerwu pośrodkowego  wracała do normy, z ner-
gicznego BR z rozległością naczyniowej zmiany
wu trójdzielnego  nigdy nie przekroczyła 20%
ogniskowej. Odpowiedz
wczesna, przeciwstronna do
wartości wyjściowej. Przejściowo obserwowano
ogniska naczyniowego również ulega modyfikacji
również wzrost amplitudy potencjałów z nerwu
w ostrym okresie udaru. Według Fisher i wsp. [78]
kulszowego, rejestrowanych nad przeciwległą, nie-
u ponad 30% chorych latencja tej odpowiedzi ule- uszkodzoną półkulą mózgu.
ga wydłużeniu i to zjawisko wiąże się z nasileniem
deficytu ruchowego oraz obniżeniem napięcia mię- Choroby demielizacyjne
śniowego. Podczas powrotu do zdrowia odpowiedz
ośrodkowego układu nerwowego
R1 ulega normalizacji, a latencja odpowiedzi ulega Mimo że diagnostyka stwardnienia rozsianego
nawet skróceniu [24]. W większości przypadków (MS, multiple sclerosis) uległa radykalnej zmianie
pniowych ognisk naczyniowych obraz BR wyka- po wprowadzeniu czułych badań obrazowych 
zuje ścisłą korelację z lokalizacją ognisk uszkodze- MRI, to metody elektrofizjologiczne są nadal przy-
nia zweryfikowanych badaniami neuroobrazowy- datne, a nawet konieczne w przypadkach wÄ…tpli-
mi [28, 30]. W odwracalnych naczyniowych uszko- wych [46]. Demielinizacja w ośrodkowym układzie
dzeniach pnia mózgu, w tym w przejściowych ata- nerwowym (OUN) w MS charakteryzuje się wielo-
kach niedokrwiennych (TIA, transient ischaemic ogniskowością i wieloczasowością powstawania
attack), opisywano utrzymywanie się zmian w ob- zmian, uszkadzając w mózgu zarówno struktury
razie BR, charakterystycznych dla lokalizacji pnio- nad-, jak i podnamiotowe, stÄ…d zmiany w obrazie
wej, po uzyskaniu pełnej poprawy klinicznej [79]. BR częściej występują w przypadkach o dłuższym
Jest to dowód na długotrwałe, czynnościowe wzbu- przebiegu choroby [82, 83]. W ogniskach półkulo-
dzenie nieprawidłowych kręgów neuronalnych wych rozsiane zmiany demielinizacyjne stosunko-
w pniu. Należy jednak pamiętać, że nie zawsze na- wo rzadko wpływają na zmiany póz
nych odpowie-
czyniowe uszkodzenie pnia mózgu wiąże się z pa- dzi BR w porównaniu z jednoogniskowymi półku-
tologią w badaniach elektrofizjologicznych. Opisa- lowymi zmianami naczyniowymi [84]. Większą ko-
no przypadki zespołu Wallenberga o niedokrwien- relację notuje się w ogniskach pniowych, aczkol-
nym podłożu, w których odruch mrugania [80] oraz wiek obserwuje się również zmiany elektrofizjolo-
TSEP [44] były prawidłowe, co wiązano z anato- giczne przy braku morfologicznych zmian w pniu
miczną lokalizacją ogniska udaru w stosunku do mózgu [85, 86].
dróg czuciowych. U chorych z MS zmiany TSEP wykazano w oko-
Badania doświadczalne na zwierzętach wykaza- ło 70% przypadków [87]. Równoczesne badanie
ły, że korowe somatosensoryczne EP, w tym TSEP, BAEP (brainstem auditory evoked potentials) i TSEP
mogą być użyteczne w monitorowaniu uszkodze- zwiększało wykrywalność ognisk pniowych w więk-
nia niedokrwiennego mózgu [81]. Stwierdzono, że szym stopniu niż MRI (patologiczne BAEP i/lub
w ciągu minut od zamknięcia tętnicy środkowej TSEP  w 88,9% przypadków; zmiany w MRI 
mózgu (MCA, middle cerebral artery) znikają od- 86,4% przypadków). Wykazano korelację między
powiedzi uzyskiwane stymulacją nerwu trójdziel- nieprawidłowością potencjałów a objawami kli-
nego, pośrodkowego i kulszowego. Pozytywne fale, nicznymi (neuralgia n. V, dysestezje twarzy). Rzut
poprzedzajÄ…ce odpowiedz
z kory pierwotnej, rów- choroby wiązał się z przedłużeniem czasu przewo-
nież były obniżone  świadczy to o tym, że niedo- dzenia ośrodkowego w TSEP i BAEP. Soustiel i wsp.
krwienie uszkadza także drogi wzgórzowo-korowe. [87] określili dwa typy zmian potencjałów o krót-
www.ppn.viamedica.pl
94
Małgorzata Bilińska, Maria Ejma, Odruch mrugania i trójdzielne potencjały wywołane w diagnostyce neurologicznej
kich latencjach: I  rzadki: wydłużenie latencji T2 w teście stymulacji parami bodz
ców rejestrowano
i interlatencji T1 T2, odpowiadające uszkodzeniu w szeregu schorzeń pozapiramidowych, takich jak
obwodowemu (opisywano obecność plak na korze- blefarospazma i dystonia [91 93]. W chorobie Hun-
niu trójdzielnym); II  bardzo częsty: wydłużenie tingtona, w której kliniczne objawy zaburzeń ru-
latencji T3 i interlatencji T2 T3, odpowiadające chowych są odwrotnością obserwowanych w par-
uszkodzeniu ośrodkowemu. Drugi typ zmian TSEP kinsonizmie, wykazano przedłużenie latencji i skró-
stwierdzono u każdego chorego z SM i neuralgią cenie czasu trwania odpowiedzi póz
nych oraz wy-
nerwu trójdzielnego, co wskazuje na ośrodkowe raz
nie nasilonÄ… habituacjÄ™ odpowiedzi R2 [94].
pochodzenie neuralgii. Leandri i Favale [60] odkry-
li w tych przypadkach uszkodzenie między wejściem Inne choroby układu nerwowego
korzenia trójdzielnego do mostu a jądrem trójdziel- Badania BR i TSEP mogą być pomocne w dia-
nym. W badaniach korowych TSEP wykazano, że gnostyce skąpoobjawowych przypadków, szczegól-
chorzy z MS mieli najbardziej wydłużone latencje nie gdy obraz MRI mózgowia jest prawidłowy [95,
odpowiedzi zarówno w porównaniu z osobami zdro- 96]. Opisywano znaczny wpływ dużych guzów czo-
wymi, jak i cierpiÄ…cymi na inne schorzenia neuro- Å‚owych na odruchy pniowe oraz EP [97], jednak
logiczne [44]. Potencjały wywołane podobnie jak BR większość doniesień dotyczyła guzów podstawy
ujawniały uszkodzenia klinicznie nieme. czaszki [44, 55, 58, 98]. Nieprawidłowe potencjały
stwierdzono u wszystkich osób z klinicznymi ob-
Uszkodzenia układu pozapiramidowego jawami uszkodzenia nerwu trójdzielnego oraz
Choroby zwojów podstawy mózgu modyfikują u około 50% chorych bez takich objawów [55]. Fala
reaktywność interneuronów dolnej części pnia T1 nigdy się nie zmieniała, natomiast w guzach
mózgu, co przejawia się nieprawidłową odpowie- okolicy siodła rejestrowano wydłużenie latencji lub
dzią póz
nej składowej (R2) BR w testach habitu- brak załamków T2 i T3, a w guzach kąta mostowo-
acji i odpowiedzi na stosowanie pary bodz
ców. Jak -móżdżkowego dominowało uszkodzenie T3. W gu-
dotąd nie wykazano bezpośrednich połączeń po- zach pnia i półkul móżdżku najbardziej wyraz
ne było
między jądrami podstawy i tworem siatkowatym obniżenie amplitudy potencjałów [44]. W 2 przy-
pnia, ale układ pozapiramidowy może regulować padkach opisano poprawę parametrów potencja-
twór siatkowaty przez 2 sieci połączeń interneuro- łów po efektywnym leczeniu operacyjnym [55].
nalnych. Pierwsza sieć prowadzi impulsy z istoty W chirurgii szczękowej badania TSEP wykorzy-
czarnej, poprzez gałkę bladą, wzgórze do kory móz- stano do oceny stanu nerwu trójdzielnego podczas
gu, skąd następuje bezpośrednia projekcja do struk- zabiegów wymagających rozcinania kości w płasz-
tur pnia. Druga Å‚Ä…czy jÄ…dra podstawy (istotÄ™ czarnÄ…) czyz
nie strzałkowej [99]. Istnieje wówczas ryzyko
ze wzgórkami górnymi, skąd pobudzenie jest prze- jatrogennego uszkodzenia dolnej zębodołowej ga-
wodzone do jąder szwu, które wysyłają toniczne łęzi n. V. Stwierdzono, że odciąganie nerwu może
impulsy hamujące aktywność jądra rdzeniowego spowodować przemijająca neurapraksję, która prze-
n. V, włączonego w powstawanie odpowiedzi R2 jawia się wydłużeniem latencji i redukcją amplitu-
w BR [11, 12]. W chorobie Parkinsona parametry dy odpowiedzi korowych, jednak, o ile nie dojdzie
odpowiedzi R2 nie różnią się istotnie od parame- do powikłań, zmienione parametry potencjałów
trów uzyskiwanych u osób zdrowych, natomiast wracają do normy w ciągu 10 20 minut.
stwierdza się ograniczoną habituację oraz szybszy Patologiczny TSEP opisywano również w wo-
powrót odpowiedzi R2 w teście stymulacji parami dogłowiu i zatruciu trójchloroetylenem, w olbrzy-
bodz
ców [88]. Habituacja BR zmniejsza się wraz mim tętniaku syfonu tętnicy szyjnej wewnętrznej
ze wzrostem hipokinezy i sztywności pozapirami- (brak T2 i T3), wgłobieniu w przebiegu krwiaka
dowej, a normalizacja habituacji następuje wraz podtwardówkowego, a nawet w zapaleniu zatok
z substytucją preparatami L-Dopy [89, 90]. Hiper- obocznych nosa z towarzyszącym porażeniem ner-
aktywność neuronów pnia mózgu ujawniająca się wu odwodzącego [38, 60].
www.ppn.viamedica.pl
95
Polski PrzeglÄ…d Neurologiczny, 2008, tom 4, nr 2
PI ÅšMI ENNI CTWO
1. Lund J.P., Lamarre Y., Lavigne G., Duquet G. Human jaw reflex. Adv. Neu- 30. Vila N., Valls-Sole J., Obach V., Saiz A., Alday M., Chamorro A. Blink reflex
rol. 1983; 39: 739 755. in patients with Wallenberg s syndrome. J. Neurol. 1997; 244: 30 34.
2. Cruccu G., Berardelli A., Inghilleri M., Manfredi M. Functional organization 31. Lyon L., Kimura J., McCormick W.F. Orbicularis oculi reflex in coma: clini-
of the trigeminal motor system in man. A neurophysiological study. Brain cal, electrophysiological and pathological correlation. J. Neurol. Neuro-
1989; 112: 1333 1350. surg. Psychiatry 1972; 35: 582 588.
3. Oh S.B., Piao Z.G., Shin S.S., Ren D., Park K., Kim J.S. GABAergic and 32. Larsson L.E., Prevec T.S. Somato-sensory response to mechanical sti-
serotonergic modulation of calcium currents in rat trigeminal motoneu- mulation as recorded in the human EEG. Electroencephalogr. Clin. Neuro-
rons. Biochem. Biophys. Res Commun. 2003; 309: 58 65. physiol. 1970; 28: 162 172.
4. Yokomizo Y., Murai Y., Tanaka E., Inokuchi H., Kusukawa J., Higashi H. 33. Chatrian G.E., Canfield R.C., Knauss T.A., Lettich E. Cerebral responses to
Excitatory GABAergic synaptic potentials in the mesencephalic trigeminal electrical tooth pulp stimulation in man. An objective correlate of acute
nucleus of adult rat in vitro. Neuroscience Research 2005; 51: 463 474. experimental pain. Neurology. 1975; 25: 747 757.
5. Copray J.C.V.M., Liem R.S.B., ter Horst G.J., van Willigen J.D. Origin, 34. Bennett M.H., Jannetta P.J. Trigeminal evoked potentials in humans. Elec-
distribution, and morphology of serotonergic afferents to the mesence- troencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1980; 48: 517 526.
phalic trigeminal nucleus of the rat. Neurosci. Lett. 1991; 121: 97 101. 35. Findler G., Feinsod M. Sensory evoked response to electrical stimulation
6. Chen P., Li J.-L., Li J.-S., Mizuno N. Glutamic acid decarboxylase like im- of the trigeminal nerve in humans. J. Neurosurg. 1982; 56: 545 549.
munoreactive axon terminals in synaptic contact with mesencephalic trige- 36. Hielscher H. Trigeminus SEP und Hirnstammreflexe in der Hirnstammdia-
minal nucleus neurons in the rat. Neurosci. Lett. 2001; 298: 167 170. gnostik. W: Jõrg J., Hielscher H. (red.). Evozierte Potentiale in Klinik und
7. Toyoda H., Yamada J., Ueno S. i wsp. Differential functional expression of Praxis. Eine Einführung in VEP, SEP, AEP, MEP. Springer-Verlag, New
cation-Cl- cotransporter mRNAs (KCC1, KCC2, and NKCC1) in rat trigemi- York, London, Paris, Tokyo, Hong Kong 1989: 283 321.
nal nervous system. Mol. Brain Res. 2005; 133: 12 18. 37. Truini A., Galeotti F., Romaniello A., Virtuoso M., Iannetti G.D., Cruccu G.
8. Cherubini E., Gaiarsa J.L., Ben-Ari Y. GABA: an excitatory transmitter in Laser-evoked potentials: normative values. Clin. Neurophysiol. 2005; 116:
early postnatal life. TINS 1991; 14: 515 519. 821 826.
9. Godaux E., Desmedt J.E. Human masseter muscle: H-and tendon refle- 38. Soustiel J.F., Feinsod M., Hafner H. Short latency trigeminal evoked po-
xes. Their paradoxical potentiation by muscle vibration. Arch. Neurol. 1975; tentials: normative data and clinical correlations. Electroencephalogr. Clin.
32: 229 238. Neurophysiol. 1991; 80: 119 125.
10. Pajot J., Pelissier T., Sierralta F., Raboisson P., Dallel R. Differential ef- 39. Soustiel J.F., Hafner H., Chistyakov A.V. i wsp. Monitoring of brain-stem
fects of trigeminal tractotomy on Ad- and C-fiber-mediated nociceptive trigeminal evoked potentials. Clinical applications in posterior fossa sur-
responses. Brain Res. 2000; 863: 289 292. gery. Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1993; 88: 255 260.
11. Basso M.A., Powers A.S., Evinger C. An explanation for blink reflex hyper- 40. Naderi S., Matthies C., Samii M. Trigeminal root recording in normal trige-
excitability in Parkinson s disease. I. Superior colliculus. J. Neurosci. 1996; minal function. Neurosurg. Rev. 2001; 24: 93 96.
16: 7308 7317. 41. Stõhr M., Petruch F. Somatosensory evoked potentials following stimula-
12. Basso M.A., Evinger C. An explanation for blink reflex hyperexcitability in tion of the trigeminal nerve in man. J. Neurol. 1979; 220: 95 98
Parkinson s disease. II. Nucleus raphe magnus. J. Neurosci. 1996; 16: 42. Stõhr M., Petruch F., Scheglmann K. Somatosensory evoked potentials
7318 7330. following trigeminal nerve stimulation in trigeminal neuralgia. Ann. Neurol.
13. Han S.-M., Ahn D.-K., Youn D.-H. Pharmacological analysis of excitatory 1981; 9: 63 66.
and inhibitory synaptic transmission in horizontal brainstem slices preser- 43. Donath V. Trigeminal evoked potentials. Normal values. Cesk. Neurol. Neu-
ving three subnuclei of spinal trigeminal nucleus. J. Neurosci. Methods. rochir. 1990; 53: 321 327.
2008; 167: 221 228. 44. Djurić S., Milenković Z., Karabaa
ević P., Jolić M., Stamenović J. Middle
14. Chudler E.H., Foote W.E., Poletti C.E. Topography of C1 nerve- and trige- latency somatosensory evoked potentials of the trigeminal nerve in nor-
minal evoked potentials in the ventrobasal complex of the cat thalamus. mal subjects and clinical correlation. Med. Biol. 1997; 4: 44 47.
Neurosci. Lett. 1991; 132: 33 36. 45. Drechsler F., Neuhauser B. Somatosensory evoked potentials in normal
15. Goadsby P.J., Classey J.D. Glutamatergic transmission in the trigeminal subjects and in patients with trigeminal neuralgia before and after thermo-
nucleus assessed with local blood flow. Brain Res. 2000; 875: 119 124. coagulation of the ganglion Gasseri. Electroencephalogr. Clin. Neurophy-
16. Counrville J. The nucleus of the facial nerve. The relation between cellular siol. 1986; 26: 315 326.
groups and peripheral branches of the nerve. Brain. Res. 1966; 1: 338 342. 46. Agirre Z., de Pablos C. Trigeminal somatosensory evoked potentials in
17. Ongerboer de Visser B.W., Kuypers H.G.J.M. Late blink reflex changes in multiple sclerosis : a case report. Clinical EEG and neuroscience 2006;
lateral medullary lesions. Brain 1978; 101: 285 294. 37: 243 246.
18. Esteban A. A neurophysiological approach to brainstem reflexes. Blink re- 47. Dalessio D.J., McIsaac H., Aung M., Polich J. Noninvasive trigeminal evo-
flex. Neurophysiol. Clin. 1999; 29: 7 38. ked potentials: normative data and application to neuralgia patients. He-
19. Penders C.A., Delwaide P.J. Physiologic approach to he human blink re- adache 1990; 30: 696 700.
flex. W: Desmedt J.E. (red.). New developments in electromyography and 48. Katsarava Z., Giffin N., Diener H.C., Kaube H. Abnormal habituation of
clinical neurophysiology. Karger. Basel. 1973: 649 657.  nociceptive blikn reflex in migraine  evidence for increased excitability
20. Shahani B.T. The human blink reflex. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry of trigeminal nociception. Cephalalgia 2003; 23: 809 814.
1970; 33: 792 800. 49. De Marinis M., Pujia A., Natale L., D arcangelo E., Accornero N. Decre-
21. Esteban A., Gimenez-Roldan S. Blink reflex in Huntington s chorea and ased habituation of the R2 component of the blink reflex in migraine pa-
Parkinson s disease. Acta Neurol. Scand. 1975; 52: 145 157. tients. Clin. Neurophysiol. 2003; 114: 889 893.
22. Valls-Sole J., Valdeorida F., Molinuevo J.L., Cossu G., Nobbe F. Prepulse 50. De Marinis M., Pujia A., Colaizzo E., Acconero N. The blink reflex in  chro-
modulation of the startle reaction and blink reflex in normal human sub- nic migraine . Clin. Neurophysiol. 2007; 118: 457 463.
jects. Exp. Brain. Res. 1999; 129: 49 56. 51. Formisano R., Cerbo R., Ricci M. i wsp. Blink reflex in cluster headache.
23. Kimura J. Disorders of interneurons in parkinsonism. The orbicularis oculi Cephalalgia 1987; 7: 353 354.
reflex to paired stimuli. Brain 1973; 96: 87 96. 52. Lozza A., Schoenen J., Delwaide P.J. Inhibition of the blink reflex R2 com-
24. Cruccu G., Leandri M., Feliciani M., Manfredi M. Idiopathic and symptoma- ponent after supraorbital and index finger stimulation is reduced in cluster
tic trigeminal pain. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1990; 53: 1034 1042. headache: an indication for both segmental and suprasegmental dysfunc-
25. Ghonim M.R., Gavilan C. Blink reflex: prognostic value in acute peripheral tion? Pain 1997; 71: 81 88.
nerve palsy. J. Otorinolaryng. Relat. Spec. 1990; 52: 75 80. 53. Ejma M., Podemski R., Bilińska M., Mróz G. Zastosowanie korowych od-
26. Thomke F., Urban P.P., Marx J.J., Mika-Gruttner A., Hopf H.C. Seventh powiedzi wywołanych drażnieniem nerwu trójdzielnego w diagnostyce rwy
nerve palsies may be the only clinical signs of small pontine infarctions in twarzowej. Wrocławska Stomatologia 1991; 8: 119 123.
diabetic and hypertensive patients. J. Neurol. 2002; 249: 1556 1562. 54. Tutaj A., Kotowicz J., Domżał T. Somatosensoryczny potencjał wywołany
27. Almarcegui C., Lorente S., Romero M.F. i wsp. Blink reflex in trigeminal nerwu trójdzielnego w połowiczym bólu głowy. Lek. Wojsk. 1993; 69:
hypoesthesia caused by a pontine demyelinating lesion. J. Neurol. 1999; 25 30.
246: 140 141. 55. Leandri M., Parodi C.I., Zattoni J., Favale E. Subcortical and cortical re-
28. Meincke U., Ferbert A. Blink reflex in patients with ischemic lesions of sponses following infraorbital nerve stimulation in man. Electroencepha-
brainstem verified by MRI. J. Neurol. 1993; 241: 37 44. logr. Clin. Neurophysiol. 1987; 66: 253 262.
29. Kimura J., Lyon L. Orbicularis oculi reflex in Wallenberg s syndrome: alte- 56. Auders A.G., Aksik I.A., Kikut R.P. The diagnosis of the nature of the lesion
ration of the late reflex by lesions of the spinal tract and nucleus of the of the trigeminal nerve root in trigeminal neuralgia. Zh. Vopr. Neirokhir.
trigeminal nerve. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1972; 35: 228 233. 1989; 6: 46 50.
www.ppn.viamedica.pl
96
Małgorzata Bilińska, Maria Ejma, Odruch mrugania i trójdzielne potencjały wywołane w diagnostyce neurologicznej
57. Perking G.D., Jllingworth R.D. The association of hemifacial spasm and 79. Marx J.J., Mika-Gruettner A., Thoemke F. i wsp. Electrophysiological bra-
facial pain. J. Neurol. Neurosurg. Psych. 1989; 52: 663 665. instem testing in the diagnosis of reversible brainstem ischemia. J. Neu-
58. Sundaram P.K., Hegde A.S., Chandramouli B.A., Das B.S. Trigeminal evo- rol. 2002; 249: 1041 1047.
ked potentials in patients with symptomatic trigeminal neuralgia due to 80. Urban P.P., Hansen C., Baumgärtner U. i wsp. Abolished laser-evoked
intracranial mass lesions. Neurol. India 1999; 47: 94 97. potentials and normal blink reflex in midlateral medullary infarction. J. Neurol.
59. Cruccu G., Anand P., Attal N. i wsp. Small-fiber dysfunction in trigeminal 1999; 246: 347 352.
neuralgia. Carbamazepine effect on laser-evoked potentials. Neurology 81. Sakatani K., Iizuka H., Young W. Somatosensory evoked potentials in rat
2001; 56: 1722 1726. cerebral cortex before and after middle cerebral artery occlusion. Stroke
60. Leandri M., Favale E. Diagnostic relevance of trigeminal evoked potentials 1990; 21: 124 132.
following infraorbital nerve stimulation. J. Neurosurg. 1991; 75: 244 250. 82. Kimura J. Electrically elicited blink reflex in diagnosis of multiple sclerosis.
61. Casey K.F., Jannetta P.J. Role of patient history and physical examination Brain 1975; 98: 413 426.
in the diagnosis of trigeminal neuralgia. Neurosurg. Focus 2005; 18: 5. 83. Kayamori R., Dickins S., Yamada T., Kimura J. Brainstem auditory evoked
62. Lunsford L.D., Benett M.H., Martinez A.J. Experimental trigeminal glycerol potential and blink reflex in multiple sclerosis. Neurology. 1984; 34: 1318
injection. Electrophysiologic and morphologic effects. Arch. Neurol. 1985;  1323.
42: 146 149. 84. Podemski R., Bilińska M., Ejma M., Koszewicz M., Martynów R., Budre-
63. Macon J.B., Poletti C.E. Human trigeminal root evoked potentials during wicz S. Application of magnetic resonance imaging (MRI), brainstem au-
differential retrogasserian thermal and chemical rhizotomy. Pain 1987; 31: ditory evoked potentials (BAEPs), and blink reflex (BR) in identification of
307 316. disseminated demyelinating lesions in brain. W: Panuszka R. (red.). Struc-
64. Landi A., Zanusso M., Curri D., Colombo F., Benedetti A. Trigeminal evo- tures-Waves-Human Health. Polish Acoustical Society, Division Kraków, with
ked potentials in patients undergoing percutaneous microcompression of cooperation of the Structural Acoustic and Biomedical Engineering Labora-
gasserian ganglion. Stereotact. Funct. Neurosurg. 1991; 56: 28 36. tory at the Staszic University AGH, Kraków 2003; vol. XII: 157 166.
65. Leandri M., Luzzani M., Gottlieb A. Trigeminal evoked potentials in cluster 85. Lacquaniti F., Benna P., Gilli M., Troni W., Bergamasco B. Brain stem
headache. J. Headache Pain 2000; 1: 43 46. auditory evoked potentials and blink reflex in quiescent multiple sclerosis.
66. Bussone G., Leone M., Dalla Volta G., Strada L., Gasparotti R., Do Monda Electroenceph. Clin. Neurophysiol. 1979; 47: 607 610.
V. Short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks with treating and 86. Uncini A., Faricelli A., Assetta M., Serio A., Tartaro A., Gambi D. Electrophy-
conjunctival injection: the first  symptomatic case? Cephalalgia 1991; 11: siological and magnetic resonance imaging correlates of brainstem demy-
123 127. elinating lesions. Electromyogr. Clin. Neurophysiol. 1990; 30: 233 238.
67. Blattler T., Capone Mori A., Boltshauser E., Basseti C. Symptomatic SUNCT 87. Soustiel J.F., Hafner H., Chistyakov A.V. i wsp. Brain-stem trigeminal and
in an eleven-year old girl. Neurology 2003; 60: 2012 2013. auditory evoked potentials in multiple sclerosis: physiological insights. Elec-
68. Truini A., Barbanti P., Galeotti F., Leandri M., Cruccu G. Trigeminal senso- troenceph. Clin. Neurophysiol. 1995; 100: 152 157.
ry pathway function in patients with SUNCT. Clin. Neurophysiol. 2006; 88. Kimura J. Disorders of interneurons in Parkinsonism. The orbicularis oculi
117: 1821 1825. reflex to paired stimuli. Brain 1973; 96: 87 96.
69. Kimura J. An evaluation of the facial and trigeminal nerves in polyneuropa- 89. Matsuomo H., Noro H., Kaneshige Y. i wsp. A correlation between blink
thy: electrodiagnostic study in Charcot-Marie-Tooth disease, Guillain-Barré reflex habituation and clinical state in patients with Parkinson s disease.
syndrome, and diabetic neuropathy. Neurology 1971; 24: 168 174. J. Neurol. Sci. 1992; 107: 155 164
70. Contocostas C., Stambuolis E., Siafakos A., Parachristou D., Papageorgiou 90. Iriarte L.M., Chacon J., Madrazo J. i wsp. Blink reflex in dyskinetic and non-
C. Changes in blink reflex and visual evoked potentials in patients with dia- dyskinetic patients with Parkinson s disease. Eur. Neurol. 1989; 29: 67 72.
betes mellitus. Electromyogr. Clin. Neurophysiol. 1986; 26: 597 602. 91. EEkhof J.L.A., Aramideh M., Bour Lo J., Hilgevord A.A.J., Speelman H.D.,
71. Tachiban Y., Yasuhara A., Ross M. Tap-induced blink reflex and central Ongerboer de Visser B.W. Blink reflex recovery curves in blepharosmasm,
nervous system dysfunction in diabetes mellitus with hyperosmolality. torticollis spasmodica, and hemifacial spasm. Muscle & Nerve 1996; 19:
1990; 30: 145 150. 10 15.
72. Bilińska M., Iwanicka Z., Głąb E., Donotek M., Piechocki D.W. Wpływ nie- 92. Nakashima K., Rothwell J.C., Thompson P.D. i wsp. The blink reflex in pa-
wyrównania cukrzycy typu I na funkcję pnia mózgu w obrazie odruchu tients with idiopathic torsion dystonia. Arch. Neurol. 1990; 47: 413 416.
mrugania. Endokrynol. Diabetol. i Choroby Przemiany Materii Wieku Roz- 93. Valls-Sole J. Neurophysiological assessment of trigeminal nerve reflexes
wojowego 1996; 2: 113 116. in disorders of central and peripheral nervous system. Clin. Neurophysiol.
73. Aqostino R., Cruccu G., Iannetti G.D. i wsp. Trigeminal small-fibre dys- 2005; 116: 2255 2265.
function in patients with diabetes mellitus: a study with laser evoked po- 94. Berardelli A., Noth J., Thompson P.D. i wsp. Pathophysiology of chorea and
tentials and corneal reflex. Clin. Neurophysiol. 2000; 111: 2264 2267. bradykinesia in Huntington disease. Mov. Disord. 1999; 14: 398 403.
74. BiliÅ„ska M., Podemski R., Ejma M., Piechocki D.W., Bieszczad M. Odruch 95. Erxleben H., Hilz M.J., Hecht M., Baumgart U., Sommer J., Neundörfer B.
mrugania oraz somatosensoryczne potencjały wywołane drażnieniem ner- Blink reflex, masseter reflex and trigeminus SEP detect brain-stem lesion
wu V we wczesnym okresie udaru niedokrwiennego mózgu. Udar Mózgu in the area of the principal and mesencephalic nucleus of the trigeminal
2000; 2: 61 67. nerve despite normal MRI and CCT. Clin. Neurophysiol. 1999; 110: 2392.
75. Berardelli A., Accornero N., Gruccu G., Fabiano F., Guerrisi V., Manfredi 96. Chmielewska B., Kamiński M.L. Progression of preexisting trigeminalgia
M. The orbicularis oculi response after hemispheral damage. J. Neurol. to Tolose-Hunt-like syndrome. The importance of neuroimaging for early
Neurosurg. Psychiatry 1983; 46: 837 843. differential diagnosis. Neurol. Sci. 2003; 24: 281 285.
76. Catz A., Steinvil Y., Reider-Groswasser I., Costeff H., Luz Y., Solzi P. Blink 97. Christophis P., Nestler U., Mielke D. Changes of brainstem reflexes and evo-
reflex in stroke: follow-up and correlation with functional and CT parame- ked potentials in large frontal tumours. Clin. Neurophysiol. 2007; 118: e22.
ters. Eur. Neurol. 1988; 28: 171 178. 98. Leandri M., Parodi C.I., Favale E. Early trigeminal evoked potentials in tu-
77. Kimura J., Wilkinson J.T., Damasio H., Adams H.R., Shivapour E., Yama- mors of the base of the skull and trigeminal neuralgia. Electroenceph. Clin.
da T. Blink reflex in patients with hemispheric cerebrovascular accident Neurophysiol. 1988; 71: 114 124.
(CVA). J. Neurol. Sci. 1985; 67: 15 28. 99. Jones D.L., Wolford L.M. Intraoperative recording of trigeminal evoked
78. Fisher M.A., Shahani B.T., Young R.R. Assesing segmental excitability after potentials during orthognatic surgery. Int. J. Adult Orthodon. Orthognath.
acute rostral lesions: II. The blink reflex. Neurology 1979; 29: 45 50. Surg. 1990; 5: 167 174.
www.ppn.viamedica.pl
97