Zespó³ Guillaina-Barrégo w przebiegu wczesnej skórnej postaci boreliozy z Lyme
– problemy diagnostyczne i terapeutyczne
Guillain-Barré syndrome in a course of early cutaneous type of Lyme borreliosis: diagnostic and therapeutic difficulties
Ma³gorzata Wiszniewska1, Hanna Szmagliñska1, Wojciech Kozubski2
1Oddzia³ Neurologii, Szpital Specjalistyczny w Pile
2Katedra i Klinika Neurologii, Akademia Medyczna im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu Neurologia i Neurochirurgia Polska 2005; 39, 5: 412–416
S t r e s z c z e n i e
A b s t r a c t
Przedstawiono przypadek pacjenta, u którego rozwin¹³ siê
A case is reported of a 33-year-old man in whom Guillain-
zespó³ Guillaina-Barrégo (zG-B) po 3 tyg. po pok³uciu
-Barré syndrome (GBs) developed three weeks after a tick’s
przez kleszcza. W miejscu uk³ucia po 3 dniach wyst¹pi³ ty-
sting. At the sting site typical for an early cutaneous type of
powy dla postaci wczesnej skórnej boreliozy odczyn miej-
Lyme borreliosis – erythema migrans – appeared. The de-
scowy o charakterze rumienia wêdruj¹cego ( erythema mi-
myelineting polyradiculoneuropathy of GBs occurred after
grans). Zespó³ Guillaina-Barrégo rozwin¹³ siê po ust¹pieniu
disappearance of erythema migrans, and was manifested by
erythema migrans i manifestowa³ siê niedow³adem wiotkim
progressive neuropathic symmetrical limb weakness with
koñczyn dolnych, z os³abieniem czucia powierzchownego
na rêkach i stopach oraz obustronnym pora¿eniem nerwu
distal numbness and pain, and bilateral facial paralysis. The
twarzowego. W p³ynie mózgowo-rdzeniowym stwierdzono
GBs was confirmed by electrophysiological examination
zwiêkszone stê¿enie bia³ka z rozszczepieniem bia³kowo-ko-
and elevated protein concentration with a normal range of
mórkowym, a w badaniu elektrofizjologicznym zwolnienie
cells in the cerebrospinal fluid. Antibodies IgM and IgG
przewodnictwa nerwowego z wyd³u¿eniem latencji koñco-
against Borrelia burgdorferi in the blood serum and cerebro-
wej. Stê¿enie przeciwcia³ przeciw Borrelia burgdorferi klasy
spinal fluid assessed using immunoenzymatic assay, ME-
IgM i G w surowicy krwi i w p³ynie mózgowo-rdzeniowym
IA, were negative on account of their early search. The abo-
oceniane metod¹ immunoenzymatyczn¹ MEIA by³y jesz-
ve findings suggested that the GBs appearance after the
cze negatywne, z uwagi na ich wczesne poszukiwanie. Ob-
probable Borrelia burgdorferi infection was in fact due to that
jawy kliniczne zG-B znacznie zmniejszy³y siê po skojarzo-
infection. The patient recovered after treatment with pla-
nym leczeniu: plazmaferez¹, steroidoterapi¹ i immunoglo-
smaferesis and corticosteroid therapy followed by intrave-
bulinami ludzkimi w po³¹czeniu z fizjoterapi¹. Jest to
nous immunoglobulin, and physiotherapy. This is the first
pierwszy przypadek w piœmiennictwie polskim opisuj¹cy
zG-B, który wykazuje zwi¹zek z rozwiniêt¹ wczesn¹ skór-
case in the Polish neurological literature of GBs with an
n¹ postaci¹ boreliozy z Lyme u pacjenta, który zosta³ uk³u-
early skin form of borreliosis which developed after the
ty przez kleszcza 3 tyg. wczeœniej.
tick’s sting.
S³owa kluczowe: zespó³ Guillaina-Barrégo, borelioza, obu-
Key words: Guillain-Barré syndrome, borreliosis, bilateral
stronne pora¿enie nerwu twarzowego, leczenie.
facial nerve palsy, treatment.
Adres do korespondencji: dr med. Ma³gorzata Wiszniewska, Oddzia³ Neurologii, Szpital Specjalistyczny, ul. Rydygiera 1, 64-920 Pi³a, e-mail: mpwisz@pi.onet.pl
Pracê otrzymano: 9.09.2004; przyjêto do druku: 5.05.2005
412
Neurologia i Neurochirurgia Polska 2005; 39, 5
Zespó³ Guillaina-Barrégo po uk¹szeniu przez kleszcza
Demielinizacyjna poliradikuloneuropatia – zespó³
Oddzia³ Neurologii Szpitala Specjalistycznego w Pile
Guillaina-Barrégo (zG-B) jest rozpowszechnionym
2.06.2003 r. z powodu niedow³adu lewej po³owy twa-
schorzeniem, czêsto o nieustalonej etiologii, które wy-
rzy, parestezji r¹k i stóp, utrudnionego wchodzenia po
stêpuje we wszystkich czêœciach œwiata. Zachorowalnoœæ
schodach i ogólnego os³abienia. Z wywiadu ustalono,
waha siê od 0,6 do 1,9/100 tys. populacji na rok (œred-
¿e 30.04.2003 r. zosta³ uk³uty przez kleszcza w okoli-
nio 1,3). Choroba czêœciej wystêpuje wœród mê¿czyzn,
cy prawej kostki przyœrodkowej. Po 3 dniach w miej-
ze szczytem zachorowañ u m³odych doros³ych oraz od
scu uk³ucia pojawi³a siê czerwona grudka, powoli roz-
5. do 8. dekady ¿ycia. Istot¹ schorzenia jest stan zapal-
szerzaj¹ca siê i tworz¹ca nastêpnie du¿¹ zmianê ob-
ny, tocz¹cy siê g³ównie w obrêbie korzeni i nerwów ob-
r¹czkowat¹, której zewnêtrzne brzegi by³y jasnoczer-
wodowych o pod³o¿u prawdopodobnie immunologicz-
wone, a czêœæ œrodkowa jaœniejsza. Rozszerzaj¹ca siê
nym [1,2]. Rozpoznanie zG-B opiera siê na kryteriach
zmiana w czêœci obwodowej zawiera³a kilka czerwo-
klinicznych, laboratoryjnych, elektrofizjologicznych,
nych pierœcieni. Mia³a ona wszystkie znamiona cha-
a czasem patomorfologicznych opracowanych przez
rakterystyczne dla rumienia wêdruj¹cego (erythema
National Institute of Neurological and Communicative Di-
migrans – EM) [2,8–10,12,13]. By³o to powodem
sorders and Stroke [1]. Cech¹ kliniczn¹ zespo³u jest po-
zg³oszenia siê chorego do lekarza rodzinnego, który
stêpuj¹ce os³abienie si³y miêœniowej co najmniej
zaordynowa³ amoksycylinê w dawce 1,5 g/d przez
w dwóch koñczynach, nierzadko ze wpó³istniej¹c¹ atak-
6 dni. Po ok. tygodniu rumieñ zacz¹³ bledn¹æ, a¿
sj¹. Niedow³ady, oprócz koñczyn mog¹ obejmowaæ miê-
w koñcu po ok. 2,5 tyg. znikn¹³ ca³kowicie. Po 3 tyg.
œnie tu³owia, podniebienia i gard³a, twarzy i rzadziej
od uk³ucia pojawi³y siê drêtwienia palców r¹k i stóp,
miêœnie ga³koruchowe [1–4]. Typowymi objawami
ogólne os³abienie, trudnoœci z wchodzeniem po scho-
choroby s¹ hipo- lub arefleksja oraz ró¿nie nasilone za-
dach. Dolegliwoœci nasila³y siê i po 5 tyg. od uk¹szenia
burzenia czucia, a w p³ynie mózgowo-rdzeniowym
do³¹czy³y siê utrata smaku, niedow³ad lewej po³owy
(PMR) – rozszczepienie bia³kowo-komórkowe. W ba-
twarzy, utrudnione ¿ucie pokarmów oraz ból g³owy
daniach elektrofizjologicznych u 80% pacjentów stwier-
okolicy potylicy i karku. W badaniu przedmiotowym
dza siê zwolnienie przewodnictwa nerwowego, ró¿nie
w dniu przyjêcia z odchyleñ od prawid³owego stanu
wyra¿onego w poszczególnych nerwach: od prawid³o-
neurologicznego stwierdzono: pora¿enie typu obwo-
wych wartoœci, poprzez wyd³u¿on¹ latencjê, nieprawi-
dowego nerwu twarzowego lewego, niedow³ad obwo-
d³owe potencja³y wywo³ane, do ca³kowitego bloku prze-
dowy nerwu twarzowego prawego, obustronne objawy
rozci¹gowe, zniesione odruchy œciêgniste – kolanowe
wodzenia [5,6]. ZG-B poprzedzony jest czêsto ró¿ny-
i skokowe oraz promieniowe i os³abienie czucia po-
mi infekcjami, wœród których najczêstszymi s¹ zaka¿e-
wierzchownego na rêkach i stopach. W PMR stwier-
nia wirusami z grupy Herpes: cytomegalowirus, wirus
dzono: stê¿enie bia³ka ca³kowitego – 40 mg%, komó-
Epsteina-Barr, varicella-zoster [1,2,7–9]. Okres pomiê-
rek – 3/mm3, stê¿enie glukozy – 66 mg%, podwy¿szo-
dzy zaka¿aniem, a objawami neurologicznymi wynosi
ne wartoœci: immunoglobulin IgG – 10,9 mg% (nor-
zwykle 1–3 tyg. Chorobê mog¹ poprzedzaæ tak¿e zaka-
ma: 0,63–3,35 mg%), albumin – 61,4 mg% (norma
¿ania bakteryjne, wœród których szczególn¹ rolê odgry-
10–30 mg%) oraz indeks IgG – 0,81 (norma
wa Campylobacter jejuni (Cj) [1,2]. Natomiast ma³o jest
0,3–0,7). Stê¿enie przeciwcia³ w klasie IgM i IgG p.
doniesieñ wi¹¿¹cych wyst¹pienie zG-B z zaka¿eniem
B. burgdorferi (met. immuno-enzymatyczna MEIA
Borrelia burgdorferi ( B. burgdorferi) [8,10–12].
w teœcie IMx® Borelioza Lyme IgM i IgG) we krwi
W niniejszej pracy pragniemy przedstawiæ pacjenta
i w PMR by³o poni¿ej tzw. punktu odciêcia ( cut off)
z wczesn¹ skórn¹ postaci¹ boreliozy, u którego rozwin¹³
(indeks IgM = 0,245 we krwi i 0,022 w PMR, przy
siê zG-B 3 tyg. po pok³uciu przez zaka¿onego krêtkiem
wartoœci cut off = 0,65 we krwi i 0,15 w PMR, indeks
B. burgdorferi kleszcza. Jak nam wiadomo, jest to pierw-
IgG = 0,328 we krwi i 0,119 w PMR przy cut off =
szy w polskim piœmiennictwie neurologicznym przypa-
0,7 we krwi i 0,45 w PMR). Badanie krwi, w tym pa-
dek zG-B zwi¹zany z infekcj¹ B. burgdorferi.
rametry stanu zapalnego, EEG, EKG, RTG klatki
piersiowej by³y prawid³owe. W 2. dobie hospitalizacji
Opis przypadku
wyst¹pi³o ca³kowite pora¿enie obu nerwów twarzo-
wych, a w 5. dobie do³¹czy³y siê bóle podudzi i niedo-
Pacjent – mê¿czyzna, lat 33, z kilkuletnim niele-
w³ad wiotki z niezbornoœci¹ koñczyn dolnych.
czonym nadciœnieniem têtniczym, zosta³ przyjêty na
W 7. dobie kontrolne badanie PMR wykaza³o zwiêk-
Neurologia i Neurochirurgia Polska 2005; 39, 5
413
Ma³gorzata Wiszniewska, Hanna Szmagliñska, Wojciech Kozubski
Tabela 1. Wyniki badania neurograficznego u 33-letniego pacjenta z zG-B
Table 1. Nerve conduction study in a 33-year-old patient with G-B syndrome
Nerw
SzybkoϾ
Latencja
Amplituda
(m/s)
(ms)
(µV)
Nerve
Velocity
Latency
Amplitude
(m/s)
(ms)
(µV)
przewodzenie we w³óknach ruchowych
motor nerve conduction study
poœrodkowy prawy
40,6
9,7
3,2
median right
N>49,3
N<4,2
N>5
strza³kowy prawy
33,7
12,7
0,4
peroneal right
N>43,7
N<5,5
N>5
twarzowy prawy
28,6
3,6
1,2
facial right
N>40,0
-
-
twarzowy lewy
34,5
2,9
2,9
facial left
N>40,0
-
-
przewodzenie we w³óknach czuciowych
sensory nerve conduction study
poœrodkowy prawy
44,4
4,9
5,3
median right
N>58,6
N<3,0
N>10
³ydkowy prawy
41,2
4,2
5,5
sural right
N>42,9
N<4,0
N>10
szone stê¿enie bia³ka (80 mg%) przy prawid³owej cy-
czo³a po lewej stronie, objawy rozci¹gowe znacznie siê
tozie (3/mm3) oraz zwiêkszone stê¿enie immunoglo-
zmniejszy³y, a chód by³ sprawniejszy z mo¿liwoœci¹
bulin IgG (6,75 mg%) i albumin (48,7 mg%). Ponow-
chodzenia na palcach i piêtach. Po 30 dniach leczenia
ne badanie przeciwcia³ przeciwko B. burgdorferi we
szpitalnego pacjent zosta³ wypisany do domu, w stanie
krwi i PMR nie wykaza³o istotnego ich stê¿enia. Od
ogólnym dobrym, z dobr¹ si³¹ miêœniow¹ w koñczy-
pocz¹tku hospitalizacji pacjent otrzymywa³: cefotak-
nach, jedynie z ca³kowitym pora¿eniem prawego ner-
sym i.v. 3,0/d przez 16 dni, a nastêpnie doksycyklinê
wu twarzowego i znacznego stopnia niedow³adem ner-
doustnie 0,2/d przez 3 dni i 0,1/d przez 5 dni, acyklo-
wu twarzowego lewego. Zalecono prednizon
wir – 800 mg/d przez 13 dni oraz kwas acetylosalicy-
w zmniejszanych dawkach, kontynuowanie rehabilita-
lowy – 0,6 przez 7 dni. Od pocz¹tku hospitalizacji
cji oraz leczenie nadciœnienia. 17.07.2003 r. pacjent
prowadzono te¿ rehabilitacjê i fizjoterapiê, postêpowa-
ponownie przyjêty na oddzia³ neurologiczny w celu
nie zapobiegaj¹ce wysychaniu rogówek oraz leczenie
podania immunoglobulin ludzkich (IvIg). Otrzyma³
nadciœnienia. Stosowano równie¿ pentoksyfilinê i tia-
4 wlewy IvIg w dawce 0,2/kg m.c./d. W trakcie pierw-
minê. Ze wzglêdu na progresjê objawów chorobowych,
szego wlewu pojawi³o siê zaczerwienie i obrzmienie
w 3. dobie hospitalizacji przeprowadzono pierwsz¹ pla-
¿y³y niewymagaj¹ce leczenia ogólnego (stosowano je-
zmaferezê, któr¹ powtarzano jeszcze trzykrotnie co 2.
dynie miejscowo ok³ady), które ust¹pi³o po 4 dniach.
dzieñ, co spowodowa³o poprawê si³y miêœniowej koñ-
W badaniu neurograficznym (badanie wykonane
czyn dolnych i ust¹pienie parestezji. Jednak pora¿enie
w Pracowni Elektromiograficznej Szpitala Wojewódz-
nerwów twarzowych nie zmniejszy³o siê i w 7. dobie le-
kiego w Poznaniu) stwierdzono zmniejszenie szybko-
czenia po odstawieniu kwasu acetylosalicylowego
œci przewodzenia w nerwach twarzowych i obwodo-
wdro¿ono deksametazon w dawce 2 razy 8 mg/d i.v.
wych, wyd³u¿enie latencji koñcowych oraz nisk¹ am-
do¿ylnie przez 11 dni, a nastêpnie kontynuowano ste-
plitudê odpowiedzi, wywo³anej we w³óknach czucio-
roidoterapiê prednizonem w dawce pocz¹tkowej
wych i ruchowych wybranych nerwów (tab. 1.). Obraz
30 mg/d, zmniejszanej stopniowo od 5. dnia o 5 mg co
badania elektrofizjologicznego odpowiada³ poliradiku-
tydzieñ. Po 2 tyg. leczenia ust¹pi³y dolegliwoœci bólo-
loneuropatii demielinizacyjnej. Ponowne 5 wlewów
we i parestezje, pojawi³o siê dyskretne marszczenie
IvIg pacjent otrzyma³ w dniach 8.08.–12.08.2003 r.
414
Neurologia i Neurochirurgia Polska 2005; 39, 5
Zespó³ Guillaina-Barrégo po uk¹szeniu przez kleszcza
Po leczeniu immunoglobulinami zaobserwowano dal-
równie skuteczna, jak powszechnie proponowana
sz¹ poprawê ruchomoœci lewej po³owy twarzy, ca³kowi-
0,4/kg [17]. Opisane leczenie spowodowa³o zmniej-
cie ust¹pi³y objawy rozci¹gowe. Po pó³ roku od zacho-
szenie nasilenia pora¿enia obu nerwów twarzowych.
rowania pora¿enie obu nerwów twarzowych znacznie
Mechanizm dzia³ania immunoglobulin nie jest do
siê zmniejszy³o, pacjent wróci³ do pracy w zawodzie
koñca poznany. Przypuszcza siê, ¿e hamuj¹ one w spo-
prawnika. Do chwili obecnej czuje siê dobrze, nie za-
sób nieswoisty aktywnoœæ makrofagów i autoprzeciw-
notowano nawrotu choroby.
cia³ [12,17,18]. Leczenie to uwa¿ane jest za stosunko-
wo bezpieczne [1,2,12,17,18]. U opisywanego pa-
cjenta wyst¹pi³ przejœciowy odczyn zapalny w miejscu
Omówienie
pierwszego wk³ucia, niewymagaj¹cy przerwania lecze-
U przedstawionego pacjenta obraz kliniczny: sy-
nia, podobny do opisywanego przez Tada i wsp. [19].
metryczny niedow³ad koñczyn dolnych, zniesienie od-
Leczenie pacjenta antybiotykami: cefotaksymem
ruchów œciêgnistych z koñczyn dolnych i obu promie-
i doksycyklin¹, mimo negatywnego wyniku poziomu
niowych, os³abienie czucia powierzchownego, obu-
przeciwcia³ przeciw patogenowi B. burgdorferi tak¿e
stronne obwodowe pora¿enie nerwów twarzowych,
by³o konieczne, poniewa¿ leczenie ambulatoryjne EM
zwolnienie przewodnictwa nerwowego w badaniu neu-
trwa³o zbyt krótko. Wiêkszoœæ autorów uwa¿a, i¿ we
rograficznym, rozszczepienie bia³kowo-komórkowe
wczesnej skórnej postaci boreliozy antybiotykoterapia
w PMR spe³niaj¹ kryteria zG-B [1,2,5,6]. Wyst¹pie-
powinna trwaæ ok. 20–30 dni [9,13,20,21]. Leczenie
nie zG-B wykazywa³o œcis³y zwi¹zek z uk³uciem przez
to prowadzi siê tak¿e u pacjentów, u których stê¿enie
zaka¿onego krêtkiem
przeciwcia³ przeciw
B. burgdorferi kleszcza, którego
B. burgdorferi jest nieistotne dia-
nastêpstwem by³a wczesna skórna postaæ boreliozy.
gnostycznie, poniewa¿ a¿ 50% pacjentów z EM jest
W zG-B okres pomiêdzy zaka¿aniem a wyst¹pieniem
seronegatywnych w pierwszych tygodniach choroby
objawów neurologicznych wynosi zwykle 1–3 tyg.
[9,13,22]. O rozpoznaniu decyduje wówczas wywiad
epidemiologiczny oraz obraz kliniczny choroby
[1,2], co mia³o miejsce u analizowanego pacjenta.
[9,13,22], które u przedstawionego pacjenta nie bu-
U pacjenta po 3 dniach w miejscu uk³ucia przez klesz-
dzi³y w¹tpliwoœci. Testu Western-blot nie wykonano,
cza pojawi³ siê typowy dla boreliozy rumieñ EM
poniewa¿ weryfikuje on w zasadzie odczyny fa³szywie
[9,13], po ust¹pieniu którego pojawi³y siê objawy neu-
dodatnie [9,11,13].
rologiczne. Wykonane testy serologiczne wykaza³y
Pragniemy zwróciæ uwagê, ¿e po zaka¿eniu
obecnoœæ przeciwcia³ przeciw B. burgdorferi w mianie
diagnostycznie nieistotnym. Krêtek jest silnym induk-
B. burgdorferi mo¿e rozwin¹æ siê zG-B, co niesie ze so-
b¹ implikacje terapeutyczne. Pacjent spe³nia³ zarówno
torem cytokin prozapalnych [7,9,13,14], mo¿e wy-
kryteria wczesnej, skórnej postaci boreliozy z Lyme,
zwalaæ immunologiczn¹ reakcjê krzy¿ow¹ z os³onk¹
jak i zG-B. Intensywne i wszechstronne leczenie im-
mielinow¹ nerwów [12,14]. Munain i wsp. opisuj¹
munosupresyjne (plazmafereza, IvIg, steroidy), a tak-
obecnoœæ przeciwcia³ przeciw B. burgdorferi w zG-B
¿e wytê¿ona i d³ugotrwa³a rehabilitacja przynios³y za-
[14]. U analizowanego pacjenta zastosowano skoja-
dowalaj¹cy efekt terapeutyczny.
rzone leczenie immunosupresyjne plazmaferez¹, IvIg
i kortykosteroidami [15,16], co przynios³o znaczn¹
poprawê. Plazmafereza czasowo zmniejsza w surowicy
Piœmiennictwo
poziom kr¹¿¹cych kompleksów immunologicznych,
1. Kuwabara S. Guillain-Barré syndrome: epidemiology, patho-
limfokin, przeciwcia³ i sk³adników dope³niacza – tym
physiology and management. Drugs 2004; 64: 597-610.
samym ³agodzi reakcjê autoimmunologiczn¹, która
2. Kozubski W., Liberski P. (red.). Choroby uk³adu nerwowego.
jest istot¹ patogenezy zG-B [1,7,17,18]. Czas trwania
Wyd Lek PZWL, Warszawa 2004.
objawów neurologicznych odpowiada³ ju¿ postaci po-
3. Atsumi M., Kitaguchi M., Chimoto Y. i wsp. Ataxic Guillain-
dostrej zG-B, w której glikokortykosteroidy maj¹ usta-
-Barré syndrome with delayed facial diplegia. Rinsho Shinkeiga-
lone miejsce [1,2,7,15,16]. Koningsveld i wsp. uzy-
ku 2003; 43: 548-551.
4. Susuki K., Atsumi M., Koga M. i wsp. Acute facial diplegia
skali w leczeniu zG-B korzystny efekt po³¹czonej tera-
and hyperreflexia. A Guillain-Barré syndrome variant. Neuro-
pii metylprednizolonem i IvIg [16]. Immunoglobuli-
logy 2004; 62: 825-827.
ny podano w dawce 0,2/kg, opieraj¹c siê na badaniach
5. Hausmanowa-Petrusewicz I. Elektromiografia kliniczna.
Lewañskiej i Selmaja, którzy wykazali, ¿e dawka ta jest
PZWL, Warszawa 1980.
Neurologia i Neurochirurgia Polska 2005; 39, 5
415
Ma³gorzata Wiszniewska, Hanna Szmagliñska, Wojciech Kozubski
6. McLeod J.G. Electrophysiological studies in the Guillain-
-Barré syndrome. Ann Neurol 1981; 9 (supl.): 20-27.
7. Czaplinski A., Steck A. J. Immune mediated neuropathies. An
update on therapeutic strategies. J Neurol 2004; 251: 127-137.
8. Gutknecht J., Wazieres B., Fest T. i wsp. Guillain-Barré syn-
drome associated with Lyme disease. Presse Med 1994; 23:
490.
9. Steere A.C. Borelioza z Lyme. W: Fauci A., Braumwald E.,
Isselbacher K. i wsp. [red. ]. Interna Harrisona. POD, Lublin
2001, ss. 1570-1574.
10. Angerer M., Pfadenhauer K., Stohr M. Prognosis of facial
palsy in Borrelia burgdorferi meningopolyradiculoneuritis.
J Neurol 1993; 240: 319-321.
11. Jobe D.A., Rawal N., Schell R.F. i wsp. Detection of Borrelia-
cidal antibodies in Lyme Borreliosis patient sera containing an-
timicrobial agents. Clin Diagn Lab Immunol 1999; 6: 930-933
12. Mancardi G.L., Del Sette M., Pimavera A. i wsp. Borrelia
burgdorferi infection and Guillain-Barré syndrome. Lancet
1989; 21: 985-986.
13. Hermanowska-Szpakowicz T., Zajkowska J., Grygorczuk S.
i wsp. Zawi³oœci patogenetyczne i wynikaj¹ce z nich trudnoœci
diagnostyczno-terapeutyczne choroby z Lyme. V miêdzynaro-
dowe sympozjum: Stawonogi paso¿ytnicze, alergogenne i jado-
wite – znaczenie medyczne i sanitarne. Kazimierz nad Wis³¹
12-15.05.2003. (Materia³y zjazdowe).
14. Lopez de Munain A. Espinal Valencia J.B., Marti-Masso J. F.
i wsp. Antibodies to Borrelia burgdorferi in Guilain-Barré syn-
drome. Lancet 1990; 335: 1168.
15. Hughes R., Wijdicks E., Barohn R. i wsp. Practice parameter:
immunotherapy for Guillain-Barre syndrome: report of the
Quality Standards Subcommittee of the American Academy of
Neurology. Neurology 2003; 61: 736-740.
16. van Koningsveld R., Schmitz P., Meche F.G. Effect of methyl-
prednisolone when added to standard treatment with intrave-
nous immunoglobulin for Guillain-Barré syndrome: randomi-
sed trial. Lancet 2004; 363: 192-196.
17. Lewañska M., Selmaj K. Immunoterapia do¿ylnymi prepara-
tami immunoglobulin w chorobach neurologicznych. Post Hig
Med Doœw 2002; 56 (supl.): 69-83.
18. Miller A., Jêdrzejczak W. Mechanizmy immunosupresyjnego
dzia³ania immunoglobulin. Post Hig Med Doœw 2000; 54: 423-
444.
19. Tada M., Ishiguro H., Yagi E. i wsp. Eczematous reaction
after intravenous immunoglobulin therapy in two patients with
Guillain-Barré syndrome and a patient with Miller Fisher syn-
drome. No To Shinkei 2003; 55: 401-405.
20. Wormser G. P., Ramanathan R., Nowakowski J. i wsp. Dura-
tion of antibiotic therapy for early Lyme disease. A randomi-
zed, double-blind, placebo controlled trial. Ann Intern Med
2003; 138: 697-704.
21. Steere AC. Borrelia burgdorferi (Lyme disease, Lyme borre-
liosis). W: Mandell GL., Bennerr JE., Dolan R. i wsp. [red.
]. Principles and practice of infectious diseases. Wyd. 5. Chur-
chill Livingstone, Philadelphia 2000, ss. 2504-2518.
22. Hofmann H. Lyme borreliosis-problems of serological dia-
gnosis. Infection 1996; 24: 470-472.
416
Neurologia i Neurochirurgia Polska 2005; 39, 5