Cukrzyca: wspólne określenie niejednorodnej grupy zaburzeń gospodarki węglowoda... Strona 1 z 7
RETINOPATIA
CUKRZYCOWA
Autor: Andrzej Woroniecki
Oddział Chorób Wewnętrznych
Szpital Rejonowy SP ZOZ w Hajnówce
Praca poglądowa na I° specjalizacji z chorób
wewnętrznych.
Kierownik specjalizacji:
Hajnówka 1999
dr n. med. Sławomir Kosidło
Cukrzyca: wspólne określenie niejednorodnej grupy zaburzeń gospodarki węglowodanowej,
prowadzących do hiperglikemii na czczo lub po posiłku. Wg szacunków WHO w roku 2025
będzie ok. 260 mln chorych na cukrzycę na świecie.
Z uwagi na przewlekły charakter choroby dochodzi do rozwoju szeregu powikłań ostrych i
przewlekłych. W wyniku usprawnienia opieki nad chorym na cukrzycę, ostre powikłania
występują coraz rzadziej, leczenie ich jest obecnie dużo łatwiejsze niż powikłań przewlekłych.
Zapobieganie i leczenie przewlekłych powikłań cukrzycy jest ciągle przedmiotem
wielokierunkowych badań. Do przewlekłych powikłań cukrzycy należą:
neuropatia cukrzycowa / zmiany dotyczące układu nerwowego /,
makroangiopathia cukrzycowa / zmiany dotyczą naczyń wieńcowych, mózgowych,
obwodowych /,
mikroangiopatia cukrzycowa / nefropatia i retinopatia /,
Retinopatia jest swoistym mikronaczyniowym powikłaniem hiperglikemii, występuje u prawie
wszystkich osób z cukrzycą insulinozależną, które chorują ponad 20 lat i u ok.60% chorych
na cukrzycę typu 2. W momencie rozpoznania cukrzycy obecność retinopatii stwierdza się u
ok. 55% chorych w cukrzycy t.1 i 4 - 12% w cukrzycy t.2, by w miarę upływu lat wzrosnąć do
40-50% po 10-ciu latach choroby i ok.90% po 20-stu latach. Po 20-stu latach od zachorowania
u ok.20 - 30% chorych dochodzi do utraty wzroku. Odsetek ten utrzymuje się w podobnych
granicach u osób chorujących ponad 20 lat. Związane jest to nie tyle z zahamowaniem
rozwoju retinopatii, lecz ze zwiększoną umieralnością chorych na cukrzycę.
W piśmiennictwie spotyka się kilka klasyfikacji retinopatii cukrzycowej. Wszystkie one, mimo
znacznych różnic posiadają cechy wspólne. Wyodrębniają mianowicie okresy retinopatii
nieproliferacyjnej i proliferacyjnej.
W piśmiennictwie polskim dość często spotyka się 3 stopniową klasyfikację retinopatii:
Angiopatię siatkówki.
Retinopatię naczyniopochodną.
Retinopatię proliferacyjną.
Wg tej klasyfikacji punkt 1 i 2 zaliczane są do retinopatii nieproliferacyjnej, punkt 3 do
retinopatii proliferacyjnej. Niektórzy autorzy przytaczają klasyfikację retinopatii
http://www.spzoz.hajnowka.pl/wewn/cukrzyca.htm
2004-03-24
Cukrzyca: wspólne określenie niejednorodnej grupy zaburzeń gospodarki węglowoda... Strona 2 z 7
zaproponowaną przez ETDRS / Early Treatment Diabetic Retinopathy Study /. Klasyfikacja
ta wyodrębnia następujące okresy:
I Retinopatia nieproliferacyjna.
stadium wczesne do umiarkowanego,
stadium późniejsze do obciążającego,
stadium obciążające,
stadium bardzo obciążające.
II Retinopatię proliferacyjną / z wyodrębnieniem dodatkowym retinopatii proliferacyjnej
wysokiego ryzyka /.
Klasyfikacja zaproponowana przez ETDRS uwzględnia dynamikę postępu choroby.
Retinopatia cukrzycowa rozpoczyna się jako retinopatia nieproliferacyjna. W jej
początkowym okresie stwierdza się występowanie mikrotętniaków, wysięków twardych i
ogniskowych obrzęków siatkówki. Część autorów zwraca uwagę na obrzęk powstający w
okolicy plamki, wyodrębniając w klasyfikacji zmiany w okolicy dołka środkowego jako
makulopatię. Wraz z upływem czasu trwania choroby w obrazie oftalmoskopowym dna oka
zaczynają pojawiać się nowe zmiany będące wyrazem postępującej niewydolności naczyń
siatkówki i jej niedotlenienia. W tym okresie można zauważyć tzw. ogniska waty, pojedyncze
paciorkowate rozszerzenia żył, obliterację dolnych naczyń, pojedyncze wynaczynienia do
siatkówki. / rys. 1 /
Rys.1
U wielu chorych ostrość wzroku na tym etapie nie ulega zmniejszeniu. Pojawienie się nowych
naczyń właściwych przedsiatkówkowych i w obrębie tarczy nerwu wzrokowego stanowi
znamienny punkt w postępie choroby i stanowi początek retinopatii proliferacyjnej, w
przebiegu której dochodzi do stopniowego pogarszania się ostrości wzroku, z jego utratą
włącznie. / rys.2 /
http://www.spzoz.hajnowka.pl/wewn/cukrzyca.htm
2004-03-24
Cukrzyca: wspólne określenie niejednorodnej grupy zaburzeń gospodarki węglowoda... Strona 3 z 7
Rys. 2
Do utraty wzroku dochodzi na drodze kilku mechanizmów:
dochodzi do obrzęku plamki, powodującego stopniowe pogarszanie się widzenia
centralnego, obrzęk powoduje narastanie niedokrwienia plamki,
krwotok do ciała szklistego, jest przyczyną nagłej i całkowitej utraty wzroku, /
rys. 3 /
kurczenie się tkanki włóknistej podtrzymującej nowotworzące się naczynia
prowadzi do odwarstwienia się siatkówki. Proces ten w końcowej fazie retinopatii
połączonej z jaskrą może być przyczyną całkowitej i nieodwracalnej utraty
wzroku.
Rys. 3
W patogenezie przewlekłych powikłań cukrzycy, w tym i retinopatii cukrzycowej, podkreśla
się udział wielu czynników:
czynnik genetyczny,
długotrwale utrzymująca się hiperglikemia,
http://www.spzoz.hajnowka.pl/wewn/cukrzyca.htm
2004-03-24
Cukrzyca: wspólne określenie niejednorodnej grupy zaburzeń gospodarki węglowoda... Strona 4 z 7
zaburzenia krzepnięcia,
nadmierna produkcja czynników wzrostowych, zaburzenia w gospodarce
lipidowej,
stres oksydacyjny.
Znaczącą rolę odgrywa stale utrzymująca się hiperglikemia Wpływa ona na:
nieenzymatyczną glikację białek,
nasilenie przemiany glukozy w cyklu poliolowym,
nasilenie stresu oksydacyjnego,
zaburzanie hemostazy.
Ad.1
Utrzymująca się hiperglikemia prowadzi do łączenia się glukozy z długowiecznymi białkami
tkankowymi, takimi jak kolagen, na drodze reakcji nieenzymatycznej, tworząc zasadę Schiffa.
Na tym etapie jest to proces odwracalny. W przebiegu dalszych reakcji dochodzi do powstania
ketoaminy / procesu jedynie częściowo odwracalnego / i w końcowym etapie wytworzeniem się
całkowicie nieodwracalnych produktów glikacji, gromadzących się w długowiecznych
białkach tkankowych. Prowadzi to do nadmiernego gromadzenia się kolagenu w błonie
podstawnej naczynia. /rys. 4 /
Rys. 4
Białka glikowane, przyłączają potencjalnie uszkadzające immunoglobuliny i składowe
dopełniacza, stanowią dodatkowy mechanizm biorący udział w uszkodzeniu naczyń.
Ad.2
Utrzymująca się stale hiperglikemia uaktywnia poliolowy tor przemian glukozy. w wyniku
szeregu zachodzących reakcji, przy udziale reduktazy aldozy, dochodzi do powstania
sorbitolu, związku słabo penetrującego przez błonę komórki. Dochodzi do jego kumulacji
wewnątrzkomórkowej
Ad. 3.
http://www.spzoz.hajnowka.pl/wewn/cukrzyca.htm
2004-03-24
Cukrzyca: wspólne określenie niejednorodnej grupy zaburzeń gospodarki węglowoda... Strona 5 z 7
Powstające w wyniku procesów oksydacji glukozy „wolne rodniki”, są silnymi utleniaczami.
Prowadzą do powstawania nadtlenków lipidów, agregacji i denaturacji białek i w etapie
końcowym uszkadzają komórkę śródbłonka naczyń włosowatych, powodując jej dysfunkcję.
procesowi temu towarzyszy nadmierna agregacja trombocytów.
Ad.4.
Wzmożona agregacja płytek, wzrost stężenia fibrynogenu, zmniejszenie aktywności
fibrynolitycznej prowadzi do zakłócenia równowagi pomiędzy obkurczającym naczynia i
powodującym agregację trombocytów tromboksanem, a przeciwstawnie działającą
prostacykliną.
Wśród czynników ryzyka rozwoju retinopatii cukrzycowej, obok czasu trwania choroby, duże
znaczenie przypisuje się stanom towarzyszącym: stopień wyrównania cukrzycy, nadciśnienie
tętnicze, zaburzenia gospodarki lipidowej, a także palenie tytoniu. Liczne badania wskazują,
że chorzy na cukrzycę, której towarzyszy nadciśnienie tętnicze są bardziej narażeni na
wystąpienie retinopatii Mechanizm przyśpieszonego rozwoju retinopatii cukrzycowej u
chorujących na nadciśnienie tętnicze nie jest poznany. Dane eksperymentalne wskazują na
zaburzenia autoregulacji naczyń siatkówki wskutek podwyższonego ciśnienia tętniczego krwi,
szczególnie przy towarzyszącej hiperglikemii .
Do oceny stopnia rozwoju retinopatii cukrzycowej można wykorzystać szereg badań
okulistycznych, pozwalających ocenić don oka chorego:
badanie dna oka przy pomocy oftalmoskopu po rozszerzeniu źrenicy,
angiografia i angioskopia fluoresceinowa,
badanie ultrasonograficzne.
Ad.1
Badanie dna oka przy rozszerzonej źrenicy jest najprostszym sposobem oceny dynamiki
rozwoju retinopatii cukrzycowej. Ocenę dna oka powinno przeprowadzić się przy każdym,
nowowykrytym przypadku cukrzycy typu 1, a następnie corocznie przeprowadzać badania
kontrolne. W cukrzycy typu 2 dość często podczas pierwszego badania dna oka w momencie
rozpoznania wykrywa się zaawansowane zmiany w siatkówce.
Ad.2
Angioskopia i angiografia fluoresceinowa umożliwia obrazowanie dna oka po podaniu
znacznika. Powinna być wykonana u chorych na cukrzycę typu 1 z ponad 5-cio letnim
wywiadem chorobowym, lub jako badanie podstawowe u chorych na cukrzycę typu 2 u
których badanie dna oka w momencie rozpoznania choroby nie wykazuje zmian.
Ad. 3
Badanie ultrasonograficzne, wykonywane w specjalistycznych ośrodkach zalecane są w
przypadkach podejmowania decyzji o operacyjnym leczeniu retinopatii
http://www.spzoz.hajnowka.pl/wewn/cukrzyca.htm
2004-03-24
Cukrzyca: wspólne określenie niejednorodnej grupy zaburzeń gospodarki węglowoda... Strona 6 z 7
W dniu dzisiejszym najskuteczniejszą metodą leczenia retinopatii cukrzycowej jest
fotokoagulacja laserowa. Wykonanie zabiegu fotokaoagulacji istotnie zmniejsza ryzyko
ślepoty spowodowanej proliferacją naczyń w siatkówce. Fotokoagulacja laserowa wskazana
jest w retinopatii cukrzycowej z obecnością nowych naczyń w obrębie tarczy nerwu
wzrokowego, krwotoków przedsiatkówkowych lub do ciała szklistego. Wykonanie
fotokoagulacji obszarów niedokrwiennych może być wskazane jednak nawet przed
pojawieniem się nowych naczyń w: ciąży, przy nagłej poprawie poziomów glikemii
spowodowanej intensywnym leczeniem hipoglikemicznym, przed lub po operacji zaćmy, u
chorych, u których późniejsza kontrola może być trudna do przeprowadzenia, w razie
nowotworzenia naczyń po stronie przeciwnej lub obustronnej retinopatii
przedproliferacyjnej.
W bardziej zaawansowanej retinopatii proliferacyjnej znajduje zastosowanie witrektomia. W
czasie zabiegu możliwe jest przecinanie i usuwanie ciała szklistego i błon włóknisto-
naczyniowych oraz koagulację siatkówki. W przypadkach rozległych wylewów do ciała
szklistego stosuje się kriopeksję, zabieg polegający na przymrażaniu przeztwardówkowym.
W dniu dzisiejszym uważa się, że stosowanie leków doustnych w leczeniu retinopatii jest
nieskuteczne. W szeregu obserwacjach można jednak zauważyć, że niektóre ze stosowanych
leków mają pozytywne działanie na siatkówkę np: dobezylan wapniowy, pochodne
sulfonylomocznika / gliklazyd i glipizyd / również wykazują hamujące działanie na rozwój
retinopatii cukrzycowej.
Jedyną skuteczną metodą opóźnienia rozwoju i postępu retinopatii cukrzycowej jest
intensywne leczenie cukrzycy: ścisła kontrola glikemii w celu utrzymania hemoglobiny
glikowanej jak najbliżej wartości prawidłowych, kontrola i leczenie nadciśnienia tętniczego
oraz kontrola stężenia lipidów w osoczu.
PIŚMIENNICTWO:
L.P.Aiello, T.W.Gardner, G.L King, G.Blankenship, J.D.Cavallerano, F.L.Ferris
III, R Klein „Diagnostyka i leczenie retinopatii cukrzycowej” Medycyna
Praktyczna nnr7- 8/1998
A.Barnett, P.Dodson „ Nadciśnienie tętnicze i cukrzyca” VIAMEDICA Gdańsk
1997
G.Chaine, P.Massin „ Retinopatia cukrzycowa” Medicographia 8/1998
Irl B.Hirsch „ Wyszukiwanie powikłań cukrzycy” Medycyna po dyplomie
vol.6nr2
J.Jantarski „Powikłania cukrzycy” Wydawnictwo Lekarskie PZWL 1995
B.Zarzycka, M.Kinalski, I.Bernacka, A.Krętowski, W.Zarzycki, J.Topolska,
A.Stankiewicz, I.Kinalska „Retinopatia cukrzycowa a ciąża” Diabetologia Polska
vol.4nr2
Rysunki zaczerpnięto z:
A.Barnett, P.Dodson „ Nadciśnienie tętnicze i cukrzyca” VIAMEDICA Gdańsk 1997
http://www.spzoz.hajnowka.pl/wewn/cukrzyca.htm
2004-03-24
Cukrzyca: wspólne określenie niejednorodnej grupy zaburzeń gospodarki węglowoda... Strona 7 z 7
http://www.spzoz.hajnowka.pl/wewn/cukrzyca.htm
2004-03-24