NEUROFIZJOLOGIA
Rozwój i budowa układu nerwowego:
1. Podział na ośrodkowy i obwodowy układ nerwowy.
2. Podział mózgowia  budowa, płaty, lokalizacja ośrodków.
3. Unaczynienie mózgowia  koło tętnicze Willisa,
" unaczynienie odchodzące od tętnic mózgowych - rejon unaczynienia:
o tętnicy przedniej mózgu (fragment płata czołowego i
ciemieniowego),
o tętnicy środkowej (płat czołowy, ciemieniowy i skroniowy),
o tętnicy tylnej (płat potyliczny i dół skoroniowy),
4. Rdzeń kręgowy (podział, budowa, nerwy rdzeniowe)
" C  8
" Th  12
" L  5
" S  5.
5. Układ autonomiczny (wegetatywny)  przywspółczulny i współczulny (działanie
przeciwstawne)
6. Budowa mikroskopowa OUN:
" OUN jest najbardziej znany pod względem strukturalnym, metabolicznym i
czynnościowym narządem ustroju,
" OUN: tkanka nerwowa (komórki nerwowe + wypustki) i pokrewna jej tkanka
glejowa,
" elementy mezodermalne (mikroglej, naczynia, opony mózgowo-rdzeniowe).
7. Rozwój cewy nerwowej:
1. PÅ‚ytka nerwowa  powstaje w 19 dniu rozwoju embrionalnego z ektodermy.
2. Rynienka nerwowa  tworzy się na skutek zagłębienia do wnętrza i pofałdowania
płytki nerwowej, jest otoczona przez równolegle biegnące fałdy nerwowe.
3. Cewa nerwowa  powstaje z połączenia się w linii środkowej fałdów nerwowych:
1. część przednia  powstaje z niej mózgowie,
2. część tylnia  przekształca się w rdzeń kręgowy,
3. jama  powstają z niej komory boczne i kanał środkowy,
4. otwór przedni  zamyka się w 25 dniu,
5. otwór tylny  zamyka się w 27 dniu.
8. Pęcherzyki nerwowe:
" przodomózgowie
o kresomózgowie
o międzymózgowie
" śródmózgowie
" tyłomózgowie
o tyłomózgowie wtórne (most, móżdżek  początek rozwoju 12
tydzień!)
o rdzeniomózgowie (rdzeń przedłużony)
9. Rozwój OUN:
" kresomózgowie,
o półkule
" międzymózgowie,
o pęcherzyki oczne,
o zarodek szyszynki,
o nadwzgórze,
o tylny płat podwzgórza.
" tyłomózgowie wtórne,
o most,
o móżdżek,
" rdzeniomózgowie
o rdzeń przedłużony.
10. Grzebienie nerwowe:
" neurony,
" komórki glejowe.
11. Tyłomózgowie wtórne:
" móżdżek  początek rozwoju to 12 tydzień rozwoju płodowego,
" z warg tyłomózgowia powstaje płytka poprzeczna.
12. Wady rozwojowe:
" zewnętrzne lub wewnętrzne morfologiczne odchylenia od prawidłowego rozwoju
bez względu na etiologię,
" obejmuje nie tylko makroskopowe i mikroskopowe defekty strukturalne, ale także
błędy i upośledzenia funkcji danego układu,
" powstają w okresie zarodkowym podczas różnicowania narządów, rzadziej w
okresie płodowym,
" czÄ™stość wystÄ™powania wad OUN zależy od pochodzenia etnicznego, warunkó·
życia i wielu innych czynników,
" w USA ryzyko w populacji białej wynosi 24/10000, czarnej 9/10000,
" uwarunkowane wieloczynnikowo, czynniki egzogenne odgrywajÄ… rolÄ™ w
ujawnianiu się zmutowanego genu lub genów,
" mogą być jednym z elementów zespołu genów bądz
rezultatem szkodliwego
wpływu czynników środowiska,
" w większości przypadków pojawiają się one w danej rodzinie po raz pierwszy,
" 2/3 płodów z wadami rozwojowymi to kobiety,
" ryzyko występowania wad płodu u ciężarnych chorych na cukrzycę jesto 10 
krotnie większe od ryzyka populacyjnego,
" wady kojarzą się z wadami serca, nerek, powłok brzusznych, narządów płciowych
i najczęściej są wadami izolowanymi,
" etiologia nie może być podstawą klasyfikowania ze względu na niemożność
ustalenia różnorodnych i złożonych przyczyn zaburzenia rozwoju,
" ta sama wada może występować jako uwarunkowanie genetyczne i jako
uszkodzenie egzogenne,
" istotną rolę przypisuje się niedoborom żywieniowym zwłaszcza w zakresie kwasu
foliowego, witaminy A oraz infekcjom wirusowym,
" podział:
o strukturalne,
o zaburzenie w procesie różnicowania komórek nerwowych,
o metaboliczne,
o genetyczne,
o izolowane:
ż rozwojowe wady cewy nerwowej,
ż bezmózgowie,
ż małogłowie,
ż wodogłowie,
ż przepukliny oponowo  rdzeniowe i oponowo
 mózgowe,
ż przedwczesne zrośnięcie szwów,
o mnogie.
" wady rozwojowe:
o bezmózgowie (anencephalia):
ż brak mózgu lub większości jego struktur,
szczególnie w obrębie przodomózgowia i móżdżku,
ż kości pokrywy czaszki nie są wykształcone,
kości podstawy czaszki wykazują wody,
ż występuje łącznie z rozczepem kręgosłupa,
ż spowodowane niezamknięciem cewy
nerwowej w jej przednim odcinku,
o wodomózgowie (hydranencephalia):
ż zwiększona ilość płynu mózgowo 
rdzeniowego w komorach,
ż powiększenie obwodu głowy,
ż objaw zachodzącego słońca,
ż poszerzenie szwów czaszkowych,
ż objaw wzmożonej ciasnoty
wewnÄ…trzczaszkowej,
o przepuklina mózgowa:
ż przez wrodzony otwór w czaszce dochodzi do
uwypuklenia opon i części mózgu,
ż w zależności od tego która i jak duża część
mózgu zostaje uwięziona w worku przepuklinowym, pozostała
część rozwija się w sposób nieprawidłowy,
ż najczęstszym umiejscowieniem jest okolica
potyliczna w obrębie łuski kości potylicznej lub otworu
potylicznego wielkiego,
ż częstość występowania 0,14/1000 urodzeń,
o przepuklina oponowo  rdzeniowa:
ż worek przepuklinowo  oponowy rdzenia,
czasem pęka przed lub w czasie porodu,
ż stanowi ok. 80 % w okolicy L-S,
ż towarzyszą jej zaburzenia neurologiczne,
niedowłady KKD i zaburzenia zwieraczy,
ż objawy uciskowe rdzenia 
niedowłady/porażenia wiotkie,
ż zmiany troficzne, odleżyny,
ż leczenie operacyjne  w pierwszej dobie
życia,
o przepuklina oponowo  mózgowa
o szerokozakrętowość (pachygyria)
o szczelina mózgu (schizencephalia)
o wodogłowie z ucisku (guz mózgu)
o wodogłowie + wyściółczak
o guz III komory + wodogłowie
13. Obwodowy UN:
" Komórki grzebienia nerwowego:
o rdzeniowe i czaszkowe zwoje nerwowe (komórki
rzekomojednobiegunowe),
o komórki Schwanna (tworzą mielinę),
o zwoje autonomiczne (wielobiegunowe),
o opona miękka,
o opona pajęcza
14. Okresy rozwoju UN:
" Fazy:
I  migracji i podziałów komórkowych,
II  okres wzrostu komórek, wytwarzanie aksonów i dendrytów,
III  tworzenie się osłonek mielinowych, powstaje czynność bioelektryczna mózgu
(słabnie tempo wzrostu komórek),
IV- stabilizacja składu chemicznego  ukończenie mielinizacji
15. Mielinizacja:
1. oligodendrocyty  odpowiadajÄ… za mielinizacjÄ™ OUN,
2. komórki Schwanna  mielinizacja ObUN,
3. rozpoczyna się w 4 miesiącu życia płodowego, w korzeniach ruchowych rogów
przednich,
4. mielinizacja dróg korowo  rdzeniowych kończy się pod koniec 2 r.ż. (uszkodzenie
drogi korowo  rdzeniowej powoduje objaw Babińskiego),
5. drogi asocjacyjne (kojarzeniowe) kory nowej mielinizują się do końca III dekady
życia.
Organizacja strukturalna OUN:
" tkanki pochodzenia
- ektodermalnego: komórki nerwowe i elementy neurogleju
- mezodermalnego: naczynia krwionośne i komórki mikrogleju
" typy utkania:
- istota szara: komórki nerwowe + wypustki oraz zakończenia,
- istota biała: zmielinizowane włókna osiowe, związane z nimi komórki gleju
skÄ…powypustkowego.
Istota szara:
- tworzy korę mózgu i móżdżku, układ warstwowy, rdzeń kręgowy, wzgórze, jądro
migdałowate,
Istota biała:
- zmienilizowane włókna osiowe, komórki glejowe, komórki mikrogleju, astrocyty,
włókna tej istoty tworzą układy: kojarzeniowe, spoidłowe i projekcyjne, szlaki i drogi
nerwowe,
Tkanka nerwowa  etiologia:
- wywodzi się z ektodermy, z której powstają neuroblasty, a z nich neurotycy i komórki
zwojowe,
- z ektodermy powstajÄ… glioblasty:
o makroglej (astrocyty protoplazmatyczne, włóknienie),
o oligodendrocyty (mielinizacja),
o glej nabłonkowy (ependyma  wyściółka KRK).
Budowa kory mózgowej  warstwy:
1. molekularna,
2. ziarnista zewnętrzna,
3. komórek piramidowych,
4. ziarnista wewnętrzna,
5. komórek zwojowych albo wewnętrzna warstwa komórek piramidowych,
6. komórek wielokształtnych.
Kora nowa zajmuje 11/12 kory.
Zmienność obrazu kory w różnych polach:
1. pole przedśrodkowe (ruch),
2. pole pozaśrodkowe (czucie),
3. potyliczne (wzrok),
4. skroniowe (słuch),
5. węchowe.
Budowa mikroskopowa OUN:
1. komórki nerwowe (neurotycy)  rozwój na drodze rozmnażania i różnic, dojrzewanie
komórek nabłonka neuroektodermalnego, są postmitotyczne,
2. elementy budowy  ciało, jądro, wypustki&
Komórka nerwowa:
- cytoplazma; dwa składniki:
1. skupienia substancji zasadochłonnej rozrzuconej po całej cytoplazmie periakrionu i
dendrytów  ziarnistości Nissla (tigroid),
2. srebrnochłonne włókienka  neurofibryle.
Tigroid:
- RNA + substancje białkowe, zawartość zmienna zależna od stanu czynnościowego
komórki,
Neurofibryle:
- cienkie włókienka.
Jadro:
- w centrum cytoplazmy, niewielka ilość chromatyny,
Komórki nerwowe:
- wielkość 7  8 um do 100  120 um,
- kuliste, wrzecionowate, piramidowe,
- jednowypustkowe, dwu - , wielo - ,
Błona komórkowa:
- trójwarstwowa.
Hiplazma.
Mitochondria
Aparat Golgiego.
Lizosomy.
Struktury filamentarne (neurofilamenty) i tabularne (neurotubule).
Niestałe zawartości:
- melanina (istota czarna, jamy miejsca sinawego jądra skrzydła popielatego, jądra w
tworze siatkowatym),
- lipofuscyna  komórki rogów przednich i jądra nerwów czaszkowych),
- ziarnistości neurosekrecyjne  perykarion, wypustki osiowe, zakończenia aksonalne jądro
nadwzrokowe,
Funkcja komórek nerwowych:
- odbiór,
- generacja,
- transformacja,
- przekazywanie.
Wypustki:
- dendryty (protoplazmatyczne),
- akson (wypustka osiowa)  rozpoczyna się stożkiem aksonalnym.
Osłonka mielinowa:
- proces mielinizacji rozpoczyna się w OUN w 4 miesiącu życia.
Synapsa:
- budowa, rodzaje neurotransmiterów.
Móżdżek:
- pod namiotem móżdżku,
- dwie półkule,
- robak,
- jÄ…dra.
Budowa kory móżdżku:
- warstwa drobinowa,
- komórki Purkiniego,
- warstwa ziarnista.
Tkanka glejowa  funkcje:
- reparacyjna,
- podporowa  tworzy sieć przestrzenną,
- ochronna,
- transportowa (między ścianą naczynia a neurocytem),
- metaboliczna.
Glej pochodzenia neuroektodermalnego = neuroglej
1. komórki gwiaz
dziste (astrocyty)
2. oligodendrocyty
3. komórki wyściółki (ependymy)
Glej pochodzenia mezodermalnego:
1. astrocyty włókniste i protoplazmatyczne.
Oligodendrocyty:
- w istocie szarej,
- pełnią rolę satelit okołoneuronalnych,
- tworzy osłonkę mielinową,
- uczestniczy w metabolizmie komórki nerwowej.
Mikroglej:
- mezoglej, komórki Hortegi,
- funkcja: udział w procesach metabolicznych  w spoczynku, w patologii  właściwości
żerne i migracyjne.
Bariera krew  mózg:
- elementy złącza naczyniowo  tkankowa, tj. ściana naczynia włosowatego i
okołonaczyniowe wypustki astrocytów.
Bariera krew  PMR:
- ściana naczynia włosowatego,
- błona podstawowa nabłonka splotów.
Bariera PMR  mózg:
- ściany komór mózgu zbudowane są z komórek wyściółki + wypustek astrocytów,
- styk oponowo  tkankowy  opona miękka i podogonowa graniczna błona glejowa,
- błona podstawna położona między w/w.
Ependymocyty:
- pokrywają ściany układu komorowego oraz kanału środkowego,
- biorę udział w barierze płyn MR  mózg,
- na powierzchni ma mikrokosmki.
USZKODZENIA NERWÓW OBWODOWYCH
ObUN = korzenie rdzeniowe i nerwy obwodowe:
- odbiór doznań czuciowych,
- przewodzenie pobudzeń z ośrodków nerwowych do narządów wykonawczych,
- składa się z włókien ruchowych, czuciowych i autonomicznych.
Włókna ruchowe i autonomiczne przewodzą pobudzenia do nerwów wykonawczych.
Włókna czuciowe do ośrodków obwodowych.
Rodzaje nerwów obwodowych:
- czaszkowe,
- rdzeniowe,
- korzenie rdzeniowe,
- sploty nerwowe.
Uszkodzenie  nazewnictwo:
- mononeuritis s.mononeuropathia (multiplex)  uszkodzenie jednego nerwu,
- plexitis s.plexopathia  uszkodzenie splotów,
- radiculitis s.radiculopathia  dysfunkcja korzeni nerwowych,
- polyneuritis s.polyneuropathia  uszkodzenie wielu nerwów.
Obraz kliniczny uszkodzenia nerwu obwodowego:
- niedowład lub porażenie wiotkie mięśni,
- osłabienie lub zniesienie odruchów przewodzących przez dany nerw,
- zanik mięśni,
- drżenie pęczkowe,
- elektromiograficzne cechy uszkodzenia neurogennego,
- zaburzenia szybkości przewodnictwa nerwowego,
- zaburzenia czucia w obszarze skóry unerwionej przez dany nerw,
- bóle i parestezje (drętwienia) w tym zakresie,
- zaburzenia troficzne i potowydzielnicze.
Stopień uszkodzenia:
- Neuropraxis  czasowe zablokowanie funkcji nerwu bez naruszenia jego struktury
anatomicznej, całkowity/częściowy niedowład, ustępujący po krótkim czasie. Nie ma
zaników, niewielkie i odwracalne zaburzenia czucia, brak zmian elektrycznych i
elektromiograficznych.
- Axonotmesis  całkowite przerwanie włokien osiowych przy zachowaniu osłonek 
całkowite zniesienie funkcji nerwu. Regeneracja nerwu i powrót jego czynności (np. zespół
cieśni nadgarstka).
- Neurotmesis  całkowite przerwanie włokien osiowych i osłonek nerwu  całkowite
porażenie funkcji nerwu bez możliwości samoistnej regeneracji. Powikłania: nerwiak 
rozrost od strony ciała komórki. Leczenie: chirurgiczne.
Postęp regeneracji nerwu:
- aksony wrastajÄ… w kierunku obwodowym,
- regeneracja  1mm/dzień  3 cm/m-c,
- analiza regeneracji: badanie kliniczne i EMG
- objaw Hoffmanna  Tinela  opukiwanie daje parestezje, czyli objawy regeneracji nerwu.
Patomorfologia:
- pierwotne uszkodzenie włókna nerwowego (aksonu)  neuropatia aksonalna:
o zatrucia,
o choroby metaboliczne,
o niedobory pokarmowe,
o na tle genetycznym
- pierwotne uszkodzenie komórek Schwanna i osłonki mielinowej  neuropatia
demielinizacyjna:
o zespół Guilliana-Barre go,
o neuropatia błonicza,
o niektóre neuropatie genetyczne
- mieszane neuropatie lub aksonalno  demielinizacyjne:
o urazy,
o na tle niedokrwiennym.
Zespoły bólowe po uszkodzeniach:
o Bóle nerwiakowe:
- najczęstsze,
- skutek nieuporządkowanego rozrostu regenerujących aksonów w miejscu
uszkodzenia,
- ból zlokalizowany, wyzwalany przez ucisk,
- leczenie chirurgiczne.
o Bóle fantomowe:
- po amputacjach kończyn,
- samoistne lub pod wpływem bodz
ców,
- promieniują do brakujących odcinków kończyn,
- leczenie: wycięcie nerwiaka lub obwodowe pobudzenie nerwu.
o Bóle kauzalgiczne:
- intensywny, piekący zespół bólowy z narastającymi i przemijającymi
dolegliwościami,
- urazowe uszkodzenie nerwu (n.pośrodkowy,piszczelowy& )
- zaburzenia wegetatywno  troficzne,
- bodz
ce zewnętrzne (dotykowe, akustyczne, wzrokowe) wywołują ból,
- leczenie: wycięcie n.współczulnego, chłodne, wilgotne okłady, blokady.
Uszkodzenia pojedynczych nerwów i splotów:
- urazy,
- uwięz
nięcia nerwu  mikrourazy nerwu w jego naturalnych kanałach w wyniku
nieprawidłowości w budowie kanału,
- przewlekły zewnętrzny ucisk nerwu (rozrost tkanek sąsiadujących& ),
- guzy nerwu lub sÄ…siedztwa,
- krwawienia do nerwu (skazy, leki przeciwzakrzepowe),
- niedokrwienie wskutek zajęcia naczyń odżywczych nerwów (miażdżyca,
cukrzyca, kolagenozy),
Uszkodzenia splotów:
o splot ramienny: gałęzie przednie nerwów rdzeniowych C5- Th1,(C4-Th2) ą
n.obwodowe:
- urazy barku  naciągnięcie splotu,
- uszkodzenia okołoporodowe,
- ucisk (zespół górnego otworu klatki piersiowej),
- ucisk z zewnÄ…trz (odwiedzenie ramienia podczas anestezji, noszenia plecaka),
- guzy (np. guz Pancoasta),
- uszkodzenie radiacyjne (naświetlanie promieniami Roentgena).
o splotu ramienny  górny (porażenie Erba  Duchenne a):
- włókna C5  C6
- porażenie mięśni odwodzicieli i przywodzicieli stawu barkowego, zginacza
ramienia, mm.odwracacza, częsciowe osłabienie prostowników przedramienia,
grzbietowych prostowników ręki i niektórych mięśni łopatki,
- czasem zaburzenia czucia: powierzchnia łopatki i po zewnętrznej stronie
ramienia,
- objawy:
ż KG zwisa bezwładnie wzdłuż ciała,
ż zniesienie odruchów ramienia i zgiaczy przedramienia
ż zaburzenia czucia (powyżej łopatki i po zewnętrznej
stronie ramienia).
- postępowanie:
ż odpowiednie ułożenie kończyny  optymalne do
regeneracji nerwu i zapobiegajÄ…ce przykurczom,
ż u noworodków  longetka, u dorosłych  szyna
odwiedzeniowa ustalająca kończynę w odwiedzeniu do poziomu barku i w
odwróceniu ze zgięciem przedramienia w stawie łokciowym pod kątem
prostym z wyprostowanym nadgarstkiem,
ż systematyczne ćwiczenia bierne po zabiegach
cieplnych i masażu oraz elektrostymulacji,
ż ćwiczenia oporowe  w miarę pojawienia się ruchów
czynnych, ćwiczenia o charakterystyce czynności dnia codziennego,
zabawa.
o uszkodzenie dolne (porażenie Klumpke go):
- włókna C8  Th1 (Th2),
- niedowłady krótkich mm.rąk,
- niekiedy niedowłady długich zginaczy palców, rzadko zginaczy stawu
promieniowo  nadgarstkowego,
- niekiedy uszkodzenie pnia współczulnego,
- zaburzenia czucia  od strony łokciowej ręki i przedramienia,
- objawy:
o niedowłady krótkich mięśni rąk,
o objaw Hornera (miosis  zwężenie z
renic, ptosis  opadanie
powiek, enophtalmus  cofnięcie gałki ocznej),
o zaburzenia czucia od strony łokciowej ręki i przedramienia,
- postępowanie:
o ćwiczenia w postaci wszechstronnych ruchów biernych palców i
kciuka przy ustalonym nadgarstku, a następnie w stawie nadgarstkowym,
o szyny zapewniające czynnościowe ułożenie palców i ręki -
zapobieganie przykurczom,
o chirurgia rekonstrukcyjna,
o całkowite uszkodzenie splotu ramiennego:
- porażenie początkowo całkowite, a po pewnym czasie pozostaje porażenie
tylko górnej lub dolnej części splotu ramiennego.
Zespół Pancoasta:
o przyczyny:
- nowotwory szczytu płucaą
ucisk i naciek splotu ramiennego (C8  Th1)
o objawy:
- bóle w okolicy barku z promieniowaniem do kończyn górnych,
- uszkodzenie splotu,
- objaw Hornera,
- zaburzenia potowydzielnicze.
Zespół żebra szyjnego i mięśnia pochyłego przedniego:
- przewlekły ucisk dolnej części splotu ramiennego(przez to żebro lub mięsień)
o objawy:
- uporczywe bóle barku z promiwniowaniem wzdłuż nerwu łokciowego
(nasilające się przy opuszczeniu KG i jej obciążeniu),
- objaw Adisona,
- leczenie operacyjne.
Uszkodzenie splotu po radioterapii:
- okres utajenia  rok i więcej po naświetlaniu,
- bóle,
- porażenie górnej lub dolnej częsci splotu,
- wczesne zabiegi neurolizy,
- rokowanie niepomyślne.
Neuralgia amiotroficzna ramieniowa (zespół Personage a  Turnera):
- uszkodzenie o podłożu zapalno  alergicznym, u mężczyzn częściej,
- ostre bóle w okolicy barkuą zanik mięśni,
niedowłady mięśni obręczy barkoweją
- niedowłady cofają się po 9-12miesiącach
- postępowanie:
o przeciwbólowo, steroidy,
o leczenie usprawniajÄ…ce jak w innych uszkodzeniach splotu
Dziedziczna rodzinna neuropatia splotu ramiennego:
- porażenia na skutek ucisku w niewygodnej pozycji ciała(objawy szybko
mijajÄ…),
Uszkodzenie nerwu piersiowego długiego (C5 C7):
- unerwia mięsień zębaty przedni,
- uszkodzenie = ból w okolicy łopatkią
porażenie mięśnia zębatego przedniego z
odstawaniem łopatki (łopatka skrzydłowata) przy gwałtownym ruchu ramienia, po
zabiegu na szyi i w dole pachowym,
- leczenie:
o ćwiczenia bierne(pełen zakres),
o ćwiczenia czynne wolne i oporowe od pozycji leżącej,
półsiedzącej do siedzącej,
o ustalenie Å‚opatki za pomocÄ… temblaka,
o wspomaganie elektrostymulacją nieczynnych mięsni.
Uszkodzenie nerwu pachowego (C5 , C6):
- przyczyny:
o zwichnięcie stawu barkowego,
o złamania i przemieszczenie głowy kości ramiennej,
- objawy:
o niemożność odwiedzenia przy zachowanych ruchach obrotowych,
- leczenie:
o ułożenie w odwiedzeniu, ćwicz. usprawniające.
Uszkodzenie nerwu promieniowego (C5  C8):
- przyczyny:
o uraz/ucisk w obrębie kości ramiennej  złamanie,
o głęboki sen na twardym podłożu(porażenie sobotniej nocy),
o stosowanie kul pachowych,
- objawy:
o porażenie: mięśnia tricepsa, ramienno-promieniowego,
prostowników ręki i palców, prostowników kciuka i nawracającego obłego
ą zgięta dłoniowo (niemożność prostowania w
ręka opadająca (cepowata)ą
stawie łokciowym ręki, palców i kciuka),
o brak odruchów ze ścięgna mięśnia trójgłowego i promieniowego,
o zaburzenia czucia: po stronie promieniowo-grzbietowej palca I-III
- leczenie:
o szyna umożliwiająca wykonywanie czynności chwytnych,
o elektrostymulacja,
o ćwiczenia bierne, czynne imitujące grę na fortepianie, rozwieranie
palców, cięcie nożyczkami, itp&
Uszkodzenie nerwu pośrodkowego (C6  Th1):
- przyczyny:
o w obrębie przedramienia  złamanie kości promieniowej,
o zwichnięcie w stawie łokciowym,
o rany cięte nadgarstka,
- objawy:
o porażenie: mięśnia zginacza promieniowego nadgarstka, mięśni
nawracających, mięśnia zginacza głębokiego palców, mięśni kciuka i
mięśni glistowatych po stronie promieniowej,
o upośledzenie odwodzenia i przeciwstawiania kciuka  objaw
butelkowy,
o upośledzenie zginania wskaziciela i kciuka we wszystkich stawach
oraz pozostałych palców w stawach międzypaliczkowych bliższych ą
ręka
małpia (kaznodzieja) ą
zanik kłębu kciuka,
o zaburzenia czucia powierzchnia dłoniowa palców I-III, l
- leczenie:
o szyna umożliwiająca zgięcie palców z odwiedzeniem +
przeciwstawianiem siÄ™ kciuka,
o masaże ręki,
o terapia zajęciowa (zwiększenie czynności chwytnej),
o w przypadku wystąpienia bóli kauzalgicznych  wilgotne i zimne
okłady, jontoforeza lidokainowa, symaptektomia (przecięcie pnia
współczulnego).
Uszkodzenie nerwu Å‚okciowego (C8  Th1):
- przyczyny:
o uraz/ucisk w obrębie łokcia i nadgarstka,
- objawy:
o porażenie mięśni międzykostnych i glistowatych po stronie
łokciowej, mięśni kłębika, zginaczy łokciowych nadgarstka i częsci
łokciowej głębokiego zginacza palców ą
ręka szponiasta  palce lekko
zgięte w stawach międzypaliczkowych, zapadnięte przestrzenie
międzykostne, kłębik spłaszczony, odwodzenie i przywodzenie palców
zniesione ,
o zaburzenia czucia: 1,5 palca po stronie dłoniowej,
- leczenie:
o masaż,
o ruchy bierne  odwodzenie, przywodzenie kciuka, palców,
o czynności manipulacyjne,
o szyna,
o utrwalone zniekształceniaą
zabiegi rekonstrukcyjne.
Zespół cieśni nadgarstka:
- miejsce: kanał nadgarstka (nerw pośrodkowy ze ścięgnami mięśni zginaczy
palców długich i ich pochewkami pod troczkiem zginaczy),
- patogeneza: złamanie w obrębie stawu promieniowo  nadgarstkowego,
choroba zwyrodnieniowa stawów kości nadgarstka, niedoczynność tarczycy, dna
moczanowa, cukrzyca,
- kobiety zapadają na to częsciej niż mężczyz
ni (okres menopauzy lub po ciąży),
- rachialgia, paresthetica nocturna  dolegliwości po spoczynku lub w czasie,
- początkowo nie ma objawów neurologiczno  ubytkowych,
- długotrwały ucisk na pień nerwu(nawet po wielu latach)ą
niedowład i zanik
mm.kłębu z zaburzeniami czucia lub bez nich
- test Phalena  wymuszone grzbietowe wyprostowanie ręki lub zgięcie dłoniowe
w stawie promieniowo  nadgarstkowym prze 1minutęą
subiektywne dolegliwości,
- badanie elektroneurograficzne: wydłużenie latencji odpowiedzi ruchowej w
odcinku odsiebnym, zaburzenia w przewodzeniu,
- leczenie:
o nocne parestezje  układanie ręki w szynie,
o steroidy do kanału nadgarstka,
o operacje przecięcia troczka zginaczy,
o ultradz
więki,.
o NLPZ
Splot lędz
wiowo  krzyżowy (L1  S3  przestrzeń zaotrzewnowa):
- obraz kliniczny:
o zaburzenia ruchowe i czuciowe,
o promieniowanie bólu do KD,
o wiotkie niedowłady mięśni kończyny (zginaczy i przywodzicieli
uda, prostowników i zginaczy kolana, mięśni pośladków, prostowników i
zginaczy stopy i palców)
o zniesienie odruchu kolanowego i skokowego,
- przyczyny:
o procesy pozaotrzewnowe,
o przerzuty nowotworowe, chłoniaki,
o endometrioza,
o miejscowe nowotwory złośliwe, odbytnicy, układu moczowo 
płciowego,
o tętniaki,
o naświetlenia RTG,
- diagnostyka:
o USG, MR, badanie elektrofizjologiczne, CT
Uszkodzenie nerwu biodrowo  pachwinowego (L1):
- unerwnienie dolnej częsci mięśni brzucha, czuciowo skórę pachwiny, moszny,
warg sromowych,
- uporczwe bóle w oklolicy pachwiny z powodu ucisku w obrębie przejścia przez
mięsień skośny zewnętrzny brzucha,
- leczenie: operacyjna neuroliza.
Uszkodzenie nerwu skórnego bocznego uda (L2  L3)  nerw czuciowy:
- uporczywe parestezje,
- częściej u mężczyzn,
- zaburzenia czucia na przedniozewnętrznej powierzchni uda,
- neuropatia z uwięz
nięcia  ucisk nerwu przy przejściu między włóknami
więzadła pachwinowego przyśrodkowo do kolca biodrowego przedniego górnego,
- leczenie: steroidy, CBZ (znoszenie napadowości, karbomazepina  lek
p/padaczkowy)
Uszkodzenie nerwu udowego (L2  L4):
- przyczyny:
o guz miednicy,
o złamanie górnej części kości udowej i miednicy,
o poród kleszczowy,
o długotrwałe zabiegi z odwiedzeniem ud,
o rany postrzałowe,
o tętniaki tętnicy udowej,
- objawy:
o utrudnione zginanie i przywodzenie uda w stawie biodrowym i
prostowanie w stawie kolanowym(wchodzenie po schodach  nie daje
rady),
o brak odruchu kolanowego,
o zaburzenia czucia: przednia powierzchnia uda,
- leczenie:
o utrzymywanie kończyny w pozycji wyprostnej,
o stabilizacja szynÄ…,
o ćwiczenia w pozycji leżacej na boku z podniesieniem kończyn,
póz
niej pozycja siedzÄ…ca,
o nauka chodzenia.
Rwa udowa (femoralgia):
- bóle wzdłuż przedniej powierzchni uda,
- osłabienie lub zniesienie odruchu kolanowego,
- objaw Mackiewicza (leżenie na brzuchu, uniesienie wyprostowanej bolesnej
kończyny dolnej = ból na przedniej powierzchni uda),
- zaburzenia czucia: przednia powierzchnia uda,
- zanik mięśnia czworogłowego uda (ucisk L2  L4),
Uszkodzenie nerwu kulszowego (L4 S3):
- przyczyny:
o urazy (złamanie miednicy, zwichnięcie stawu biodrowego),
o guzy,
o dyskopatia,
o zmiany zapalne kręgosłupa lub stawów krzyżowo-biodrowych,
o neuropatia,
o wadliwe iniekcje do mięśni,
- objawy:
o niedowład/porażenie wszystkich mięśni podudzia i stopyą
chód
koguci,
o zaburzenia czucia: stopa i boczna powierzchnia podudzia,
Uszkodzenie nerwu strzałkowego (L4  S2):
- przyczyny:
o urazy okolicy główki k.strzałkowej,
o złamania kości podudzia,
o ucisk przy długotrwałym klęczeniu lub siedzeniu ( po turecku ),
o procesy zapalne,
o zatrucia,
- objawy:
o chód brodzący,
o niedowład prostowników i odwodzicieli stopy i palców,
o zaburzenia czucia: na zewnętrznej powierzchni podudzia i
grzbiecie stopy,
o chory nie może unieść stopy, nie chodzi na piętach,
o stopa zwisa w ułożeniu końsko-szpotawym,
- leczenie:
o szyna,
o obuwie ortopedyczne,
o ruchy bierne stopy i palców,
o zabiegi fizykalne, elektrostymulacja,
o ćwicz. ruchów czynnych i oporowych,
Uszkodzenie nerwu piszczelowego (L4  S5):
- przyczyny:
o z powodu urazów dołu podkolanowego,
- objawy:
o brak zgięcia podudzia w kolanie, zgięcia podeszwowego i
odwracania stopy,
o zniesienie odruchu skokowego,
o zaburzenia czucia: na powierzchni piętowej stopy,
o stopa piętowa,
- leczenie:
o szyny,
o elektrostymulacja,
o ćwiczenia ruchowe.
Zespół kanału stępu:
- patogeneza: następstwo złamania kostki lub okolicy pięty
(skręcenie)ą
przewlekłe uszkodzenie nerwu piszczelowego w okolicy kostki
wewnętrznej pod troczkiem zginaczy,
- objawy:
o bóle stóp, zwłaszcza przy chodzeniu
o niedowład drobnych mm. stopyą
niemożność prostowania palców
stopy
o zmniejszenie wydzielania potu
- leczenie: operacyjne
Niedowład nerwu twarzowego (VII):
- przyczyny:
o porażenie Bella,
o zespół Ramssay a-Hunta,
o uraz,
o nowotwór,
o zapalenie ucha środkowego.
Porażenie Bella (idiopatyczne, obwodowe n.VII):
- przyczyny:
o wirus opryszczki typu I,
o boreliozaobjawy:,
o niedowład mięśni mimicznych twarzy,
o zaburzenia smaku (2/3 przednie języka), wydzielania łez, śliny,
o zaburzenia odruchu słuchowego(zdolność tłumienia głośnych
dz
więków w bębenku)
Zespół Ramsay a-Hunta:
- przyczyny:
o wirus ospy wietrznej/półpaśca,
- objawy:
o porażenie n.VII i ból ucha zewnętrznego z pęcherzykami półpaśca
w przewodzie słuchowym zewnętrznym i małżowinie,
o niedowład mięśni mimicznych i inne zaburzenia(te co w porażeniu
Bella),
- leczenie: acyklowir.
Pourazowe uszkodzenie n.VII:
- efekt tępego urazu k.skronioweją
konsultacja chirurgiczna, badanie
neuroobrazowe:
- zapalenie ucha środkowego (rzadkie w dobie antybiotykoterapii)
- guz kąta mostowo-móżdżkowego
- leczenie:
o poprawa ukrwienia n.VII i likwidacja obrzęku,
o steroidy (ogólnie, miejscowo),
o zabiegi fizykalne(sollux, parafina, diatermia krótkofalowa)  od
razu,
o zabiegi elektrolecznicze(galwanizacja, jontoforeza,
elektrostymulacja, masaż)  nie od razu, po 2-3tygodniach,
o ćwiczenia ruchowe mięsni twarzy,
o leczenie chirurgiczne.
Zespół Melkersona-Rosenthala:
- porażenie n.VII,
- obrzęk twarzy,
- pobrużdżony język,
- zawroty,
- leczenie: steroidy.
POLINEUROPATIE
Obejmują wiele nerwów obwodowych, są wywołane różnymi czynnikami niemechanicznymi(nie z
ucisku):
- autoimmunologicznymi
- uwarunkowaniami genetycznymi
- toksycznymi
- anomaliami metabolicznymi(cukrzyca)
- zakażeniami
- innymi.
Różne tempo narastania objawów klinicznych.
Charakterystyka kliniczna polineuropatii:
- objawy poczÄ…tkowe(parestezje, uczucie pieczenia, palenia)w dystalnych odcinkach
kończyn,
- zaburzenia czucia( skarpetki ,  rękawiczki )
- odruchy
- zmiany troficzne
- bolesność uciskania.
W każdym typie polineuropatii:
a) zaburzenia czucia:
- lokalizacja dystalna
- poczÄ…tkowo KD, potem KG
- charaktek skarpetek i rękawiczek(symetrycznie)
- zaburzenia czucia, wibracji
b) zmiany troficzne:
- dystalne zaniki mięsni
- spadek wydzielania potu
- skóra gładka, sucha
- owrzodzenia troficzne
c) ubytki ruchowe:
- póz
niejsze zaburzenia czucia
- wcześniej w KD, potem w KG
d) odruchy:
- osłabione/zniesione
- jako pierwszy zanik z Achillesa
e) bolesność uciskowa  w obrębie łydek(symetrycznie)
Badanie elektrofizjologiczne:
- zwolnienie przewodnictwa nerwowego
- potencjały wywołane(sznury tylne zajęte)
- badanie EMG(neuro czy miogenne) = potencjały fibrylacyjne, inerwacja, interferencja
przy maksymalnym wysiłku
Inne badania dodatkowe:
- OB (stan zapalny, nowotworowy)
- Morfologia,
- poziom cukru,
- czynność nerek,
- próby wątrobowe, tarczycy,
- badanie płynu mózgowo-rdzeniowego,
- biopsje nerwów i mięsni.
Systematyka polineuropatii:
- przebieg kliniczny(ostry, podostry, przewlekły),
- histopatologiczne cechy choroby(zwyrodnienia aksonalne (demielinizacja),
- kryteria elektrofizjologiczne,
- kryteria etiologiczne.
Polineuropatie uwarunkowane genetycznie:
- dziedziczne polineuropatie czuciowe/ruchowe,
- z ucisku,
- w porfirii,
- w skrobaniny.
Polineuropatie uwarunkowane zaburzeniami metabolicznymi:
- cukrzyca,
- dna,
- mocznica.
Choroba Charcot-Marie-Tooth  kończyny  odwrócona butelka, zaniki mm.dystalnych.
Choroby układu pokarmowego i zaburzenia odżywiania:
- nieprawidłowe wchłanianie wit. B12 ,
- w dysproteinemii i chorobach zakaz
nych:
o trÄ…d,
o świnka (zapalenie przyuszne),
o dur,
o HIV,
o błonica,
- zatrucia egzogenne:
o rodniki etylowe,
o ołów,
o arsen,
o tal,
o dwusiarczek acetylu,
o leki.
Zapalne polineuropatie:
" Zespół Guillaina-Barre go:
- symetryczne uszkodznie komórek rdzenia często z nerwami czaszkowymi,
- objawy ostre, podostre lub powoli postępujące, parestezje, bóle,
- niedowłady KKD,
- porażenie wiotkie z arafleksją (z nieznacznymi ubytkami ruchu),
- zaburzenia oddechu (Landry ego),
- patogeneza: autoimmunologiczna, przeciwciała przeciwko mielince nerwów
obwodowych,
- badanie pomocnicze:
o płyn mózgowo-rdzeniowy,
o badanie elektrofizjologiczne (opór przewodnictwa nerwowego),
- leczenie:
o pielęgnacyjne, zapobieganie wtórnym powikłaniom,
o immunoglobiny,
o plazmaforeza,
o usprawnianie ruchowe  ćwiczenia bierne i czynne.
BÓL
Definicja wg Międzynarodowego Towarzystwa Badania Bólu:
- zmysłowe i emocjonalne doznanie,
- ból uszkadza tkanki lub grozi uszkodzeniem.
Anatomiczne podstawy przewodzenia bólu w obrębie głowy i szyi:
- powłoki czaszki i mięsni karku, narządy żucia, zęby, zatoki przynosowe,
- pnie tętnicze, zwoje nerwowe V, IX, X i układ autonomiczny ,
- receptory: bardzo wolne zakończenia nerwowe.
Włókna przeciwbólowe:
A-delta, C.
Podział:
- bardzo ostry (nie dłuższy niż 2 miesiące) związany z uszkodzeniem tkanek jako skutek
choroby i urazu,
- przewlekły związany z bólem odcinkowym o okresie trwania nie więcej niż 6miesięcy,
bez względu na z
ródło,
- zlokalizowany,
- heterotopowy (np. sercowy),
- ośrodkowy (uszkodzenie struktur OUN),
- rzutowany  promieniowanie,
- odniesiony  spontaniczny ból heterotopowy,
- fizjologiczny (cienkie włókna A-delta),
- patologiczny  przewlekły, może stanowić objaw choroby psychicznej lub fizycznej,
- przewodzony włóknami C oraz wielosynaptyczny układ wstępujący w rdzeniu,
- psychogenny  może imitować każdy rodzaj bólu pochodzenia organicznego (raczej
mięśniowy).
Leczenie bólu  metody fizykalne:
- zimno  analegtycznie poprzez relaksację mięśni, zmniejszenie obrzęku  24 
48hÄ…
często nasila obrzęk,
- diatermia krótkofalowa,
- w postaci ciepłych okładów,
- okłady parafinowe,
- hydroterapia,
- ultrafiolet,
- ultradz
więki,
- elektroterapia TENS (konwencjonalny),
- elektroakupunktura,
- masaż,
- elektrostymulacja FES + EMG.
PORAŻENIA RUCHÓW I POSTAWY CIAA
A
Utrzymanie prawidłowej postawy i chodzenia wymaga wykonywania ruchów naprzemiennych.
Odpowiada za to ośrodkowy generator wzorca ruchowego.
Elementy integracji:
1. inicjacja ruchu (droga piramidowa),
2. dostosowanie postawy ciała do zamierzonego ruchu (układ pozapiramidowy),
3. właściwe współdziałanie, czyli koordynacja odpowiednich grup mięśni (móżdżek).
Objawy ubytkowe  niedowład / porażenie organiczne
- ograniczenie lub niemożność wykonywania ruchów z powodu zaburzeń w dopływie
bodz
ców nerwowych do miesni lub uszkodzenia & ?????
- ograniczenie lub niemożność wykonywania ruchów z powodu emocjonalnego
zahamowania czynności ruchowej.
- unieruchomienie  ograniczenie ruchów w następstwie przykurczów stawów lub mięśni
wynikających z bólu (różnicowanie z niedowładem!),
- ogólne osłabienie, astenia  uczucie subiektywnego spadku siły bez wyraz
nych
niedowładów,
- spowolnienie ruchowe(bezruch  osłabienie tempa czynności ruchowych bez
niedowładów (Pakinson, depresja, nerwica),
- akatyzja  nieustanny niepokój ruchowy (przedawkowanie neuroleptyków),
- apraksja  zaburzenia wykonywania celowych, podstawowych czynności ruchowych
(uszkodzenie kory).
Objawy podrażnieniowe:
- ruchy mimowolne,
- drżenie,
- drgawki,
- mioklonie,
- kurcze mięśni.
Zmiany napięcia mięsni:
- napięcie mięsni (tonus)  zdolność do przeciwdziałania skurczem biernemu rozciąganiu,
- zaburzenie występujące w uszkodzonych mięsniach, obwodowym neuronie ruchowym
(hipotonia mięśni), ośrodkowym neuronie ruchowym (hipertonia), układem
pozapiramidowym (sztywność  rigiditas lub hipotonia) oraz móżdżku (hipotonia).
Hipo-wiotkość
Hiper-spastyczność
ATAKSJA  bezład - niezborność:
- móżdżkowe upośledzenie dokładnego i sprawnego wykonywania ruchów przy braku
niedowładu ruchów mimowolnych czy apraksji
Porażenie  paralysis  plegia  całkowita niemożnośc wykonywania ruchów.
Niedowład  paresis  ograniczony zakres ruchu lub zmiana jego siły.
Skutek uszkodzenia obwodowego lub ośrodkowego neuronu ruchowego.
Klonus:
- rytmiczne jednofazowe (jednokierunkowe) skurcze i rozkurcze grupy mięśniowej
(agonistycznej),
- uszkodzenie drogi korowo-rdzeniowej, wzmożona odruchowość kiedy spastyczne
mięsnie poddawane są nagłemu rozciągnięciu,
- rzepkotrzÄ…s, stopotrzÄ…s.
Inne objawy uszkodzenia górnego neuronu ruchowego:
- napięcie o typie scyzorykowym,
- polikloniczne odruchy ścięgniste,
- konusy,
- odruchy patologiczne: Babińskiego, Ross, Oppenheima,
- niedowład/porażenie,
- nie ma zmian w EMG, nie ma zaników mięśni,
- współruchy patologiczne.
Niedowład / porażenie spastyczne
- uszkodzenie korowe  przeciwstronny niedowład/porażenie ograniczone do jednej
kończyny  górnej lub dolnej, zaburzenia naczyniowe, guzy, następstwa urazów,
- uszkodzenie torebki  przeciwstronny bezwład lub niedowład połowiczy, ośrodkowe
zajęcie n.VII i XII,
- uszkodzenie drogi piramidowej w pniu mózgu  porażenie połowicze naprzemienne,
współistnieją objawy uszkodzenia nerwów czaszkowych ; obustronne uszkodzenie pnia 
porażenie czterokończynowe (zaburzenia naczyniowe, guzy),
- uszkodzenie drogi piramidowej w rdzeniu  objawy obustronne  niedowłady
czterokończynowe lub dwu kończyn dolnych (SM, choroby rdzenia kręgowego).
Niedowłady i porażenia psychogenne:
- przejaw reakcji konwersyjnych (histeryczne),
- rozpoznanie  po wykluczeniu możliwych przyczyn organicznych.
Objawy psychologiczne:
- uraz psychiczny jako moment wyzwalajÄ…cy objawy,
- zakres porażeń nie odpowiada strukturom anatomicznym,
- brak zmian obiektywnych,
- sprzeczność w naruszeniu zaburzeń różnych funkcji ruchowych,
- zmienność objawów w czasie,
- ograniczanie wysiłku przy próbie ruchu,
- czynne przeciwstawianie siÄ™ ruchom biernym,
- wykonanie ruchu w rzekomo porażonych kończynach po odwróceniu uwagi,
- ustąpienie objawów po psychoterapii.
ASTENIA:
- ogólne osłabienie, niemożność wykonywania większych wysiłków, znużenie,
- po chorobach i po lekach.
Bezruch  AKINEZJA  i spowolnienie  HYPOKINESIS:
" w chorobach układu pozapiramidowego.
Objawy porażenia/niedowładu wiotkiego:
- zniesienie odruchów w wiotkiej kończynie,
- spadek napięcia mięśni,
- zanik mięśni,
- drżenie pęczkowe mięśni,
- neurogenny zapis w EMG.
APRAKSJA
- niemożność wykonywania wyuczonych wzorców ruchu, celowych czynności.
- brak objawów uszkodzenia ośrodkowego/obwodowego neuronu ruchowego, ataksji czy
uszkodzenia układu pozapiramidowego,
- wyróżnia się:
o apraksję wyobrażeniową (ideacyjna),
o apraksjÄ™ ruchowÄ…,
o wyobrażeniowo  ruchowa (ideomotoryczna),
- uszkodzenie okolicy przedruchowej
- na styku skroniowo  ciemieniowo  potylicznym,
- uszkodzenie układu modzelowatego,
- brak niedowładów,
- odmiany:
o apinksja  niemożność rysowania,
o agrafia  niemożność pisania.
Objawy podrażnieniowe:
- kurcze mięśni,
- szczególny rodzaj zaburzeń mięśni i drgawki kończyn,
- długotrwałe, mimowolne, bolesne skurcze mięśni lub grup mięśni,
- fizjologiczne
o po wysiłku,
o w ciąży,
o utrata Na + spożycie wódki,
- patologiczne  objawowe / samoistne.
" objawowe:
o kurcz pisarski,
o tężec,
o tężyczka,
o miotonia,
o choroba Wilsona,
o choroba Parkinsona,
o SM,
o toksyczne polineuropatie,
o procesy uciskowe rdzenia szyjnego,
o zapalenia wielomięśniowe.
" samoistne:
o Å‚agodna miokimia, czyli Å‚agodne fascykulacje,
o samiostne kurcze Å‚ydek,
o rodzinne kurcze okresu dojrzewania.
Układ pozapiramidowy:
- kontrola aktywności motorycznej (współruchów),
- współdziałanie z ukł.piramidowym w regulacji ruchów dowolnych,
- kontrola postawy,
- regulacja napięcia mięsniowego związanego z zachowaniem prawidłowej postawy i
ruchu.
Budowa:
- głównie jądra podkorowe
- nadrzędne ośrodki w dodatkowym polu ruchowym w płacie czołowym
- pola 9-12 (ciemieniowy, skroniowy, potyliczny)
Kliniczne różnice pomiędzy uszkodzeniem drogi korowo-rdzeniowej i pozapiaramidowej:
Napięcie mięśni Scyzorykowy, sztywność, Plastyczna sztywność typu koła zębatego,
spastyczność hipotonia
Ruchy ---------- pląsawicze, drżenie
mimowolne
Ruchy ścięgiste wzmożone prawidłowe
Babiński + -
niedowładmómó + -
m
Ruchy mimowolne (hiperkinezy):
- powstają w sposób niezamierzony,
- niemożliwe do opanowania,
- należą do objawów uszkodzenia układu pozapiramidowego (z hipotoniczno 
hiperkinetyczny).
Drżenie (tremor):
- mniej lub bardziej rytmiczne oscylacje części ciała wokół ustalonego punktu,
- fizjologiczny (adrenalina, ninkotyna, nadczynność tarczycy, leki),
- patologiczny (parkinsonowskie, ataktyczne, móżdżkowe zamiarowe).
Mioklonie:
- arytmiczne, podobne do wstrząśnięcia(szarpnięcia) skurcze mięśnia lub grupy mięśni,
niemal zawsze asynchroniczne i asymetryczne w odniesieniu do obu stron ciała,
- zrywania mięśniowe,
- polimioklonie (padaczka),
- fizjologiczne: powstają głównie podczas fazy snu nREM i REM, budząc osobę, a
także po wysiłku fizycznym,
- patologiczne: korowe, podkorowe, pniowe, rdzeniowe.
Dystonia:
- jednoczesny skurcz agonistów i antagonistów,
- nakładają się na ruchy dowolne,
- predylekcja do mięśni tułowia i obręczy kończyn,
- nienormalnie wygięte pozycje ciała,
- objaw w chorobach neurodegeneracyjnych, leki,
- rodzaje:
o ogniskowa:
- mimowolne kurcze powodują przybieranie niezwykle poskręcanych
pozycji przez poszczególne grupy mięśni (zaciskanie powiek, odgięcie głowy,
wysuwanie języka),
o segmentarna:
- zespół Meige a  dystonia mięśni twarzy.
Ruchy torsyjne:
- powolne, skręcające ruchy szyi lub tułowia, odmiana dystonii.
Tiki:
- niby dowolne skurcze nawykowe,
- stereotypowe, krótkotrwałe,
- gwałtowne przerywane drżenia grup mięśni, które pozornie udają wyzwolenie z
uczucia wewnętrznego napięcia,
- u dzieci 5-10 r.ż.,
- występują więcej niż 1 rok = zespół Tourette a.
Ruchy plÄ…sawicze(choreatyczne):
- pozbawione rytmiczności, ostre, gwałtowne, szarpane,
- obejmujące palce, rękę, całą kończynę lub część ciała,
- karykaturalne,
- ruchy taneczne.
Choroba Huntingtona:
- dziedziczna, postępująca, AD,
- ruchy plÄ…sawice,
- chód taneczny,
- otępienie,
- zaburzenia osobowości,
- w prążkowiu i istocie czarnej spadek GABA oraz dekarboksylany kwasu
glutaminowego,
- nadmierna aktywność aminokwasów pobudzających.
Parkinsonizm:
- pierwotny: choroba Parkinsona(sporadyczna, dziedziczna)
- wtórny:
o naczyniowy,
o poanoreksyjny,
o pozapalny,
o pourazowy,
o polekowy.
- objawy zespołu parkinsonowskiego:
o drżenie spoczynkowe,
o sztywność mięśni
o hipokinezja, redukcja mimiki,
o pochylona sylwetka ciała,
o zaburzenia postawy ciała,
o objawy przymrożenia (freezing)  przejściowa niemożność wykonania
ruchu dowolnego,
o propulsja (tendencja do padania w przód),
o retropulsja (tendencja do padania w tył),
o lateropulsja (tendencja do padania w bok),
- zaburzenia neurotransmisji dopaminoeryicznej w jÄ…drach podstawy,
- w fizjologii: osłabienie czynności dopaminoeryicznej w prążkowiuą
od hamowania
jądra podwzgórzowego i przyśrodkowej części gałki bladej.
ATEONIA  ruchy atetotyczne:
- wolne, wijÄ…ce siÄ™ szablonowe ruchy mimowolne,
- tendencja do płynnego przechodzenia jednego w drugi,
- ruchy szyi  odwracanie na przemian z nawracaniem,
- atetonia uogólniona.
BALIZM  ruchy baliczne:
- ruchy proksymalnych części kończyn,
- niezwykle gwałtowne o charakterze wyrzucania,
- jądro niskowzgórzowe  uszkodzone.
ATAKSJA  bezład- niezborność:
- upośledzenie dokładnego i sprawnego wykonywania ruchów przy braku niedowładu,
- tylnosznurowa, móżdżkowa,
- objawy:
o brak koordynacji ruchów dowolnych,
o zaburzenia zrównoważonej postawy chodu,
o drżenie (hipotonia),
o obniżenie napięcia mięśniowego,
o jednostronne uszkodzenie móżdżku powoduje tożsamostronne
zaburzenia ruchu,
o inaczej: dysmetria, dyssynergia, dysdiadochokineza,
o drżenie zamiarowe (palec  nos, Palec  palec),
o dyzartria (skandowana mowa),
o hipotonia(wahadłowy ruch),
o zaburzenia chodu (marynarski, na szerokiej podstawie, nieregularny),
- przyczyny:
o SM,
o zwyrodnienia móżdżku,
o nabyte: alkohol, leki, metale ciężkie.
CHÓD MÓŻDŻKOWY
- przyczyny:
o SM,
o guz,
o krwawienie i zawał móżdżku,
o dziedziczne zwyrodnienia móżdżkowe i nabyte ( alkoholowa
degeneracja móżdżku , degeneracja móżdżkowo  paraneoplazmatyczna).
CHÓD ATAKTYCZNY CZUCIOWY (tabetyczny) tylnosznurowy:
- trudności dotyczą stania i chodzenia, ruchy nóg szorstkie,
- pacjent w skupieniu ogląda podłoże, traci czucie ułożenia stóp i nóg, z utratą czucia
wibracji oraz wyraz
nym objawem Romberga,
- typowa przyczyna: SM.
DYSMETRIA:
- kroki nierównej długości, nadmierne zginanie kolan, gwałtowne wyrzucanie stóp i
silne uderzanie piętą,
- niepewny chód,
- zamknięcie oczy nasila zaburzenia,
- choroba przebiega z uszkodzeniem sznurów tylnych:
o świąd rdzenia,
o zwyrodnienie sznurowe rdzenia,
o zapalenie wielonerwowe,
o w postępującym zapaleniu wielonerwowym (pobłonicze, alkoholowe)
wskutek uszkodzenia obwodowych włókien przewodzących pobudzenia
proprioreceptywne.
CHÓR PORAŻENNY (w porażeniu połowiczym lub paraplegii), spastyczny.
CHÓD KOSZ
CY, hemiparetyczny, połowiczo  niedowładny:
- chodzenie umożliwiają ruchy w biodrze,
- wyprostne ułożenie kończyn powodem tego, że chory podczas chodzenia nie
odrywając niedowładnej kończyny od podłogi zakreśla półkole,
- KKG  charakterystyczne ułożenie zgięciowe,
- przyczyny:
o zawał mózgu,
o uraz,
o zaburzenia powodujące przerwanie dróg korowo-rdzeniowych po jednej
stronie.
CHÓD PARASPASTYCZNY (kurczowy):
- nie zgina kończyn w kolanach, z trudnością odrywa stopy, przesuwając kończyny
zaczepia palcami o ziemiÄ™,
- wrażenie spętanego,
- występowanie:
o niedowład spastyczny KKD,
o MPD,
o choroby rdzenia kręgowego,
o SM,
o stwardnienie zanikowe boczne - SLA.
CHÓD PARKINSONOWSKI  hipokinetyczny:
- chód małymi kroczkami  jednoczesne usztywnienie i pochylenie tułowia ku
przodowi,
- brak fizjologicznych współruchów KG(balans rąk)podczas chodzenia,
- występowanie:
o zespoły parkinsonowskie.
CHÓD BRODZ
CY, koński, koguci:
- wysokie unoszenie KD z powodu opadnięcia stóp chory nadmiernie zgina KD w
kolanach
- występowanie:
o zapalenia wielonerwowe,
o porażenia mięśni strzałkowych.
CHÓD KACZKOWATY:
- kołysanie w biodrach,
- trudność w chodzeniu po schodach,
- niedowład mięśni obręczy i ud,
- występowanie:
o postępująca dystrofia mięsni,
o wrodzone zwichnięcie stawów biodrowych.
CHÓD PARAPARETYCZNY WIOTKI:
- chód paretyczny niedowładny,
- powoli, małe kroki, powłóczenie nogami,
- jeśli niedowład szczególnie nasilony w prostownikach stopy  chód staje się
brodzÄ…cy.
CHÓD PL
SAWICZY  choreatyczny:
- KD wolno, niezręcznie  wynik nakładania ruchów mimowolnych i postawnych,
- najbardziej charakterystyczne zgięcie podeszwowe, grzbietowe lub odwrócenie stopy,
- ruchy taneczne,
- grymasy twarzy.
CHÓD DYSTONICZNY:
- przymusowe zgięcie podeszwowe stopy i skręt miednicy.
CHÓD UPOŚLEDZONYCH UMYSA
OWO:
- szeroki wachlarz nieprawidłowości: ciało i kończyny  pozycje niezgrabne,
niezdarne,
- różne rodzaje chodu na szerokiej podstawie.
CHÓD HISTERYCZNY - KONWERSYJNY:
- groteskowe, teatralne zachowanie, demonstracja niemożności chodzenia,
- może zwijać się na podłodze (astazja  abazja) pomimo zdolności do poruszania
kończynami prawidłowo.
CHÓD STARCZY:
- lekko pochylone,
- sztywność,
- niepewność,
- skrócenie kroków.
Inne zaburzenia chodu:
- utykający  przy skróceniu jednej kończyny,
- w depresji  powolny, obniżona, opuszczona głowa.
ZABURZENIA RUCHOWE
Aktywność ruchowa:
- ruchy dowolne  wyuczone, precyzyjne (zależna od ilości powtórzeń),
- odruchy motoryczne  reakcje na proste bodz
ce, stereotypy,
- rytmiczne wzorce motoryczne  kombinacja ruchów dowolnych i odruchów (chód,
drapanie siÄ™).
Aktywność motoryczna to proces złożony, angażuje:
1. składową sterującą  struktury OUN (kora mózgowa, zwoje podstawy, pień mózgu, rdzeń
kręgowy, móżdżek),
2. składowa wykonawcza  mięsnie.
Ruchy dowolne  zamierzone, zaplanowane, zaprowadzone na podstawie informacji zmysłowej.
Kora ruchowa  początek dwóch dróg:
1. piramidowej  korowo  rdzeniowa (górny neuron), (pobudza zginanie i hamowanie mm.
prostowników;)
2. korowo  czerwienno  rdzeniowa.
Kora ruchowa:
1. pierwszorzędowa (M I),
2. dodatkowa (SMA),
3. kora przedmuchowa (PM),
4. drugorzędowa (M II = SMA + PM)
Kora ruchowa  połączenia:
" SMA tworzy pętle ruchowe z jądrami podstawy,
" M I tworzy pętlę z móżdżkiem,
" SMA i M I Ä…
za pośrednictwem tych połączeń: kora uruchamia i koordynuje
odpowiednie programy ruchowe,
" kora M I otrzymuje projekcjÄ™ somatotropowÄ… z kory czuciowej.
Spastyczność:
" wzrost napięcia mięśni na bierne rozciąganie,
" powstaje w wyniku zaburzenia czynności ruchowych w przebiegu uszkodzenia
górnego neuronu ą
objawy pozytywne i negatywne.
Somatotropowa projekcja:
" drogi korowo  rdzeniowe  górny i dolny neuron ruchowy.
Inne stany wzmożonego napięcia :
1. dystonia  przetrwałe skurcze powodujące powtarzalne, powolne ruchy o charakterze
skręcającym, niekiedy utrwalone (dystonia uogólniona, dystonie ogniskowe: kręcz karku,
kurcz pisarski),
2. sztywność  wzmożone napięcie przez cały czas trwania ruchu, bez objawu
 scyzorykowego , sztywność  rury ołowianej , czasem z objawem skokowego obniżąnia
napięcia, tzw.  koła zębatego ,
3. miotonia  niekontrolowane, powtarzające się napady wzmożonego napięcia mięsni, z
niemożnością rozkurczu mięśni po ruchu dowolnym. Napięcie zmniejsza się w miarę
wysiłku (rozgrzewki),
4. przykurcz  utrwalony stan napięcia mięsniowego z wtórnymi zmianami w mięśniach
(zwłóknienia, zwapnienia), ruchy bierne niemożliwe do wykonania (etap końcowy nie
leczonej spastyczności).
Spastyczność:
- wynik nadmiernej aktywności komórek alfa rogów przednich rdzenia kręgowego,
- zaburzenia ruchowe charakteryzują się wzmożeniem tonicznych odruchów na
rozciągnięcie (napięcie mięśni) w zależności od szybkości rozciągania, co wynika z
odhamowania odruchu rozciągowego w wyniku uszkodzenia motoneuronów na wyższym
poziomie (def. Lance a).
Patomechanizm powstawania spastyczności:
" wypadnięcie funkcji hamującej ośrodków wyższych nad niższymi w rdzeniu kręgowym,
" zaburzenie równowagi między drogami hamującymi, a pobudzającymi,
" za rozwój spastyczności odpowiedzialne jest uszkodzenie dróg pozapiramidowych,
" droga siatkowato-rdzeniowa hamuje odruch na rozciąganie i odruchy zgięciowe.
KONTROLA NAPI
CIA MI
ÅšNIOWEGO
Ośrodki rdzeniowe neurotransmitery
Droga piramidowa Aminokwasy pobudzajÄ…ce, kw.glutaminowe
Siatkowato-rdzeniowa Noradrenalina(-), adrenalina,
dopamina,serotonina(+)
Przedsionkowo-rdzeniowa Aminokwasy pobudzajÄ…ce
Czerwienno-rdzeniowa Aminokwasy pobudzajÄ…ce
Uszkodzony górny neuron:
- objawy dodatnie:
o wygórowanie odruchów ścięgnistych,,
o klonusy (podrażnienie rzepki = skoki rzepki),
o obj.Babińskiego,
o obj.Rossolimo (uderzenie w opuszkiÄ…
uniesienie palców/wachlarz z palców),
o spastyczność,
o obj. Oppenheima (pocieranie przedniej powierzchni podudziaÄ…
ruch palców
jak u Babińskiego),
o odruch masowy,
o współskurcz  dysynergia ruchów mięśni, np.: jednoczesny skurcz agonisty i
antagonisty,
o reakcje stowarzyszeniowe,
o spastyczna dystonia,
- objawy ujemne:
o osłąbienie siły mięśniowej (niedowład/porażenie),
o utrata zręczności,
o męczliwość.
Wzorce spastyczności:
- postawa Wernickiego-MannaÄ…
chód koszący,
- diplegia, paraplegia,
- obustronny niedowład połowiczy  MPI
- SLA  stwardnienie zanikowe boczne.
Występuje w :
- MPD,
- SM,
- poprzeczne uszkodzenie rdzenia kręgowego (urazy, poprzeczne zapalenie rdzenia),
- udary,
- aneksja mózgu,
- SLA,
- urazy czaszkowo-mózgowe.
Ilościowe metody oceny spastyczności:
- ocena spastyczności:
o skale oceniające napięcie, sprawność i siłe mięśni, metody biomechaniczne i
elektrofizjologiczne
- pomiary wybranych parametrów strukturalnych narządu ruchu. Najczęściej na poziomie
stawów lub mięśni (odruch, siła) Lu ocena jakościowa,
- zakresy ruchów biernych i czynnych, odruchy, poli- i monosynaptyzm, siła mięśni z
pomiarem aktywności bioelektrycznej mięśni.
Kliniczna ocena spastyczności:
- badanie podmiotowe  wywiad, subiektywne ograniczenia, trudności, wykonywanie
ruchów,
- badanie przedmiotowe - ocena chodu, postawy, neurofizjologia, funkcje motoneuronów.
Ocena postawy:
- pozycja stojÄ…ca,
- ustawienie krzywizn,
- kÄ…t pochylenia miednicy,
- obciążenie stóp,
- równoważenie poszczególnych odcinków kręgosłupa względem siebie.
Ocena neurofizjologiczna:
- badanie napięcia mięśni,
- niedowłady / porażenia,
- wzmożone odruchy,
- obecność odruchów patologicznych.
Ocena chodu:
- kurczowy, koszÄ…cy,
- stabilność,
- płynność i wydolność chodu,
- współruchy kkd,
- długość i symetria kroków.
Ocena funkcji motorycznych:
- zakres ruchów czynnych,
- kÄ…ty przykurczu.
Skale kliniczne spastyczności (Ashwortha  w modyfikacji Bohannona i Smitha).
Powikłania medyczne spastyczności:
- odleżyny,
- zakrzepica żylna,
- zaparcia,
- osteoporoza,
- infekcje układu moczowego i oddechowego,
- trwałe przykurcze,
- zaniki mięsni i dalsze ograniczenie funkcji.
Leczenie spastyczności:
- poprawa funkcji kończyn
- zmniejszenie bólu
- poprawa ułożenia kończyn
- ułatwienie rehabilitacji
- zapobieganie powstawania przykurczów
- zwiększenie samodzielności i poprawa mobilności pacjenta
Leczenie:
- leki miejscowo (neurolityki chemiczne: alkohol etylowy, toksyna botulinowa 
hamowanie produkowania ACh-blokada przewodzenia bodz
ców)
- leki ogólne: baklofen, beznodiazepiny, dantrolen, tizanidyna.
Baclofen  analog GABA  ośrodkowo wpływa na rozkurczanie mięśni, ogranicza uwalnianie
aminokwasów pobudzających, hamuje przewodnictwo mono i polisynaptyczne na poziomie rdzenia
i spadek aktywności motoneuronów ł.
Benzodiazepiny  zwiększają uwalnianie endogene GABA, nasila hamowanie pre- i
polisynaptyczne.
Dantrolen  zmniejsza uwalnianie Ca z retikulum endoplazmatycznego, dobre dla swastyki z
dystoniÄ….
Btx  laseczki jadu kiełbasianego, występowanie bez działania toksycznego, wskazuje
powinowactwo do zaburzeń cholinergicznych w ObUN, hamuje uwalnianie acetylocholiny, kilka
dni od podania botuliny  reinerwacja  tworzenie nowych zakończeń nerwowychi powstawania
nowych synaps nerwowo  mięśniowych.
Wskazania do botoxu:
- przykurcze (mięśnia trójgłowego łydki, kulszowo-goleniowych),
- poprawa pozycji siedzącej w ciężkich postaciach MPD,
- odwracalna symulacja przed zabiegiem,
- zmniejszenie bolesnych skurczów po zabiegu
Uboczne skutki:
- porażenia jatrogenne  dysfagia(trudności w łykaniu)
- immunizacjaÄ…
tworzenie przeciwciał.
Zastosowania:
- ogniskowe dystonie,
- połowicze kurcze twarzy,
- napięciowe bóle głowy,
- ślinotok i bolesna dystonia w chorobie Parkinsona,
- zaparcia,
- drżenia, tiki,
- zgrzytanie zębami,
- medycyna kosmetyczna,
- zaburzenia urogenitalne.
Leczenie operacyjne:
- usuwanie przykurczów,
- zniekształceń,
- rzadziej  przecięcie korzeni grzbietowych rdzenia.
Podział OUN z perspektywy ogólnej fizjoterapii
Grupa chorób Cele fizjoterapii
Ogniskowe, niepostępujące uszkodzenia Odtworzenie funkcji motorycznej na
OUN maksymalnym poziomie w formie
przedchorobowej lub w postaci kompensacji
deficytów
Całkowite przerwanie ciągłości rdzenia Maksymalna sprawność na drodze
kompensacji
Schorzenie OUN powoli postępujące (np. Utrzymanie sprawności motorniczej w
SM) każdym stadium na maksymalnym poziomie
adekwatnym do stopnia uszkodzenia OUN
Schorzenia OUN szybko postępujące (SLA, Jakość i komfort życia na maksymalnym
guzy) poziomie w każdym stadium choroby
CHOROBY NERWOWO  MI
ÅšNIOWE
To stany patologiczne, spowodowane uszkodzenie strukturalnym/czynnościowym jednostki
ruchowej.
Jednostka ruchowa (motor unit):
- komórka ruchowa rogów przednich rdzenia kręgowego,
- akson komórek ruchowych,
- płytka nerwowo  mięśniowa,
- włókna mięśniowe.
Podział w zależności od poziomu uszkodzenia:
1) miopatie = choroby pierwotnie mięśniowe  tylko mięśnie:
ż włókna mięśniowe,
ż tkanka łączna,
ż naczynia,
2) uszkodzenie neurogenne = proces chorobowy mięśnia wtórny, do uszkodzenia neurony
obwodowego,
ż komórka ruchowa,
ż neuron obwodowy,
3) uszkodzenie płytki.
Wspólne objawy:
- niedowłady,
- wiotkość / wiotkie napięcia mięśni,
- osłabienie lub zniesienie odruchów ścięgnistych,
- zanik mięśnia = ATROFIA.
MIOPATIE:
- objawy spowodowane uszkodzeniem mięśni, wyłącza się cechy odnerwieni.
Dystrofie mięśniowe:
" dziedziczne,
" objawy spowodowane przez osłabienie mięśni,
" postępujące,
" zaburzenia dotyczą tylko mięśni p-p,
" cechy atrofii i regeneracji lub ich skutki
" rodzaje:
o Duchenne`a/Beckera,
o obręczowo  kończynowe,
o twarzowo  Å‚opatkowo  ramienna,
o miotoniczna.
Różnice:
" wiek zachorowania,
" rozkład osłabienie mięśni,
" szybkość progresji,
" obecność lub brak przerostu łydek,
" aktywności kinazy kreatynowej (CK),
" sposób dziedziczenia.
Dystrofinopatie (brak dystrofiny):
- Duchenne`a
- Beckera,
- pośrednie.
DYSTROFINA:
- stabilizuje błonę komórkową mięśni w czasie skurczu i rozkurczu mięśni,
- pomost między środowiskiem wewnętrznym i zewnętrznym komórki,
- zapewnia homeostazÄ™ Ca,
- w Duchenne`a brak lub śladowe jej ilości.
Dystrofia Duchenne`a:
" mutacja w genie dla dystrofiny na chromosomie Xp21,
" 1/3 to nowe mutacje, pozostałe to przypadki rodzinne,
" dziedziczenie recesywne sprzężone z chromozomem X,
" nosicielki  koiety, nosicielstwo objawowe  osłabienie mięśni, przerost łydek, wzrost
CK,
" częstość 1/3000  3500 chłopców,
" chorobowość 1/18--- chłopców. Becker 1/20000,
" objawy:
o objawy postępujące,
o objawy pojawiają się ok. 3  5 r.ż., wcześniej występuje opóz
nienie rozwoju
ruchowego, chód jest niezgrabny, na palcach, kaczkowaty,
o trudności w chodzeniu: kaczkowaty, łatwe upadki, problem z wchodzeniem
po schodach,
o objaw Gowersa (wspinanie siÄ™ po sobie),
o zaniki odruchów kolanowych, ale obecne skokowe,
o niedowłady KKG,
o osłabienie mięśni twarzy,
o hiperlordoza lędz
wiowa  etap wczesny,
o skrzywienia kręgosłupa,
o przykurcze w stawach,
o upośledzenie umysłowe  60%,
o niewydolność oddechowa  mechaniczna wentylacja,
o  Å‚ydki gnoma ,
o przykurcz ścięgna Achillesa,
o osłabienie KKG i KKD  odstające łopatki,
o osłabienie mięśni proksymalnych,
o unieruchomienie w 10  14 r.ż.,
o przykurcze, deformacje klatki piersiowej. kręgosłupa, otyłość,
o kardiomiopatia,
o zgon w ok. 20 r.ż,
" diagnostyka:
o wywiad,
o badania krwi (wysoki poziom CK = 10000  20000 jm, norma do 34,
wysoki poziom aldolazy, AspAT, troponiny,
o mocz: kreatynuria,
o EMG: zapis miogenny (małe potencjały, niska amplituda,
o EKG,
o badanie histopatologiczne wycinka mięśniowego,
o badanie immunofluorescencyjne: rak dystrofiny.
" brak skutecznego leczenia,
" postępowanie rehabilitacyjne:
o utrzymanie zdolności chodzenia,
o opóz
nienie przykurczy,
o opóz
nienie zaników mięśni,
o przeciwdziałanie deformacją,
o tendencja do powstawania stopy końsko  szpotawej, końskiej , skrócenia
mięśnia Achillesa,
o zapobieganie skrzywieniom kręgosłupa,
" terapie doświadczalne: komórkowa  przeszczep dystrofiny,
" terapie genowe: w powijakach,
" leczenie:
o steroidy (Prednizon po 5 r.z.)
o od 11 r.ż. opieka pulmonologiczna,
o bogatobiałkowa dieta,
o walka z nadwagÄ….
Dystrofia Beckera:
" początek w 11 r.ż (30 r.ż.),
" Å‚agodniejsza w przebiegu,
" sprawność ruchowa do 40 r.ż.,
" okres przeżycia w normie,
" 20 % normy dystrofiny,
" dziedziczna,
" lokalizacja genu Xp21,
" poradnictwo genetyczne: analiza DNA (delecje, duplikacje, mutacje punktowe),
" badanie prenatalne,
" badanie dystrofiny w biopsji mięśnia,
Dystrofia twarzowo  Å‚opatkowo  ramieniowa:
Ä… dziedzinie AD,
ą postęp wolny,
ą początek w wieku młodzieńczym,
ą czasem bez objawów, aktywność enzymatyczna w normie,
Ä… objawy:
ą osłabienie mięśni twarzy, usta tapira, brak gwizdania, dmuchania,
Ä… odstajÄ…ce Å‚opatki,
ą obręcz barkowa: opadające łopatki, zanik mięśni piersiowych,
Ä… wyszczuplenie KKG,
Ä… czasem:
ą upośledzenie umysłowe,
Ä… padaczka,
ą zaburzenia słuchu,
ą schodzenia siatkówki
Ä… rozpoznanie:
Ä… EMG,
ą biopsja mięśnia  zmiany pierwotne mięśniowe,
ą postępowanie:
Ä… leczenie objawowe.
Dystrofia obręczowo  kończynowa:
" uwarunkowana genetycznie, AR,
" dziedziczenie AR, AD  5  10%,
" 1/15000  50000,
" objawy:
ą postępujące osłabienie mięśni proksymalnych,
ą pierwsze objawy przez 20 r.ż.
ą osłabienie mięśni obręczy biodrowej,
ą przerost mięśni łydek,
Ä… przykurcz Achillesa,
ą pogłębienie lordozy i inne objawy jak w d.Duchenne`a,
Ä… badanie:
Ä… wzrost CK, aldolaza, transmitoza,
" diagnostyka:
Ä… EMG,
Ä… histopatologia, genetyczne badania.
" leczenie:
Ä… brak farmakologii,
ą zabezpieczenie diety  wysokobiałkowa i wysokowęglanowa,
Ä… koenzym Q, kreatyna, kreatynina, witaminy,
Ä… rehabilitacja,
Ä… kontrola kardiologiczna, rozrusznik, transplantacja,
ą kontrola wydolności oddechowej.
Dystrofia Emery`ego  Dreifussa (nukleopatia  defekt białka jądrowego):
" dziedziczenie AR sprzężone z płcią,
" mutacja genu STA na Xp28
" produktem genu jest EMERYNA (białko jądrowe)
" objawy:
ą triada objawów:
Ä… stawy,
ą mięśnie szkieletowe,
ą mięsień sercowy,
Ä… w wieku 3  5 lat,
ą przykurcze i zaniki mięśniowe,
ą osłabienie mięśni ramieniowo  strzałkowych,
ą rozwój umysłowy w normie,
" diagnostyka:
Ä… badania genetyczne,
ą badanie laboratoryjne mięśnia,
Ä… EMG (zapis miogenny),
" leczenie:
Ä… kardiologiczne,
Ä… badanie nosicielek bezobjawowych.
Dystrofia miotoniczna  choroba Steinerta:
" dziedziczenie AD, mutacja dynamiczna, antycypacja,
" częstość 5/100000,
" początek w 20  30 r.ż.,
" choroba wieloukładowa  uszkodzenie narządów,
" miotonie  upośledzenie rozkurczania mięśnia po skurczu:
ą czynna  upośledzenie otwierania oka, dłoni,
ą bierna  perkusyjna   wałek miotoniczny  stawianie się mięśni,
" objawy:
ą zanik i osłabienie mięśni głównie twarzy (skroniowe)  żwacze, dz
wigacze, m  o 
s, gardła, krtani,
ą osłabienie mięśni kończyn,
ą twarz zmęczona, wychudzona,
Ä… opadanie stopy,
" inne:
ą zaćma,
ą łysienie czołowe,
ą niepłodność, impotencja,
Ä… cukrzyca,
ą niedoczynność tarczycy,
Ä… zaparcia,
ą niewydolność krążenia,
Ä… zaburzenia psychiczne,
" powolny przebieg,
" ciężkie  dystrofie wrodzone,
" diagnostyka:
Ä… EMG, EKG,
Ä… wzrost CK,
Ä… badania histopatologiczne i genetyczne,
" leczenie:
Ä… objawowe  fenytoina,
Ä… poradnictwo genetyczne.
MIOPATIE METABOLICZNE
1) w glikogenozach  zaburzenia przemiany i rozkładu glikogenu, odkładanie glikogenu w
mięśniach,
2) lipidowe  odkładanie lipidów w mięśniach,
3) mitochondrialne  defekt procesu przemian w mitochondriach,
4) zapalne:
- o podłożu autoimmunologicznym, 1  10/1000000,
- rodzaje:
ż zapalenie wielomięśniowe,
ż zapalenie skórnomięśniowe,
- K>M,
- 40  60 r.ż.,
- przebieg ostry, podostry, przewlekły,
- dysfagia,
- bóle mięśni i stawów,
- rumień,
- kardiomiopatia,
- diagnostyka:
ż wzrost OB, CRP, CK, aldolazy, transmitazy,
ż badanie histopatologiczne,
ż EMG,
- leczenie:
ż sterydy ,
5) zespoły miotoniczne:
- zjawisko rozgrzania  spowolniony rozkurcz mięśnia na początku ruchu,
- zaburzenia funkcjonowania kanałów włókien mięśniowych,
- postępująca,
- miotonie:
ż Thomsona  AD, M>K, wiek dziecięcy,
ż Beckera  AR, cięższa, wiek póz
niejszy
- mięśnie prawidłowo rozwinięte,
- przerost mięśni  atletyczna budowa ciała,
- diagnostyka:
ż EMG  ciągi miotoniczne, bez cech biogennych, dz
więk
pikujÄ…cego bombowca!!
PORAŻENIA OKRESOWE
Napady osłabienia mięśni związane z zaburzeniem gospodarki potasu.
Choroba Westphala  Goldflama:
ą hipokaliemiczne porażenie okresowe,
ą w 20 r.ż.,
Ä… z wiekiem Å‚agodnieje,
Ä… napady kilka do 24 h,
ą porażenie mięśni ostatnio używanych,
Ä… czynnik wyzwalajÄ…cy:
ą po wysiłku bogatowęglowodanowym,
Ä… alkohol,
Ä… stres,
Ä… zimno.
Miopatie wrodzone:
" zmiany w strukturze mięśni,
" zmiany w EMG,
" wzrost CK w surowicy,
" objawy kliniczne:
ą niewielkie opóz
nienie rozwoju ruchowego,
ą niewielkie nasilenie objawów w pierwszych 2 latach,
Ä… hipotonia,
" objawy dodatkowe:
Ä… deformacje kostne, klatki piersiowej,
ą szczupła twarz, pociągła,
Ä… prognatyzm,
ą skrzywienie kręgosłupa,
ą zniekształcenia stóp,
ą wrodzone zwichnięcia stawów,
ą wyszczuplenie ogólne.
ZABURZENIA PRZEKAy
NICTWA NERWOWO MI
ÅšNIOWEGO
Zaburzenia:
ą presynaptyczne  związane ze zmniejszeniem uwalniania Ach, odpływu i syntezy,
ą postsynaptyczne  zablokowanie receptorów, mała liczba receptorów Ach.
Miastenia rzekomoporaz
na:
Choroba Erba  Goldflama:
ą częstość 50  125/1000000
Ä… 2  4 na rok,
ą K  18  30 r.ż., M  45  60 r.ż,
ą 10  15 % miastenia nabyta dziecięca,
ą blokowanie nerwowo  mięśniowe postsynaptyczne,
ą zmniejszona do 30% liczba receptorów dla Ach,
Ä… autoimmunologiczna,
ą zmiany w budowie błony postsynaptycznej,
Ä… patogeneza:
ą współistnienie innych chorób autoimmunologicznych,
ą przeciwciała przeciwko AChR syntezowanej przez limfocyty B w grasicy,
ą przetrwała grasica w 70% przypadków,
Ä… objawy:
ą nadmierna nużliwość m.p-p.
Ä… opadanie powiek,
ą podwójne widzenie,
Ä… zez,
ą nasilenie objawów po wysiłku i wieczorem,
ą początkowo asymetryczne, z czasem uogólniają się, obejmują mięśnie twarzy i
kończyn,
ą twarz mało mimiczna, uśmiech poprzeczny (Giocondy), opada żuchwa, niemożność
marszczenia czoła, trudność w żuciu, połykaniu, mowie, opadanie głowy,
Ä… zaburzenia chodu,
ą trudności we wchodzeniu po schodach,
Ä… utrudnione unoszenie ramion,
ą przebiega z okresami rzutów i remisji,
ą zaostrzenia nagłe:
Ä… po infekcjach,
ą po porodzie, połogu,
ą po wysiłku fizycznym,
Ä… po narkozie,
ą pod wpływem bodz
ców termicznych,
ą po niektórych lekach,
ą grupa postać
1 oczna mięśnie gałkoruchowe
2A uogólniona łagodna
2B uogólniona ciężka
3 ciężka piorunująca  przebieg ostry,
Ä… rozpoznanie:
Ä… badanie fizykalne,
Ä… objaw apokamnozy:
ą głośne liczenie do 20/60,
ą patrzenie w górę z uniesionymi powiekami,
Ä… unoszenie ramion,
Ä… przysiady, schody,
Ä… testy farmakologiczne:
Ä… z endofonium  inhibitor cholinasterazy  poprawa na 2  5 minut (dz
więczna mowa,
unoszenie powiek),
ą z neostygminą  poprawa po 10  20 min, ustępuje po 1  2 h,
Ä… diagnostyka elektrofizjologiczna:
Ä… dekrement miasteniczny,
Ä… diagnostyka:
Ä… badania immunologiczne,
Ä… badania kardiologiczne,
Ä… leczenie:
Ä… leczenie cholinergiczne,
ą tymektomia  usunięcie grasicy,
Ä… leki immunosupresyjne,
Ä… plazmafereza  wymiana osocza,
Ä… Ig.
Przełomy w miasteni:
a) miasteniczny:
" szerokie z
renice,
" test z edrofonium: poprawa,
" nasilenie objawów miastenii,
" zazwyczaj nie bierze leków lub małe dawki, interakcje,
b) cholinergiczny
" wÄ…skie z
renice,
" test z edrofonium: pogorszenie,
" nadmiar leków, przedawkowanie,
W przypadku przełomów w miastenii ocena z
renic może być złudna ze względu na wpływ innych
leków
ZESPOA
Y MIASTENICZNE
Zespół Lamberta-Eatona:
ą drobnokomórkowy odoskrzelowy rak płuc,
Ä… 30% nie ma nowotworu,
Ä… blok presynaptyczny,
ą w surowicy Ig przeciw kanałom Ca,
ą częściej u mężczyzn (po 40r.ż.),
Ä… chorzy gorzej czujÄ… siÄ™ rano,
ą zajęcie mm barków, szui, tułowia, obręczy miedniczej,
ą w EMG wzrost amplitudy potencjałów czynnościowych przy szybkiej stymulacji nerwu.
Rdzeniowy zanik mięśni (SMA):
ą heterogenna grupa chorób związana z utratą motoneuronu alfa,
ą dziedziczenie autosomalne recesywne (gen 5q11-q13 gen SMA- gen przeżycia neuronu
ruchowego),
ą w rdzeniu kręgowym niedobór białka SMN (ale rola tego białka nieznana).
Dziecięca SMA typu I (chorob werdniga-Hoffmanna):
ą początek przed 6 miesiącem życia płodowego (słabe ruchy płodu),
ą objawy od urodzenia, zespół dziecka wiotkiego,
ą mięsnie proksymalne wcześniej zajęte niż dystalne),
ą drżenia języka, mm rąk- świadczy o uszkodzeniu motoneuronu alfa),
ą zgon przed 2 r.ż.
SMA typu Ia- postać ostra
ą wiotkość,
ą niedowłady dosiebne,
ą zaniki mm maskowane tkanką tłuszczową,
Ä… odruchy zniesione,
ą drżenia palców,
Ä… dziecko nie siada samodzielnie.
SMA typu Ib- postać przewlekła (różni się długością życia):
Ä… dzieci nigdy nie chodzÄ…,
Ä… zanik mm proksymalnych,
ą wiotkość,
ą niedowłady,
ą zniesienie odruchów,
ą drżenia palców,
ą skrzywienia kręgosłupa, zniekształcenia kostne,
Ä… dziecko nie siada samodzielnie.
Póz
nodziecięca postać SMA:
Ä… dziecko nie chodzi,
ą opóz
nienie rozwoju ruchowego,
ą zaniki dosiebnych grup mięśniowych,
Ä… zniesione odruchy,
ą drżenie pęczkowe,
ą znaczne zniekształcenia kości.
Postać pośrednia:
ą opóz
nienie ruchowe,
Ä… dzieci poczÄ…tkowo chodzÄ…,
ą skrzywienie kręgosłupa, zniekształcenie klatki piersiowej,
ą narasta osłabienie i zanik mm,
ą przestają chodzić,
Ä… rozwija siÄ™ inwalidztwo.
SMA typu III (Kugelberg-Welander):
ą początek objawów w wieku młodzieńczym,
Ä… poczÄ…tkowo zaburzenia chodu,
ą niedowład, zaniki mm dosiebnych,
ą drżenia (fascykulacje) mm języka i dłoni (fibrylacje języka),
Ä… przebieg Å‚agodny,
Ä… w biopsji cechy odnerwieni,
Ä… wzrost CK (kinaza ketonowa),
Ä… rozpoznanie na podstawie DNA- mutacje genu SMN,
Ä… nie ma leczenia przyczynowego,
Ä… diagnoza:
o EMG
Ä… zapis neurogenny
Ä… wysoka amplituda i czas trwania,
ą zapis wysiłkowy ubogi,
Ä… fascykulacje,
Ä… ciÄ…gi rzekomomiotoniczne,
Ä… fibrylacje,
o badanie histopatologiczne- proces neurogenny: włókna zanikłe obok
prawidłowych, przyrosłych,
Ä… leczenie
Ä… nie ma leczenia przyczynowego,
Ä… tylko leczenie objawowe i rehabilitacja.
STWARDNIENIE ROZSIANE (stwardnienie wieloogniskowe)
Epidemiologia:
ą jest to zapalna choroba ośrodkowego układu nerwowego,
ą ogniska uszkodzenia znajdują się w istocie białej mózgowia i rdzenia kręgowego
(demielinizacja i rozpad aksonów),
ą następstwo działania nie w pełni poznanych czynników zewnętrznych, w warunkach
zdeterminowanych genetycznie nieprawidłowych reakcji immunologicznych,
ą jest najczęstsza chorobą organiczną OUN powodującą inwalidztwo u ludzi młodych,
ą pierwsze objawy pojawiają się zwykle między 20-40 r.ż. rzadko po 40, 60 r.ż.,
ą częstsze u kobiet.
Najczęściej spotyka się w klimacie umiarkowanym (Europie, Ameryce Północnej, w Południowej
cz. Afryki, Australii i Nowej Zelandii)
3 obszary ryzyka
a) obszar wysokiego rozpowszechnienia choroby- 40/ 100 000 przypadków
b) umiarkowanego  20-39/100 000,
c) niskiego,
Współczynnik rozpowszechnienia w Polsce wynosi 39-60/100 000
Patogeneza
ą niektóre badane wirusy, zarówno typu DNA jak i RNA przetrwałe w organizmie po
przebyciu fazy ostrej wyzwalają reakcję układu odpornościowego,
ą przy istnieniu zdeterminowanej genowo lub nabytej względnej niewydolności
immunologiczniej u strój nie jest w stanie zatrzymać wywołanej przez wirus reakcji
spustowej,
ą współczynnik rozpowszechnienia w rodzinach 10x większy niż w populacji,
ą skokowy przebieg schorzenia: objawy utrzymują się przez jakiś czas, następnie cofają się w
mniejszym lub większym stopniu, po czym znowu występują nowe rzuty,
ą każdy rzut może mieć objawy odmienne, i pozostawia po obie mniej lub bardziej nasilone
zaburzenia ,
ą w dalszym przebiegu choroby rzuty występują coraz rzadziej, ale objawy (zwłaszcza
niedowład, spastyka) narastają.
Objawy
Ä… zaburzenia wzrokowe:
ą pozagałkowe zapalenie n lub nn wzrokowych (u 20-30% jest to pierwszy objaw):
ą nagły spadek ostrości wzroku lub ślepota- obustronnie lub jednoocznie,
ą ból gałki ocznej lub w obrębie oczodołu,
ą objawy nagle ustępują,
Ä… w badaniu okulistycznym:
ü mroczek centralny,
ü zatarcie granic tarczy n.wzrokowego na dnie oka
ü przekrwienie,
ü rzadziej wyraz
ny obrzęk,
ą objawy gałkoruchowe- zaburzenia nn poruszających gałkę oczną (III, IV, VI)-
następstwo ognisk w pniu mózgu:
ą niedowłady, porażenia (rzadziej),
ą podwójne widzenia,
Ä… zez,
ą zaburzenia poruszania gałek ocznych,
ą nierówność z
renic- ANIZOCKORIA- uszkodzenie n.III,
ą opadnięcie powiek-rzadko,
ą oczopląs- poziomy lub poziomo-obrotowy  ok. 40%pacjentów w
poczÄ…tkowych stadiach choroby,
ą zaburzenia n. słuchowego:
ą niedosłuch,
ą świsty, szumy,
ą zaburzenia błędnika- postać mniej lub bardziej typowych zawrotów głowy,
ą zaburzenia n. trójdzielnego (V)  spotyka się neuralgię n. objawiające się jako:
ą napadowe bóle połowy twarzy,
Ä… zaburzenia smaku,
Ä… zaburzenia czucia,
Ä… zaburzenia n. twarzowego (VII):
ą ośrodkowy niedowład związany ze szczerzeniem zębów,
Ä… opadanie kÄ…cika ust,
Ä… objawy opuszkowe:
o uszkodzenie połączeń jąder nn. IX, X i XII- będące wynikiem ognisk w
pniu- zwykle w póz
nym i zaawansowanym okresie,
o zaburzenia połykania, spadek napięcia mm podniebnych, utrudnienie
ruchów języka,
Ä… objawy ruchowe:
ą ubytkowe zaburzenia ruchowe- niedowłady (raczej spastyczne) lub porażenia
(najczęściej KKD),
ą zespoły móżdżkowe, rzadziej dosiebne, często z innymi objawami ruchowymi,
ą zaburzenia równowagi w pozycji stojącej,
ą zaburzenia chodu- chód marynarski lub na szerokiej podstawie,
Ä… dysdiadochokineza, adiadochokineza,
ą drżenie zamiarowe,
Ä… dysmetria,
Ä… dysatria o typie mowy skandowanej,
Ä… zaburzenia wegetatywne:
ą zaburzenia czynności pęcherza u prawie %)% w 5 roku choroby. Ogniska
demielinizacyjne w ośrodkach pęcherzowych w rdzeniu kręgowym powodują
nieotrzymanie moczu (popuszczanie kropelkami) lub zablokowanie, a także przykre
zwiększenia parcia,
Ä… zaburzenia czuciowe:
ą zaburzenia układu czuciowego (10-50%) nie mają większego znaczenia klinicznego,
ą parestezje (drętwienia i cierpnięcia),
ą rzadkie bóle,
Ä… typowy, ale nie patognomoniczny (typowy tylko dla tej choroby) objaw Lhermitta,
Ä… zaburzenia psychiczne:
ą najczęściej dotyczą nastroju- euforia i depresja,
ą upośledzenia intelektualne w miarę trwania choroby i występowania dużej liczby
ognisk,
ą zespół zmęczenia:
ą częste odczucie zmęczenia, bez związku z natężeniem innych objawów, zarówno
ruchowych i psychicznych.
Przebieg SM:
ą zmienność przebiegu,
ą uwarunkowany rozmieszczeniem ognisk i szybkością postępu,
ą liczbą i ciężkością rzutów, długością przerw i pogarszaniem się między rzutami.
Ä… postaci:
o postać ostra (Marburga- 2-3%),
o postać rzutowo zwalniająca,
o pierwotnie przewlekle postępująca,
o zatrzymanie postępu po 1 lub kilku rzutach.
Rozpoznanie
Ä… objawy kliniczne rozsiane w czasie i miejscu
Ä… badania dodatkowe:
Ä… MR:
ą może wykazać ogniska w istocie białej nawet klinicznie nieme- liczba zmian może
być kilka razy gorsza (od objawów klinicznych),
ą kryteria diagnostyczne wg McDonalda- muszą być 3 z 4 (ale ich chyba nie trzeba bo
były kosmiczne i nie mam wszystkiego),
ą płyn mózgowo-rdzeniowy:
Ä… zmiany zapalne,
ą ocena liczby komórek i poziomu białka, wskaz
nika indeksu IgG (stosunek w płynie
do krwi), badania w celu wskazania obecności krążków oligoklonalnych IgG,
ą potencjały wywołane (wzrokowe z i pnia mózgu):
ą VEP- wzrokowe potencjały wywołane,
ą SSEP- somatosensoryczne potencjały wywołane,
ą MEP- ruchowe potencjały wywołane po stymulacji magnetycznej,
ą BEAP- słuchowe potencjały wywołane z pnia mózgu,
Ä… MEP i BEAP majÄ… mniejsze znaczenie.
Rozszerzona skala niepełnosprawności (EDSS)
ą określa sprawność poszczególnych układów (0-10):
Ä… widzenia,
ą pnia mózgu,
ą układu piramidowego,
ą móżdżku,
ą ukł czucia,
Ä… funkcji zwieraczy,
ą wyższych czynności nerwowych- głównie intelektualnych,
ą im mniej punktów tym lepiej:
Ä… 0  brak zmian,
Ä… 10  zgon z powodu SM.
Leczenie  cel:
ą łagodzenie następstw rzutu- przy rzucie chorego przyjmuje się do szpitala i podaje steroidy
przez 5 dni,
ą zapobieganie rozwojowi- podaje się różne typy interferonu, przeważnie rodzaje beta-
zmniejsza liczbę i nasilenie rzutów do ok. 1/3,
ą objawy niepożądane!! Np..- objawy rzekomogrypowe (gorączka, dreszcze itp.), wzrost
spastyczności, dysfunkcje wątroby, depresja, itd.,
ą likwidacja objawów:
ą osłabienie siły mięśniowej:
ą nie ma leków poprawiających ją, a ćwiczenia ruchowe pomagają tylko u
chorych, u których osłabienie powstało z bezczynności,
Ä… ataksja i zaburzenia koordynacji:
ą występuje u 70% chorych. Fizjoterapia skierowana na poprawę postawy lub
obciążenie KKD., leki mało skuteczne,
ą przeciwbólowo: leki (też przeciwpadaczkowe),
ą strzelające i szarpiące bóle  obręcz, kark, ramiona,
Ä… spastyka- fizjoterapia + leki:
ą usprawnianie ruchowe, zapobieganie powikłaniom, zmniejszenie bólu i ułatwienie
pielęgnacji (bardzo ważną rolę odgrywa tu fizjoterapia i pielęgnacja),
Ä… toksyna otulinowa,
Ä… fenol wewnÄ…trzoponowo,
ą przecięcie korzeni przednich  u chorych nierokujących,
ą rehabilitacja funkcjonalna (utrzymanie sprawności ruchowej i psychicznej zgodnie z
oczekiwaniami i potrzebami) często tylko zatrzymanie procesu,
ą fizjoterapia  zapobieganie utraty aktywności i przywrócenie zaburzonej aktywności przez
niedowłady, spastykę, zaburzenia koordynacji, poprawa sprawności ruchowej, zdolności do
samodzielnego poruszania siÄ™.
Problemy ruchowe:
ą niedowłady/ porażenia,
Ä… swastyka,
ą zaburzenia równowagi,
Ä… ataksja,
Ä… dysartria,
ą męczliwość,
ą ogrniczenie ruchomości stawach,
ą bóle,
Ä… zaburzenia fikcji.
Problemy społeczno-psychologiczne:
Ä… niska samoocena,
Ä… leki,
Ä… depresje,
Ä… zaburzenia poznawcze,
Ä… zaburzenia koncentracji i uwagi,
ą kłopoty z samoobsługą,
ą oczekiwanie na powrót do zdrowia,
Ä… akceptacja potrzebnej pomocy,
ą nieumiejętność relaksowania się w sytuacjach stresowych.
Cele fizjoterapii w SM:
ą poprawa funkcji mięśni,
ą poprawa ogólnej kondycji fizycznej,
ą kompensacja zaburzeń koordynacji,
ą utrzymywanie w miarę pełnego zakresu ruchów czynnych,
ą normalizacja napięcia mm,
Ä… zapobieganie zanikom,
ą przeciwdziałanie zmęczeniu.
Ä… warunek:
ą akceptacja przez pacjenta (tzn zgoda do ćwiczeń),
ą regularne ćwiczenia.
Codzienna fizjoterapia:
ą ćwiczenia rozpoznania ułożenia ciała (zaburzenia czucia głębokiego),
ą ćw oddechowe, zwłaszcza w okresie rzutów,
ą ćw w nieotrzymaniu moczu,
ą utrzymywanie rytmu dobowego ćwiczeń,
ą ćwiczenia fizyczne:
ą ćw rozciągające- zwiększanie zakresu ruchu i elastyczność mięśni,
ą ćw dynamiczne- zwiększanie siły mm,
ą ćw oddechowe,
ą ćw równoważne,
ą ćw koordynacyjne i poprawiające zborność.
Fizykoterapia  metody uzupełniające, zwłaszcza w statyce:
Ä… magnetoterapia,
Ä… krioterapia,
Ä… tonoliza (tylko spastyka).
Spastyka:
Ä… elektroterapia,
Ä… krioterapia,
Ä… magnetoterapia,
ą masaż,
ą środowisko wodne,
ą ćw relaksujące,
ą ćw w odciążeniu,
Ä… hipoterapia,
Ä… muzykoterapia,
Ä… choreoterapia.
Napadowe objawy ruchowe i czuciowe  elektrostymulacja n.V i krio.
Bóle  masaż, zabiegi fizykalne.
Kinezyterapia:
ą z odciążeniem,
Ä… odtwarzanie naturalnego wzorca ruchu  PNF, NDT itp.
Okres rzutu i remisji:
ą ćw oddechowe!!,
ą ćw bierne lub czynno-bierne (w miarę poprawu stanu pacjenta).
Ważna terapia zajęciowa i psychoterapia
Ograniczenie wykonywania ćwiczeń powodują:
Ä… spastyka,
ą stany zapalne dróg moczowych,
ą rozległe odleżyny,
ą niska temp pomieszczenia w sali ćwiczeń,
ą napięcie emocjonalne,
Ä… stres.
USPRAWNIANIE W UDARACH MÓZGU
Choroby naczyniowe mózgu  przejściowe / trwałe uszkodzenia w wyniku niedokrwienia lub
krwawienia.
Udar mózgu (WHO):
- nagłe, ogniskowe lub uogólnione zaburzenia czynności mózgu utrzymujące się ponad 24 h lub
prowadzi do śmierci, spowodowane przez przyczyny naczyniowe.
Epidemiologia:
ą Europa 100-145/1000000/rok  zapadalność, 1500000/rok  to pierwszy udar,
Ä… udary nawrotowe 25  30 %,
Ä… ok. 2000000/rok,
ą śmiertelność (w ciągu 30 dni)  25  30 %,
ą 50 % pacjentów wymaga dalszej opieki,
ą 6 mln osób ze śladami po udarze,
ą w Polsce 40 % K>M  śmiertelność w ciągu 1 miesiąca,
ą 3 co do częstości przyczyna zgonów,
ą 4 co do częstości przyczyna inwalidztwa po 40 r.ż., a także utratą lat zdrowego życia.
Udar mózgu:
ą obciążenia finansowe,
ą 432 mln zł  koszta.
Rodzaje:
ą udar niedokrwienny (zawał mózgu)  80 %,
ą krwotoki mózgowe  15 %,
ą krwotoki podpajęczynówkowe  5 %.
Mechaniczmy:
Ä… zakrzepowo  zatorowy,
Ä… zatorowy,
ą zatokowy (lakunarny)  skutek niedrożności choroby małych naczyń,
ą hemodynamiczny  związany ze spadkiem ciśnienia systemowego, mającym konsekwencje
w postaci zaburzeń perfuzji w OUN.
Od rodzaju dorzecza naczyniowego objętego zaburzeniem i rozległością zawału mózgu:
ą zawał mózgu w obszarze przedniego unaczynienia  TACI,
ą częściowy zawał mózgu w obszarze przedniego unaczynienia  PACI,
ą zawał zatokowy  LACI,
ą zawał mózgu w obszarze tylnego uczynienia  POCI.
KOA
O T
TNICZE WILLISA
- 2 tętnice kręgowe  tętnica podstawna  tętnice łączące tylne  tętnic środkowa mózgu  tętnica
mózgu przednia  tętnica łącząca przednia.
W zależności od umiejscowienia, na kliniczne zespoły objawów:
ą półkulowy,
Ä… korowy,
Ä… podkorowy,
Ä… pniowy,
ą móżdżkowy.
W zależności od dynamiki objawów:
ą TIA  przemijający napad niedokrwienny mózgu,
Ä… RIND  odwracalny niedokrwienny ubytek neurologiczny,
ą CS  udar mózgu dokonany.
Niemodyfikowalne zmienne czynniki ryzyka udaru:
ą wiek  powyżej 55 r.ż.,
ą płeć  M  1,3/K  1,0,
ą rasa  wśród czarnych znamiennie wyższe,
Ä… czynniki genetyczne:
ą nadciśnienie tętnicze,
Ä… cukrzyca,
ą wzrost stężenia fibrynogenu,
Ä… homocystynuria,
ą choroba naczyń obwodowych.
Modyfikowalne czynniki ryzyka:
" nadciśnienie tętnicze  30 % M (40  54 lat) i 50 % populacji w wieku starszym
(utrwalone nadciśnienie  powyżej 160/95 mmHg),
" choroby serca  migotanie przedsionków  wzrost o 8%,
" nadwaga  60%, otyłość  30%,
" nikotynizm  1,5% do 3x,
" alkoholizm  1  4x,
" choroby naczyń (vasculitis),
" migrena,
" niektóre leki (antykoncepcyjne, hormonalne),
" choroby mięśnia sercowego, choroby zastawek i układu bodz
co  przewodzÄ…cego,
" zaburzenia gospodarki lipidowej,
" cukrzyca  M  1,8x / K  2,2x,
" zwężenie tętnicy szyjnej wewnętrznej  pogrubienie kompleksu infima  media,
" niestabilność blaszki miażdżycowej,
" zakażenia  H.p., Chlamydia pneumoniae, grzybica& ,
" choroby krwi  polucytemia, trombocytowa, poliglobulia, dysproteinemia,
" hyperhomocysteinemia  u 20  40 % pacjentów z udarem,
" wzrost stężenia fibrynogenu,
" zespół bezdechu sennego,
" dna moczanowa,
" urazy tętnicy,
" nadoczynność gruczoły tarczowego.
TIA:
ą epizod ogniskowego ubytku czynności ograniczonego obszaru mózgowia, w tym i
siatkówki, spowodowany niedokrwieniem, zwykle w ramach jednego obszaru unaczynienia
OUN, trwający nie dłużej niż 24 h,
Ä… 78  85 % nie przekracza godziny,
Ä… objawy kliniczne:
ą objawy z dorzecza tętnic szyjnych:
ą przemijająca ślepota,
ą zespół wzrokowo  piramidowy,
ą przeciwstronne parestezje o różnej konstelacji topograficznej,
ą zespół tarczowo  ramieniowy,
ą niedowład i niedowidzenie połowicze jednoimienne i inne, poza afazją,
zaburzenia czynności korowych,
ą objawy z unaczynienia kręgowo  podstawowego:
ą zawroty głowy,
Ä… ataksja KK/T,
ą podwójne widzenie,
ą niedowłady KK o różnym obrazie klinicznym,
ą zespoły naprzemienne,
ą nagłe upadki (drop attacks),
ą niepamięć ogólna,
Ä… etiopatogeneza:
ą wytwarzanie mikrozatorów w tętnicach pochodzących ze zmian ateromatycznych,
Ä… mikrozatory z jam serca pochodzÄ…ce z:
Ä… sztuczne zastawki,
ą zawały mięśnia sercowego,
Ä… skrzepliny wewnÄ…trzsercowe,
Ä… zapalenia serca.
Udar niedokrwienny:
" objawy kliniczne:
ą zaburzenia przytomności,
ą senność  śpiączka,
Ä… omamy, urojenia, splÄ…tania, majaczenia,
Ä… delirium,
Ä… zaburzenia wegetatywne i zwieraczy.
Udar zatokowy:
Ä… patogeneza:
ą zwyrodnienia drobnych, głębokich naczyń przeszywających tworzących odgałęzienia
tętnicy naczyniówkowej przedniej Lu zmiany zakrzepowe,
Ä… czynniki ryzyka:
ą nadciśnienie tętnicze,
Ä… cukrzyca.
Niedokrwienne zespoły móżdżkowe:
ą zawroty głowy,
ą mdłości, wymioty,
ą zaburzenia równowagi,
Ä… ataksja KK,
Ä… oczoplÄ…s,
Ä… asynergia T.
Diagnostyka:
Ä… CT !!!  w miejscu niedokrwienia zacienienie,
Ä… MR,
Ä… SPECT,
Ä… angiografia subtrakcyjna.
Krwotoczny udar mózgu:
ą nieurazowe, samoistne wynaczynienie krwi do tkanki nerwowej mózgu powodujące
określony deficyt neurologiczny lub zgon chorego,
ą chorują osoby zazwyczaj 10 lat młodsze niż w przypadku udaru niedokrwiennego,
Ä… przyczyny:
ą zależy od wieku:
ą u dzieci  malformacje naczyniowe: tętniaki, naczyniaki, choroby krwi:
małopłytkowość, hemofilia,
ą dorośli  nadciśnienie tętnicze, choroby małych tętnic,
Ä… urazy,
Ä… objawy:
ą zależą od lokalizacji, jego wielkości i narastającego ciśnienia śródczaszkowego,
Ä… deficyt neurologiczny  nagle i narasta w ciÄ…gu 1-2 h (zazwyczaj 30 min),
ą zaburzenia świadomości i objawy wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego,
ą silne i bardzo silne bóle głowy,
Ä… wymioty,
ą zaburzenia świadomości,
Ä… napady padaczkowe,
ą wzrost ciśnienia tętniczego,
ą obrzęk płuc,
ą najczęściej pojawia się w ciągu dnia, w trakcie aktywności fizycznej,
ą postępowanie:
ą ocena podstawowych czynności życiowych,
Ä… badanie neurologiczne,
ą leczenie pilnych stanów zagrożenia życia,
ą KT głowy,
ą ocena ryzyka póz
nych powikłań.
Krwotok podpajęczynówkowy  SAH:
ą 5 % udarów,
ą samoistne krwawienie do przestrzeni podpajęczynówkowej,
Ä… zazwyczaj u K, w wieku 40  60 lat,
ą obarczony dużą śmiertelności  30  70%,
Ä… przyczyny:
Ä… urazy,
ą malformacje naczyń,
Ä… narkotyki,
ą tętniaki,
ą zaburzenia krzepliwości,
Ä… czynniki ryzyka:
ą tytoń,
Ä… antykoncepcja,
Ä… alkohol,
ą dodatki wywiad rodzinny w kierunku tętniaka,
ą wielotorbietalowość nerek,
Ä… koarktacja aorty,
Ä… objawy:
ą ból głowy,
ą nudności, wymioty,
Ä… objawy oponowe,
ą zaburzenia świadomości,
ą ból okolicy L  S,
 ą ból kolan,
ą światłowstręt,
ą brak objawów ogniskowych,
ą powikłania:
ą powtórne krwawienia,
Ä… skurcz naczyniowy,
ą wodogłowie,
ą obrzęk mózgu,
Ä… napady padaczkowe,
ą zaburzenia rytmu serca i zmiany niedokrwienne mięśnia sercowego,
ą obrzęk płuc,
Ä… zaburzenia wodno  elektrolitowe,
ą powstępowanie:
Ä… KT,
ą nakłucie lędz
wiowe,
Ä… leczenie zachowawcze,
Ä… leczenie skurczu naczyniowego.
SKALA HUBTA  HESSA  V stopni, określa stan ogólny i neurologiczny stanu pacjenta.
Następstwa udarów:
Ä… padaczka poudarowa,
ą otępienie naczyniopochodne ( po 3 miesiącach),
ą depresja pourazowa (zwłaszcza w płacie czołowym).
Profilaktyka udarów:
ą poznanie czynników zdrowia,
ą właściwe leczenie czynników ryzyka,
Ä… narodowy program profilaktyki.
Leczenie:
Ä… leki przeciwkrzepliwe  aspiryna,
ą leki przeciwpłytkowe.
Neurorehabilitacja:
Ä… neurologia + rehabilitacja,
ą plastyczność mózgu  zdolność do przekształcania się i do tworzenia funkcjonalnie
istotnych zmian we wzorcu połączeń anatomicznyc,; umożliwia formowanie i
zwielokrotnienia połączeń synaptycznych między komórkami nerwowymi,
Ä… przywracanie funkcji,
ą ponowne kształtowanie funkcji,
Ä… kompensacja,
ą algorytm postępowania:
diagnostyka  ocena rokowania  ocena funkcjonalności  planowanie rehabilitacji 
realizacja,
Ä… rehabilitacja:
Ä… przed  ocena stanu funkcjonalnego,
ą interdyscyplinarny zespół,
Ä… deklaracja Helsingborgska.
Narodowy Program Profilaktyki i Leczenia Udaru Mózgu:
1. ograniczenie zapadalności,
2. zmniejszenie wczesnej śmiertelności,
3. poprawa funkcjonowania po udarze.
+ zapobieganie powikłaniom ze strony układu ruchu,
zapobieganie spastyczności i wiotkości,
zmniejszanie patologicznych wzorców ruchowych,
zapobieganie zaburzeniom ortostatycznym,
powrót funkcji psychomotorycznych.
Pielęgnacja rehabilitacyjna  ułożenia rehabilitacyjne.
Rehabilitacja poudarowa  wczesna:
ą odżywianie i nawadnianie,
ą dysfagia  zagłębnik żołądkowy,
Ä… oddawanie moczu i stolca,
ą ćwiczenia w łóżku, pionizacja (decyzje podejmuje lekarz),
ą różne metody PNF, Bobach, CIT,
ą sprzęt rehabilitacyjny,
Ä… czynniki radiologiczne.
MÓZGOWE PORAŻENIE DZIECI
CE
Paralysis cerebralis infantum
Cerebral palsy (CP)
Dr Wiliam John Little:
ą uważał, że przyczyną MPD jest czynnik okołoporodowy:
ą nieprawidłowy poród,
ą wcześniactwo,
Ä… niedotlenienie.
Zygmunt Freud:
ą MPD to wczesne uszkodzenie płodu i nieprawidłowości rozwojowe.
Obecnie:
ą MPD powodują czynniki działające we wczesnym rozwoju.
MPD (wg Baxa):
ą jest to zespół chorobowy niepostępujących, różnorodnych zaburzeń czynności ruchowych i
postawy powstający wskutek nieprawidłowego rozwoju lub uszkodzenia niedojrzałego
mózgu.
Epidemiologia:
ą 2  3/1000 żywych urodzeń (1,82  3,3) M>K,
Ä… w USA 10000 dzieci/rok  rozpoznanie,
ą spadek śmiertelności okołoporodowej,
ą wzrost odsetka urodzeń dzieci z niską i bardzo niską masą urodzeniową.
Rozpoznanie ICD10  G80:
ą wywiad prenatalny i okołoporodowy,
Ä… staranne badanie przedmiotowe,
ą brak badań laboratoryjnych,
Ä… ustalenie czynnika przyczynowego ma znaczenie dla leczenia, rokowania i farmakoterapii
współistniejących zaburzeń, poradnictwa rodzinnego,
ą obserwacja kliniczna  znajomość norm neurorozwojowych oraz automatyzmów postawy,
odruchów prostowania, ocena napięcia mięśniowego i zakresy ruchów,
ą wykazanie, że uszkodzenie mózgu ma charakter statyczny,
ą zaburzenia ruchów i postawy, charakterystyczne dla MPD, ujawniają się stopniowo i
stopniowo postępuje ich rozwój,
ą długofalowa obserwacja (od 1  3 r.ż.),
Ä… po kilkukrotnym badaniu neurologicznym,
ą stopień nasilenia objawów a czas rozpoznania MPD,
ą opóz
nienia rozwoju psychoruchowego,
ą nieprawidłowość napinania mięśni i ruchów spontanicznych,
ą przetrwanie poza okres fizjologiczny automatyzmów ruchowych, tj. odruchów postawy
(toniczne szyjne, podparci, błędnikowe),
ą w pełni rozwinięty obraz MPD po 2 r.ż.,
ą wiek dziecka, w którym możliwe jest rozpoznanie MPD zależy od jego postaci,
Ä… postawa wyczekujÄ…ca.
Ä… stymulacja rozwoju,
Ä… usprawnianie lecznicze.
MPD:
ą nie jest to choroba, lecz grupa zaburzeń o różnym obrazie i różnej przyczynie,
ą podobne potrzeby medyczne, rehabilitacyjne, edukacyjne, społeczne.
Etiologia:
ą zespół niedotleniowo  niedokrwienny,
ą wylewy śródczaszkowe (okołokomorowe, śródkomorowe),
ą wady mózgu,
ą wcześniactwo (poniżej 38 tyg.),
ą mała masa urodzeniowa (poniżej 2500 g),
Ä… procesy zapalne,
Ä… stany hiperbilirubinemii,
ą gestorzy EPH  choroby matki w ciąży,
Ä… czynniki ze strony matki:
Ä… choroby somatyczne (serca, nerek),
Ä… leki,
Ä… promieniowanie X,
ą palenie papierosów i picie alkoholu,
ą zakażanie w czasie ciąży,
ą wibracja, hałas,
ą niedożywienie,
Ä… poronienie samoistne,
ą czynniki związane z przebiegiem ciąży/porodu:
ą zagrożenie poronieniem,
Ä… leki toksyczne,
ą łożysko przodujące,
ą odlepianie się łożyska,
ą przedwczesne odejście wód,
ą zakażenia wewnątrzmaciczne,
ą ciąża mnoga,
ą wahania tętna płodu,
Ä… EPH gestora,
ą pęknięcie macicy,
ą cięcie cesarskie,
ą poród przy pomocy próżnociągu, kleszczy,
ą poród przedwczesny lub po terminie,
Ä… czynniki zwiÄ…zane z okresem noworodkowym:
ą wcześniactwo,
ą mała masa urojeniowa,
ą zespół niewydolności oddechowej, sztuczna wentylacja,
Ä… zamartwica,
Ä… wewnÄ…trzmaciczne zahamowanie rozwoju,
ą zakażania okresu okołoporodowego  posocznica, zapalenie opon i mózgu,
ą hiperbilirubinemia  żółtaczka jąder podstawy,
ą wady wrodzone mózgu,
ą wylewy śródczaszkowe.
MPD  czynniki ryzyka:
ą Apgar poniżej 5 pkt w 1 minucie  istotny czynnik ryzyka,
ą nie było zależności między pkt w skali Apgar w 1 minucie, a postacią kliniczną MPD,
Ä… niska masa urodzeniowa (<2500 g)  42,5% wszystkich z MPD,
ą masa poniżej 1000 g  4x wzrost ryzyka,
ą wiek matki powyżej 35 r.ż.,
ą ciąża mnoga.
MPD  podział:
1. obustronne porażenie połowicze:
ż u dzieci urodzonych o czasie (7 % wcześniaki),
ż czynniki prenatalne: infekcje, zaburzenia rozwoju OUN (55 %),
ż czterokończynowy niedowład spastyczny,
ż zespół rzekomoopuszkowy,
ż uszkodzenie narządu wzroku,
ż rozwój umysłowy opóz
niony,
ż padaczka,
2. obustronne porażenie kurczowe:
ż wcześniactwo (65 %),
ż etiologia: zaburzenia ukrwienia mózgu na początku trzeciego
trymestru ciąży,
ż niedowład spastyczny KKD,
ż zez,
ż zaburzenia słuchu, wzroku, mowy,
ż rozwój umysłowy  zazwyczaj w normie,
3. porażenie połowicze:
ż etiologia: zaburzenia hemodynamiczne u matki, zatory łożyska,
ż objawy: niedowład połowiczy, uszkodzenie narządu wzroku,
ż padaczka,
ż upośledzenie rozwoju umysłowego  rzadko,
4. postać móżdżkowa:
ż dzieci urodzone o czasie (10  15 % MPD),
ż etiologia: wady rozwojowe móżdżku, uraz, niedotlenienie
okołoporodowe, tło genetyczne,
ż hipotonia,
ż opóz
nienie rozwoju postawy i lokomocji,
ż zaburzenia koordynacji ruchów KK i T,
ż opóz
niony rozwój mowy, dyzartria,
ż rozwój umysłowy nieznacznie opóz
niony,
ż chód na szerokiej podstawie,
5. postać pozapiramidowa  dyskinetyczna:
ż etiologia: niedotlenienie okołoporodowe u noworodków
donoszonych (58 %), toksemia, zawał łożyska, niska masa, hiperbilirubinemia,
ż nieprawidłowe funkcje ruchów postawy,
ż zaburzona regulacja napięcia mięśniowego,
ż zaburzenia koordynacji ruchowej (ruchy mimowolne, pląsawice,
atetotyczne),
ż dyskinezy mięśni artykulacyjnych  zaburzenia mowy,
ż zaburzenia słuchu,
6. postać mieszana.
Postaci MPD (wg Hagberga):
ą zespoły spastyczne,
ą zespoły móżdżkowe,
ą zespoły dyskinetyczne (pozapiramidowe).
Objawy współistniejące w MPD:
ą zespół psychoorganiczny: upośledzenie umysłowe (u 55 %),
ą zaburzenia sfery emocjonalnej: drażliwość, wybuchowość, agresywność,
Ä… zaburzenia adaptacyjne,
Ä… moczenie mimowolne,
Ä… tiki,
Ä… autyzm,
ą przejściowe zaburzenia zachowania,
ą zespoły nerwicowe, depresyjne,
Ä… padaczka (30  50 %),
ą zaburzenia widzenia: zez, krótkowzroczność, astygmatyzm,
Ä… zaburzenia mowy: dysfazja, dysartria (50 %),
ą dysfunkcje przewodu pokarmowego: refleks żołądkowo  przełykowy, trudności w żuciu,
dysfagia, zaparcia,
Ä… wady zgryzu,
ą uszkodzenia słuchu,
ą mikrodeficyty (przy prawidłowym intelekcie):
Ä… zaburzenia koordynacji wzrokowo  ruchowej,
ą zaburzenia schematu i poczucia ciała,
Ä… zaburzenia lateralizacji,
Ä… brak orientacji w przestrzeni,
Ä… zaburzenia koncentracji uwagi,
ą zaburzenia myślenia,
Ä… zaburzenia oddychania i fonacji,
ą afazja, dysfunkcje językowe.
Neuroobrazowanie:
Ä… zaleca siÄ™ MR, a nie KT.
Badania dodatkowe:
Ä… zaburzenia metaboliczne i genetyczne  niekonieczne badania,
ą hemiplegia  rozważenie badania układu krzepnięcia,
ą EEG nie w celu ustalenia etiologii; wykonać w przypadku padaczki lub zespołu
padaczkowego,
ą badania przesiewowe: opóz
nienie rozwoju umysłowego, zaburzenia czynności wzroku,
słuchu, mowy, języka.
Spontaniczna aktywność dziecka  obserwacje:
ą jakość ruchu,
ą zapięcie postruralne,
ą zdolność wykonywania ruchów antygrawitacyjnych,
ą w różnych pozycjach.
Usprawnianie:
ą włączenie w normalne środowisko rówieśników,
ą przygotowanie programów leczniczo  wychowawczych pod kierunkiem fachowców,
Ä… brak idealnych metod,
ą brak badań porównawczych w ocenie efektów usprawniania,
ą jakość i intensywność usprawniania ma wpływ na nabywanie przez chore dziecko nowych
umiejętności ruchowych,
ą gotowość do nabywania nowych umiejętności, efekt placebo,
Ä… brak zmian zaburzenia neurologicznego,
Ä… ostateczny wynik to wypadkowa:
ą rozwoju czynności przystosowawczych,
Ä… rodzaju i stopnia uszkodzenia OUN,
ą obecności deficytów ruchowych,
ą i innych zaburzeń,
ą przede wszystkim zależy od poziomu intelektualnego dziecka,
ą metody z ortopedii (statyczne, wykorzystanie aparatów ortopedycznych),
ą metody neurofizjologiczne  odbudowywanie prawidłowych wzorców ruchów (zgodnie z
rozwojem postawy i lokomocji).
Metody usprawniania:
Ä… specyficzne (NDT  Bobath, Vojta, Peto),
Ä… alternatywne (wg Domana).
NDT  Bobath:
ą rozwój psychomotoryczny jest odzwierciedleniem procesu dojrzewania OUN,
ą plan  dążenie do wyrównania Lu ontogenetycznego  porządku rozwoju,
ą hamowanie przetrwałych automatyzmów ruchowych,
ą hamowanie współruchów.
Peto:
Ä… nauczenia kierunkowe,
ą zajęcia prowadzone przez przewodnika,
ą ćwiczenia w zespole, rytmiczne, te same tempo, powtarzalność,
ą opanowanie mówienia, pisania, chodzenia.
Vojta:
ą wyzwalanie odruchów pełzania, drażnienia określonych punktów,
ą usprawnianie noworodków z grupy ryzyka,
ą stymulacja receptorów w mięśniach, stawach, ścięgnach,
Ä… ucisk powoduje odpowiedz
skurczową jego włókien.
Wg Domana:
ą bierne wykonywanie ruchów pełzania lub innych podstawowych wzorców ruchowych,
ą stymulacja wielozmysłowa (wzroku, słuchu, smaku, powonienia, oddechu) i dieta,
ą rozwój ruchowy człowiek przebiega etapami:
ą pełzanie homologiczne,
ą pełzanie homolateralne,
ą pełzanie heterolateralne.
Weronika Sherbourne:
" ruch rozwijajÄ…cy,
" wielozmysłowa stymulacja psychomotoryczna i społeczna.
Metoda SI:
Ä… integracja sensoryczna,
ą dla zaburzeń psychoruchowych i emocjonalnych.
Zaopatrzenie ortopedyczne:
ą ułatwienie wykonywania czynności,
Ä… aparaty ortopedyczne,
Ä… kombinezony kosmiczne  Mileno.
Hipo-, dogo-, delfinoterapia.
Fizykoterapia:
Ä… jako zabiegi wspomagajÄ…ce,
Ä… bodz
ce ekstero- i proprioceptywne,
Ä… elektro, laser,
Ä… tonoliza.
Farmakoterapia:
Ä… leczenie objawowe i dodatkowe:
Ä… padaczki,
ą obniżone napięcie mięśni.
Leczenie spastyczności:
ą pompa baclofenowa  hamuje wydzielanie aminokwasów pobudzających,
ą benzodiazepiny  objawy niepożądane,
Ä… diantrolen,
Ä… tizanidyna,
Ä… btx  hamowanie uwalniania acetylocholiny, blokowanie transmisji cholinergicznej.
Wskazania:
ą przykurcze trójgłowego łydki,
Ä… przykurcze kulszowo  goleniowych,
Ä… poprawa pozycji siedzÄ…cej,
Ä… stymulacja przed zabiegiem,
ą zmniejszenie bolesnych skurczów mięśni po zabiegu,