Artykuł poglądowy/Review article
Udział jąder podstawy w regulacji funkcji emocjonalnych
The involvement of the basal ganglia structures in regulation
of emotional functions
Ilona Laskowska1, Marcin Ciesielski1, Edward Jacek Gorzelańczyk1,2,3
1
Pracownia Neuropsychologii i Psychofizjologii, Instytut Psychologii, Uniwersytet Kazimierza Wielkiego w Bydgoszczy
2
Regionalny Zespół Opieki Paliatywnej  Dom Sue Ryder w Bydgoszczy
3
Szpital dla Nerwowo i Psychicznie Chorych im. dr. Józefa Bednarza w Świeciu
Neuropsychiatria i Neuropsychologia 2008; 3, 3 4: 107 115
Adres do korespondencji:
A
d
r
e
s
d
o
k
o
r
e
s
p
o
n
d
e
n
c
j
i
:
Ilona Laskowska
Pracownia Neuropsychologii i Psychofizjologii
Instytut Psychologii, Uniwersytet Kazimierza Wielkiego
ul. Leopolda Staffa 1, 85-867 Bydgoszcz
dr hab. Edward Jacek Gorzelańczyk, prof. UKW
Regionalny Zespół Opieki Paliatywnej  Dom Sue Ryder
w Bydgoszczy
Dział Badań Naukowych
ul. Roentgena 3, 85-796 Bydgoszcz
tel./faks [phone], [phone]
e-mail: [e-mail]
Streszczeni e Abstract
Jądra podstawy odpowiadają za kontrolę aktywności ru- The basal ganglia are involved in motor control.
chowej. Stosunkowo niewielka część literatury uwzględ- However, recent studies have focused on the role of basal
nia ich rolę w procesach emocjonalnych i poznawczych. ganglia in emotional and cognitive processes. In the
W artykule opisano znaczenie jąder podstawy w proce- present paper we review studies on basal ganglia and
sach emocjonalnych. Wyróżnia się pięć obwodów koro- emotions. There are five basal ganglia-frontocortical
wo-podstawnych: ruchowy, okoruchowy, przedczołowy circuits: motor, oculomotor, dorsolateral prefrontal,
grzbietowo-boczny, oczodołowo-czołowy oraz limbicz- lateral orbitofrontal and limbic. Dysfunctions of the last
ny. Przy uszkodzeniach struktur wchodzących w skład three circuits are associated with emotional impairments
trzech ostatnich pętli obserwuje się zaburzenia emocjo- such as depression, mania, anxiety, and apathy. Lesion
nalne, takie jak depresja, mania, lęk i apatia. Lewostron- of left globus pallidus leads to depression in Parkinson s
ne uszkodzenie gałki bladej jest czynnikiem ryzyka disease patients. Moreover, hyperactivity of the caudate
wystąpienia depresji w chorobie Parkinsona, a nadmier- nucleus is linked with the emergence of obsessive-
na aktywność jądra ogoniastego towarzyszy zaburze- compulsive disorders. Dysfunction of the lateral
niom obsesyjno-kompulsyjnym. Dysfunkcje pętli orbitofrontal circuit gives rise to personality changes
oczodołowo-czołowej często prowadzą do zmian osobo- marked by loss of control, inappropriate jesting,
wościowych, takich jak: rozhamowanie, wesołkowatość inflexible behavior, difficulties in expression of emotions
nieadekwatna do sytuacji, sztywność zachowania, trud- and extreme introversion. The lateral orbitofrontal and
ności w okazywaniu emocji, skrajny introwertyzm. Pę- limbic circuits play an important role in depression. The
tle oczodołowo-czołowa i limbiczna odgrywają ważną basal ganglia are involved in expression and perception
rolę w depresji. Jądra podstawy uczestniczą również of emotions. The striatum is likely to take part in reward
w rozpoznawaniu ekspresji emocji oraz w percepcji mi- processes and motivated behaviour.
miki, a prążkowie stanowi istotną część układu nagro-
dy i motywacji. Key words: basal ganglia, frontocortical circuits,
emotional deficits
Słowa kluczowe: jądra podstawy, obwody korowo-pod-
stawne, deficyty emocjonalne
Neuropsychiatria i Neuropsychologia 2008 107
Ilona Laskowska, Marcin Ciesielski, Edward Jacek Gorzelańczyk
W skład jąder podstawy (ganglia basales) ryczną (ang. motor circuit) i okoruchową (ang.
wchodzi kilka połączonych ze sobą anatomicz- oculomotor circuit). Pętla przedczołowa grzbieto-
nie i funkcjonalnie podkorowych skupisk istoty wo-boczna, pętla oczodołowo-czołowa i pętla
szarej, którym tradycyjnie przypisywano udział przedniej części zakrętu obręczy są związane
w kontroli aktywności ruchowej (Groenewegen z kontrolą czynności poznawczych i emocji.
2003). Są to: prążkowie (striatum) przedzielone Pętla ruchowa (ang. motor circuit) odpowie-
przez torebkę wewnętrzną (capsula interna) na ją- dzialna jest za automatyczną aktywność rucho-
dro ogoniaste (nucleus caudatus) i skorupę (puta- wą związaną z utrzymywaniem postawy oraz
men), gałka blada składająca się z części bocznej odruchami, jak również za regulację napięcia
(zewnętrznej) (globus pallidus pars externalis mięśniowego (Groenewegen 2003). Odgrywa
 GPe) i przyśrodkowej (wewnętrznej) (globus istotną rolą w rozpoczynaniu i płynnym wy-
pallidus pars internalis  GPi), jądro niskowzgó- konaniu czynności ruchowej mięśni szkieleto-
rzowe (nucleus subthalamicus  STN), zaliczane wych, zwłaszcza przy ruchach zależnych od woli.
do międzymózgowia, oraz znajdująca się w śród- Zaburzenia czynności tej pętli mogą powodo-
mózgowiu istota czarna (substantia nigra), zbu- wać sztywność mięśniową, bradykinezę, akine-
dowana z położonej przyśrodkowo części zbitej zę i hipokinezę (w zespołach parkinsonowskich)
(substantia nigra pars compacta  SNpc) i bocznie bądz
niekontrolowane ruchy kończyn (np. plą-
części siatkowatej (substantia nigra pars reticula- sawica Huntingtona, balizm).
ta  SNpr). Gałka blada oddzielona jest od bocz- Pętla okoruchowa (ang. oculomotor circuit)
nie położonej skorupy i wraz z nią nosi nazwę uczestniczy w kontroli skokowych ruchów gałek
jądro soczewkowate (nucleus lentiformis). Prążko- ocznych (Alexander 1986). Eferentne połączenia
wie i skorupa tworzą wspólnie ciało prążkowa- do wzgórka górnego (superior colliculus  Sc) z ko-
ne (corpus striatum), określane niekiedy jako rowych obszarów mózgu i jąder podkorowych,
prążkowie. Prążkowie dzieli się też na część zwłaszcza istoty czarnej siatkowatej, umożliwia-
grzbietową (striatum dorsalis) i brzuszną (striatum ją kontrolę szybkich ruchów gałek ocznych
ventralis) (Groenewegen 2003). W przedniej czę- poprzez hamowanie ruchów zakłócających wy-
ści prążkowia brzusznego znajduje się jądro pół- konanie zadania (Hikosaka 2000). Przypuszczal-
leżące (nucleus accumbens), które składa się z jądra nie neurony brzuszno-bocznej części istoty czarnej
półleżącego prążkowia (nucleus accumbens striati) oraz jądra ogoniastego odgrywają istotną rolę
oraz jądra półleżącego przegrody (nucleus accum- w ruchach mięśni zewnętrznych gałek ocznych,
bens septi). Jądro półleżące przegrody funkcjonal- kontrolowanych zarówno przez neurony, w któ-
nie związane z prążkowiem jest anatomicznie rych zapamiętane są informacje dotyczące wcześ-
zaliczane do układu limbicznego, a nie do jąder niej wykonywanych ruchów (ang. memory-guided
podstawy (Morgane i wsp. 2005). saccades), jak i neurony reagujące na aktualnie do-
Jądra podstawne są często zaliczane do ukła- cierające bodz
ce wzrokowe (ang. visually-guided
du pozapiramidowego, choć nazwa ta nie ma saccades). Przy uszkodzeniu pętli okoruchowej mo-
uzasadnienia neurobiologicznego. Wcześniej sto- że dochodzić do zaburzeń fiksacji wzroku (Ale-
sowany podział, który nie uwzględniał powią- xander 1986), zaniedbywania stronnego
zań funkcjonalnych, do jąder podkorowych i deficytów uwagi, obserwowanych podczas wy-
zaliczał skupiska istoty szarej znajdujące się konywania szybkich ruchów ukierunkowanych
w obu półkulach mózgu, takie jak: jądro ogo- na bodz
ce (Hikosaka 2000). Okoruchowe defi-
niaste (nucleus caudatus), skorupa (putamen), gał- cyty wywołane uszkodzeniami jąder podstawy
ka blada (globus pallidus), ciało migdałowate (np. choroba Parkinsona, choroba Huntingtona)
(amygdala), przedmurze (claustrum) (Moryś mogą wywoływać zaburzenia ruchów skokowych,
i Narkiewicz 2003). zależnych od wcześniej zapamiętanych informa-
Obecnie prążkowie brzuszne zalicza się do ją- cji dotyczących ruchu. Ponadto chorzy ci mają
der podstawy. Przyjęto, że jądra podstawy (po- trudności z intencjonalnym hamowaniem ruchów
za prążkowiem brzusznym) kontrolują ruchy gałek ocznych, wywoływanych działaniem bodz
-
mięśni szkieletowych, zwłaszcza ruchy zautoma- ców wzrokowych.
tyzowane, uczenie się i realizację wyuczonych Pętla przedczołowa grzbietowo-boczna (ang.
sekwencji ruchów, zapoczątkowanie ruchu, dorsolateral prefrontal circuit) jest odpowiedzialna
utrzymywanie postawy ciała, koordynację ru- za wybór celów, planowanie, programowanie se-
chów szybkich naprzemiennych oraz ruchów kwencji czynności psychicznych i zachowań, prze-
mięśni zewnętrznych gałki ocznej (Alexander łączanie między zadaniami, pamięć roboczą
1986; Groenewegen 2003). Kontrolę motoryki werbalną i przestrzenną, samokontrolę oraz me-
mięśni szkieletowych wiąże się z pętlami moto- tapoznanie (Royall i wsp. 2002). Zaburzenia
108 Neuropsychiatria i Neuropsychologia 2008
Udział jąder podstawy w regulacji funkcji emocjonalnych
funkcji tej pętli mogą prowadzić do nieprawidło-
-
+ -
+
WZGÓRZE
wej kolejności zachowań językowych i zmniejsze-
nia fluencji słownej (DeLong i Wichmann 2007).
Pętla oczodołowo-czołowa (ang. lateral orbito-
frontal circuit) bierze udział w zapoczątkowaniu
KORA MÓZGU
motywowanych nagrodą zachowań społecznych
oraz hamowaniu zachowań mogących skutkować
karą (Royall i wsp. 2002). Uszkodzenie tego
ISTOTA CZARNA
obwodu może powodować: rozhamowanie zacho- (część zbita)
wań, zmiany w osobowości, brak kontroli i labil-
ność emocjonalną, drażliwość oraz wesołkowatość
PR
ŻKOWIE
(DeLong i Wichmann 2007), wystąpienie zacho-
+ + + +
+
+
+
+
wań perseweracyjnych, utrudniających właściwy
odbiór informacji z otoczenia i przystosowanie się
GABA/D1/SP/DYN GABA/D2/ENK
do konkretnej sytuacji (Royall i wsp. 2002).
Pętla przedniej części zakrętu obręczy (pętla
-
-
GABA
G
A
B
A
limbiczna  anterior cingulate circuit) odgrywa ro-
GABA
G
A
B
A
GABA
G
A
B
A
GABA
G
A
B
A
lę w kontroli zachowania i korekcji błędów, a jej
-
-
- -
-
-
uszkodzenie prowadzi do apatii i braku spon-
GPi GPe
taniczności. Obniżonemu nastrojowi towarzy-
ę!
�!
cAMP ę! cAMP �!
szy osłabienie afektu i adynamia ruchowa
+
+
(Royall i wsp. 2002).
-
-
Schemat połączeń jąder podstawy z korą móz-
jądro
gu świadczy o podobieństwie regulacji funkcji
niskowzgórzowe
motorycznych i emocjonalnych (Alexander
i wsp. 1990). Do każdego z obwodów docho-
dzą informacje z wielu obszarów kory mózgu
Ryc. 1. Ogólny schemat konceptualny połączeń i kontroli funkcji
R
y
c
.
1
.
(tab. 1.). W prążkowiu informacje przetwarza- pętli korowo-podkorowych
ne przez obwody częściowo na siebie zachodzą.
W gałce bladej i w istocie czarnej, a następnie
we wzgórzu informacje z różnych obwodów część gałki bladej i dociera do jądra niskowgó-
zbiegają się. Ze wzgórza informacje docierają rzowego (hamując przekaz
nictwo glutamater-
do ograniczonych obszarów kory mózgu, które giczne jądra niskowzgórzowego), skąd aksony
kontrolują funkcje motoryczne, emocjonalne docierają do części przyśrodkowej gałki bladej
i poznawcze. Taka organizacja funkcjonalna i dalej do wzgórza oraz kory mózgu. Regulacja
umożliwia dobór czynności ruchowych i psy- pobudzenia kory mózgu odbywa się m.in. po-
chicznych zależnie od napływających informa- przez neurony prążkowia (średnie neurony kol-
cji ze środowiska zewnętrznego i wewnętrznego cowe). Do średnich komórek kolcowych docierają
(Morgane i wsp. 2005). aksony neuronów glutamatergicznych z kory mó-
Czynności motoryczne regulowane są przez zgu (droga korowo-prążkowiowa). Aksony śred-
aktywność dwóch dróg neuronalnych: bezpośred- nich neuronów kolcowych wydzielają kwas
niej i pośredniej (ryc. 1.), które podlegają kon- ł-aminomasłowy i hamują czynność gałki bladej.
troli układu nigrostriatalnego  części zbitej istoty Wyróżnia się morfologicznie nierozróżnialne dwie
czarnej (Mandir i Lenz 1998). Prążkowie jest po- populacje komórek kolcowych prążkowia1:
łączone ze wzgórzem drogami przechodzącymi " komórki z receptorami dla dopaminy D1
przez część wewnętrzną gałki bladej i część siat- zawierające substancje P (SP) i dynorfinę
kowatą istoty czarnej. Droga bezpośrednia bie- (DYN) (GABA/D1/SP/DYN), których ak-
gnie z prążkowia przez część przyśrodkową gałki sony kończą się w GPi (droga bezpośred-
bladej i część siatkowatą istoty czarnej do wzgó- nia) (Mink 1999);
rza (co powoduje aktywację hamujących neuro- " komórki z receptorami dla dopaminy D2
nów wzgórza i aktywuje korę mózgu) i dalej zawierające enkefalinę (ENK) (GABA/D2/
do kory mózgu (Morgane i wsp. 2005). Droga ENK), których aksony kończą się w GPe
pośrednia z prążkowia przechodzi przez boczną (droga pośrednia).
1
Wykazano istnienie trzech typów morfologicznie identycznych średnich komórek kolcowych, które łączą się z GPe, a komórki typ II i III z SNpr,
a typ III także z GPi (Wu i wsp. 2000).
Neuropsychiatria i Neuropsychologia 2008 109
n
n
a
a
i
i
n
n
i
i
m
m
a
a
t
t
u
u
l
l
a
a
glutaminian
g
glutaminian
g
n
n
i
i
m
m
a
a
p
p
o
o
dopamina
d
dopamina
d
Tabela 1. Pięć równoległych pętli podstawno-wzgórzowo-korowych (Mink 1999; Bochenek i Reicher 2006)
T
a
b
e
l
a
1
.
Element pętli Pętle
E
l
e
m
e
n
t
p
ę
t
l
i
P
ę
t
l
e
ruchowa okoruchowa przedczołowa oczodołowo-czołowa limbiczna (przednia część
r
u
c
h
o
w
a
o
k
o
r
u
c
h
o
w
a
p
r
z
e
d
c
z
o
ł
o
w
a
o
c
z
o
d
o
ł
o
w
o
-
c
z
o
ł
o
w
a
l
i
m
b
i
c
z
n
a
(
p
r
z
e
d
n
i
a
c
z
ę
ś
ć
grzbietowo-boczna zakrętu obręczy)
g
r
z
b
i
e
t
o
w
o
-
b
o
c
z
n
a
z
a
k
r
ę
t
u
o
b
r
ę
c
z
y
)
kora mózgu " pole przedruchowe " grzbietowo-boczna kora " tylna kora ciemieniowa " górny i dolny zakręt " kora hipokampa
k
o
r
a
m
ó
z
g
u
" pierwszorzędowa kora przedczołowa " pole przedruchowe skroniowy " kora śródwęchowa
ruchowa " tylna kora ciemieniowa " kora przedczołowa " przednia część zakrętu obręczy " górny i dolny zakręt
" kora somatosensoryczna " czołowe pole okoruchowe grzbietowo-boczna " boczna kora oczodołowo- skroniowy
" dodatkowe pole ruchowe czołowa
prążkowie jądro ogoniaste
p
r
ą
ż
k
o
w
i
e
trzon głowa
skorupa prążkowie brzuszne
część środkowa część grzbietowo-boczna część brzuszno-przyśrodkowa
pallidum gałka blada brzuszno-boczna grzbietowo-przyśrodkowa grzbietowo-przyśrodkowa grzbietowo-przyśrodkowa przednio-boczna
p
a
l
l
i
d
u
m
część wewnętrzna (część tylna) (część boczna) (część środkowa)
istota czarna tylno-boczna brzuszno-boczna przednio-boczna przednio-przyśrodkowa przednio-grzbietowa
część siatkowata
brzuszna gałka blada brzuszna gałka blada
wzgórze jądro
w
z
g
ó
r
z
e
brzuszno-przednie1 część wielokomórkowa część drobnokomórkowa część wielkokomórkowa
(część boczna)6 (część przyśrodkowa)
brzuszno-boczne2 " część przednia (dziobowa)4
" część przyśrodkowa5
przednie (grupa)
przyśrodkowo-grzbietowe3 część przyblaszkowa7 część drobnokomórkowa część wielkokomórkowa część tylno-przyśrodkowa
1
jądro brzuszne przednie (nucleus ventralis anterior) = jądro brzuszne przednio-boczne (nucleus ventralis anteromedialis)
2
jądro brzuszne boczne (nucleus ventralis lateralis) = jądro brzuszne pośrednie (nucleus ventralis intermedius)
3
jądro przyśrodkowe grzbietowe (nucleus medialis dorsalis) = jądro przyśrodkowe wzgórza (nucleus medialis)
4
jądro brzuszno-boczne, część przednia (dziobowa) (nucleus ventrolateralis pars oralis)
5
jądro brzuszno-boczne, część przyśrodkowa (nucleus ventrodorsalis pars medialis)
6
jądro brzuszno-przednie, część wielkokomórkowa (nucleus anterioir pars magnocellularis)
7
jądro przyśrodkowe-grzbietowe wzgórza, część przyblaszkowa (najbardziej boczna) (nucleus medialis dorsalis pars paralamellaris)
110
Ilona Laskowska, Marcin Ciesielski, Edward Jacek Gorzelańczyk
Neuropsychiatria i Neuropsychologia 2008
Udział jąder podstawy w regulacji funkcji emocjonalnych
Do obu populacji średnich komórek kolco- -Mestres 2002) oraz w zaburzeniach obsesyjno-
wych docierają pobudzenia z komórek drogi ni- -kompulsyjnych (OCD) (Scarone i wsp. 1992).
grostriatalnej, których ciała znajdują się w części Zbliżony obraz zaburzeń emocjonalnych do ob-
zbitej istoty czarnej. Droga nigro-striatalna serwowanych w chorobach neurodegeneracyj-
zwiększa aktywność drogi bezpośredniej i hamu- nych spotyka się w przebiegu infekcji wirusem
je aktywność drogi pośredniej (Groenewegen HIV i w zespole nabytego upośledzenia odpor-
2003). Dopamina wydzielana na zakończeniach ności (AIDS) (Villa i wsp. 2007). W 36% przy-
aksonów drogi nigrostriatalnej powoduje w ko- padków osób z AIDS bądz
w stadiach wiremii
HIV poprzedzających wystąpienie tego zespo-
mórkach GABA/D1/SP/DYN zwiększenie,
łu stwierdza się zaburzenia funkcji psychicznych
a w komórkach GABA/D2/ENK zmniejszenie
stężenia cyklicznego 3 5-adenozynomofosfora- typowe dla dysfunkcji jąder podstawy (Becker
nu (cAMP). Aktywność kory mózgu jest propor- i wsp. 1997).
Najczęściej zmiany emocjonalne stwierdzane
cjonalna do stężenia cAMP.
Neurony glutamatergiczne jądra niskowzgó- u pacjentów z uszkodzeniami jąder podstawy
rzowego (droga pośrednia) pobudzają część ze- mają postać depresji lub manii, zaburzeń lęko-
wych bądz
apatii. Zaburzenia emocjonalne wią-
wnętrzną gałki bladej, zmniejszając aktywność
że się zwłaszcza ze zmianami w prążkowiu, gałce
neuronów wzgórza i kory mózgu. Prążkowie ha-
bladej oraz w strukturach połączonych bezpo-
muje neurony bocznej części gałki bladej, co pro-
średnio z jądrami podstawy, w ciele migdało-
wadzi do odhamowania glutamatergicznych
watym mającym połączenie z prążkowiem
komórek jądra niskowzgórzowego i pobudzenia
brzusznym, wzgórzu i w obszarach przyśrodko-
gałki bladej przyśrodkowej. Zmiany aktywności
wej kory czołowej (Bauman i wsp. 1999; Ring
drogi bezpośredniej i pośredniej umożliwiają po-
i Serra-Mestres 2002; Phillips i wsp. 2003a).
budzenie ściśle określonych obszarów kory móz-
W depresji nawracającej stwierdza się zmiany
gu z jednoczesnym zahamowaniem obszarów,
objętości w jądrach podstawy, zwłaszcza w de-
które nie biorą udziału w realizacji określonego
presji o póz
nym początku (Krishnan i wsp.
ruchu czy czynności psychicznej (Groenewegen
1992). Nie wiadomo, czy zmiany te są przyczy-
2003).
ną czy skutkiem depresji.
Następstwem uszkodzenia różnych struktur
Lewostronne uszkodzenie jąder podstawy jest
wchodzących w skład określonej pętli podstaw-
czynnikiem ryzyka wystąpienia depresji w cho-
no-wzgórzowo-korowej może być wystąpienie
robie Parkinsona (Cole i wsp. 1996). Uszkodze-
podobnych objawów (Royall i wsp. 2002). Obec-
nia zewnętrznego segmentu lewej gałki bladej
ność patologii w jądrach podstawy może powo-
u osób z zespołem Fahra tłumaczy występowa-
dować objawy uszkodzenia określonej pętli lub
nie objawów ciężkiej depresji (Lauterbach i wsp.
zespół objawów świadczących o uszkodzeniu kil-
1997). W 89% przypadków chorych z podko-
ku z nich. Na objawy zlokalizowanych uszkodzeń
rowymi ogniskowymi zawałami zatokowymi
składowych pętli korowo-podkorowych mogą
z wtórną depresją zlokalizowano uszkodzenia
nakładać się objawy z uszkodzeń innych obsza-
w gałce bladej, przy czym najczęściej lewostron-
rów mózgu czynnościowo połączonych z pętla-
nie. U osób z depresją wielką zaobserwowano
mi, ale niebędącymi elementami pętli. Znajomość
zmniejszenie, w porównaniu z osobami zdrowy-
połączeń, struktur pętli ułatwia diagnostykę neu-
mi, objętości lewej gałki bladej i skorupy (Lacer-
ropsychologiczną dotyczącą patologii jąder pod-
da i wsp. 2003). Analiza obrazów uzyskanych
stawy (np. w chorobie Parkinsona).
metodą rezonansu magnetycznego wykazała, że
objętość gałki bladej jest tym mniejsza, im więk-
Jądra podstawy a emocje
sza jest liczba nawrotów depresji, a objętość sko-
Z wyników badań neuroobrazowych i obser- rupy zmniejsza się wraz z czasem trwania
wacji klinicznych wynika, że w przebiegu cho- choroby. U osób depresyjnych stwierdzono
rób neurodegeneracyjnych i przy uszkodzeniu
zwiększoną aktywność gałki bladej i skorupy,
struktur podkorowych może dochodzić do za- natomiast w gałce bladej u samobójców zwięk-
burzeń emocjonalnych (Lacerda i wsp. 2003). szoną wrażliwość receptorów serotoninergicz-
Najczęściej zaburzenia emocjonalne obserwuje nych (Lauterbach 1999). Niektóre z objawów
się w chorobie Parkinsona (Aarsland i wsp. depresyjnych (apatia, wycofywanie się, utrata za-
1999), chorobie Huntingtona (Rosenblatt i Le- interesowań) występują u osób z obustronnymi
roy 2000) oraz chorobie Wilsona (Lauterbach uszkodzeniami gałki bladej (Cummings 1993).
2000), zespole Gilles a de la Tourette a (GTS) Związek między zaburzeniem funkcji gałki bla-
(Robertson 2000), chorobie Fahra (Ring i Serra- dej a depresją wyjaśnia koncepcja pętli korowo-
Neuropsychiatria i Neuropsychologia 2008 111
Ilona Laskowska, Marcin Ciesielski, Edward Jacek Gorzelańczyk
-podkorowych (Lauterbach i wsp. 1997). Dys- wyspecjalizowanych obszarów mózgu (Alexan-
funkcja grzbietowej części gałki bladej zewnętrz- der i wsp. 1990). Brak równowagi pomiędzy
nej powoduje odhamowanie aktywności tymi obwodami może prowadzić do wystąpie-
neuronów gałki bladej wewnętrznej, co prowa- nia zaburzeń funkcji psychicznych (Alexander
dzi do hamowania czynności drobnokomórko- i wsp. 1990). Ograniczone uszkodzenie struk-
wej części jądra przyśrodkowego grzbietowego tur wchodzących w skład konkretnego obwo-
wzgórza (ang. parvocellular portion of mediodorsal du może powodować zaburzenia funkcji
thalamus) i zmniejszenia pobudzającego wpływu obszarów odległych od tego uszkodzenia.
neuronów glutaminergicznych na aktywność Stwierdzane klinicznie podobieństwo objawów
brzuszno-bocznej kory przedczołowej. Niedo- uszkodzenia jąder podstawy i płatów czołowych
czynność układu dopaminergicznego powoduje może świadczyć o znaczeniu funkcjonalnym
hamowanie brzuszno-bocznej kory przedczoło- połączeń korowo-podkorowych (Heilman i wsp.
wej, co może prowadzić do depresji. Również 1993).
zwiększone hamowanie wielkomórkowej części Wyniki badań neuroobrazowych mózgu po-
jądra przyśrodkowego grzbietowego wzgórza twierdzają znaczenie brzusznego prążkowia
(ang. magnocellular portion of the mediodorsal tha- w zachowaniach motywacyjnych związanych
lamus) przez neurony brzusznej części gałki bla- z dopaminergicznym układem nagrody, takich
dej zewnętrznej może wywoływać depresję. jak oczekiwanie czy odraczanie otrzymania na-
W badaniach obrazów mózgu uzyskanych me- grody, oraz w kontroli niektórych złożonych
todą rezonansu magnetycznego nie wykazano emocji i zachowań ukierunkowanych na osiąg-
istotnych statystycznie różnic w objętości jądra nięcie celu określanych potocznie jako miłość
ogoniastego pomiędzy osobami w wieku pode- romantyczna (Phillips i wsp. 2003a). Zdolność
szłym ze stwierdzaną depresją a osobami zdrowy- skutecznej przystosowawczo oceny bodz
ców ze
mi w tym samym wieku. U osób z depresją środowiska zewnętrznego może być związana
wielką o póz
nym początku zmiany zanikowe z uaktywnianiem i kontrolą emocji oraz afek-
w przyśrodkowym obszarze skroniowym oraz le- tu przez prążkowie. W części brzusznej prążko-
wym jądrze ogoniastym są większe niż u osób wia związanej z ciałem migdałowatym, brzusznej
w podobnym wieku z depresją o wczesnym po- części zakrętu obręczy i korze przedczołowej do-
czątku (Lauterbach 1997). W innych badaniach chodzi do rozróżnienia rodzaju bodz
ców z oto-
stwierdzono zmniejszenie o ok. 30% objętości le- czenia i wyzwolenia określonego rodzaju emocji,
wego jądra półleżącego u pacjentów z depresją co umożliwia zautomatyzowane uruchomienie
wielką w porównaniu z osobami zdrowymi (Bau- konkretnego działania.
man i wsp. 1999). U osób z chorobą afektywną W części grzbietowej prążkowia związanej
jednobiegunową stwierdzono, że zmniejszenie ob- z hipokampem, grzbietowym obszarem zakrę-
jętości dotyczy zarówno skorupy, jak i jądra ogo- tu obręczy i z korą przedczołową dochodzi
niastego (Krishnan i wsp. 1992; Parashos i wsp. do planowania i regulowania świadomego wy-
1998), wyników tych nie potwierdzają inne ba- boru strategii działania.
dania (Pillay i wsp. 1998; Lenze i Sheline 1999). W patogenezie depresji mają znaczenie praw-
W pośmiertnych badaniach histopatologicz- dopodobnie pętla oczodołowo-czołowa i pętla
nych pnia mózgu osób, u których za życia limbiczna (Lafer i wsp. 1997). Ponadto istotna
stwierdzono depresję w przebiegu choroby Par- dla wyjaśnienia mechanizmów związanych z re-
kinsona bądz
choroby Alzheimera, zaobserwo- gulacją nastroju jest obecność w brzusznym prąż-
wano zmniejszenie ilości komórek w polu kowiu zakończeń aksonów pochodzących z ciał
brzusznym nakrywki (ventral tegmental area komórek nerwowych ciała migdałowatego
 VTA), miejscu sinawym (locus coeruleus) oraz i szlaku mezolimbicznego. Nieprawidłową funk-
jądrze grzbietowym szwu (nucleus dorsalis raphes) cją pętli limbicznej tłumaczy się obniżeniem na-
w porównaniu z osobami zdrowymi (Becker stroju w depresji rodzinnej oraz pogorszeniem
i wsp. 1997). funkcjonowania poznawczego i emocjonalnego
Zaburzenia funkcji psychicznych mogą wy- (Drevets i Reichle 1992). Stwierdzono także, że
nikać z ogniskowych uszkodzeń poszczególnych w następstwie uszkodzeń zakrętu obręczy mo-
jąder podkorowych oraz z nieprawidłowego że wystąpić apatia (Tekin i Cummings 2002).
funkcjonowania obwodów korowo-podstaw- Uszkodzenie jąder soczewkowatego i ogoniaste-
nych. Obwody te, dzięki licznym wzajemnym go oraz wynikające z tego przerwanie obwodów
połączeniom, stanowią układy otwarte, które neuronalnych łączących płaty czołowe mózgu
dzięki przetwarzaniu bodz
ców dośrodkowych z jądrami podstawy może wyjaśniać zaburzenia
i odśrodkowych integrują informacje z różnych emocjonalne i pogorszenie funkcji poznawczych
112 Neuropsychiatria i Neuropsychologia 2008
Udział jąder podstawy w regulacji funkcji emocjonalnych
występujące w chorobie Huntingtona (Heilman stroju, zmniejszeniem potrzeby poszukiwania
i wsp. 1993). Objawy depresji obserwowane nowych doznań (ang. novelty-seeking behaviour),
w tej chorobie są związane z zaburzeniem funk- co prawdopodobnie jest związane z obniżonym
cji pętli limbicznej i czołowej (Ring i Serra-Me- przekaz
nictwem dopaminergicznym w lewym
stres 2002). jądrze ogoniastym. Apatię, labilność emocjonal-
Prawdopodobieństwo wystąpienia depresji ną, drażliwość i irytację obserwowane u osób
wzrasta, gdy zaburzona jest aktywność struk- z chorobą Huntingtona tłumaczy się zaburze-
tur układu limbicznego, co nie wyjaśnia jednak niami funkcji pętli czołowo-podstawnych (Heil-
w pełni patogenezy zaburzeń afektywnych. man i wsp. 1993). Również zmniejszenie
Istnieje związek pomiędzy zaburzeniami poczucia odpowiedzialności, wzrost zachowań
funkcjonowania pętli limbicznej i oczodołowo- agresywnych i aspołecznych, rozwiązłość seksual-
-czołowej a zaburzeniami obsesyjno-kompulsyj- ną i nadużywanie alkoholu i/lub innych substan-
nymi (OCD). U osób z tymi zaburzeniami cji psychoaktywnych próbuje się wyjaśnić
stwierdzono mniejszą o 8% objętość jądra ogo- zaburzeniami podkorowo-korowymi. Dysfunk-
niastego w porównaniu z osobami zdrowymi. cje emocjonalne bądz
zaburzenia psychiczne mo-
Połączenia jądra ogoniastego z płatami czoło- gą poprzedzać pojawienie się zaburzeń ruchowych
wymi kontrolującymi wyższe funkcje psychicz- w chorobie Huntingtona (Ring i Serra-Mestres
ne  myślenie i funkcje wykonawcze  może 2002).
tłumaczyć, dlaczego uszkodzenia tego jądra wy- Inteligencja osób z zespołem Tourette a (GTS)
wołują zachowania obsesyjne w sferze seksual- mieści się na ogół w granicach normy, a nawet
nej, dbałości o higienę, agresję, lęk oraz bywa ponadprzeciętna. Chorzy są świadomi, że
stereotypowe zachowania (Cummings i Fran- ich zachowania, takie jak koprolalia, echolalia
kel 1985). U osób z obsesją mycia rąk wykaza- i palilalia oraz czynności stereotypowe, a także
no wzmożoną aktywność jądra ogoniastego obserwowane znaczne pobudzenie i trudności
i kory wzrokowej podczas wykonywania zada- w skupieniu się na wykonywaniu i dokończeniu
nia polegającego na wyobrażaniu sobie przeby- jednej czynności są dla innych śmieszne bądz

wania w brudnym pomieszczeniu. Wzmożoną uciążliwe. Oprócz lęku i depresji może docho-
aktywność zaobserwowano również w korze za- dzić do samookaleczeń, których przyczyna neu-
krętu obręczy, co może świadczyć o przeżywa- robiologiczna jest taka sama, jak innych
nych przez pacjentów z OCD nieprzyjemnych objawów występujących w GTS, związanych
emocjach. Obszar ten jest związany z uświada- z nieprawidłowym przekaz
nictwem poprzez re-
mianiem sobie emocji i w zależności od głębo- ceptor dopaminergiczny D2 w strukturach
kości uszkodzenia może powodować zmiany prążkowia (Ring i Serra-Mestres 2002).
stanu emocjonalnego od lęku, apatii, depresji W związku ze zmniejszeniem stężeń amin
po nadpobudliwość i wydawanie niekontrolo- (dopaminy, serotoniny, norepinefryny) przyczyn
wanych okrzyków w ogniskowym zapaleniu za- zaburzeń funkcji emocjonalnych w chorobach
krętu obręczy (Phillips i wsp. 2003a). neurodegeneracyjnych jąder podstawy należy
Zachowania charakterystyczne dla OCD za- upatrywać w nieprawidłowym przekaz
nictwie
obserwowano również w zespole Tourette a (ang. w jądrach podkorowych (Ring i Serra-Mestres
Gilles de la Tourette syndrome  GTS), co może 2002). Niedobór katecholamin (zwłaszcza
dowodzić wspólnego podłoża biologicznego tych norepinefryny) jest obserwowany w depresji
zespołów. Prawdopodobną przyczyną zachowań w przebiegu choroby Parkinsona (Becker i wsp.
obsesyjno-kompulsyjnych w GTS jest wzmożo- 1997). Stwierdzono także zanik neuronów
na aktywność skorupy i brzusznego prążkowia noradrenergicznych miejsca sinawego oraz
(Ring i Serra-Mestres 2002). zmniejszenie liczby neuronów dopaminergicz-
Uszkodzenia pętli czołowo-podstawnych mo- nych w części zbitej istoty czarnej, a także
gą powodować zaburzenia osobowości charak- w szlaku śródmózgowiowo-korowym i śródmóz-
teryzujące się m.in. rozhamowaniem (Tekin gowiowo-limbicznym. Zmniejszenie przekaz
-
i Cummings 2002). Obserwuje się zmiany cech nictwa w dopaminergicznym szlaku śród-
osobowości u chorych z zaburzeniami neuro- mózgowiowo-limbicznym, związanym prawdo-
przekaz
nictwa dopaminergicznego w jądrach podobnie z układem nagrody, może tłumaczyć
podstawy, takie jak osobowość przedchorobo- występowanie anhedonii, apatii, poczucia bez-
wa stwierdzana w chorobie Parkinsona, charak- nadziejności oraz niższej samooceny u osób
teryzująca się obniżeniem plastyczności z chorobą Parkinsona (Lieberman 2006). Pole
i sztywnością zachowania, trudnością w okazy- brzuszne nakrywki może być związane z regu-
waniu uczuć, introwertyzmem, obniżeniem na- lacją systemu nagrody, o czym świadczą zabu-
Neuropsychiatria i Neuropsychologia 2008 113
Ilona Laskowska, Marcin Ciesielski, Edward Jacek Gorzelańczyk
rzenia psychiczne u osób z uszkodzeniem szla- chy twarzy oraz wyrażane na prezentowanych
ków wychodzących z prążkowia (striatum) oraz wizerunkach twarzy emocje (obrzydzenie, złość).
znaczne zmniejszenie stężenia dopaminy w VTA Trudności w rozpoznawaniu obrzydzenia wią-
u pacjentów z depresją w przebiegu choroby żą się z przekaz
nictwem dopaminergicznym,
Parkinsona (Zesiewicz i wsp. 1999). U osób a rozpoznawanie złości z nieprawidłową funk-
z depresją w przebiegu choroby Parkinsona do- cją receptorów dopaminergicznych.
chodzi też prawdopodobnie do zaburzeń Za rozpoznawanie emocji i niektórych cech
w przekaz
nictwie serotoninergicznym, na co twarzy odpowiadają neurony pętli limbicznej
wskazują mniejsze niż u osób bez współwystę- i zakrętu obręczy (Broks i wsp. 1998; Spren-
pującej depresji stężenia metabolitu serotoniny gelmeyer i wsp. 2006). Wydaje się, że szczegól-
 kwasu 5-hydroksyindolooctowego (5-HIAA) ne znaczenie w rozpoznawaniu obrzydzenia ma
w płynie mózgowo-rdzeniowym (Heilman brzuszna część skorupy (Sprengelmeyer i wsp.
i wsp. 1993) oraz stwierdzana w badaniu 2003). Stwierdzono, że po podaniu prekursora
pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) nie- dopaminy osobom z chorobą Parkinsona, któ-
prawidłowa funkcja receptorów postsynaptycz- rych zadaniem było rozpoznać na zdjęciu twarz
nych dla serotoniny (5-HT) (Lieberman 2006). wyrażającą obrzydzenie, zwiększyło się stężenie
W chorobie Huntingtona dochodzi do zmniej- dopaminy w brzusznej części skorupy oraz na-
szenia stężenia acetylocholiny oraz liczby neu- stąpiła poprawa w rozpoznawaniu obrzydzenia.
ronów GABA-ergicznych w jądrach podstawy, U osób nieleczonych niedobory dopaminy
co możne mieć związek z zaburzeniami emocjo- w szlaku mezolimbicznym mogą powodować
nalnymi występującymi w tej chorobie (Heil- pogorszenie rozpoznawania emocji.
man i wsp. 1993). Objawy zespołu OCD wiąże Podobne wyniki uzyskano w eksperymencie,
się z nadmiernym przekaz
nictwem dopaminer- w którym wizerunki twarzy prezentowane oso-
gicznym w jądrach podstawy, zwłaszcza w ją- bom z chorobą Parkinsona wyrażały nie tylko
drze ogoniastym (Cummings i Frankel 1985). różne emocje, ale także zróżnicowane ich nasi-
Również zwiększony, w porównaniu z osobami lenie. Stwierdzono, że osoby z chorobą Parkin-
zdrowymi, wychwyt zwrotny dopaminy w prąż- sona gorzej niż osoby zdrowe rozpoznają złość,
kowiu stwierdzany w GTS może być przyczyną smutek i obrzydzenie (choć przypisują im
występujących kompulsji (Ring i Serra-Mestres względnie wyższą intensywność niż innym ro-
2002). dzajom emocji) (Dujardin i wsp. 2004). Trud-
U osób z chorobą Huntingtona i w okresie ności w rozpoznawaniu rodzaju emocji, jak
poprzedzającym wystąpienie zaburzeń rucho- również ich natężenia wiążą się przypuszczal-
wych występują trudności z rozpoznawaniem nie z niedoborem dopaminy w szlaku nigrostria-
wyrażanego na twarzy przez inne osoby obrzy- talnym (Dujardin i wsp. 2004).
dzenia (Dujardin i wsp. 2004), co może świad- Stosunkowo niedawno zainteresowano się
czyć o zaangażowaniu szlaków czołowo- powiązaniami funkcjonalnymi pomiędzy struk-
turami podkorowymi i korowymi (Ring i Ser-
-prążkowiowych i struktur podkorowych
(zwłaszcza jądra ogoniastego) w percepcję emo- ra-Mestres 2002). Umożliwiło to pełniejsze
cji (Heining i wsp. 2003). Przypuszczalnie po- zrozumienie stwierdzanej klinicznie patologii
w przebiegu chorób będących następstwem
gorszenie rozpoznawania obrzydzenia w wyrazie
uszkodzeń jąder podstawy. Tradycyjnie więk-
twarzy u osób z OCD oraz z GTS wynika
szą uwagę koncentrowano na zaburzeniach mo-
z uszkodzenia szlaków czołowo-prążkowiowych
(Sprengelmeyer i wsp. 2003). O zaangażowa- torycznych niż na stanie emocjonalnym chorych
i deficytach poznawczych, wynikających z za-
niu jąder podkorowych w percepcję emocji
kłóconej funkcji jąder podstawy. Odkrycie po-
świadczą obrazy mózgu osób zdrowych (fMRI),
których zadaniem było rozpoznanie twarzy wy- łączeń funkcjonalnych jąder podstawy,
zwłaszcza z układem limbicznym i struktura-
rażających obrzydzenie (Phillips i wsp. 2003b).
mi kory przedczołowej, ułatwiło wyjaśnienie
Stwierdzono wzrost aktywności skorupy podczas
objawów zaburzeń psychicznych obserwowa-
wykonywania tego zadania (Phillips i wsp.
nych klinicznie oraz ich neurobiologicznego
2003a, b). Również u pacjentów z uszkodzeniem
podłoża.
istoty czarnej i innych jąder podkorowych
w chorobie Parkinsona można się spodziewać
pogorszenia percepcji emocji (np. obrzydzenia)
Pi śmi enni ctwo
(Sprengelmeyer i wsp. 2003).
1. Aarsland D, Larsen JP, Lim NG. Range of neuropsychiatric di-
Stwierdzono, że osoby z chorobą Parkinsona
sturbances in patients with Parkinson s disease. J Neurol
gorzej niż osoby zdrowe rozpoznają ogólne ce- Neurosurg Psychiatr 1999; 67: 492-496.
114 Neuropsychiatria i Neuropsychologia 2008
Udział jąder podstawy w regulacji funkcji emocjonalnych
2. Alexander GE. Parallel organization of functionally segrega- 24. Liebermann A. Depression in Parkinson s disease  a re-
ted circuits linking basal ganglia and cortex. Annu Rev Neu- view. Acta Neurol Scand 2006; 113: 1-8.
rosci 1986; 9: 357-381. 25. Mandir AS, Lenz FA. Clinical pathophysiology in Parkinson s
3. Alexander GE, Crutcher MD, DeLong MR. Basal ganglia-tha- disease. In: Textbook of Stereotactic and Functional Neu-
lamocortical circuits: parallel substrates for motor, oculo- rosurgery. Gildenberg PL, Tasker RR (eds). The McGrow-Hill
motor,  prefrontal and  limbic functions. Prog Brain Res Companies Inc., New York 1998; 1133-1137.
1990; 85: 119-146. 26. Mink JW. Basal ganglia. In: Fundamental Neuroscience.
4. Bauman B, Danos P, Krell D, et al. Reduced volume of lim- Zigmond MJ, Bloom FE, Landis SC, et al (eds). Academic
bic system-affiliated basal ganglia in mood disorders: pre- Press, San Diego 1999.
liminary data from a postmortem study. J Neuropsychiatry 27. Morgane PJ, Galler JR, Mokler DJ. A review of systems and
Clin Neurosci 1999; 11: 71-78. networks of the limbic forebrain/limbic midbrain. Prog Neu-
5. Becker T, Becker G, Seufert J, et al. Parkinson s disease and robiol 2005; 75: 143-160.
depression: evidence for an alteration of the basal limbic 28. Moryś J, Narkiewicz O. Neuroanatomia czynnościowa i kli-
system detected by transcranial sonography. J Neurol Neu- niczna. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2003.
rosurg Psychiatry 1997; 63: 590-595. 29. Parashos IA, Tupler LA, Blitchington T, et al. Magnetic-
6. Broks P, Young AW, Maratos EJ, et al. Face processing impa- resonance morphometry in patients with major depression.
irments after encephalitis: amygdala damage and recogni- Psychiatry Res 1998; 9: 7-15.
tion of fear. Neuropsychologia 1998; 36: 59-70. 30. Phillips ML, Drevets WC, Rauch SL, et al. Neurobiology of
7. Cole SA, Woodard JL, Juncos JL, et al. Depression and emotion perception I: The neural basis of normal emotion
disability in Parkinson s disease. J Neuropsychiatry Clin perception. Biol Psychiatry 2003a; 54: 504-514.
Neurosci 1996; 8: 20-25. 31. Phillips ML, Drevets WC, Rauch SL, et al. Neurobiology of
8. Cummings JL, Frankel M. Gilles de la Tourette syndrome and emotion perception II: Implications for major psychiatric
the neurological basis of obsessions and compulsions. Biol disorders. Biol Psychiatry 2003b; 54: 515-528.
Psychiatry 1985; 20: 117-26. 32. Pillay SS, Renshaw PF, Bonello CM, et al. A quantitative ma-
9. Cummings JL. Frontal-subcortical circuits and human beha- gnetic resonance imaging study of caudate and lenticular
viour. Arch Neurol 1993; 50: 873-880. nucleus gray matter volume in primary unipolar depres-
10. Delong MR, Wichmann T. Circuits and circuit disorders of sion: relationship to treatment response and clinical seve-
the Basal Ganglia. Arch Neurol 2007; 64: 20-24. rity. Psychiatry Res 1998; 84: 61-74.
11. Drevets WC, Raichle ME. Neuroanatomical circuits in de- 33. Ring HA, Serra-Mestres J. Neuropsychiatry of the basal gan-
pression: implications for treatment mechanisms. Psycho- glia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; 72: 12-21.
pharmacol Bull 1992; 28: 261-274. 34. Robertson MM. Tourette syndrome, associated condi-
12. Dujardin K, Blairy S, Defebrve L, et al. Deficits in decoding tions and the complexities of treatment. Brain 2000; 123:
emotional facial expressions in Parkinson s disease. 425-462.
Neuropsychologia 2004; 43: 239-250. 35. Rosenblatt A, Leroi I. Neuropsychiatry of Huntington s di-
13. Groenewegen HJ. The basal ganglia and motor control. sease and other basal ganglia disorders. Psychosomatics
Neural Plast 2003; 10: 107-120. 2000; 41: 24-30.
14. Heilman KM, Bowers D, Valenstein E. Emotional disorders 36. Royall DR, Lauterbach EC, Cummings JL, et al. Executive
associated with neurological diseases. In: Clinical Neurop- control function: a review of its promise and challenges
sychology. Heilman KM, Valenstein E (eds). Oxford Univer- for clinical research. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2002;
sity Press, New York 1993. 14: 377-405.
15. Heining M, Young AW, Ioannou G, et al. Disgusting smells 37. Scarone S, Colombo C, Livian S. Increased right caudate
activate human anterior insula and ventral striatum. Ann nucleus size in obsessive compulsive disorder: detection
N Y Acad Sci 2003; 1000: 380-384. and magnetic resonance imaging. Psychiatry Res 1992; 45:
16. Hikosaka O, Takikawa Y, Kawagoe R. Role of the basal gan- 115-121.
glia in the control of purposive saccadic eye movements. 38. Sprengelmeyer R, Schroeder U, Young AW, et al. Disgust in
Physiol Rev 2000; 80: 953-978. pre-clinical Huntington s disease: a longitudinal study.
17. Krishnan KR, McDonald WM, Escalona PR, et al. Magnetic re- Neuropsychologia 2006; 44: 518-533.
sonance imaging of the caudate nuclei In depression: preli- 39. Sprengelmeyer R, Young AW, Mahn K i wsp. Facial expres-
minary observations. Arch Gen Psychiatry 1992; 49: 553-557. sion recognition in people with medicated and unmedica-
18. Lacerda ALT, Nicoletti MA, Brambilla P, et al. Anatomical ted Parkinson s disease. Neuropsychologia 2003; 41:
MRI study of basal ganglia in major depressive disorder. 1047-1057.
Psychiatry Res 2003; 124: 129-140. 40. Sterkstein SE, Merello M. Psychiatric and cognitive disor-
19. Lafer B, Renshaw PF, Sachs GS. Major depression and the ders in Parkinson s disease. Cambridge University Press,
basal ganglia. Psychiatr Clin North Am 1997; 29: 885-896. Cambridge 2002.
20. Lauterbach EC, Jackson JG, Wilson AN, et al. Major depres- 41. Sterkstein SE, Robinsona RG. Affective disorders and ce-
sion after left posterior globus pallidus lesions. Neuropsy- rebral vascular disease. Br J Psychiatry 1989; 154: 170-
chiatry Neuropsychol Behav Neurol 1997; 10: 9-16. 182.
21. Lauterbach EC. External globus pallidus in depression. 42. Tekin S, Cummings JL. Frontal  subcortical neuronal cir-
J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1999; 11: 515-519. cuits and clinical neuropsychiatry: an update. J Psychosom
22. Lauterbach EC. Wilson s disease (progressive hepatolenti- Res 2002; 53: 647-654.
cular degeneration). In: Psychiatric management in neu- 43. Villa G, Monteleone D, Marra C, et al. Neuropsycho-
rologic disease. Lauterbach EC (ed.). American Psychiatric logical abnormalities in AIDS and asymptomatic HIV
Press, Washington DC 2000; 93-136. seropositive patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry
23. Lenze EJ, Sheline YI. Absence of striatal volume differences 2007; 56: 878-884.
between depressed subjects with no comorbid medical il- 44. Zesiewicz TA, Gold M, Chari G, et al. Current issues in de-
lness and matched comparison subjects. Am J Psychiatry pression in Parkinson s disease. Am J Geriatr Psychiatry
1999; 156: 1989-1991. 1999; 7: 110-118.
Neuropsychiatria i Neuropsychologia 2008 115