1
Romuald Bohatyrewicz
STRUKTURA CENTRALNEGO UKŁADU NERWOWEGO (OUN)
OUN zawiera ok. 1011100 miliardów neuronów i 10-50 razy więcej komórek
glejowych.
1. Neurony czynnościowo sklasyfikowano jako czuciowe, ruchowe i pośrednie,
wytwarzają przewodzą i przetwarzają impulsy.
2. Komórki glejowe
a. astrocyty podpierają i otaczają neurony, oraz naczynia krwionośne i
współtworzą barierę krew mózg,
b. oligodendrocyty otaczają i mielinizują aksony w obrębie centralnego
układu nerwowego,
c. komórki Schwanna otaczają i mielinizują aksony w obwodowym
układzie nerwowym.
3. Komórki wyścielające komory mózgu i kanał centralny rdzenia.
Typowy neuron składa się z ciała neuronu, krótkich wypustek dendrytycznych
oraz długiego, wychodzącego ze wzgórka aksonu aksonu otoczonego komórkami
Schwanna. Na końcu aksonu znajdują się kolbki końcowe z których uwalniane są
neuroprzekaźniki. Ciało neuronu może znajdować się w strefie dendrytycznej lub w
różnych miejscach na przebiegu aksonu.
Aksony w obrębie CUN są zmielinizowane przez otaczające je wypustki
oligodendrocytów. Natomiast w obrębie obwodowego układu nerwowego aksony
zawsze są otoczone przez komórki Schwanna. W przypadku, gdy błona komórkowa
komórek Schwana owija się wielokrotnie wokół aksonu mamy do czynienia z włóknem
zmielinizowanym, natomiast gdy otacza je jedną warstwą, są to włókna
niezmielinizowane. Przerwy pomiędzy komórkami Schwanna określane są jako
przewężenia Ranviera. Synteza białek i peptydów odbywa się w ciele neuronu skąd są
transportowane do zakończeń aksonu poprzez tzw. transport aksonalny. Po przecięciu
aksonu dystalna część degeneruje.

2
Neurony reagują na bodźce elektryczne, mechaniczne i chemiczne. Bodziec może
wywołać dwa rodzaje zmian potencjału błonowego:
1. zmianę nierozprzestrzeniającą się zwaną potencjałem synaptycznym,
generatorowym lub elektrofonicznym
2. rozprzestrzeniającą się-zwaną potencjałem czynnościowym lub impulsem
nerwowym.
Zmiany potencjału błonowego wynikają ze zmian czynności kanałów jonowych
Czas trwania potencjałów mierzony jest w milisekundach (ms) a napięcie w
miliwoltach(mV). W warunkach spoczynku wnętrze neuronu jest elektroujemne a
potencjał błonowy wynosi -70mV. Wynika to z czynnego transportu Na+ poza komórkę a
K+ do wnętrza komórki. Jednocześnie te same jony biernie ale wolno przechodzą w
kierunku odwrotnym.
Bodźce powodują zmianę przepuszczalności błony komórkowej dla jonów. Jako
pierwsze otwierają się kanały sodowe, nieco później potasowe. W przypadku gdy bodziec
jest słaby(podprogowy) dochodzi tylko do lokalnej zmiany potencjału błonowego.
Natomiast jeżeli przekroczy wartość progową błona się depolaryzuje i powstaje potencjał
czynnościowy zgodnie z zasadą wszystko albo nic. Dalsze zwiększanie bodźca nie ma
wpływu ani na wielkość potencjału czynnościowego, ani na szybkość jego
przewodzenia. Po rozpoczęciu depolaryzacji pojawia się okres refrakcji bezwzględnej tj.
całkowitej niewrażliwości na jakikolwiek bodziec niezależnie od jego siły, i następujący po
nim okres refrakcji względnej kiedy to bodziec silniejszy od normalnego może
spowodować depolaryzację.
Pobudzenie rozchodzi się w aksonie w sposób dwojaki. We włóknach
niezmielinizowanych rozchodzi się w sposób ciągły, powoli. Natomiast we włóknach
zmielinizowanych depolaryzacja rozchodzi się skokowo (przewodnictwo skokowe)
pomiędzy węzłami Ranviera. Depolaryzacja w jednym węźle powoduje depolaryzację w
węźle następnym. Przewodzące skokowo aksony zmielinizowane przewodzą impulsy
ponad 50 razy szybciej niż niezmielinizowane. Ze względu na grubość i szybkość
przewodzenia neurony podzielono w sposób podany w tabeli 1

3
Tabela 1
Rodzaje włókien nerwowych
Typ włókna Funkcja Śr
ednica (�)
Szybkość
przewodz. (m/s)
A. Proprirecepcja, somatyczne
ruchowe
12-20 70-120
A� Dotyk, ucisk, ruch 5-12 30-70
A. Włókna ruchowe zaopatrujące
wrzecionka mięśniowe
3-6 15-20
A. Ból zimno dotyk 2-5 12-30
B Przedzwojowe wegetatywne 3 3-15
C k.grzbietowy ból, temperatura, niektóre
mechanoreceptory, odpowiedź
odruchowa
0,4-1,2 0,5-2
C współczulne zazwojowe 03-1,3 0,7-2,2
Włókna Ai B są włóknami zmielinizowanym, a włókna C niezmielinizowanymi
Bodziec w aksonie może być przewodzony ortodromowo (zgodnie z naturalnym
kierunkiem przewodzenia), lub antydromowo
w kierunku odwrotnym. Synapsy mają
jednokierunkowy kierunek przewodzenia. W związku z tym bodźce przewiedzione
ortodromowo mogą być przez nie przewiedzione, natomiast bodźce antydromowe się na
nich zatrzymują.
Impulsy nerwowe przesyłane są pomiędzy neuronami poprzez synapsy, tj.
połączenia pomiędzy kolbkami końcowymi neuronu presynaptycznego, a ciałem neuronu
postsynaptycznego, jego dendrytem, lub aksonem. Transmisja bodźców przez synapsy
odbywa się głównie na drodze mechanizmów chemicznych, elektrycznych lub
mieszanych.

4
Najczęściej spotykana synapsa chemiczna ma ok. 20nm szerokości. Kolbka
końcowa zawiera retikulum endoplazmatyczne, mitochondria i pęcherzyki synaptyczne.
Reticulum cytoplazmatyczne odpowiada za recyrkulację i utylizację zużytych
pęcherzyków, a energia potrzebna do tych procesów powstaje w mitochondriach. Po
dotarciu impulsu do kolbki synaptycznej otwierają cię kanały wapniowe, jony
Ca2+wchodzą do kolbki, łączą się z białkami pęcherzyka synaptycznego, rozchylają je i
umożliwiają połączenie z błoną presynaptyczną i wydzielenie neurotransmitera do
szczeliny synaptycznej. Neurotransmiter powoduje powstanie lokalnej depolaryzacji
błony postsynaptycznej zwane postsynaptycznym potencjałem pobudzającym (EPSPexcitatory
postsynaptic potential). Pojedyncze EPSP nie wystarczają do wygenerowania
potencjału czynnościowego, ale mogą się sumować przestrzennie (kilka kolbek
jednocześnie) lub czasowo (powtarzające się bodźce wywołują kolejne EPSP przed
wygaśnięciem wcześniejszych). Jeżeli zsumowane EPSP osiągną potencjał progowy
powstaje potencjał czynnościowy i pobudzenie rozprzestrzenia się.
Neuron postsynaptyczny aktywuje się po upływie ok. 0,5 ms od chwili dotarcia
bodźca do zakończeń presynaptycznych. Jest to tzw opóźnienie synaptyczne wynikające z
czasu potrzebnego na uwolnienie mediatora i jego zadziałanie na błonę postsynaptyczną.
W niektórych miejscach neuronu może dochodzić do otwarcia kanałów dla Cl-i K+które
poruszając się zgodnie z gradientem stężeń spowodują hiperpolaryzację i bardziej
elektroujemne wnętrze neuronu - powstaje w ten sposób postsynaptyczny potencjał
hamujący (inhibitory postsynaptic potential IPSP). IPSP również mogą ulegać sumowaniu
i ostatecznie powodują zmniejszenie pobudliwości neuronu. Wskutek tego do
wygenerowania potencjału progowego konieczny jest silniejszy bodziec.
Niektóre połączenia synaptyczne mają charakter elektryczny i impuls z
zakończenia presynaptycznego dociera do komórki postsynaptycznej przez niskooporowe
połączenie mostkowe i generuje EPSP z krótszym czasem latencji niż w synapsie
chemicznej. W synapsach złożonych może pojawić się odpowiedź na podłożu
przewodzenia elektrycznego o krótkim okresie utajenia i późniejsza w wyniku
przewodzenia chemicznego dłuższym okresie latencji.
Leki znieczulające miejscowo wykorzystują możliwość zablokowania kanału
sodowego. Są one konfekcjonowane w postaci chlorowodorków w kwaśnym roztworze.

5
Zakwaszenie roztworu umożliwia wysoką jonizację i dobrą rozpuszczalność wodzie.
Jednakże tylko forma wolnej zasady może dotrzeć do wnętrza komórki. W płynie
pozakomórkowym o pH ok. 7,4 jonizacja leku się zmniejsza i pojawia się lipofilna
niezjonizowana forma zasadowa zdolna do penetracji włókna. Natomiast we wnętrzu
komórki pH jest niższe (ok. 7,1), co powoduje ponowną jonizację leku. Lek w formie
zjonizowanej, już od środka komórki wchodzi do otwartego kanału sodowego i blokuje
go. Kanał choć otwarty pozostaje zablokowany, a ustabilizowana w ten sposób błona
komórkowa nie może uczestniczyć w przewodzeniu impulsu. W większych dawkach leki
znieczulające miejscowo mogą blokować inne kanały jonowe, głównie potasowy, ale nie
ma to klinicznego znaczenia
Bodźce z otoczenia odbierane są przez receptory czuciowe i przewodzone do
CUN. Dzielą się na trzewne przewodzące bodźce z wnętrza organizmu (chemoreceptory i
mechanoreceptory trzewne) oraz somatyczne odbierające bodźce termiczne, świetlne,
dotykowe i bólowe. Bodźce z receptorów somatycznych dochodzą do świadomości,
natomiast z trzewnych zazwyczaj nie.
Najważniejszym elementem łączącym mózgowie z pozostałą częścią organizmu
jest rdzeń kręgowy. Rozciąga się od rdzenia przedłużonego do dolnej części granicy
trzeciego kręgu lędźwiowego u noworodka a u dorosłych do krążka pomiędzy pierwszym
i drugim kręgiem lędźwiowym. W odcinku szyjnymi lędźwiowym ulega rozszerzeniu
odpowiadającemu miejscom powstawania splotów ramiennych i lędźwiowo-krzyżowych.
W związku z tym w tych odcinkach przestrzeń pomiędzy powierzchnią rdzenia a ścianą
kanału kręgowego jest stosunkowo wąska, a co za tym idzie, każdy proces wypierający
(np. krwiak po nakłuciu przestrzeni zewnątrzoponowej) może łatwo doprowadzić do
groźnego w skutkach ucisku. Dlatego też w wielu ośrodkach zaleca się unikanie
wykonywania znieczuleń na tych poziomach.
Wysokie poprzeczne przecięcie rdzenia kręgowego wiąże się z występowaniem
tzw. wstrząsu rdzeniowego, które to określenie występuje w dwóch odmiennych
znaczeniach. W znaczeniu neurologicznym oznacza to porażenie wiotkie i arefleksję
obszaru unerwionego przez nerwy rdzeniowe poniżej poziomu uszkodzenia. Wg Pinnocka
i popularnej literatury neurologicznej okres ten trwa od 2 do 6 tygodni. W tym czasie

6
może powrócić napięcie mięśniowe i odruchy rdzeniowe, natomiast ruchy dowolne są
bezpowrotnie niemożliwe. W przypadku śmierci mózgu, częściowo odpowiadającej
wysokiemu uszkodzeniu rdzenia, część odruchów pojawia się ponownie już po kilku
godzinach. Dotychczas nie ustalono przyczyny tej różnicy czasowej.
Określenie wstrząs rdzeniowy bywa też używane do określenia zaburzeń
krążeniowych po uszkodzeniu rdzenia kręgowego, kiedy podstawowym problemem staje
się spadek ciśnienia tętniczego spowodowany spadkiem oporu systemowego z powodu
braku napięcia rdzeniowej części układu współczulnego oraz bradykardia spowodowana
niezrównoważoną aktywnością nerwu błędnego.
Podobne zjawisko występuje w przypadku wysokiej blokady pp i zo. Blokada
przedzwojowych włókien współczulnych regulujących napięcie naczyń krwionośnych
powoduje rozszerzenie tętnic i żył. Z reguły sięga dwa segmenty wyżej niż blokada
somatyczna. Wtórnie powoduje to spadek oporu systemowego i powrotu żylnego. W
przypadku blokady sięgającej Th1-Th4 wyłączane są współczulne nerwy sercowe
przewodzące bodźce z ośrodka naczynioruchowego i przyspieszające serce (n.
accelerantes) oraz blokowane są możliwe odruchy sercowe (np. z chemoreceptorów
szyjnych) przewodzone przez te nerwy. Blokowane są także współczulne nerwy do
naczyń głowy i kończyn górnych co uniemożliwia odruchowe ich obkurczenie w celu
zapobiegania spadkom RR. Dodatkowym elementem staje się spadek stężenia
katecholamin z powodu blokady nerwu trzewnego i braku stymulacji rdzenia nadnerczy.
Wszystkie te czynniki powodują ostatecznie spadek częstości tętna i rzutu serca, co
wobec spadku SVR może powodować drastyczne spadki ciśnienia tętniczego.
Jednocześnie reakcje serca i układu naczyniowego na katecholaminy są zachowane, co
umożliwia najczęściej łatwe opanowywanie depresji krążenia.
Z każdego segmentu rdzenia kręgowego wychodzą przednie i tylne korzenie
kręgowe, łączą się w nerw kręgowy otoczony wypustką opony twardej. Czynnościowo
nerw rdzeniowy składa się z:
1. włókien dośrodkowych somatycznych przekazujących impulsy ze skóry,
stawów i mięśni,
2. włókien dośrodkowych trzewnych przekazujących impulsy z włókien
dośrodkowych trzewnych,

7
3. włókien odśrodkowych somatycznych, przekazujących impulsy z rogów
przednich rdzenia do mięśni,
4. włókien odśrodkowych trzewnych:
a. część współczulna przekazuje impulsy ruchowe przez zwoje
przykręgowe i przedkręgowe do gruczołów, mięśni gładkich i
narządów wewnętrznych,
b. przekazują impulsy z jądra krzyżowego przywspółczulnego przez
zwoje śródścienne do narządów miednicy.
W skład nerwu rdzeniowego wchodzą :
1. korzeń tylny ze zwojem rdzeniowym leżącym w obrębie otworu
międzykręgowego, przewodzący bodźce czuciowe,
2. korzeń przedni przewodzący na obwód impulsy z neuronów autonomicznych i
ruchowych.
Z nerwów rdzeniowych wychodzą:
1. gałązki brzuszne:
a. tworzą sploty:
i. szyjny,
ii. ramienny,
iii. lędźwiowo-krzyżowy,
2. nerwy międzyżebrowe w odcinku piersiowym,
3. gałązki grzbietowe
dzielą się na gałązki przyśrodkowe i boczne i unerwiają
skórę i mięśnie tylnej części ciała,
4. gałązki łączące białe i szare do zwoju współczulnego.

8
UKŁAD WEGETATYWNY
Układ wegetatywny składa się z dwóch części, współczulnej i przywspółczulnej,
których włókna przedzwojowe wychodzą z przedniobocznego słupa rdzenia kręgowego lub z
jąder nerwów czaszkowych.
Odśrodkowe, zmielinizowane włókna współczulne wychodzą z brzusznych gałązek
nerwów od Th1 do L2 do zwojów pnia współczulnego leżącego po bokach kręgosłupa. W
skład pnia współczulnego wchodzą 3 zwoje szyjne, 12 piersiowych, 5 lędźwiowych i 5
krzyżowych. Stamtąd, jako neurony zazwojowe częściowo wracają do nerwów rdzeniowych
jako gałązki łączące szare, a częściowo jako włókna zazwojowe w różnych nerwach
współczulnych. Odcinku szyjnym i lędźwiowo krzyżowym, gałązki łączące szare dołączają do
nerwów z korespondujących zwojów okołokręgowych Część zmielinizowanych włókien
współczulnych przechodzi dalej do zwojów przedkręgowych skąd do trzewi wychodzą
włókna zazwojowe niezmielinizowane. Zazwojowe włókna unerwiające głowę odchodzą ze
zwojów szyjnych wzdłuż naczyń. Nadnercza są unerwione przez włókna przedzwojowe
zmielinizowane i nie mają włókien zazwojowych
Układ przywspółczulny zaopatruje narządy głowy za pośrednictwem nerwu
okoruchowego, twarzowego i językowogardłowego, zaś narządy klatki piersiowej i górnej
części brzucha za pośrednictwem nerwu błędnego narządy miednicy zaopatrywane są przez
część krzyżową. Włókna przedzwojowe kończą się w zwojach znajdujących się w pobliżu lub
w ścianach narządów, a włókna zazwojowe są krótkie i niezmielinizowane.
Dośrodkowe włókna współczulne mają ciała neuronów w zwojach nerwów
rdzeniowych oraz w odpowiednich zwojach nerwów czaszkowych.
Wszystkie włókna przedzwojowe w układzie wegetatywnym są włóknami
cholinergicznymi. Większość włókien zazwojowych w układzie przywspółczulnym jest także
cholinergiczna a niektóre wydzielają VIP (vasoactive intestinal polypeptide.) Zazwojowe
włókna współczulne są głównie noradrenergiczne, za wyjątkiem nielicznych cholinergicznych
unerwiających gruczoły potowe, mięśnie przywłośne i niektóre naczynia.

9
Układ współczulny sterowany ośrodkami podwzgórzowymi jest układem przetrwania.
Kompleksowa stymulacja współczulna wyzwolona emocjami, bólem charakteryzuje się:
1. tachykardią,
2. wzrostem RR,
3. poceniem,
4. rozszerzeniem źrenic,
5. wzrostem glikemii,
6. redystrybucją przepływu krwi z naczyń trzewnych do mózgowych i
wieńcowych,
7. zwiększeniem metabolizmu
8. zwiększeniem koncentracji.
Natomiast stymulacja układu przywspółczulnego jest bardziej selektywna i najczęściej
dotyczy poszczególnych narządów, działa antagonistycznie do układu współczulnego i działa
według zasady "rest and digest".
ZESPOŁY CHOROBOWE ZWIĄZANE Z DYSFUNKCJĄ UKŁADU WSPÓŁCZULNEGO
Zespół Hornera
spowodowany jest przerwaniem ośrodkowej drogi współczulnej w
ośrodku rzęskowo rdzeniowym, w zwoju szyjnym górnym oraz na przebiegu włókien
pozazwojowych biegnących do oka. Polega na:
1. opadnięciu powieki
porażenie mięśnia tarczkowego
2. zwężeniu źrenicy- porażenie mięśnia rozszerzającego źrenicę i przewaga mięśnia
zwężającego źrenicę
3. zapadnięcie gałki ocznej
porażenie mięśnia oczodołowego
4. brak wydzielania potu na połowie twarzy,
5. rozserzerzenie naczyń krwionośnych na połowie twarzy.
Zespół ten może wystąpić także w wyniku blokad pnia współczulnego, a także jako
powikłanie blokady splotu ramiennego, czy też znieczulenia nasiękowego przy okazji
kaniulacji żyły szyjnej wewnętrznej.

10
Wieloobjawowy miejscowy zespół bólowy (odruchowa dystrofia współczulna), CRPS
(complex regional pain syndrome) typu I, powstaje w wyniku uszkodzenia tkanki, czasem
niezbyt rozległego urazu złamania czy zabiegu operacyjnego. Jego cechy charakterystyczne
to:
1. ciągły ból i przeczulica,
2. obrzęk, zmiany przepływu krwi w późniejszym okresie skurcz naczyń,
3. zwiększona potliwość,
4. osteoporoza,
5. dodatkowo może wystąpić atrofia skóry, paznokci i mięśni.
Podobne objawy występują w wieloobjawowym miejscowym zespole bólowym typu
II, spowodowanym uszkodzeniem nerwu lub jego gałązek. Zespół typu II był dawniej
określany mianem kauzalgii
W leczeniu CRPS mogą być zastosowane między innymi
1. blokady współczulne i neurolizy
2. odcinkowe znieczulenie dożylne,
3. blokady zewnątrzoponowe,
4. blokady splotu ramiennego.
Blokady współczulne i neurolizy mogą być także stosowane w leczeniu nerwic
naczyniowych kończyn, między innymi choroby choroby Raynaud a także nadmiernej
potliwości kończyn. Natomiast według aktualnych poglądów, ich stosowanie w leczeniu bólu
fantomowego nie jest uzasadnione.