Wykład 6 KONTROLA FUNKCJI ODDECHOWYCH. ZESPÓA
BEZDECHU SENNEGO
Odpowiedni stopień wentylacji pęcherzykowej i perfuzji płuc
Utrzymanie względnie stałego ciśnienia parcjalnego tlenu (PO2), dwutlenku węgla (PCO2) we krwi tętniczej
PO2 85-100 mm Hg
PCO2 35-45 mm Hg
receptory (chemoreceptory)
nerwy
ośrodek oddechowy
efektory
OÅšRODEK ODDECHOWY
Położenie  dwuboczne, w rdzeniu przedłużonym i moście.
Grupa grzbietowa
Grupa brzuszna
Ośrodek pneumotaksyczny
Ośrodek apneustyczny
Strefa chemowrażliwa
OÅšRODEK ODDECHOWY  GRUPA GRZBIETOWA
Zakończenia czuciowe nerwów błędnego i językowo gardłowego
Bodz
ce z chemoreceptorów obwodowych, baroreceptorów, różnych typów receptorów z płuc
Generuje podstawowy rytm oddechu
2-sekundowy sygnał do wdechu
3-sekundowa przerwa (brak sygnału do wdechu)  bierny wydech
Kontrola sygnału oddechowego
A. Zwiększenie częstości sygnału (szybkości i siły jednego oddechu)
B. Punkt, w którym sygnał ustaje  częstotliwość oddychania
OÅšRODEK ODDECHOWY  OÅšRODEK PNEUMOTAKSYCZNY
Ogranicza długość wdechu
Zwiększa częstość oddechu
Kontroluje czas osiągnięcia punktu  wyłączenia sygnału oddechu
Częstość oddechu
40 oddechów/min silny sygnał pneumotaksyczny
3 oddechy/min słaby sygnał pneumotaksyczny
OÅšRODEK ODDECHOWY  GRUPA BRZUSZNA
Nieaktywna podczas spokojnego oddychania
Aktywna kiedy potrzebna jest duża wentylacja płuc (np. podczas wysiłku)
Ma wpływ zarówno na głęboki wdech i wydech (impulsy do mięśni brzucha)
OÅšRODEK ODDECHOWY  OÅšRODEK APNEUSTYCZNY
Wysyła sygnały do grupy grzbietowej
Zapobiega lub opóz
nia  wyłączenie sygnału wdechu
Kontroluje intensywność wdechu, pozwala na pełny wdech
DODATKOWE SPOSOBY KONTROLOWANIA ODDECHU
Odruch Heringa-Breuera
Receptory wrażliwe na rozciąganie (położone w ścianie mięśniowej oskrzeli i oskrzelików)
Nerw błędny
Grupa grzbietowa
Gdy płuca są nadmiernie rozciągnięte  hiperwentylacja
Impulsy działające na grupę grzbietową powodują  wyłączenie sygnału wdechu
Odruch zatrzymuje dalszy wdech i zwiększa częstość oddechu (jak ośrodek pneumotaksyczny)
U ludzi zapobiega nadmiernemu wydęciu się płuc (odruch jest aktywowany kiedy TV>1,5l)
KONTROLA WENTYLACJI
Wiemy jak częstość i intensywność (spokojny, głęboki) wdechu i wydechy jest kontrolowana.
Jaki jest mechanizm kontroli aktualnego schematu oddychania (*respiratory pattern  nie wiedziałam dokładnie jak
to przetłumaczyć) pasujący do oddechowych (metabolicznych) potrzeb naszego organizmu?
CHEMORECEPTORY
Ośrodkowe chemoreceptory  strefa chemowrażliwa (w rdzeniu)
Obwodowe chemoreceptory położone w kłębkach aorty i tętnicy szyjnej
[H+]  bezpośrednio pobudza ośrodek oddychania przez ośrodkowe receptory
PCO2 również bezpośrednio pobudza ośrodek oddechowy
PO2 działa tylko przez receptory obwdowe
Zmiany we krwi PCO2 lub [H+]
“!
Strefa chemowrażliwa
“!
Inne części ośrodka oddechowego
“!
Wzrost wentylacji płuc
CHEMORECEPTORY
" [H+] nie przekracza bariery krew-mózg
" [H+] jest głównym stymulatorem strefy chemowrażliwej
" CO2 szybko dyfunduje przez barierę krew-mózg
Jaka jest rola CO2?
Niska zdolność buforująca i niskie stężenie w płynie otaczającym strefie chemowrażliwej.
Przy normalnych warunkach (zdrowy pacjent) za napęd oddechu odpowiada 80% impulsów związanych z
[H+] i CO2, a 20 % - tlen (PO2)
ADAPTACJA OÅšRODKA ODDECHOWEGO NA WRZOST PCO2
Przedłużony wzrost PCO2 we krwi
" Stymulacja jest najwyższa przez pierwsze kilka godzin po zwiększeniu PCO2
" Potem spada o około 20% początkowej (maksymalnej) wartości (po 1 lub 2 dniach)
Dlaczego?
Dzięki funkcji buforującej nerek
" Wzrost poziomu dwuwęglanów we krwi
" Dyfuzja dwuwęglanów przez barierę krew-płyn mózgowo-rdzeniowy
" Wiązanie H+ przez dwuwęglany w bliskim sąsiedztwie strefy chemowrażliwej
JAKI JEST SKUTEK ADAPTACJI NA WZROST PCO2
Pacjent z ciężką chroniczną niewydolnością oddechową (np. przy rozedmie płucnej lub COPD [przewlekła
obturacyjna choroba płuc])
Ma hiperkapniÄ™ i hipoksemia
Spadek PO2 jest głównym czynnikiem stymulującym ośrodek oddechowy
Jak można leczyć pacjenta tlenem?
Mały strumień
Niskie stężenie O2
CZEMU O2 NIE JEST TAK WAŻNY JAK CO2 W STYMULACJI OŚRODKA ODDECHOWEGO W NOLRMALNYCH
WARUNKACH?
" Saturacja hemoglobiny jest prawie całkowita w zakresie PO2 60  100 mmHg
" Zmiany PO2 od 60 do 100 mmHg nie mają znacznego wpływu na zawartość O2 we krwi, a także
dostarczanie O2 do tkanek.
Dlatego też CO2 jest najważniejszą zmienną odpowiedzialną za napęd oddechu w normalnych warunkach.
UKA
AD CHEMORECEPTORÓW OBWODOWYCH
Położenie:
Kłębki aorty  wzdłuż łuku aorty
Kłębki tętnicy szyjnej  rozdwojenie tętnicy szyjnej wspólnej
" Bardzo wysoki przepływ krwi przez te kłębki
" Są wystawione ciągle na tlen we krwi tętniczej (PAO2)
" OdpowiadajÄ… na zmiany PAO2 (spadek) i na mniejszym stopniu na PCO2 and [H+]
" Bardzo wrażliwe na PAO2 w zakresie od 60 do 30 mmHg
" Dlaczego??
RECEPTORY OBWODOWE
" PCO2  zmodyfikowana stymulacja przez receptory obwodowe jest 78 razy mniejsza niż przez strefę
chemowrażliwą
" Ale zapoczątkowanie stymulacji następuje 5 razy szybciej
" Wzrost prędkości odpowiedzi wentylacji na CO2 na początku wysiłku
REGULACJA ODDYCHANIA PODCZAS WYSIA
KU
" Słaby tętniczy PO2 , PCO2 i pH pozostają praktycznie prawidłowe podczas wysiłku
Co powoduje intensywną wentylację podczas wysiłku?
" Mózg: impulsacja ruchowa do mięsni jest pośrednio transmitowana do neuronów w ośrodku
oddechowym
" Ruch ramion i nóg; wzbudzone proprioreceptory (w stawach i mięśniach) przewodzą impulsy do
ośrodka oddechowego
" Hipoksja w mięśniach podczas wysiłku  sygnały z nerwów aferentnych do ośrodka oddechowego?
" Zmiany PCO2 i PO2 pomiędzy wydechem i wdechem?
ÅšWIADOMA KONTROLA ODDYCHANIA
" Mówienie
" Åšpiewanie
" Jedzenie
" Defekacja
Åšwiadoma hipowentylacja lub hiperwentylacja
" Nie zmieniana przez ośrodek oddechowy w rdzeniu
" Droga: kora, drga rdzeniowa (spinal tract) neurony rdzeniowe, mięśnie
ÅšRODKI USPAKAJAJ
CE OÅšRODEK ODDECHOWY
" Morfina
" Pentobarbital
" Sen
Pęcherzykowa hipowentylacja  strefa chemowrażliwa przejawia spadek odpowiedzi na CO2
Relaksacja górnych dróg oddechowych  wzrost oporu przepływu powietrza