Rozdział I. 4
OD WIEC
COWYCH CZYNNIKÓW RYZYKA I DA
AWICY PIERSIOWEJ DO NIEWYDOLNOŚCI SERCA
- KLUCZOWA ROLA PRZEBUDOWY LEWEJ KOMORY
Postępująca przebudowa lewej komory serca wydaje się odgrywać kluczową rolę w chorobowości i śmiertelności
niewydolności serca. Je\
eli zespołowi klinicznemu niewydolnego serca towarzyszy przebudowa jego lewej
komory, wówczas nale\
y spodziewać się pogorszenia objawów i skrócenia czasu oczekiwanego prze\
ycia [1].
Właśnie dlatego istotą większości metod terapeutycznych wprowadzonych w ostatnich dwóch dekadach, które
przyniosły znaczącą poprawę przebiegu klinicznego -będzie o nich mowa w części III ksią\
ki - było spowalnianie
postępującej przebudowy lewej komory.
1.4.1. Przyczyny postępującego pogarszania się sprawności serca
W pełni rozwinięta niewydolność serca powoduje wysoką śmiertelność. Ponad 50% mę\
czyzn z niewydolnością i
bez mała 50% kobiet umiera w ciągu 5 lat, a 80% mę\
czyzn i 66% kobiet umiera w ciągu 10 lat trwania choroby.
Do głównych przyczyn niewydolności serca zalicza się chorobę wieńcową i nadciśnienie tętnicze, a tak\
e chorobę
reumatyczną [2].
Podstawową rolę w rozwijaniu się przewlekłej niewydolności serca odgrywają czynniki ryzyka chorób sercowo-
naczyniowych, prowadzące do mia\
d\
ycy naczyń i nazywane niekiedy w uproszczeniu wieńcowymi czynnikami
ryzyka. Nale\
ą do nich: zaburzenia lipidowe - szczególnie hipercholesterolemia, palenie papierosów, nadciśnienie
tętnicze, cukrzyca, otyłość i inne [3].
Niewydolność spowodowana uszkodzeniem funkcji mięśnia serca charakteryzuje się zazwyczaj zredukowanym
przepływem krwi w tkankach, zwłaszcza wtedy, kiedy rośnie nań zapotrzebowanie w czasie wysiłku.
Istotą niewydolności serca nie są doraz
ne zaburzenia hemodynamiczne, lecz postępujące pogarszanie się
sprawności serca [2].
Przecią\
enie ciśnieniowe lewej komory, spowodowane określonym procesem patologicznym (zawał lub zapalenie
mięśnia serca), prowadzi do przerostu i następowego osłabienia bądz
ostrego wypadnięcia czynności skurczowej
znacznego obszaru komory. Wynikiem tego jest nadmierne wydzielanie katecholamin, podwy\
szony poziom
angiotensyny II i wazopresyny oraz wzrost wydzielania mineralokortykoidów. W konsekwencji wiedzie to do
uszkodzenia mięśnia serca. Najwa\
niejsze zmiany patologiczne w mięśniu sercowym, charakterystyczne dla
przebudowy serca prowadzącej do uszkodzenia jego funkcji, przedstawiono w tabeli 1.4.1.
Tabela 1.4.1. Najwa\
niejsze zmiany patologiczne w mięśniu sercowym, charakterystyczne dla przebudowy serca
prowadzącej do uszkodzenia jego funkcji, wg Standardów PTK 1997 [2]
1. Uszkodzenie komórek mięśniowych
2. Przebudowa zrębu łącznotkankowego (włóknienie)
3. Zmniejszenie ło\
yska naczyniowego
Postępujące zmiany patologiczne prowadzą do stopniowego wyczerpania mechanizmów adaptacyjnych mięśnia
serca - patrz tabela I.4.2.
Tabela l.4.2. Wyczerpywanie mechanizmów adaptacyjnych mięśnia sercowego na skutek przebudowy serca, wg
Standardów PTK 1997 [2]
1. Spadek zasobów noradrenaliny we włóknach mięśniowych
2. Spadek gęstości beta-adrenoceptorów
3. Obni\
anie się wra\
liwości na działanie katecholamin
4. Malejąca odpowiedz
inotropowa włókien mięśniowych
W efekcie tych zmian dochodzi do niezdolności mięśnia sercowego do poprawy jego wydolności.
Opisane zmiany mięśnia sercowego mają charakter degeneracyjny i mogą występować w przebiegu długotrwałej
choroby wieńcowej równie\
u pacjenta, który nie przebył zawału serca. W klasycznej definicji kardiomiopatii
niedokrwiennej Burch i wsp. [4] uznali, \
e przyczyną tych niekorzystnych zmian jest niewystarczająca poda\
tlenu
doprowadzanego przez krew do określonego obszaru miocardium. Opisane zmiany degeneracyjne dają w efekcie
poszerzenie jam serca, szczególnie lewej komory. Stanowią one istotę rzeczywistej choroby mięśnia sercowego -
miopatii [4].
1.4.2. Zaburzenia metabolizmu mięśnia sercowego w niedokrwionym miocardium
Na przebieg kliniczny choroby niedokrwiennej serca mają wpływ nie tylko zmiany mia\
d\
ycowe, ale tak\
e nagle
bodz
ce pozasercowe, powodujące niedokrwienie i modyfikujące sposób reakcji serca na to zjawisko. Nale\
ą do
nich: nadmierna aktywacja układu adrenergicznego, procesy zapalne i immunologiczne w sercu, nadmierne
uczynnienie procesów krzepnięcia lub rozwijający się stres oksydacyjny.
Niewystarczający dopływ krwi do mięśnia sercowego, prowadzący do zaburzenia równowagi pomiędzy poda\
ą i
zu\
yciem tlenu, powoduje w efekcie niedokrwienie serca, ze wszystkimi konsekwencjami metabolicznymi tej
sytuacji klinicznej. W niedokrwionych komórkach mięśnia sercowego dochodzi w ciągu kilku sekund do
zmniejszenia utleniania glukozy, co w dalszej konsekwencji prowadzi do zaburzeń czynności kardiomiocytów, aby
ostatecznie wywołać rozpad fosforanu kreatyny i trójfosforanu adenozyny (ATP). Rezultatem tych przemian jest
wzrost stę\
enia fosforanów nieorganicznych, protonów pochodzących z beztlenowej glikolizy oraz toksycznych
produktów przemian metabolicznych wolnych kwasów tłuszczowych. Następstwem tego jest rozwój kwasicy
wewnątrzkomórkowej.
Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com
Created by Neevia Document Converter trial version
Niedokrwienie przedłu\
ające się w czasie daje w konsekwencji zwiększenie kwasicy wewnątrzkomórkowej, wzrost
poziomu krą\
ących katecholamin, powstawanie wolnych rodników tlenowych, przecią\
enie mitochondriów i
cytozolu wapniem, aktywację błonowych fosfolipaz oraz infiltrację neutrofilów. Dochodzi do uszkodzenia
morfologicznego i ostatecznie do śmierci komórek.
Mięsień sercowy ma olbrzymie, naturalne zdolności do adaptacji w warunkach niedokrwienia, co - do pewnych
granic - umo\
liwia mu prze\
ycie w warunkach cię\
kiego uszkodzenia. Hochachka i wsp. [5], na podstawie badań
komórek wątroby i mózgu, opracowali teorię adaptacji komórki w warunkach niedotlenienia lub całkowitego braku
tlenu, która ma przebiegać w dwóch fazach: krótkotrwałej - obronnej i dłu\
szej - ratunkowej. Obronna reakcja
krótkoterminowa polega początkowo na zu\
ytkowaniu zapasów fosforanów wysokoenergetycznych, a następnie
osiągnięciu nowego stanu równowagi pomiędzy zapotrzebowaniem i dostarczaniem tlenu, poprzez połączenie ogra-
niczenia kurczliwości i zwiększenie beztlenowego wytwarzania energii w procesie glikolizy. Reakcja ratunkowa
mo\
e być uto\
samiana z długotrwałą samoobroną komórki. Niedokrwienie, prawdopodobnie za pośrednictwem
niedotlenienia, mo\
e wyzwalać szereg sygnałów komórkowych, prowadzących w efekcie do ochronnego
przeprogramowania genetycznego.
Samoobrona metaboliczna dotyczy nowych zespołów niedokrwiennych: ogłuszenia (ang.: stunning), zamro\
enia
(hibenation) i zjawiska hartowania (preconditioning).
1.4.3. Nowe zespoły niedokrwienne jako przyczyny uszkodzenia funkcji miocardium
Jak wspomniano wy\
ej, w kardiomiopatii niedokrwiennej dysfunkcja lewej komory serca o ró\
nym stopniu
zaawansowania jest następstwem przewlekłego niedokrwienia mięśnia sercowego. Jednak\
e nie cały obszar
miocardium został całkowicie wyłączony z pracy i serce działa nadal tymi fragmentami mięśnia, które zachowały
swoją kurczliwość.
Obok bardziej lub mniej rozległych blizn pozawałowych lub nawet obecnego tętniaka lewej komory albo istniejącej
niedomykalności. zastawki mitralnej, istnieje jeszcze \
ywy, chocia\
okresowo niedotleniony (zamro\
ony) mięsień
sercowy z upośledzoną, ale nadał zachowaną kurczliwością.
Zmiany te prowadzą do upośledzenia czynności skurczowo-rozkurczowej lewej, a czasem i prawej komory.
Pacjenci z chorobą niedokrwienną serca, szczególnie po przebytym zawale serca, mogą wykazywać zaburzenia
kurczliwości mięśnia lewej komory, zarówno regionalnej (odcinkowej), jak i globalnej, które mo\
na wykryć
metodą echokardiografii.
Upośledzenie funkcji lewej komory daje w efekcie zaburzenia hemodynamiczne z objawami niewydolności serca, a
tak\
e z zaburzeniami rytmu, stanowiącymi niekiedy istotny problem kliniczny.
Wiadomo, \
e ostre niedokrwienie mięśnia sercowego mo\
e wywołać upośledzenie czynności skurczowej. Dobrym
tego przykładem jest dławica wysiłkowa, wią\
ąca się z przemijającym niedokrwieniem miocardium. Jednak
bardziej jeszcze dławica wią\
e się z klinicznym objawem niedokrwienia, jakim jest ból wieńcowy, a tak\
e z
pogorszeniem funkcji skurczowej lewej komory. Mechanizm tego upośledzenia czynności skurczowej próbuje się
tłumaczyć wzrostem stę\
enia fosforanów nieorganicznych w wyniku rozpadu ATP i fosfokreatyny. Ponadto wzrost
stę\
enia adenozyny w wyniku rozpadu ATP, a tak\
e samo ATP mo\
e pobudzać włókna nerwowe przewodzące ból.
Przedłu\
ające się niedokrwienie doprowadza do martwicy komórek miocardium i wówczas funkcja skurczowa
mo\
e być trwale upośledzona. Je\
eli jednak około 50% z
le kurczącego się mięśnia sercowego pozostaje nada!
\
ywe, to po przywróceniu odpowiedniej perfuzji wieńcowej mo\
na odzyskać sprawną
kurczliwość w tym obszarze lewej komory mogą występować w mechanizmie ogłuszenia lub zamro\
enia.
Znane od lat 70. XX w. nieme (bezbólowe) niedokrwienie mięśnia sercowego (silent ischemia), mo\
e wywoływać
przemijającą niewydolność serca w postaci wzrostu objętości skurczowej i rozkurczowej lewej komory w trakcie
stresu psychicznego [6]. Nada! nie zostało w pełni wyjaśnione, dlaczego niedokrwienie mo\
e być nieme klinicznie
- czyli bezbólowe - od czego to zale\
y? Bierze się pod uwagę zwiększony próg odczuwania bólu, mniejsze
nasilenie niedokrwienia, a tak\
e wzrost uwalniania beta-endorfin, substancji endogennych wpływających na
odczuwanie bólu w sposób przypominający opiaty. Nieme niedokrwienie częściej występuje przy współistnieniu
choroby wieńcowej z cukrzycą, diabetycy bowiem słabiej odczuwają bóle związane z niedokrwieniem i z
opóz
nieniem odczuwają początek bólu dławicowego. Epizodom niemego niedokrwienia towarzyszy upośledzenie
perfuzji miocardium, co dowodzi nie tylko ich niedokrwiennej etiologii, ale tak\
e zwraca uwagę na fakt, \
e
bezbólowe niedokrwienie mo\
e być przyczyną upośledzenia czynności lewej komory serca.
Ogłuszenie (stunning) - jest zjawiskiem polegającym na opóz
nieniu powrotu pełnej sprawności mięśnia sercowego
po okresie niedokrwienia. Do ogłuszenia dochodzi w sytuacji, gdy
po ostrym krótkotrwałym epizodzie niedokrwienia przepływ wieńcowy powraca do normy. Ogłuszenie mo\
e
występować równie\
po leczeniu trombolitycznym i zabiegu kardiochirurgicznym. Zaobserwowano opóz
nienie
powrotu pełnej sprawności miocardium po wysiłkowym bólu dławicowym. Spontaniczne ustępowanie zaburzeń
kurczliwości mo\
e trwać do 60 minut, dc kilku godzin, a nawet do kilku tygodni, pomimo szybkiego przywrócenia,
prawidłowego przepływu. Patomechanizrn zjawiska ogłuszenia nie jest w pełni poznany. Zakłada się, \
e opóz
nienie
powrotu
czynności mechanicznej, pomimo przywrócenia przepływu wieńcowego, stanowi prawdopodobnie formę
ogłuszenia wynikającą z połączenia uszkodzenia miocytów, wywołanego przez wolne rodniki, głównie
nadtlenkowe, powstające w trakcie reperfuzji oraz przeładowania komórki jonami wapnia, w czasie niedokrwienia
Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com
lub reperfuzji, ze zmniejszeniem wra\
liwości miofibrylli na wapń (teoria wapniowa) [7]. Eksperymentalnie mo\
na
doprowadzić do ogłuszenia miocardium przez krótkotrwałe (5-20 minut) zamknięcie tętnicy wieńcowej, a następnie
jej otwarcie i przywrócenie prawidłowego przepływu.
W praktyce klinicznej spotykamy się z ogłuszeniem mięśnia sercowego w niestabilnej chorobie wieńcowej, w
dławicy naczynioskurczowej (angina Prinzmetala), po operacjach kardiochirurgicznych z kardioplegią oraz po
skutecznej terapii trombolitycznej lub po rewaskularyzacji wieńcowej metodą angiopiastyki (PTCA) w świe\
ym
zawale serca, w pierwszych godzinach od wystąpienia bólu zawałowego.
Zamro\
enie (hibernation) - jest to stan, w którym mięsień sercowy potencjalnie niedokrwiony, ze względu na
ciasne zwę\
enie w naczyniu wieńcowym, zasypia i budzi się po zabiegu rewaskularyzacyjnym. W zamro\
eniu
mięsień jest przewlekle niedokrwiony, a przepływ krwi wystarcza jedynie do podtrzymania \
ywotności komórek.
W grupie chorych ze znacznym uszkodzeniem funkcji lewej komory -- z frakcją wyrzucania (EF) nie większa ni\

30% - 40-50% pacjentów mo\
e mieć zamro\
ony mięsień sercowy. W prawidłowo ukrwionym mięśniu sercowym
miokardiocyty metabolizują tlenowo przede wszystkim wolne kwasy tłuszczowe. Natomiast w sytuacji
niedokrwienia zmniejsza się beta -oksydacja kwasów tłuszczowych w mitochondriach na korzyść
beztlenowych przemian glukozy. Zmniejsza się wówczas produkcja energii w postaci wysokoenergetycznych
trójfosforanów. Według Rahimtoola [8], mięsień sercowy w niedokrwionym obszarze, w walce o przetrwanie, dla
zachowania integralności komórek umo\
liwienia kontynuowania pracy ATP - zale\
nej pompy sodowo - potasowej
oraz enzymów, uruchamia aktywne mechanizmy adaptacyjne kosztem zmniejszenia wydatków energetycznych na
pracę mechaniczną mięśnia. W ten sposób dochodzi do jego zamro\
enia. Obecnie bierze się pod uwagę dwie teorie
wyjaśniające to zjawisko [8]c Jak wspomniano, utrzymujący się przewlekle niedostateczny przepływ krwi mo\
e
powodować zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego i zwiększać reakcje ochronne zbli\
one do reakcji
obronnej i ratunkowej - patrz wy\
ej. Druga teoria zakłada, \
e zamro\
ony mięsień sercowy mo\
e być poddawany
kolejnym epizodom niedokrwienia, po których po reperfuzji następuje ogłuszenie miocardium.
Du\
a liczba kolejnych epizodów ogłuszenia ulega zsumowaniu, prowadząc do zamro\
enia mięśnia. Niezale\
nie od
mechanizmu jego powstawania trzeba dodać, \
e powrotu kurczliwości zamro\
onego mięśnia sercowego mo\
na się
spodziewać dopiero po wykonaniu skutecznego zabiegu rewaskularyzacji i przywróceniu odpowiedniej perfuzji
określonego obszaru miocardium.
Porównując ogłuszenie i zamro\
enie, zwraca się uwagę, \
e w obu przypadkach zachowana jest \
ywotność mięśnia
sercowego (myocardial viability). Istnieją jednak pomiędzy tymi zjawiskami klinicznymi ró\
nice:
odwracalność zaburzeń kurczliwości, która w mięśniu ogłuszonym występuje spontanicznie, w przypadku
zamro\
enia jest mo\
liwa dopiero po rewaskularyzacji W obu sytuacjach zachowana jest rezerwa skurczowa, ale
prawidłowy w ogłuszeniu przepływ wieńcowy jest upośledzony w mięśniu zamro\
onym. Istotne są równie\
ró\
nice
dotyczące metabolizmu glukozy - jest on podwy\
szony w zamro\
eniu, natomiast nie ulega zmianom w ogłuszeniu.
Istotną rolę w leczeniu chorych po zawale serca odgrywa ustalenie wskazań do rewaskularyzacji przeskórnej
(PTCA) bądz
chirurgicznej. Kluczowe miejsce w podejmowaniu tych decyzji zajmuje ocena \
ywotności mięśnia
sercowego.
Rewaskularyzacja naczynia do obszaru mięśnia bez zachowanej \
ywotności niewiele wnosi i zasadniczo nie
powinna być podejmowana. Natomiast jej nie przeprowadzenie u pacjenta z zachowaną \
ywotnością sprawi, \
e
chory będzie miał gorsze rokowanie ni\
pacjent bez zachowanej \
ywotności.
Dlatego tak wa\
ne jest rozpoznanie i dokładne zlokalizowanie zamro\
onego mięśnia sercowego, czyli
potwierdzenie jego \
ywotności oraz przeprowadzenie rewaskularyzacji z przywróceniem przepływu, poniewa\

zabieg ten mo\
e przynieść bardzo du\
e korzyści chorym 7 cię\
ką chorobą wieńcową i lewo komorową
niewydolnością serca.
śywotność mięśnia sercowego oceniać mo\
na wieloma metodami, wśród których szczególne miejsce zajmuje
echokardiograficzna próba dobutaminowa, z zastosowaniem niskiej dawki leku, który podaje się do\
ylnie w dawce
5-10 mcg/kg/min. W takiej dawce dobutamina, działając na receptory beta-1 i nieznacznie na beta-2, powoduje
dodatni efekt inotropowy, bez wyraz
nego efektu chronotropowego. Mięsień sercowy uwa\
a się za \
ywotny, gdy po
podaniu dobutaminy w niskiej dawce kurczliwość odcinkowa poprawia się. Największą wartość w diagnostyce
\
ywotności ma odpowiedz
dwufazowa: poprawa kurczliwości po niskiej i pogorszenie po wysokiej dawce
dobutaminy [9].
Zjawisko hartowania (preconditioning) ma miejsce w sytuacji, kiedy jeden lub więcej krótkich epizodów
niedokrwienia zapewnia ochronę przed kolejnym, dłu\
szym epizodem. Wykazano, \
e jednym z elementów
systemów sygnalizacyjnych jest adenozyna, a efektorami procesu hartowania są wra\
liwe na ATP kanały potasowe,
zamykane przez ATP produkowane przez sarkolemę. To wyjaśnia, dlaczego zahamowanie pompy sodowej
zu\
ywającej ATP mo\
e blokować ochronny efekt preconditioningu. Opie [10] zwraca uwagę, \
e glikoliza
wykazuje zarówno działanie ochronne, na co wskazują korzyści płynące z podawania glukozy z insuliną i potasem
(GIK), jak i potencjalnie hamujące na zjawisko hartowania.
I.4.4. Droga od nadciśnienia tętniczego do niewydolności serca
Nadciśnienie tętnicze nale\
y do klasycznych wieńcowych czynników ryzyka i często współistnieje z chorobą
niedokrwienną serca. Wpływy nadciśnienia na niekorzystne zmiany w mięśniu sercowym są ju\
dość dobrze
poznane. Efekty tych zmian ró\
nią się od destrukcyjnych pozostałości po przebytym zawale serca i jego
Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com
powikłaniach. Ró\
nią się równie\
od wpływu przewlekłego niedokrwienia na budowę i funkcję mięśnia sercowego.
Zatem:
u konkretnego pacjenta z uszkodzeniem lewej komory - z objawami klinicznymi lub bez widocznych objawów
niewydolności serca - mogą współistnieć zmiany wywołane przez przebyty zawał, opisane wy\
ej nowe zespoły
niedokrwienne, a tak\
e przez długotrwałe nadciśnienie tętnicze.
Niekorzystny wieloletni wpływ nadciśnienia tętniczego mo\
e odgrywać istotną rolę w geometrii i czynności lewej
komory nawet wtedy, gdy pacjent aktualnie ma ju\
prawidłowe wartości ciśnienia tętniczego i dopiero dokładnie
zebrane wywiady pozwalają ustalić, \
e w przeszłości miał przez dłu\
szy czas nadciśnienie tętnicze.
W przebiegu wieloletniego nadciśnienia tętniczego dochodzi do przebudowy, zarówno w sercu, jak i w naczyniach
wieńcowych, a tak\
e w drobnych kapilarach zaopatrujących mięsień sercowy w krew.
Podwy\
szone wartości ciśnienia tętniczego, zwiększając obcią\
enie następcze dla lewej komory (afterload), są
silnym bodz
cem stymulującym przerost lewej komory.
W przebiegu klinicznym przerostu lewej komory serca dochodzi do istotnej przebudowy (remodelling) zarówno
układu pracujących włókien mięśniowych, jak i tkanek wchodzących w skład łącznotkankowego szkieletu serca.
Dotyczy to głównie zmian. w proporcji włókien kolagenowych do włókien elastycznych oraz zmian rodzaju
kolagenu. Zwiększone obcią\
enie następcze stymulujące komórki do wzmo\
enia apoptozy, czyli zaprogramowanej
śmierci, komórki, a równocześnie stymuluje fibroblasty do wzmo\
enia produkcji przede wszystkim kolagenu.
Przebudowie lewej komory towarzyszy często zmniejszenie powierzchni sieci naczyń włosowatych przypadających
na jednostkę przekroju pracującego mięśnia sercowego, doprowadzając do jej niedokrwienia, a póz
niej uszkodzenia
komórek mięśniowych.
Niedobory związków wysokoenergetycznych mogą. utrudnić energochłonny proces releksacji rozkurczowej
mięśnia lewej komory. Dołączenie się zmian włóknistych, do których nale\
y zwiększenie zwartości oraz zmiana
typu włókien kolagenowych -stwierdzane w sercu w przebiegu długotrwałego nadciśnienia tętniczego - równie\

przyczynia się do zmniejszenia podatności lewej komory [11].
W zmienionych warunkach relaksacji i podatności dochodzi do utrudnienia napełniania lewej komory. W
przypadku zwiekszenia napływu krwi do niepodatnej słabo rozciągliwej komory łatwo dochodzi do chwilowego
wzrostu ciśnienia póz
norozkurczowego z następczym wzrostem ciśnienia w kapilarach płucnych i objawów
lewokomorowej niewydolności serca Powy\
sze mechanizmy prawdopodobnie odpowiadają za pojawienie się. tzw.
dysfunkcji rozkurczowej lewej komory.
!.4.5. Rozkurczowa i skurczowa dysfunkcja lewej komory
Poza nadciśnieniem tętniczym cechy dysfunkcji rozkurczowej stwierdzano w przebiegu zwę\
enia zastawki
aortalnej, niedokrwienia, otyłości, kardiomiopatii przerostowej u chorych dializowanych, a tak\
e w wieku
podeszłym. Częstość występowania izolowanej niewydolności rozkurczowej u chorych objawowych wynosi około
30 - 50%, towarzyszy natomiast a\
90% chorych ze skurczową niewydolnością serca [12].
Izolowaną dysfunkcję rozkurczową mo\
na rozpoznać, kiedy występują
potwierdzone obiektywnie objawy kliniczne niewydolności serca, przy zasadniczo prawidłowej lub minimalnie
obni\
onej frakcji wyrzutowej lewej komory (EF>45%).
Najczęstszymi przyczynami skurczowej niewydolności serca są: choroba wieńcowa z jej powikłaniami, szczególnie
przebytymi zawałami serca, nadciśnienie tętnicze, kardiomiopatia przerostowa, wady serca. Częstość
występowania skurczowej niewydolności serca wyraz
nie, wzrasta z wiekiem badanych. Chorobowość
waha się od 0,4 do 2% i jest wy\
sza w grupie mę\
czyzn [13].
l.4.6. Cukrzyca - wieńcowy czynnik ryzyka, a tak\
e przyczyna zaburzeń funkcji mięśnia sercowego -
kardiomiopatia cukrzycowa
U chorych z cukrzycą niewydolność serca występuje częściej ni\
w populacji ogólnej. Jej najwa\
niejszą przyczyną
jest choroba wieńcowa. Na drugim miejscu wymienia się nadciśnienie tętnicze. Jednak u diabetyków występuje
równie\
niewydolność serca bez wyraz
nej patologii w tętnicach wieńcowych i przy prawidłowych wartościach
ciśnienia tętniczego. Podło\
em trzeciej przyczyny niewydolności serca są prawdopodobnie zmiany metaboliczne w
mięśniu sercowym związane z cukrzycą [14]. Nawet przy braku zmian mia\
d\
ycowych mo\
e występować w sercu
cukrzycowym szereg zaburzeń metabolicznych i czynnościowych, prowadzących do kardiomiopatii cukrzycowej,
które uwzględniono w tabeli 1.4.3.
Tabela 1.4.3. Przemiany metaboliczne i czynnościowe w sercu cukrzycowym, zmod. według Stanley 2000 [14]
1. Upośledzony wychwyt oraz utlenianie glukozy i mleczanów
2. Obni\
ona zdolność do utleniania pirogronianów
3. Zwiększone utlenianie kwasów tłuszczowych i ciał ketonowych
4. Większe włóknienie śródmią\
szowe
5. Upośledzona funkcja skurczowa i rozkurczowa lewej komory
Z klinicznego punktu widzenia ustalenie przyczyny niewydolności serca u chorego z cukrzycą ma największe
znaczenie przy ocenie wskazań do rewaskularyzacji wieńcowej, do czego nie-zbędne jest wykonanie
Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com
koronarografii. Trzeba równie\
wykluczyć lub potwierdzić współistnienie wady zastawkowej czy innej wady serca,
która mo\
e wymagać leczenia chirurgicznego.
I.4.7. Patologiczny łańcuch powikłań
sercowo-naczyniowych: od wieńcowych czynników ryzyka do niewydolności serca
Na początku ostatniej dekady XX w. Dzau i Braunwald [15] opublikowali ukształtowaną kilka lat wcześniej teorię,
zwracającą uwagę na fakt, \
e czynniki ryzyka, takie jak nadciśnienie tętnicze i cukrzyca mogą zainicjować ciąg
wydarzeń klinicznych, które ostatecznie prowadzą do terminalnej fazy choroby serca, kończącej się nieuchronnie
zgonem, je\
eli nie zostaną w odpowiednim czasie przerwane.
A
ańcuch wydarzeń, w medycznej literaturze anglosaskiej często określany pojęciem zaczerpniętym z
matematycznej teorii mnogości - the cardiovascular contlnuum [16], co mo\
na przetłumaczyć jako kontinuum
sercowo-naczyniowe lub opisowo: ciąg wydarzeń sercowo-naczyniowych - jest obecnie coraz szerzej akceptowany,
m. in. z uwagi na uznanie decydującej roli układu renina - angiotensyna, zarówno w ostrej, jak i przewlekłej regula-
cji ciśnienia tętniczego. Angiotensyna II ma swoje miejsce równie\
w procesie powstawania mia\
d\
ycy i
przebudowie niektórych organów, takich jak mięsień sercowy [17]. Kluczową rolę w łańcuchu tych wydarzeń -
przedstawionym na rycinie 1.4.1. -odgrywa przebudowa lewej komory serca.
Wczesne interwencje, rozrywające łańcuch powikłań sercowo-naczyniowych uwzględnionych na rycinie I.4.1., są
zatem wa\
ne nie tylko w redukowaniu śmiertelności, ale tak\
e w zapobieganiu chorobowości i postępującej
niepełnosprawności, wynikającej z uszkodzenia budowy i funkcji mięśnia sercowego.
I.4.8. Podsumowanie
Niewydolność spowodowana uszkodzeniem funkcji mięśnia serca charakteryzuje się zazwyczaj zredukowanym
przepływem krwi w tkankach, zwłaszcza wtedy, kiedy rośnie nań zapotrzebowanie w czasie wysiłku. Do głównych
przyczyn niewydolności serca zalicza się w naszym kraju chorobę wieńcową i nadciśnienie tętnicze. Ostatnio
zwraca się uwagę na znaczenie wpływu nowych zespołów niedokrwiennych (nieme niedokrwienie, ogłuszenie,
zamro\
enie i zjawisko hartowania) na upośledzenie budowy i funkcji serca. Wiedza o tych nowych zespołach
umo\
liwia ocenę \
ywotności mięśnia sercowego, co jest wa\
ne w podejmowaniu decyzji terapeutycznych.
Wieńcowe czynniki ryzyka, takie jak nadciśnienie tętnicze, palenie papierosów, cukrzyca i hipercholesterolemia,
mogą zainicjować ciąg wydarzeń klinicznych, które ostatecznie prowadzą do terminalnej fazy choroby serca, koń-
czącej się nieuchronnie zgonem - je\
eli nie zostaną w odpowiednim czasie przerwane. Kluczową rolę w łańcuchu
tych patologii odgrywa przebudowa lewej komory serca. Dlatego wczesne interwencje, ingerujące w ciąg
opisanych powikłań, zajmują wa\
ne miejsce nie tylko w redukowaniu śmiertelności i zapobieganiu występowaniu
schorzeń kardiologicznych, ale równie\
przeciwdziałają postępującej niepełnosprawności, wynikającej z chorób
sercowo-naczyniowych i zale\
nej w du\
ym stopniu od upośledzenia kurczliwości mięśnia sercowego.
Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com