CAD aryt

Choroba niedokrwienna serca (łac. Morbus ischaemicus cordis) - jest to stan spowodowany niewystarczającą
poda\ą tlenu do komórek mięśnia sercowego w stosunku do ich zapotrzebowania energetycznego. Najczęściej
jest skutkiem zwę\enia, zamknięcia lub skurczu tętnicy wieńcowej.
Przyczyny: Najczęstszą przyczyną choroby niedokrwiennej serca jest mia\d\yca, choroba tętnic, a zatem i
całego układu sercowo-naczyniowego. W mia\d\ycy materiał tłuszczowy z krwi odkłada się w postaci blaszek
w tętnicach. Blaszki te powiększają się zwę\ając światło naczyń i niszcząc ich ścianę. Zwę\enie światła naczyń
wieńcowych spowalnia przepływ krwi płynącej do mięśnia sercowego.
Terminologia: terminem najszerszym i obecnie najszerzej w Polsce stosowanym jest nazwa choroba
niedokrwienna serca. W u\yciu są te\ inne nazwy, które są w zasadzie synonimami: choroba wieńcowa lub
przewlekła niewydolność wieńcowa. Dawniej stosowano tak\e nazwę dławica sercowa lub dusznica bolesna,
które teraz wychodzą z u\ycia. Bywają stosowane nazwy skrótowe:
" CAD - od ang. Coronary Artery Disease
" MIC - od łac. Morbus ischaemicus cordis
Podział:
" Przewlekła choroba niedokrwienna serca (przewlekła niewydolność wieńcowa)
" dusznica bolesna stabilna
" niedokrwienie nieme
" Ostra lub podostra postać niewydolności wieńcowej
" dusznica bolesna niestabilna
" wysiłkowa
" spoczynkowa
" dusznica bolesna naczynioskurczowa
" zawał mięśnia sercowego
" Nagły zgon sercowy
" Choroba niedokrwienna z obrazem niewydolności serca
" Choroba niedokrwienna z obrazem z zaburzeniami rytmu serca
Przewlekła stabilna dławica piersiowa spowodowana przez częściowe zmniejszenie przepływu krwi do serca,
dolegliwości wywoływane są przez wysiłek fizyczny lub silne emocje. Bóle ustępują zazwyczaj w spoczynku.
Dławica niestabilna: powa\niejsza odmiana, bóle mogą pojawiać się w spoczynku. Ka\da zmiana w
dotychczasowym przebiegu choroby (taka jak częstsze i dłu\sze napady) jest objawem zaostrzenia dławicy i
wymaga natychmiastowej interwencji lekarskiej.
Dławica odmienna tzw. "variant angina" - dławica Printzmetala: rodzaj dławicy spowodowanej skurczem
naczynia wieńcowego, a nie odkładaniem się blaszki mia\d\ycowej
Dusznica bolesna Przewlekła postać bólowa niedokrwienia mięśnia sercowego nazywamy dusznicą bolesną (łac.
angina pectoris). Objawia się napadowym bólem zlokalizowanym w okolicy zamostkowej, często
promieniującym do barku, \uchwy lub palców dłoni. Najczęściej ból ten jest związany i wysiłkiem fizycznym i
ustępuje po zaprzestaniu wysiłku, bądz za\yciu leku przeciwdławicowego (np. nitrogliceryna). W przypadku
długotrwałego niedokrwienia komórek mięśnia sercowego, dochodzi do ich martwicy - zawału mięśnia
sercowego.
Dławica jest objawem choroby naczyń wieńcowych i charakteryzuje się bólem lub dyskomfortem
zlokalizowanym bezpośrednio za mostkiem (kością umieszczoną w centralnej części klatki piersiowej). Ból
często rozszerza się i obejmuje lewe ramię a\ do
dłoni, plecy a czasem nawet szyje i \uchwę. Bóle dławicowe trwają zwykle od trzech do pięciu minut i ustępują
w stanie spoczynku. Mogą pojawiać się kilka razy dziennie lub, rzadziej, z wielotygodniowymi lub
wielomiesięcznymi przerwami
Klasyfikacja dusznicy bolesnej
Najczęściej stosowana jest klasyfikacja CCS opracowana przez Canadlan Cardiovascular Society. Obejmuje ona
cztery stopnie zaawansowania choroby niedokrwiennej serca.
stopień I pojawienie się dusznicy bolesnej przy bardzo du\ych wysiłkach lub w sytuacjach mocno stresujących
stopień II dusznica bolesna występująca przy umiarkowanym wysiłku - odpowiednik wejścia na drugie piętro,
powolnego przejścia > 200 metrów
Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com
Created by Neevia Document Converter trial version
stopień III objawy pojawiają się przy niewielkim wysiłku - odpowiednik wejścia na pierwsze piętro,
powolnego przejścia < 200 metrów
stopień IV dusznica ciągła nawet w spoczynku
Dusznica bolesna naczynioskurczowa inaczej zwana dusznicą bolesną Printzmetała (łac. variant angina) jest
to niedokrwienie fragmentu mięśnia sercowego spowodowane skurczem tętnicy wieńcowej. W przeciwieństwie
do innych typów choroby niedokrwiennej serca, często występuje podczas spoczynku i nie nasila się wraz z
wysiłkiem. Mo\e występować u ludzi młodych, bez cech mia\d\ycy naczyń. Wynik badania EKG mo\e
sugerować dokonywanie się zawału serca, ze względu na charakterystyczne, łukowate uniesienie odcinków ST.
Objawy niedokrwienne ustępują zazwyczaj samoistnie lub po podaniu nitrogliceryny. W leczeniu stosuje się leki
z grupy antagonistów kanałów wapniowych (np. nifedipina. werapamil. diltiazem). Stosowanie leków z grupy
beta-blokerów jest przeciwwskazane, gdy\ blokowanie receptorów beta-adrenergicznych mo\e nasilić skurcz
tętnicy.
Wg PTK
OKRESY KLINICZNE CHOROBY WIECCOWEJ
W przebiegu choroby wieńcowej wyró\nia się: okres stabilnej choroby wieńcowej, okres niestabilnej choroby
wieńcowej, zawał serca oraz jego powikłania i następstwa oraz nagły zgon sercowy.
PTK zaleca przyjęcie za Kanadyjskim Towarzystwem Chorób Serca i Naczyń (CCS) następującą klasyfikację
dławicy piersiowej stanowiącej zasadniczy objaw choroby wieńcowej.
Klasa l Zwykła aktywność jak spacer, wchodzenie po schodach nie powoduje dławicy. Dławica występuje przy
wysiłkach du\ych, gwałtownych bądz przedłu\onych.
Klasa II Małe ograniczenie zwykłej aktywności. Dławica występuje podczas szybkiego spaceru czy wchodzeniu
po schodach, chodzenia ponad 200 m pod górę, po posiłkach, przy działaniu zimna, wiatru, stresu
emocjonalnego, bądz w ciągu paru godzin po obudzeniu.
Klasa IIIZnaczne ograniczenie zwykłej aktywności fizycznej. Dławica występuje przy chodzeniu mniej ni\ 200
m, wchodzeniu na 1 piętro w zwykłych warunkach.
Klasa IVNiezdolność wykonania \adnego wysiłku fizycznego bez dyskomfortu - objawy dławicowe mogą
występować w spoczynku.
Choroba niedokrwienna serca (IHD) stanowi zespół objawów klinicznych o ró\nej patogenezie,
spowodowany niedostatecznym dostarczaniem tlenu i związków energetycznych w stosunku do aktualnego
zapotrzebowania mięśnia sercowego.
Wyró\nia się chorobę niedokrwienną serca w przebiegu procesów powodujących organiczne zwę\enie
tętnic wieńcowych oraz bez organicznych zwę\eń tętnic.
Najczęstszą przyczyną organicznych zwę\eń tętnic wieńcowych jest mia\d\yca, odpowiedzialna za ponad
80% IHD. Mia\d\yca tętnic wieńcowych, rozpoczynająca się często w pierwszej dekadzie \ycia człowieka, po
okresie utajonym, powoduje zespół objawów klinicznych manifestujących się w sposób ostry (zawał serca, nagły
zgon) bądz przewlekły (dławica piersiowa). Objawowy okres mia\d\ycy tętnic wieńcowych nazywa się chorobą
wieńcową. Organiczne zwę\enie tętnic wieńcowych występuje ponadto na skutek zapalenia tętnic o określone;
etiologii, ich uszkodzenia, zgrubienia ściany lub rozrostu śródbłonka, tętniaka rozwarstwiającego aorty.
Objawy IHD bez zmian organicznych tętnic występują w przebiegu: stanów skurczowych tętnic
wieńcowych, ich zatorów, anomalii wrodzonych, dysproporcji między zapotrzebowaniem na tlen a
dostarczaniem (np. zwę\enie lewego ujścia tętniczego czy nadczynność tarczycy) zaburzeń hematologicznych .
innych przyczyn (np. zatrucie kokainą). W ka\dym przypadku IHD serca nale\y wykluczyć etiologię
pozamia\d\ycową, poddającą się leczeniu przyczynowemu.
DIAGNOSTYKA CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA
a) Największe znaczenie w diagnostyce IHD ma ocena kliniczna dolegliwości bólowych w klatce piersiowej
Stwierdzenie typowych bólów wieńcowych, szczególnie u mę\czyzn, w wysokim stopniu pozwala na
rozpoznanie IHD. Koronarograficzne potwierdzenie istotnych zwę\eń tętnic (>50 % głównej lewej, bądz
>70% innych gałęzi wieńcowych) u chorych z typowymi bólami wykazano u 80% mę\czyzn i u 45% kobiet
do 45 roku \ycia oraz od 90 do 94% mę\czyzn i 67-94% kobiet w pózniejszych dekadach \ycia.
Przy bólach ocenianych jako nietypowe albo niewieńcowe potwierdzenie koronarograficzne występowało
odpowiednio u 65 i 14% mę\czyzn i 36 i 6% kobiet.
b) Spoczynkowe badanie elektrokardiograficzne nie daje podstaw do rozpoznania choroby wieńcowej.
Stwierdzono \e spoczynkowe EKG jest nieprawidłowe tylko u 30% pacjentów z chorobą trzech tętnic bez
przebytego zawału serca
c) Czułość i swoistość próby wysiłkowej z rejestracją EKG przedstawiona w piśmiennictwie waha się od 20 do
100% - średnio 68%, a swoistość od 17 do 100% - średnio 77%. Czułość badania zale\y od liczby
Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com
zwę\onych tętnic wieńcowych i wynosi odpowiednio 40%, 66% i 78% dla Istotnych zwę\eń jednej, dwóch l
trzech tętnic wieńcowych. Wyniki wysiłkowej próby elektrokardiograficznej mają ni\szą czułość i
swoistość ni\ stwierdzenie typowych bólów wieńcowych u mę\czyzn.
Wskazaniami do próby wysiłkowej są:
1. podejrzenie choroby wieńcowej u mę\czyzn z nietypowymi objawami,
2. ocena wydolności wysiłkowej, wskazań do koronarografii i określenie prognozy chorych wcześnie po
zawale serca bez powikłań,
3. ocena wydolności wysiłkowej, wskazań do koronarografii i określenie prognozy chorych wcześnie po
zawale serca bez powikłań,
4. ocena chorych po wszczepieniu pomostów aortalno-wieńcowych oraz po angioplastyce wieńcowej,
5. ocena chorych z nawracającymi zaburzeniami rytmu mającymi związek z wysiłkiem.
Inne wskazania o mniejszym znaczeniu to:
1. diagnostyka choroby wieńcowej u kobiet z typowymi i nietypowymi bólami wieńcowymi,
2. ocena bezobjawowych mę\czyzn wykonujących określone funkcje (piloci, kierowcy autobusów, kontrolerzy
ruchu powietrznego, niektórzy pracownicy kolei),
3. ocena bezobjawowych mę\czyzn ponad 40 łat z dwoma i więcej czynnikami ryzyka choroby wieńcowej,
4. ocena skuteczności leków wieńcowych (i antyarytmicznych w grupie z wysiłkowymi zaburzeniami rytmu).
d) Echokardiografia obcią\eniowa i scyntygrafia perfuzyjna serca - wskazania:
1. trudny do interpretacji elektrokardiograrn (bloki odnóg, zespół WPW, rytm ze stymulatora).
2. kliniczne objawy choroby wieńcowej i ujemna elektrokardiograficzna próba wysiłkowa.
3. brak klinicznych objawów choroby wieńcowej i dodatnia elektrokardiograficzna próba wysiłkowa.
4. poszukiwanie obszarów niedokrwienia poza blizną u chorych po zawale serca.
5. wyjaśnienie wątpliwości odnośnie kwalifikacji do leczenia operacyjnego i oceny skuteczności leczenia
angioplastyką czy metodą rewaskularyzacji chirurgicznej.
Echokardiografia obcią\eniowa i scyntygrafia perfuzyjna nie powinny być stosowane jako badanie
diagnostyczne pierwszej kolejności.
1. Scyntygrafia perfuzyjna serca z upośledzeniem gromadzenia znacznika podczas wysiłku odpowiada
niedokrwieniu mięśnia sercowego i wykazuje wysoką czułość 85% i swoistość ok. 90% w rozpoznaniu
zwę\enia tętnicy wieńcowej.
2. Echokardiografia obcią\eniowa polega na ocenie przejściowych odcinkowych zaburzeń kurczliwości lewej
komory podczas obcią\enia wysiłkiem lub po podaniu środków farmakologicznych jak dobutamina,
dipirydamol lub adenozyna. Czułość i swoistość echokardiografii obcią\eniowej mieści się średnio w
granicach 75-85% przy wysokiej swoistości 80-90%. Czułość rozpoznania zwę\enia jednej tętnicy
wieńcowej jest ni\sza i mieści się w granicach 50-70%.
Echokardiografia spoczynkowa ma ograniczoną wartość diagnostyczną dla wykrycia choroby wieńcowej.
e) Ambulatoryjna 24-godzinna rejestracja ekg metodą Holtera nie jest metodą pierwszej kolejności w
diagnostyce choroby wieńcowej, a główne wskazanie do jej wykonania stanowi brak mo\liwości
przeprowadzenia próby wysiłkowej, podejrzenie wazospastycznej dławicy piersiowej oraz ocena rokowania
u chorego z ustalonym rozpoznaniem choroby wieńcowej. Rejestracja metodą Holtera jest metodą z wyboru
dla stwierdzenia epizodów "niemego niedokrwienia" u chorych z ustalonym rozpoznaniem IHD.
WSKAZANIA DO KORONAROGRAFII
Koronarografia jest jedyną metodą obrazowania stanu anatomicznego tętnic wieńcowych pozwalającą na
określenie budowy tętnic, ich anomalii a przede wszystkim umiejscowienia, rozległości, nasilenia i kształtu
zmian mia\d\ycowych, skrzeplin w obrębie światła tętnic, wykazania stanów skurczowych tętnic wieńcowych,
mostków mięśniowych zwę\ających światło oraz oceny krą\enia obocznego z wstecznym wypełnieniem
zamkniętej tętnicy.
Koronarografia wraz z oceną kliniczną chorego stanowi podstawę wyboru sposobu leczenia IHD przy pomocy
angioplastyki wieńcowej czy rewaskularyzacji chirurgicznej i jest wa\nym elementem (z uwzględnieniem oceny
kurczliwości lewej komory) w określeniu prognozy w chorobie wieńcowe.
Koronarografia spełnia równie\ rolę "złotego standardu" i układu odniesienia dla wartości diagnostycznej
nieinwazyjnych metod rozpoznawania choroby wieńcowej.
l Stabilna choroba wieńcowa
Podstawowe wskazania
1. Dławica piersiowa nie poddająca się leczeniu farmakologicznemu, gdy lekarz i pacjent są zgodni, \e bóle
ograniczają zdolność do pracy i codzienne czynności chorego.
2. Wystąpienie dławicy piersiowej u chorych leczonych uprzednio angioplastyką wieńcową lub
wszczepieniem pomostów aortalno-wieńcowych bądz progresja objawów dławicy piersiowej.
3. Dławica piersiowa (nawet klasy l lub II CCS je\eli):
Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com
a) występują cechy wysokiego ryzyka w elektrokardiograficznej próbie wysiłkowej, obcią\eniowym badaniu
echokardiograficznym bądz wysiłkowym badaniu radioizotopowym: konieczność zakończenia próby
wysiłkowej przy obcią\eniu II etapu protokołu Bruce'a lub obcią\eniu <6.5 MET z powodu cech
niedokrwienia przy częstości rytmu serca <120/min (bez beta-blokerów), a w metodach echo i
radioizotopowych występowanie cech niedokrwienia przy małym obcią\eniu, obejmujących du\y obszar.
b) występuje obni\enie ST >0.1 mV w spoczynkowym EKG u chorych z przebytym zawałem serca z
nadciśnieniem tętniczym w wywiadzie.
c) zawód (pilot, kierowca autobusu itp.) bądz tryb \ycia związany z wysokim ryzykiem.
d) wystąpił obrzęk płuc lub cechy niewydolności lewej komory serca bez ustalonej przyczyny.
4. U chorych z dławicą piersiową lub cechami niedokrwienia w badaniach nieinwazyjnych, przed du\ymi
operacjami chirurgicznymi (tętniak aorty, pomosty aortalno-udowe, lobektomia itp.).
5. U chorych po reanimacji z powodu migotania komór albo asystolii, a tak\e częstoskurczu komorowego
(poza ostrym okresem zawału serca).
Inne wskazania o mniejszym znaczeniu:
1. Dławica piersiowa klasy l i II u chorych:
a) mę\czyzn w wieku <40 lat
b) kobiet w wieku <40 lat z cechami istotnego niedokrwienia w badaniach nieinwazyjnych
c) obu płci w wieku <40 lat po zawale serca
d) z progresją cech niedokrwienia w kolejnych badaniach nieinwazyjnych
2. Chorzy z wywiadem dławicy stopnia III i IV, u których uzyskano poprawę po leczeniu farmakologicznym
3. Ocena stopnia ryzyka, gdy u chorych nie jest mo\liwe przeprowadzenie nieinwazyjnych prób
obcią\ęniowych
4. Uporczywe istotne zaburzenia rytmu, których przyczyny nie udaje się ustalić.
Choroba wieńcowa jej przyczyny i skutki.
Choroba wieńcowa stanowi, bez wątpienia, największy problem zdrowotny wśród dorosłych osób w
naszym społeczeństwie. Jej bezpośrednią przyczyną są zwę\enia w naczyniach, które od\ywiają serce, czyli
tętnicach wieńcowych. Do powstania tych zwę\eń prowadzi wieloletni proces mia\d\ycowy, polegający na
powstawaniu i powolnym narastaniu tzw. blaszek mia\d\ycowych, zmniejszających światło tętnicy. Zwę\one
miejsce stanowi swoiste utrudnienie dla przepływu krwi, szczególnie wtedy, gdy potrzeby serca rosną (wysiłek,
stres i inne). Na skutek niedostatecznego dopływu \yciodajnej krwi fragment serca ulega niedokrwieniu, co
objawia się rozlanym bólem w klatce piersiowej, Im bardziej zwę\one naczynie, tym mniejszy wysiłek prowadzi
do niedokrwienia i częściej dochodzi do bólu. Niezwykle grozną cechą blaszki mia\d\ycowej jest jej podatność
na pękanie. Gdy do tego dojdzie to w uszkodzonym miejscu szybko tworzy się zakrzep, który z jednej strony goi
uraz, ale z drugiej często prowadzi do całkowitego zamknięcia chorego naczynia. Krew przestaje wtedy płynąć.
Taka sytuacja prawie zawsze prowadzi do martwicy niedokrwionej części serca, zwanej zawałem. Nie znamy
dziś bezpośrednich przyczyn wystąpienia choroby wieńcowej. Wiemy jednak, \e pewne osoby są bardziej
podatne od innych ze względów genetycznych (choroba występowała, bądz występuje u osób z nimi
spokrewnionych). Do innych czynników ryzyka nale\ą między innymi palenie papierosów, dieta bogata w
tłuszcze nasycone (zwierzęce), nadwaga, brak ruchu (tzw. siedzący tryb \ycia) oraz takie choroby jak
nadciśnienie i cukrzyca. Mę\czyzni chorują częściej od kobiet i w młodszym wieku.
Jak wykryć chorobę wieńcową?
Podstawowym objawem jest rozlany ból zamostkowy, często promieniujący do gardła i ramion. Ból
najczęściej pojawia się w trakcje wykonywania wysiłku i ustępuje szybko po jego zaprzestaniu. Znanych jest
wiele testów pomagających w rozpoznaniu choroby, np. próba wysiłkowa polegająca na ciągłym zapisie ekg w
trakcie wysiłku wykonywanego przez pacjenta. Niewątpliwie najlepszą metodą postawienia ostatecznej
diagnozy jest koronarografia. Daje ona odpowiedz nie tylko na pytanie czy są zmiany w naczyniach serca, ale
tak\e w ilu, w których oraz jak ciasne są zwę\enia.
Koronarografia jest badaniem inwazyjnym, wymagającym odpowiedniego przygotowania pacjenta.
Wykonuje ją doświadczony lekarz, a polega na wprowadzeniu do naczyń wieńcowych (osobno do lewej i prawej
tętnicy) tzw. cewników, przez które wstrzykiwany jest środek cieniujący, czyli kontrast, Aby tego dokonać
potrzebne jest wcześniejsze nakłucie którejś z tętnic obwodowych, najczęściej tętnicy udowej w pachwinie.
Znieczulenie miejscowe pachwiny zupełnie wystarczy aby badanie było niebolesne. Wstrzyknięty kontrast
wypełnia światło tętnic wieńcowych uwidaczniając, w promieniach rentgenowskich ich przebieg i pokazując
lokalizację oraz nasilenie ewentualnych zwę\eń. Zapisany ruchomy film stanowi dokument, na podstawie
którego lekarz dokona wyboru najlepszej metody leczenia. Samo badanie trwa zazwyczaj kilkanaście minut.
Bezpośrednio po nim chory pozostaje przez kilka, kilkanaście godzin w pozycji le\ącej z unieruchomioną
kończyną, w której dokonano nakłucia i opuszcza szpital następnego dnia.
Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com
Czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca
Choroba niedokrwienna serca (IHD) stanowi zespół objawów klinicznych o ró\nej patogenezie,
spowodowany niedostatecznym dostarczaniem tlenu i związków energetycznych w stosunku do aktualnego
zapotrzebowania mięśnia sercowego. Wyró\nia się chorobę niedokrwienną serca w przebiegu procesów
powodujących organiczne zwę\enie tętnic wieńcowych oraz bez organicznych zwę\eń tętnic. Najczęstszą
przyczyną zwę\eń tętnic wieńcowych jest mia\d\yca, odpowiedzialna za prawie 85% przypadków choroby
wieńcowej. Mia\d\yca tętnic wieńcowych powoduje zespół objawów klinicznych manifestujących się w sposób
ostry (ostry zespół wieńcowy, zawał serca, nagły zgon) bądz przewlekły (dławica piersiowa). Objawowy okres
mia\d\ycy tętnic wieńcowych nazywa się chorobą wieńcową.
W przebiegu choroby wieńcowej wyró\nić mo\emy okres stabilnej choroby wieńcowej, okres niestabilnej
choroby wieńcowej, zawał serca (jego powikłania i następstwa) oraz nagły zgon sercowy. AHA/ESC (American
Heart Association / European Society of Cardiology) oraz Polskie Towarzystwo Kardiologiczne (PTK)
rekomenduje przyjęcie klasyfikacji dławicy piersiowej według Kanadyjskiego Towarzystwa Chorób Serca i
Naczyń (CCS), w której wyró\niamy następujące klasy zaawansowania IHD:
- Klasa l zwykła aktywność jak spacer, wchodzenie po schodach nie powoduje dławicy. Dławica występuje
przy wysiłkach du\ych, gwałtownych bądz przedłu\onych.
- Klasa II - Małe ograniczenie zwykłej aktywności. Dławica występuje podczas szybkiego spaceru czy
wchodzeniu po schodach, chodzenia ponad 200 m pod górę, po posiłkach, przy działaniu zimna, wiatru,
stresu emocjonalnego, bądz w ciągu paru godzin po obudzeniu.
- Klasa II) - Znaczne ograniczenie zwykłej aktywności fizycznej. Dławica występuje przy chodzeniu mniej
ni\ 200 m, wchodzeniu na 1 piętro - w zwykłych warunkach.
- Klasa IV - Niezdolność wykonania \adnego wysiłku fizycznego bez dyskomfortu - objawy dławicowe mogą
występować w spoczynku.
Chorobę wieńcową serca podzielić mo\emy na stabilną i niestabilną chorobę serca. Niestabilna choroba
wieńcowa jest to niejednorodny klinicznie, wywołany ró\nymi przyczynami, okres istotnego nasilenia IHD
stanowiący bezpośrednie zagro\enie zawałem serca oraz nagłym zgonem. Istotnym czynnikiem
patogenetycznym powodującym przejście postaci stabilnej w niestabilną chorobę wieńcową jest zakrzep,
znacznie rzadziej progresja mia\d\ycy tętnicy wieńcowej. Udowodniono decydującą rolę pęknięcia blaszki
mia\d\ycowej (tzw. niestabilna blaszka) w powstaniu zakrzepu. Według AHA oraz PTK zaleca się przyjęcie
następującego niestabilnej choroby wieńcowej (1994):
1. Spoczynkowa dławica piersiowa
2. Początkowy okres dławicy piersiowej dwa pierwsze miesiące wysiłkowych bólów w klasie III bądz IV
CCS.
3. Narastająca dławica piersiowa - nasilenie dławicy o co najmniej jedną klasę do co najmniej III klasy CCS.
4. Dławica Prinzmetala - przedłu\one bóle z uniesieniem odcinka ST i częstymi zaburzeniami rytmu serca.
5. Zawał serca bez załamka Q.
6. Dławica pozawałowa - bóle spoczynkowe po zawale serca występujące >1 doby po zawale.
Polska cechuje się wysoką umieralnością na IHD, co pozostaje w związku z rozpowszechnieniem czynników
ryzyka. Do najwa\niejszych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca nale\ą:
1. Związane ze stylem \ycia:
- Dieta obfitująca w tłuszcze nasycone, cholesterol i kalorie,
- Palenie tytoniu,
- Nadmierne spo\ycie alkoholu,
- Mała aktywność fizyczna,
2. Cechy biochemiczne i fizjologiczne poddające się modyfikacji
- Podwy\szone stę\enie cholesterolu (LDL cholesterol) (zgodnie z raportem ATP III),
- Podwy\szone stę\enie trójglicerydów,
- Niskie stę\enie cholesterolu HDL,
- Podwy\szone ciśnienie tętnicze (zgodnie z wytycznymi JNC 7 oraz ESC/ESH 2003),
- Otyłość,
- Hiperglikemia / cukrzyca
- Czynniki trombogenne (zwiększone stę\enie fibrynogenu w osoczu oraz zwiększona aktywność czynnika VII),
- Zwiększone stę\enie homocysteiny,
3. Cechy indywidualne nie poddające się modyfikacji
- Wiek: mę\czyzna >45 lat, kobieta >55 łat,
- Przedwczesna menopauza (według badań WHI oraz HERS l i II nie zaleca się włączania leczenia
antykoncepcyjnego u kobiet po menopauzie jako prewencji IHD),
- Wczesne występowanie choroby niedokrwiennej serca w rodzinie IHD lub chorób innych tętnic na tle
mia\d\ycy: u mę\czyzn przed 55 r.z., u kobiet przed 65 r.\.,
- Istniejąca u pacjenta IHD lub choroby innych tętnic na tle mia\d\ycy.
Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com
Zgodnie z powszechnie akceptowana opinią \ywienie sprzyjające profilaktyce mia\d\ycy powinno
cechować się niskim spo\yciem nasyconych kwasów tłuszczowych, cholesterolu i sodu, a wysokim spo\yciem
błonnika pokarmowego, witamin oraz flawonoidów (co wykazano m. in. na podstawie badań: Caerphilly Study,
Oucbec Cardiovascular Study oraz MARGARIN Study). Palenie tytoniu w Polsce jest zjawiskiem
powszechnym. Jak wykazano w badaniu Pol-MONICA, w Warszawie w latach 1984, 1980 i 1993 papierosy
paliło regularnie odpowiednio 57, 52 i 50% mę\czyzn oraz 33, 35 i 33% kobiet w wieku 35-64 lat.
Ogólnopolskie badania spo\ycia tytoniu wskazują na trwający nieprzerwanie od zakończenia drugiej wojny
światowej wzrost spo\ycia a\ do początku lat osiemdziesiątych, kiedy to ukształtowało się ono na względnie
stałym poziomie charakteryzującym się sprzeda\ą 94-96 miliardów papierosów rocznie, co w przeliczeniu na
dorosłego mieszkańca stawia Polskę w czołówce światowej listy konsumentów.
Powszechnie znany jest tak\e fakt du\ego spo\ycia wysokoprocentowego alkoholu w Polsce, którego
nadkonsumpcja przyczynia się do nagłych zgonów sercowych (badanie Copenhagen Male Study, Quebec
Cardiovascular Study oraz NHANES l). Wa\nymi czynnikami ryzyka, które obecnie nale\ą do jednych z
najgrozniejszych są stres oraz brak aktywności fizycznej. Ciągła pogoń za pieniędzmi (stres), praca po
kilkanaście godzin dziennie, brak snu i wypoczynku oraz nieregularne od\ywianie się to tylko nieliczne czynniki
sprzyjające wystąpieniu zawału serca w młodym wieku. W populacji polskiej zwraca uwagę wysoki odsetek
hipercholesterolemii, nadciśnienia tętniczego, otyłości i cukrzycy. Pamiętać nale\y równie\ o trombogennych
czynnikach ryzyka. Średnie stę\enie fibrynogenu we krwi w populacji warszawskiej w 1993 r. wynosiło
322ą89 mg/dl u mę\czyzn i 319ą79 mg/dl u kobiet, natomiast aktywność koagulacyjna czynnika VII u
mę\czyzn w Warszawie wynosiła 106,17%, a u kobiet 103,33%.
W ostatnich latach zwraca uwagę coraz większa liczba chorych młodych z chorobą wieńcową oraz
wzrastająca ilość zawałów mięśnia sercowego w tej grupie chorych. Dlatego wielu autorów podjęło się oceny
głównych czynników ryzyka choroby wieńcowej i zawału u osób młodych.
Jednym z podstawowych czynników ryzyka zawału u młodych osób jest palenie tytoniu. Zidentyfikowano
wiele składników dymu tytoniowego, które zwiększają ryzyko chorób układu krą\enia. U palących obserwuje
się nasiloną trombogenezę i agregację płytek krwi, uszkodzenie komórek śródbłonka. wzmo\enie produkcji F2-
izoprostanu i karboksyhemoglobiny. Nikotyna wykazuje właściwości sympatykomimetyczne, przyspieszając
czynność serca i powodując przejściowy wzrost ciśnienia krwi i skurcz naczyń. Procent aktywnych palaczy
tytoniu wśród pacjentów z zawałem w wieku poni\ej 40 lat sięga 84-95%. Dla porównania, pacjenci w wieku 51
-70 lat palący tytoń stanowią 53%, natomiast u osób powy\ej 70 lat odsetek ten zmniejsza się do 21 %.
Kolejnym czynnikiem ryzyka zawału typowym dla młodych pacjentów jest za\ywanie kokainy. Zawały po
za\yciu kokainy opisano ju\ w latach 80-tych. Kokaina ma działanie chronotropowe, podwy\sza ciśnienie krwi,
zwiększa zapotrzebowanie serca na tlen, poprzez skurcz naczyń zmniejsza przepływ wieńcowy, zwiększa
krzepliwość krwi. ponadto długotrwałe za\ywanie kokainy przyspiesza wystąpienie mia\d\ycy. Mo\e mieć
tak\e bezpośredni toksyczny wpływ na serce, powodując ogniskowe zmiany martwicze w mięśniu sercowym.
Mechanizm działania kokainy wynika z blokowania kanału sodowego oraz blokowania wychwytu zwrotnego
katecholamin w neuronach presynaptycznych w centralnym i obwodowym układzie nerwowym, co w rezultacie
prowadzi do wzrostu aktywności układu współczulnego. Ponadto kokaina ma bezpośredni, zale\ny od jonów
wapnia, naczynioskurczowy wpływ na mięśniówkę naczyń. Opisano tak\e zawały serca u młodych po za\yciu
amfetaminy, a tak\e u palaczy marihuany.
Szacuje się, \e otyłość dotyczy około 1/3 ludności świata w wieku około 20 lat. Odsetek młodych otyłych
osób wśród pacjentów z chorobą wieńcową sięga 30-58%. Jednocześnie wiadomo, \e u młodych otyłych
mę\czyzn ryzyko wystąpienia zawału serca rośnie 2-krotnie. a wśród kobiet 2,5-krotnie.
W ocenie ryzyka wystąpienia zawału u młodych du\e znaczenie ma tak\e wywiad rodzinny. W badaniu
GISSI-2 (Gruppo Italiano per lo Studio delia Sopravvivenza neli'lnfarto miocardico) dodatni wywiad rodzinny w
zakresie chorób układu krą\enia notowano u 42% młodych osób, wśród pacjentów w wieku 51-70 łat - u 32%, a
uosób powy\ej 70 roku \ycia - u 21%. U młodych osób z zawałem rzadziej ni\ u starszych występuje
nadciśnienie tętnicze. U 12% młodych osób z zawałem stwierdzono nadciśnienie tętnicze, podczas gdy w wieku
51-70 lat notowano je u 36% badanych, a u pacjentów powy\ej 70 roku \ycia - u 45%. Równie\ częstość
cukrzycy jest mniejsza u młodszych (3-5%) ni\ u starszych osób z zawałem (16-19%). Częstość hiperlipidemii u
pacjentów z zawałem oceniono na 29% u pacjentów poni\ej 40 roku \ycia, 24% u osób w wieku 51- 70 lat oraz
u 15% badanych powy\ej 70 łat. Wcześniejsze występowanie mia\d\ycy wią\e się z homozygotyczną postacią
rodzinnej hipercholesterolemii, z rodzinną postacią hiperiipidemii mieszanej oraz z hipertriglicerydemia,.
Zwraca się uwagę na związek hiperhomocysteinemii z występowaniem mia\d\ycy oraz powikłań
zakrzepowo-zatorowych u osób przed 30 rokiem \ycia. Działając na płytki, homocysteina powoduje wzrost
zdolności adhezji i agregacji płytek, a tak\e skrócenie czasu ich prze\ycia. Aminokwas ten aktywuje czynnik XII
i V krzepnięcia, powoduje zmniejszenie stę\enia antytrombiny III, inaktywację trombomoduliny oraz blokuje
wiązanie tkankowego aktywatora plazminogenu do komórek śródbłonka.
Podło\e około 4% przypadków zawału u osób w młodym wieku stanowią wrodzone anomalie naczyń
wieńcowych, takie jak zwę\enie ujścia tętnic wieńcowych, nieprawidłowości odejścia naczyń z zatok
Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com
wieńcowych czy śródmięśniowy przebieg naczynia - tzw. mostek mięśniowy z kompresją skurczową naczynia.
Wśród innych, rzadkich mechanizmów zawału serca u osób młodych opisano samoistne rozwarstwienie
naczynia wieńcowego. Choroba częściej dotyczy kobiet - wśród 125 cię\arnych z rozpoznaniem zawału serca
taka etiologia występowała u 16%. Zapalenie naczyń wieńcowych prowadzące do zawału mo\e towarzyszyć
chorobom układowym. Opisano pojedyncze przypadki zawału serca u młodych osób z chorobą Hodkina lub
nowotworami śródpiersia poddanych radioterapii.
Zawał serca nie tylko tradycyjne czynniki ryzyka
Wieloletnie badania nad patogenezą choroby wieńcowej, ocena programów prewencji pierwotnej i wtórnej
doprowadziły do określenia głównych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca. Są to: trzy czynniki
niezale\ne od chorego ( wiek, pięć męska, obcią\enie rodzinne) oraz czynniki modyfikowalne, zale\ne od
chorego ( podwy\szony poziom cholesterolu i ciśnienia tętniczego, cukrzyca, palenie papierosów).
Oprócz zdefiniowanych ju\ czynników ryzyka przedmiotem zainteresowania są nowe czynniki (około 100
ró\nych warunków klinicznych mogą zwiększać ryzyko choroby wieńcowej [1]), których powiązanie z chorobą
wieńcową jest mniej pewne i które wzbudzają wiele kontrowersji. Stwierdzenie autorów opublikowanych
wyników badań ostatnich lat, \e powy\ej 50% przypadków choroby niedokrwienna serca wystąpiło mimo braku
głównych czynników ryzyka, obecnie jest poddawane krytyce. Szeroka analiza Greenlanda i wsp. dowodzi, \e
co najmniej jeden z tradycyjnych czynników ryzyka występował a\ u 37%-100% osób 40-59 letnich, którzy
zmarli powodu choroby wieńcowej i u 87%-92% pacjentów, którzy w czasie obserwacji przebyć zawał serca [2],
Inna opublikowana analiza statystyczna równie\ dowodzi, \e jedynie u 15%-20% chorych nie stwierdza się
przynajmniej jednego z głównych czynników ryzyka [3].
Uwa\a się, \e nowe czynniki ryzyka mogą mieć zastosowanie w sytuacjach, takich jak ocena:
a) osób bezobjawowych z bardzo obcią\ającym rodzinnym wywiadem chorób układu naczyniowego, a
jednocześnie bez istotnych głównych czynników ryzyka,
b) chorych z przedwcześnie pojawiającą się chorobą układu naczyniowego, której nie mo\na wyjaśnić
występowaniem głównych czynników oraz
c) chorych z agresywnymi lub nawracającymi postaciami chorób układu naczyniowego, pomimo optymalnego
leczenia wszystkich głównych czynników ryzyka [4].
Do nowych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca nale\ą:
" Zwiększenie stę\enia lipoproteiny(a)
" Hiperhomocystynemia (>9 umol/l)
" Hiperfibrynogenemia (referencyjne stę\enia fibrynogenu mieszczą się w granicach 180-350 mg/dl) oraz
wzrost stę\enia we krwi innych substancji prozakrzepowych (plazminogenu, czynnika VII, czynnika von
Willebranda i inhibitora aktywatora plazminogenu PAI-1),
" Czynniki zakazne obecnie sprawdzana hipoteza (podkreśla się rolę drobnoustroju Chlamydia pneumoniae)
" Genetycznie uwarunkowane zaburzenia t-PA
" Stres oksydacyjny, przerost lewej komory serca [5,17]
Do Lipoproteiny (a) wielu badaczy przywiązuje coraz więcej uwagi. Składa się ona z apolipoproteiny (a),
która wią\e się poprzez mostek dwusiarczkowy z apolipoproteiną B-100, główną składową cząsteczki LDL.
Wykryto, \e gen apo(a) znajduje się na dłu\szym ramieniu chromosomu 6 obok genu plazminogenu. Stąd,
apo(a) wykazuje 75%- 85% homologii we fragmentach DNA kodujących specyficzne struktury występujące w
obu białkach [6]. Apo(a) konkuruje z plazminogenem o miejsce wią\ące na komórkach śródbłonka (przez co ma
działanie antyplazminogenowe). Ponadto Lp(a) zwiększa ekspresję inhibitora plazminogenu, hamuje miejscową
fibrynolizę przyśródbłonkową, ułatwiając tworzenie blaszek mia\d\ycowych [5]. Lp(a) zwiększa odkładanie
cholesterolu w ścianie tętnic i wzmaga powstawanie komórek piankowatych [7], pojawia się w miejscu
gromadzenia się makrofagów [8], nasila chemotaktyczne właściwości monocytów w komórkach śródbłonka
[9,17]. Podwy\szone zagro\enie mia\d\ycą tętnic wieńcowych poprzez występowanie zwiększonego stę\enia
Lp (a) (powy\ej 30 mg/dl) łącznie z wysokim stę\eniem cholesterolu LDL szczególnie kwalifikuje chorego do
obni\enia poziomu cholesterolu. Natomiast samo podwy\szone stę\enie Lp (a) mo\e nie mieć znaczenia i nie
wymaga leczenia. Krytycznej oceny nowych czynników ryzyka choroby wieńcowej dokonali Daniel G. Hackam
i Sonia S. Anand [10]. Zmniejszenie podwy\szonego stę\enia Lp(a), mo\e mieć znaczenie u pacjentów z
wywiadem przedwczesnego występowania niedokrwiennej choroby serca, której nie mo\na przypisać innych
czynników ryzyka.
Homocysteina (kwas 2-amino-4-merkaptomasłowy) uczestniczy w biosyntezie metioniny i cysteiny.
Prawidłowy przebieg metabolizmu homocysteiny zale\ny jest od beta-syntazy cystationinowej (enzymu
katalizującego syntezę cystationiny z homocysteiny i seryny), reduktazy metylenotetrahydrofolianowej (enzymu
uczestniczącego w przemianie homocysteiny w metioninę) oraz od odpowiedniego stę\enia witamin: kwasu
foliowego, witaminy B6 i witaminy B12 [11]. Stę\enie homocysteiny zale\y równie\ od płci, wieku, funkcji
nerek, nieprawidłowości genetycznych, stylu \ycia szczególnie diety (spo\ycia metioniny), statusu
witaminowego, palenia tytoniu, aktywności fizycznej [6]. Uwa\a się, \e zarówno wysokie (>100 umol/l) jak i
Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com
umiarkowanie podwy\szone (15-100 umol/l) stę\enia homocysteiny, zwiększają ryzyko mia\d\ycy tętnic.
Wydaje się, \e homocysteina swoje patogenne działania wywiera poprzez uszkodzenia funkcji śródbłonka
poprzez zwiększoną produkcję wolnych rodników [12]. Podkreśla się właściwości trombogenne homocysteiny
oraz zdolność do przemiany LDL tak, by były przyswajalne przez makrofagi [15]. Hiperhomocysteinemia
pogarsza prze\ycie pacjentów z angiograficznie udokumentowana mia\d\ycą naczyń wieńcowych i
podwy\szonym poziomem cholesterolu (240 mg/dl) [13]. Podwy\szony poziom homocysteiny uwa\any jest za
niezale\ny czynnik ryzyka choroby wieńcowej [14], jednak\e nie wszyscy naukowcy potwierdzają ten pogląd
[10].
Wzrost stę\enia w surowicy czynników krzepnięcia, przede wszystkim fibrynogenu oraz czynnika VII,
zwiększa ryzyko ostrego incydentu wieńcowego. Fibrynogen uczestniczy w kaskadzie krzepnięcia, nasila
agregację płytek, zwiększa tworzenie trombiny, stymuluje migrację i proliferację komórek mięśni gładkich
ściany tętnic. Tak, więc hiperfibrynogenemia mo\e wpływać na tworzenie zakrzepów śródściennych i
wewnątrznaczyniowych po uszkodzeniu ściany tętnicy [15]. Wzrost stę\enie fibrynogenu powiązany jest ze
starszym wiekiem, cukrzycą, otyłością, nadciśnieniem tętniczym, płcią \eńską (cią\a, menopauza, środki
antykoncepcyjne), wysokimi poziomami frakcji cholesterolu LDL a niskimi frakcjami cholesterolu HDL,
paleniem papierosów i małą aktywnością fizyczną [16]. Wzmo\ona aktywność czynnika VII związana jest z
otyłością, wysokim stę\eniem trójglicerydów i cholesterolu LDL, nieprawidłową dietą - nadmiar tłuszczów oraz
z małą aktywnością fizyczną [15]. Długotrwałe utrzymywanie się hiperfibrynogenemii wią\e się ze wzmo\oną
gotowością prozakrzepową, ryzykiem zakrzepicy i nowych incydentów wieńcowych [17].
Sprawdzana jest obecnie hipoteza o zapalnej etiologii mia\d\ycy. Badacze wysunęli teorię o bakteryjnym
czynniku etiologicznym choroby niedokrwiennej serca gdzie du\ą rolę odgrywa Chlamydia Pneumoniae. Za
prawdziwością tej teorii przemawiają wy\sze stę\enie białka CRP, obecność swoistych przeciwciał, oraz
korzystny efekt stosowania antybiotyków [5]. Karen Meir i wsp. w swoim artykule omawiają problemy teorii
zapalnej etiologii mia\d\ycy oraz terapii niesterydowymi lekami przeciwzapalnymi. Wiele badań zgadza się ze
stwierdzeniem, \e proces tworzenia blaszki mia\d\ycowej poprzedza stan zapalny, a czynniki prozapalne
przyśpieszają jej rozwój. Doświadczenia na zwierzętach potwierdzają ograniczenie aterogenezy po
zablokowaniu procesów zapalnych w śródbłonku. Wykazano, \e aspiryna blokuje funkcję i aktywację płytek
oraz minimalizuje rozwój blaszki mia\d\ycowej i gromadzenie cholesterolu w ścianie naczyń [18]. Uwa\a się,
\e zaka\enie bakteryjne mo\e brać udział w aterogenezie przez niszczenie śródbłonka naczyń [19). C.
pneumoniae nasila ekspresję czynnika tkankowego i inhibitora aktywatora plazminogenu l, podwy\sza zatem
ryzyko wystąpienia epizodów zakrzepowych [17]. Hipotezy wskazujące na związek wysokiego stę\enia białka
C-reaktywnego z nasileniem procesu mia\d\ycowego opisują mo\liwość reakcji białka CRP ze zmienionymi
mia\d\ycowe naczyniami i hipoksemicznym mięśniem sercowym, nasilając zapalenie i tworzenie zakrzepów [6,
20].
Przerost lewej komory serca narasta wraz w wiekiem, otyłością i wartościami ciśnienia tętniczego i
pozostaje w związku przyczynowo skutkowym z głównymi czynnikami ryzyka choroby wieńcowej
(współwystępowanie otyłości z nadciśnieniem tętniczym powoduje przerost mięśnia serca oraz rozstrzeń
komór). U chorych po zawale serca przerost lewej komory pogarsza rokowanie, częściej występuje ponowny
zawał i zgon [15].
Badania dotyczące czynników ryzyka choroby niedokrwiennej dowodzą, \e główne czynniki ryzyka
występują u 80%-90% chorych. Tak więc nowe czynniki ryzyka nie mają a\ tak du\ego znaczenia w
wieloczynnikowej analizie uwzględniającej skale ryzyka Framingham i konwencjonalne czynniki ryzyka [21].
Wskazana jest intensywna prewencja pierwotna i wtórna w zakresie głównych czynników choroby
niedokrwiennej serca.
Asymptomatyczna choroba niedokrwienna serca (tzw. nieme niedokrwienie)
Ta postać choroby niedokrwiennej serca (ang. Silent angina) charakteryzuje się brakiem występowania
bólu wieńcowego, czyli podstawowego objawu pozwalającego na podejrzenie i rozpoznanie niedokrwienia
serca. W trakcie wykonywania badań stwierdza się wyniki, ewidentnie świadczące o niedokrwieniu (np.
obni\enia odcinka ST w 24 godzinnym badaniu EKG metoda Holtera. Ten skryty przebieg choroby powoduje,
\e niejednokrotnie u tych chorych pierwszym objawem choroby jest nagła śmierć sercowa. Do tego typu
zaburzeń często dochodzi (szacuje się \e u ponad 20%) osób chorych na cukrzyce w związku z występowaniem
u nich neuropatii autonomicznej.
Co to jest choroba wieńcowa?
Choroba wieńcowa lub choroba niedokrwienna serca jest najczęstszą chorobą serca. Spośród 56 milionów
zgonów na całym świecie w roku 2001, ponad 29% było spowodowane chorobami układu krą\enia, a ponad
12% właśnie chorobą niedokrwienną serca1. Choroba wieńcowa jest najczęstszą chorobą układu krą\enia, jest
przyczyną ponad połowy przypadków jawnej niewydolności krą\enia w populacji ogólnej do 75 roku \ycia2.
Proces rozwoju mia\d\ycy powoduje zwę\enie lub zamykanie światła tętnic wieńcowych, co ogranicza dopływ
Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com
krwi i tlenu do mięśnia sercowego, a w konsekwencji mo\e powodować dysfunkcję mięśnia sercowego, a nawet
zatrzymanie pracy serca.
Choroba wieńcowa jest chorobą postępującą. U wielu ludzi rozwija się bezobjawowo, a pierwszym momentem
uświadomienia jej obecności jest wystąpienie zawału mięśnia sercowego.
Kto nale\y do grupy ryzyka rozwoju choroby wieńcowej?
Chocia\ choroba wieńcowa jest częścią naturalnego procesu starzenia się, u części ludzi ryzyko jej rozwoju jest
wy\sze ni\ u innych. Modyfikowalnymi czynnikami ryzyka są:
" palenie papierosów
" nadciśnienie tętnicze
" cukrzyca
" zaburzenia gospodarki lipidowej
" otyłość
" siedzący tryb \ycia.
Niemodyfikowalnymi czynnikami ryzyka są:
" płeć
" okres pomenopauzainy u kobiet
" wiek
" pochodzenie etniczne
" wywiad rodzinny występowania chorób układu krą\enia.
Co powoduje chorobę wieńcową?
Choroba wieńcowa jest do pewnego stopnia naturalnym wynikiem procesu starzenia się. Jej postęp mo\e
być szybszy u niektórych osób. Uwa\a się, \e choroba wieńcowa rozpoczyna się od uszkodzenia śródbłonka
przez wymienione wy\ej czynniki ryzyka.
Zniszczona ściana tętnic jest bardziej podatna na rozwój mia\d\ycy. Blaszka mia\d\ycowa powoduje
pogrubienie śródbłonka, zmniejszenie średnicy tętnicy, przepływu krwi l dowozu tlenu do mięśnia sercowego.
Na powierzchni blaszki mia\d\ycowej mogą rozwinąć się skrzepimy, które powodują dalsze zwę\enie światła
tętnicy, a nawet zatrzymanie przepływu krwi.
Mia\d\yca jest powodowana przez wzajemnie powiązane czynniki: podwy\szony poziom cholesterolu i
trójglicerydów we krwi, palenie papierosów, otyłość, nadciśnienie tętnicze i dietę bogatą w tłuszcze zwierzęce i
nabiał.
Jakie są objawy choroby wieńcowej?
Choroba wieńcowa ma bogatą symptomatologię. Zwę\one lub zamknięte tętnice wieńcowe powodują
niedostateczną poda\ tlenu do bijącego mięśnia sercowego - niedotlenienie serca. Niedotlenienie objawia się pod
postacią:
" braku objawów nieme niedotlenienie
" dusznicy bolesnej
" duszności
" zawału mięśnia sercowego
" arytmii skurczy dodatkowych, częstoskurczu i migotania komór
" niewydolność krą\enia
" dysfunkcję skurczowej lewej komory serca.
Choroba wieńcowa występuje wtedy, gdy zaistnieje dysproporcja między zapotrzebowaniem na tlen przez
serce (lub jego część) a mo\liwością jego dostarczenia. Stan taki mo\e być następstwem skurczu naczynia
wieńcowego, zatkania światła naczynia lub gwałtownego zapotrzebowania na tlen, najczęściej pod wpływem
wysiłku fizycznego lub stresu z wysiewem katecholamin do krwioobiegu. Sygnałem tej dysproporcji jest ból
wieńcowy. Choroba wieńcowa jest najczęściej klinicznym wyrazem mia\d\ycy tętnic wieńcowych, a zawal
serca jej ostatnim stadium. Zawał serca występuje gdy nastąpi długotrwałe zwę\enie lub zamknięcie światła
tętnicy wieńcowej powodujące martwice określonego obszaru mięśnia sercowego. Powoduje to wyłączenie
pewnego obszaru z czynności kurczliwej i upośledzenie pracy serca jako pompy.
Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com
Rola markerów biochemicznych w ostrych zespołach wieńcowych
Współczesna definicja zawału mięśnia sercowego
W 2000 roku Amerykańskie Towarzystwa Kardiologiczne (ACC, American College of Cardiology) i
Europejskie Towarzystwa Kardiologiczne (ESC, European Society of Cardiology) ogłosiły nową definicję
zawału mięśnia sercowego. Istotne miejsce znalazły w niej biochemiczne markery martwicy mięśnia sercowego.
Według aktualnych wytycznych mianem zawału nale\y określić ka\dą martwicę mięśnia sercowego, niezale\nie
od jej rozmiaru. Kryteria rozpoznania świe\ego zawału serca obejmują: typowy wzrost i stopniowy spadek
(troponina) lub szybki wzrost i spadek (CK-MB) markerów martwicy, łącznie z przynajmniej jednym z
poni\szych:
" Podmiotowe objawy niedokrwienia.
" Patologiczne załamki Q
" Uniesienie lub obni\enie odcinka ST
" Zabiegi interwencyjne na tętnicach wieńcowych.
Zawał mięśnia sercowego w sensie dosłownym oznacza więc, śmierć kardiomiocytów wywołaną
niedokrwieniem, ze skorelowanym z rozległością martwicy wzrostem stę\eń biochemicznych markerów
martwicy.
Zalecenia dotyczące czasu oznaczania markerów biochemicznych
Zgodnie z wytycznymi ESC z 2002 roku u chorych z podejrzeniem ostrego zespołu wieńcowego oznaczenie
troponiny T lub l nale\y wykonać przy przyjęciu, a w przypadku wyniku ujemnego zaleca się powtórzenie
badania po 6-12 godzin. Jeśli pierwsze oznaczenie troponin zostało wykonane >12 godzin od rozpoczęcia
objawów, wtedy wystarczy tylko jeden pomiar troponin.
Skale rokownicze oparte o markery biochemiczne
W określaniu ryzyka u pacjentów z niestabilną chorobą wieńcową (UA) lub ostrym zespołem wieńcowym bez
przetrwałego uniesienia odcinka ST (NSTEMI) odgrywają rolę następujące skale rokownicze.
Idealny marker powinien posiadać następujące cechy:
" umo\liwiać wczesne rozpoznanie zawału mięśnia sercowego
" występować w du\ych stę\eniach w mięśniu sercowym l być szybko wykrywalnym w badaniach krwi
obwodowej
" charakteryzować się wysoką czułością i swoistością w stosunku do ostrego zespołu wieńcowego (OZW)
" przyrost jego stę\enia powinien być proporcjonalny do rozległości obszaru niedokrwienia
" charakteryzować się prostą, szybką i niedrogą metodą oznaczania
Skrócony szlak patogenetyczny prowadzący do wystąpienia ostrego zespołu wieńcowego przestawia się
następująco:
choroba wieńcowa - stan zapalny - destabilizacja blaszki mia\d\ycowej - pęknięcie blaszki mia\d\ycowej -
niedokrwienie mięśnia sercowego martwica mięśnia sercowego - dysfunkcja mięśnia sercowego
Na ka\dym etapie przedstawionego szlaku mo\na wyodrębnić charakteryzujące go markery biochemiczne.
Najlepiej przebadane markery biochemiczne OZW odpowiadające odpowiednim stadiom zostały zebrane w
Tabeli 1.
Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com
I. Markery martwicy mięśnia sercowego
Markery martwicy mięśnia sercowego mo\na podzielić na klasyczne tzn. uwzględnione w kryteriach
diagnostycznych świe\ego zawału serca wg ESC (troponiny, CK-MB, mioglobina) oraz pozostałe. Nale\y
podkreślić, \e obecnie w diagnostyce zawału mięśnia sercowego nie zaleca się rutynowego oznaczania
aktywności aminotransferaz (AspAT, AlAT), a tak\e dehydrogenazy mleczanowej (LDH) ze względu na ich
małą swoistość.
Markery klasyczne (tzw. test triady)
Troponina I i troponina T (cTnI i cTnT) uwa\ane są za najlepsze biochemiczne markery uszkodzenia
mięśnia sercowego, poniewa\ charakteryzuje je prawie całkowita swoistość w stosunku do kardiomiocytów i
większa czułość w porównaniu z tradycyjnymi enzymami (kinaza kreatynowa i jej izoenzym MB). Ka\dy wzrost
stę\enia troponin przy obecnym bólu w klatce piersiowej i(lub) przemieszczeniu odcinka ST świadczy o
martwicy kardiomiocytów. Troponiny nie powinny być stosowane w celu wykluczenia dorzutu zawału,
poniewa\ ich podwy\szone stę\enie mo\e utrzymywać się do 7-10 dni lub dłu\ej od dokonania się poprzedniej
martwicy mięśnia sercowego.
Izoenzym sercowy kinazy kreatynowej (CK-MB) wykazuje większą swoistość ni\ kinaza kreatynowa.
Czułość oznaczenia zwiększyło wprowadzenie oznaczania stę\enia enzymu, czyli tzw. CK-MB masy, zamiast
jego aktywności enzymatycznej. Oznaczanie stę\enia CK-MB umo\liwia równie\ wykrywanie poszerzania się
obszaru martwicy, czyli dorzutu zawału.
Miogiobina (Myo) jest białkiem hemowym występującym w mięśniach poprzecznie prą\kowanych.
Mioglobina jako białko niskocząsteczkowe pojawia się w krwioobiegu w krótkim czasie od powstania martwicy.
Stanowi ona czulszy od troponin i CK-MB marker świe\ego zawału serca w 3-6 h od wystąpienia objawów.
Mioglobina obok "CK-MB masa" jest stosowana w diagnostyce dorzutu zawału.
Wykorzystując indywidualną charakterystykę poszczególnych markerów wchodzących w skład testu triady",
Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne zaproponowało następujące algorytmy postępowania:
Algorytm 1. Pacjent z objawami ostrego zespołu wieńcowego
Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com
Algorytm 2. Pacjent z podejrzeniem dorzutu zawału
Inne markery martwicy mięśnia sercowego
Sercowe białko wią\ące kwasy tłuszczowe (h-FABP - ang. heart fatty acids binding protein) jest nowym
wczesnym markerem uszkodzenia mięśnia sercowego, charakteryzującym się wy\szą czułością (około 50% w
1.5h od początku objawów i 95% po 6h) i swoistością w porównaniu z mioglobiną CK-MB masa. H-FA3P mo\e
mieć zatem du\e znaczenie w wykluczaniu zawału serca.
II. Markery niedokrwienia mięśnia sercowego
Albumina modyfikowana niedokrwieniem (IMA ang. ischemia modified albumin) jest białkiem o
właściwościach osoczowego zmiatacza reaktywnych form tlenu. Oznaczenie stę\enia IMA wią\e się z
mo\liwością oceny wielkości "szkód reperfuzyjnych" występujących jako efekt zwiększenia przepływu krwi
przez pierwotnie niedotlenioną tkankę. Stę\enie IMA powinno się traktować raczej jako wskaznik
prognostyczny zagra\ającego niedokrwienia ni\ jako test potwierdzający ostry zespół wieńcowy. IMA jest mało
swoistym markerem niedotlenienia mięśnia serca. Wynik dodatni mo\na uzyskać zarówno u chorych z
niedokrwieniem mięśnia sercowego, jak i z niedokrwieniem mięśni szkieletowych.
III. Markery stanu zapalnego
Białko C-reaktywne (CRP) jest markerem o du\ej wartości prognostycznej u chorych z ostrymi zespołami
wieńcowymi. Podwy\szone stę\enie CRP w ostrej niewydolności wieńcowej związane jest z miejscowym
procesem zapalnym, toczącym się w blaszce mia\d\ycowej, który stanowi pierwotną przyczynę jej pęknięcia.
CRP mo\na traktować jako marker uszkodzenia śródbłonka. Podwy\szone stę\enie tego czynnika wią\e się ze
zwiększonym ryzykiem zgonu, ponownego zawału serca i koniecznością rewaskularyzacji.
Rozpuszczalny ligand CD40 (sCD40L) Jest nowym markerem niestabilności blaszki mia\d\ycowej, który
mo\e pomóc wyodrębnić pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym o najwy\szym ryzyku i tych, którzy mogą
odnieść najwięcej korzyści z leczenia abciximabem. sCD40L jest niezale\nym czynnikiem predykcyjnym w
OZW. Ponadto poziomy rozpuszczalnego ligandu CD40 mogą odzwierciedlać zarówno aktywność płytek, jak i
monocytów.
IV. Markery dysfunkcji mięśnia sercowego
Peptyd natriuretyczny typu B (BNP) oraz N-końcowy propeptyd natriuretyczny typu B (NT-proBNP) są
hormonami peptydowymi produkowanymi przez miokardium i czułymi parametrami hemodynamicznej
dysfunkcji lewej komory serca. BNP i NT-proBNP nale\ą do niezale\nych czynników prognostycznych w
ostrych zespołach wieńcowych zarówno z przetrwałym uniesieniem jak i bez uniesienia odcinka ST. U
pacjentów z podwy\szonym stę\eniem BNP częściej występuje ponowny zawał serca oraz rozwija się lub nasila
niewydolność serca.
Markery immunologiczne w przebiegu procesów mia\d\ycowych
Mia\d\yca jest chorobą tętnic, polegającą na powstaniu w ich błonie wewnętrznej i środkowej
wieloogniskowych zmian prowadzących do zmniejszenia elastyczności i zwę\ających światło naczyń. Zmiany
charakterystyczne dla mia\d\ycy, takie jak zwiększenie grubości wewnętrznej warstwy tętnicy, w której
pojawiają się ogniska mia\d\ycowe, mo\na stwierdzić ju\ u dwudziestoletnich, zdrowych mę\czyzn.
Postępująca mia\d\yca po kilkunastu lub kilkudziesięciu latach prowadzić mo\e do zwę\enia lub całkowitego
zamknięcia światła naczynia przez zakrzepy tworzące się na blaszkach mia\d\ycowych. W zale\ności od tego,
która tętnica zostanie uszkodzona, mia\d\yca mo\e być przyczyną zawału serca, udaru, tętniaka aorty lub
zakrzepicy innych narządów. Choroby układy krą\enia na tle mia\d\ycowym są nadal przyczyną ponad 50%
wszystkich zgonów
Proces mia\d\ycowy, który rozpoczyna się jako obronna odpowiedz ściany naczynia krwionośnego,
prowadzi do powstania płytki mia\d\ycowej, z kolei jej pęknięcie powoduje powstanie skrzepliny, co jest
Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com
przyczyną występowania ostrych epizodów wieńcowych. Ostatnie badania wskazują, \e mia\d\yca jest skutkiem
długotrwałej odpowiedzi obronnej na czynniki działające destrukcyjnie na ścianę naczynia. Odpowiedz ta ma
charakter przewlekłego fibroproliferacyjnego procesu zapalnego. Na obecnym etapie wiedzy wydaje się, \e
zarówno procesy zapalne o charakterze miejscowym, jak i uogólnionym odgrywają wa\ną rolę w powstawaniu i
rozwoju choroby wieńcowej oraz indukowaniu ostrych incydentów wieńcowych. Wcią\ niestety niewiele
wiadomo na temat wywołujących je bodzców zapalnych. Niewątpliwie du\e znaczenie mają czynniki nie
infekcyjne (np. utlenione lipoproteiny o małej gęstości (LDL), produkty oksydacji powstałe podczas palenia
tytoniu), jednak najnowsze badania wskazują, \e zródłem stymulacji zapalnej mo\e być przewlekłe zaka\enie.
Patogeneza mia\d\ycy
Rola makrofagów i limfocytów T
Pierwszy etap rozwoju mia\d\ycy to dysfunkcja komórek śródbłonka z gromadzeniem się, pod wpływem
chemokin i cząsteczek adhezyjnych, monocytów / makrofagów i limfocytów T w błonie wewnętrznej naczynia.
Obecne tam makrofagi, szczególnie u ludzi z zaburzeniami lipidowymi, stają się zródłem komórek
piankowatych. Występowanie tych komórek jest charakterystyczne dla pierwszego etapu zmian mia\d\ycowych,
tzw. pasm tłuszczowych (fatty streak). Pod wpływem czynników wzrostu, komórki mięśni gładkich ulegają
proliferacji i wydzielają elementy tkanki łącznej, prowadząc do powstania tzw. blaszki włókniste-tłuszczowej
(fibrous cap). Zmienione morfologicznie i czynnościowo komórki mięśni gładkich, makrofagi i limfocyty T stają
się zródłem wielu cytokin (interleukiny 1 [IL-1] i IL-6 oraz TNF-alfa) czynników wzrostu i innych mediatorów
zapalenia, które nasilają toczący się proces zapalny. Makrofagi i limfocyty T gromadzą się głównie w okolicy
ramion blaszki mia\d\ycowej, gdzie często dochodzi do rozpadu i pęknięć powierzchniowej warstwy włóknistej.
Stopień nacieczenia przez komórki zapalne koreluje ze stopniem niestabilności blaszki.
Ostatnie badania wskazują tak\e, \e istotną rolę w procesie powstawania blaszki mia\d\ycowej mo\e
odgrywać, wydzielana przez makrofagi, fosfolipaza A2, która poprzez procesy hydrolizy fosfolipidów prowadzi
do powstania lizofosfolipidów i kwasów tłuszczowych. Zaobserwowano, \e enzym ten, którego obecność
stwierdza się zarówno w zdrowych, jak i objętych procesem mia\d\ycowym naczyniach, mo\e być
zaanga\owany w proces modyfikacji LDL obecnych o w ścianie naczynia, w wyniku czego powstają cząsteczki
małych gęstych LDL, ze zwiększonym powinowactwem do proteoglikanów. Ostatnie badania wskazują, \e
poziom sekrecyjnej fosfolipazy A2 jest podwy\szony u pacjentów z chorobą wieńcową, a tak\e istotnie
statystycznie koreluje z poziomami białka C-reaktywnego. Autorzy sugerują, \e podwy\szone poziomy
fosfolipazy A2 mogą być wskaznikiem predykcyjnym wystąpienia epizodów wieńcowych, niezale\nie od
współistnienia innych czynników ryzyka.
Oprócz monocytów / makrofagów elementem komórkowym niestabilnych blaszek mia\d\ycowych są
limfocyty T, które wydzielają interferon-gamma, będący aktywatorem makrofagów. Aktywowane limfocyty T
wykazują równie\ ekspresję powierzchniową cząsteczki wią\ącej CD40, a połączenie jej z receptorem na
powierzchni zmienionej mia\d\ycowe ściany naczynia pobudza ekspresję mediatorów zapalnych.
Badania ostatnich lat wskazują tak\e na rolę populacji limfocytów T CD4, nie wykazujących ekspresji
CD28 (CD4+ CD28null), które oprócz mo\liwości wydzielania interferonu, posiadają właściwości
cytotoksyczne. Przewa\ają one w niestabilnych blaszkach mia\d\ycowych u chorych z ostrymi zespołami
wieńcowymi.
Rola czynników immunologicznych
Czynnikiem, który najwcześniej uruchamia kaskadę zapalną jest czynnik jądrowy kappaB (nuclear factor
kappaB, NF-kappaB), będący produktem transkrypcji genów dla cytokin (TNF-alfa), chemokin (MCP-1
monocyte chemoattractant protein) oraz cząsteczek adhezyjnych (VCAM-1 vascular cell adhesion molecule,
ICAM-1 intercellular adhesion molecule). W wyniku uszkodzenia śródbłonka, na skutek m.in. niedotlenienia,
stresu oksydacyjnego, działania promieniowania ultrafioletowego, angiotensyny II, zaka\enia, dochodzi do
uwolnienia czynnika NF-kappaB. Następnie czynnik jądrowy indukuje uwalnianie chemokin z komórek
śródbłonka oraz ekspresję cząsteczek adhezyjnych, co powoduje przyciąganie monocytów. Przechodząc do
warstwy podśróbłonkowej, ulegają one przekształceniu w makrofagi tkankowe, a następnie w komórki
piankowate
Udział ró\nych komórek w procesie mia\d\ycowym. Rysunek przedstawia kolejne etapy procesy
mia\d\ycowego, począwszy od reakcji zapalnej z udziałem monocytów / makrofagów, komórek śródbłonka oraz
limfocytów T, poprzez proces uwalniania cytokin prozapalnych przez makrofagi oraz czynników wzrostu przez
komórki mięśni gładkich, a\ do etapu tworzenia się komórek piankowatych, integralnej części blaszki
mia\d\ycowej.
Zaka\enie bakteryjne lub wirusowe mo\e równie\ prowadzić do reakcji zapalnej w obrębie naczyń poprzez
B, JL-1 i 6 oraz białka C-reaktywnego (CRP), utlenianie lipidów. kappa-indukowanie INF- proliferację mięśni
gładkich, aktywację makrofagów, wytwarzanie metaloproteinaz macierzy i czynnika tkankowego.
Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com
Immunologiczne markery zapalne mia\d\ycy
Uznanie mia\d\ycy za przewlekłą chorobę zapalną przyczyniło się do podjęcia badań, w których wiele
uznanych markerów systemowej odpowiedzi zapalnej oceniano pod kątem ich przydatności w diagnostyce
progresji mia\d\ycy i wykrywaniu przypadków wysokiego ryzyka wystąpienia ostrych epizodów wieńcowych.
Najlepiej poznano znaczenie CRP, fibrynogenu oraz IL-6. Do innych potencjalnych czynników nale\ą:
całkowita liczba leukocytów we krwi (WBC), stę\enie , D-dimerów, tkankowego aktywatora alfa-surowiczego
amyloidu A i interleukiny 1, TNF- płazminogenu, inhibitora, aktywatora plazrninogenu-1, komórkowych
cząsteczek adhezyjnych VCAM-1 oraz ICAM-1, fosfollpszy A2 związanej z lipoproieinami (Lp-PLA.2) oraz
metaloproteinazy związanego 7, cią\ą osoczowego białka A (PAPP-A). W przypadku ka\dego z tych czynników
potwierdzono ich wartość prognostyczną co najmniej w kilku badaniach, jednak obecnie tylko CRP, a w
mniejszym stopniu fibrynogen oraz IL-6 nadają się
do u\ytku klinicznego.
Interleukina 6
IL-6 jest głównym elementem kaskady procesów zapalnych. Powstaje w wątrobie pod wpływem lL-1alfa
(lub TNF-a), w tkankach zmienionych mia\d\ycowa, makrofagach oraz w tkance tłuszczowej. IL-6 pobudza
makrofagi do wydzielania czynnika tkankowego MCP-1, metaloproteinaz macierzowych oraz receptorów dla
utlenionych LDL. Interleukina 6 stymuluje agregację płytek, indukuje proliferację komórek mięśni gładkich, a
tak\e pobudza syntezę CRP w wątrobie
Stę\enie IL-6 we krwi zwiększa się u chorych po zawale mięśnia sercowego oraz u pacjentów z niestabilną
dławicą piersiową. Równie\ w stabilnej postaci choroby niedokrwiennej serca stwierdzono ponad dwukrotnie
wy\sze poziomy IL-6 ni\ w grupie kontrolnej. W randomizowanym badaniu przeprowadzonym w Anglii
wykazano, \e stę\enie IL-6 w osoczu istotnie statystycznie korelują z paleniem papierosów, wiekiem, wysokimi
poziomami trójglicerydów, podwy\szonymi poziomami flbrynogenu i cię\kością przebiegu choroby
niedokrwiennej. W badaniu Established Populations for Epidemiologie Studies of the Eldery (EPESE)
zaobserwowano korelację poziomu IL-6 z występowaniem choroby nowotworowej, chorób serca i
nadciśnieniem.
Dobowa zmienność IL-6 w surowicy sprawia, \e jej rutynowe oznaczanie jest mało praktyczne i znacznie
mniej wiarygodne ni\ ocena poziomów CRP. Niemniej jednak w kilku ostatnich doniesieniach, w tym w
badaniach Physician Health Study oraz Women's Health Study wykazano, \e jest to niezale\ny czynnik ryzyka
sercowo - naczyniowego i według autorów badania stanowić mo\e ogniwo łączące zaka\enie i odpowiedz
zapalną prowadzącą do powstania zmian mia\d\ycowych.
Podsumowanie
Mia\d\yca jest chorobą zapalną, polegającą na powstaniu w ich błonie wewnętrznej wieloogniskowych zmian
prowadzących do zmniejszenia elastyczności i zwę\ających światło naczyń. Stę\enie markerów procesu
mia\d\ycowego jest podwy\szone u chorych z grupy wysokiego ryzyka i stanowi negatywny czynnik
prognostyczny. Nadal jednak nie ma pewności co wyzwała reakcje zapalne, poniewa\ dotychczas zebrane dane
wskazują zarówno na czynniki zakazne i nieinfekcyjne. Nadal bez odpowiedzi pozostaje tak\e pytanie czy
zastosowanie antybiotyków lub szczepionek mo\e okazać się skuteczne w profilaktyce i leczeniu choroby
wieńcowej. W związku z tym z du\ym zainteresowaniem czekamy na wyniki trwających badań (m. in. ACES
oraz PROVE-IT), a tymczasem wa\nym zagadnieniem pozostaje optymalizacja procedur leczniczych, w
przypadku których wykazano działanie hamujące reakcję zapalną w naczyniach (dieta, aktywność ruchowa,
zaprzestanie palenia, leczenie przeciwzakrzepowe, hipolipemizujące [statyny] oraz hipotensyjne [inhibitory
konwertazy angiotensyny]).
Dławica piersiowa:
KRYTERIA :
" Obni\enie odcinka ST w stosunku do linii izoelektrycznej - poziome lub skośne ku dołowi.
" Załamek T - płaski, dwufazowy lub ujemny.
Dławica naczynioskurczowa (Prinzmetala):
KRYTERIA :
" Uniesienie odcinka ST o typie fali Pardee w trakcie trwania bólu .
" Prawidłowe EKG w okresie bezbólowym .
" Mo\liwość wystąpienia cię\kich zaburzeń rytmu serca w trakcie trwania bólu .
Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com
Lokalizacja zawału serca na podstawie zmian w zapisie elektrokardiograficznym:
I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6
Zawał serca przegrodowy + +
Zawal serca przedni + +
Zawał serca przednio przegrodowy + + + +
Zawał serca boczny + +
Zawał serca przednio boczny + + + + + +
Zawał serca wysoki boczny + +
Zawał serca przedni rozległy + + + + + + + +
Zawał serca ściany dolnej + + +
Zawał serca dolno boczny + + + + +
Zawał serca ściany tylnej ę!R ę!R
R>S R>S
�!ST �!ST
Zawał serca ściany dolnej i tylnej + + + ę!R ę!R
R>S R>S
�!ST �!ST
Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com
Zawał serca pełnościenny:
EWOLUCJA ZAWAAU PEANOŚĆIENNEGO :
a) Pierwsze godziny zawału :
" Nieznacznie uniesiony odcinek ST.
" Wysoki, symetryczny , spiczasty załamek T.
" Załamek R - prawidłowy lub nieznacznie zmniejszony .
b) Pierwsza doba zawału
" Wyraznie uniesiony odcinek ST fala Pardee.
" Malejąca amplituda załamka R.
c) Pierwsza / druga doba zawału :
" Patologiczny załamek Q o czasie trwania równym / większym 0,04 s i amplitudzie większej ni\ 25%
wysokości załamka R.
" Rozpoczynające się odwracanie załamka T .
" Stopniowe obni\anie się uniesienia odcinka ST.
d) Po kilku dniach od wystąpienia zawału:
" Patologiczny załamek Q lub zespół QS brak załamka R.
" Odwrócony , głęboki, symetryczny załamek T .
" Odcinek ST w linii izoelektrycznej.
e) Po kilku tygodniach / miesiącach od wystąpienia zawału :
" Najczęściej obecny patologiczny załamek Q lub zespół QS.
" Załamek T - odwrócony - mniej głęboki, płaski lub prawidłowy.
" Załamek R mo\e się pojawić ponownie.
" Przetrwałe uniesienie ST jeśli doszło do wytworzenia się tętniaka LK.
Zawał serca podwsierdziowy:
EWOLUCJA ZAWAAU SERCA PODWSIERDZIOWEGO :
a) Pierwsza doba zawału:
" Uniesienie lub obni\enie odcinka ST.
" Odwrócenie załamków T.
b) Pierwsza / druga / trzecia doba zawału :
" Załamek T głęboki, symetryczny, odwrócony.
" Patologiczny załamek Q nieobecny.
" Odcinek ST - zwykle wraca do poziomu linii izoelektrycznej.
" Załamek R widoczny, mo\e być nieco zmniejszony.
c) Po kilku tygodniach / miesiącach od wystąpienia zawału:
" Załamek T - stopniowo wraca do normy , rzadziej pozostaje ujemny.
" Patologiczny załamek Q nieobecny.
Zaburzenia rytmu serca
Według ró\nych danych nadkomorowe zaburzenia rytmu serca obejmują szerokie spektrum niemiarowości
o ró\norodnym obrazie klinicznym, od rzadkich, krótkich i dobrze tolerowanych incydentów do powa\nych
zagra\ających \yciu napadów. W odró\nieniu od komorowych zaburzeń rytmu, w ocenie niemiarowości
nadkomorowych, dominowała opinia o łagodnym ich charakterze i o korzystnej prognozie. Tachyarytmie
nadkomorowe mogą powodować jednak liczne grozne objawy, łącznie z zaburzeniami świadomości, mogą
zakłócać komfort \ycia, sprzyjać powstawaniu tachyarytmii komorowych, niedokrwienia czy zawału, zatorów
obwodowych lub stawać się przyczyną wtórnej kardiomiopatii.
Komorowe zaburzenia rytmu serca ze względów prognostycznych podzielić mo\na na łagodne,
potencjalnie cię\kie i złośliwe. Aagodne arytmie komorowe manifestują się występowaniem przedwczesnych
pobudzeń komorowych, nie powodujących następstw hemodynamicznych. Potencjalnie cię\kie komorowe
zaburzenia rytmu mogą wpływać na zwiększenie ryzyka nagłym zgonem sercowym, jednak nadal nie jest ono
du\e. Natomiast chorzy ze złośliwymi arytmiami komorowymi nale\ą do grupy wysokiego ryzyka nagłego
zgonu, dlatego nale\y u nich przeprowadzić szczegółową diagnostykę i jak najszybciej włączyć odpowiednie
leczenie.
Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com
Nadkomorowe zaburzenia rytmu
Najczęstszą forma częstoskurczu nadkomorowego jest częstoskurcz węzłowy nawrotny (AVNRT
Atrioventricular Nodal Reentry Tachycardia), u którego podło\a le\y istnienie szybkiej i wolnej drogi
przewodzenia w łączu przedsionkowo-komorowym. W taki przypadku skuteczne okazuje się postępowanie
mające na celu zwiększenie napięcia nerwu błędnego. U niektórych wskazana jest jednak kardiowersja
elektryczna, szczególnie u chorych z szybkim rytmem, konsekwencjami hemodynamicznymi oraz u osób, które
stosowały ju\ ró\ne leki przeciwarytmiczne. Lekami pierwszego wyboru są adenozyna lub werapamil,
posiadające skuteczność odpowiednio ok. 98% i 92%. Leki beta-adrenolityczne powodują umiarowienie u ok.
56% chorych, a ajmalina i propafenon w ok. 87%.
Aby na podstawie EKG rozpoznać częstoskurcz nadkomorowy, zapis ten musi spełniać określone kryteria:
- załamki P są umiejscowione przed zespołami QRS i mają zmieniony kształt w porównaniu z załamkami P
rytmu zatokowego;
- odstęp PQ przekracza 0,1 s.;
- zespoły QRS są ukształtowane prawidłowo lub zniekształcone w przypadku aberracji śródkomorowej lub
utrwalonego bloku odnogi pęczka Hisa;
- między poszczególnymi załamkami P widoczna jest linia izoelektryczna.
Napadowy częstoskurcz nadkomorowy wymaga leczenia profilaktycznego tylko, gdy ataki są częste,
długotrwałe, zle tolerowane lub gdy częstość rytmu serca w czasie ataku jest du\a. Istotne jest uniknięcie
czynników mogących prowokować częstoskurcz, a tak\e pouczenie chorego jak samemu w warunkach
domowych mo\e przerwać częstoskurcz (próba Valsalvy, łyk zimnego płynu, prowokowanie wymiotów,
zanurzenie twarzy w zimnej wodzie, środek uspokajający, dorazne doustne zastosowanie leku o wcześniej
potwierdzonej skuteczności). W długotrwałym leczeniu zapobiegawczym znajdują zastosowanie werapamil, leki
beta-adrenolityczne, propafenon, rzadko amiodaron. Du\a szansą chorych jest selektywna przezskórna ablacja,
dająca trwałe wyleczenie bez wywołania bloku przedsionkowo-komorowego. Częstoskurcz przedsionkowy z
blokiem przedsionkowo-komorowym w 50-75% spowodowany jest przedawkowaniem glikozydów naparstricy.
Nale\y przerwać ich podawanie oraz uzupełnić niedobór jonów potasu.
Wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy jest arytmią występującą u powa\nie chorych starszych osób
z objawami niewydolności oddechowej lub sercowej i nie rokuje najlepiej. Śmiertelność w tej grupie chorych
sięga nawet 60% zale\y w głównej mierze od choroby podstawowej. W terapii najwa\niejsze jest leczenie
przyczyny wywołujące zaburzenia rytmu: leczenie niewydolności serca, podawanie magnezu i potasu,
tlenoterapia, ewentualnie wentylacja wspomagająca.
Reasumując nadkomorowe zaburzenia rytmu są częstymi arytmiami w codziennej pracy klinicznej.
Badania ostatnich lat wzbogaciły naszą wiedzę o znajomość mechanizmów elektrofizjologicznych, manifestacji
klinicznej i rokowaniu u chorych z nadkomorowymi zaburzeniami rytmu serca. Na rynku farmaceutycznym
pojawiły się nowe skuteczne leki o znacznie rzadszych objawach niepo\ądanych, rozwinęły się równie\ metody
terapii inwazyjnej, o niemal 100% skuteczności. Dlatego wa\ne jest, aby szybko właściwie zdiagnozować
arytmie i włączyć odpowiednie leczenie, oparte na najnowszych standardach, tak aby przeciwdziałać
wystąpieniu groznych powikłań.
Komorowe zaburzenia rytmu
Komorowe zaburzenia rytmu serca ze względów prognostycznych podzielić mo\na na łagodne,
potencjalnie cię\kie i cię\kie. Aagodne arytmie komorowe manifestują się występowaniem przedwczesnych
pobudzeń komorowych, częstości nie przekraczającej 100/dobę, nie powodują one następstw
hemodynamicznych, nie usposabiają do występowania nagłych zgonów pochodzenia sercowego. Potencjalnie
cię\kie komorowe zaburzenia rytmu dzieli się na dwie podgrupy: do pierwszej zalicza się chorych, u których
częstość występowania przedwczesnych pobudzeń komorowych nie przekracza 300/dobę, okresowo mogą
występować napadowe częstoskurcze komorowe, ale zagro\enie nagłym zgonem jest niewielkie; do drugiej
zalicza się chorych, u których częstość przedwczesnych pobudzeń komorowych, w tym równie\
wieloogniskowych. jest wy\sza od 300/dobę i okresowo pojawiają się u nich napadowe częstoskurcze
komorowe. U chorych tych frakcja wyrzutowa lewej komory jest <30%, występują objawy niewydolności
krą\enia III okresu wg NYHA [New York Heart Association], a zagro\enie nagłym zgonem sercowym jest du\e.
Określenie etiologii zaburzeń rytmu serca daje szansę skutecznego leczenia przyczynowego. Czynniki
wywołujące lub nasilające występowanie niemiarowości mogą być pochodzenia sercowego i pozasercowego. Do
czynników sercowych, będących przyczyną zaburzeń rytmu zalicza się m.in.: chorobę niedokrwienną serca
(szczególnie po zawale serca), niewydolność serca o ró\nej etiologii, kardiomiopatie pierwotne (rozstrzeniowa,
przerostowa, restrykcyjna, arytmogenna prawej komory) oraz wtórne (nadciśnieniowa, pozawałowa), wrodzony
zespół wydłu\onego QT, zespół Brugadów, idiopatyczne migotanie komór, idiopatyczny częstoskurcz
komorowy, zapalenie mięśnia sercowego, wady serca (zastawkowe zwę\enie ujścia aorty, zespół wypadania
płatka zastawki dwudzielnej). Wśród czynników pozasercowych wymienia się: choroby układowe, zaburzenia
hormonalne, metaboliczne i elektrolitowe, leki (sympatykomimetyczne, glikozydy naparstnicy, moczopędne,
Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com
przeciwnowotworowe, środki znieczulenia ogólnego i miejscowo znieczulające, przeciwarytmiczne).
nadu\ywanie kofeiny, tytoniu i alkoholu, choroby układu nerwowego, choroby jamy brzusznej oraz zabiegi
diagnostyczno-terapeutyczne.
Najczęstszą przyczyną komorowych zaburzeń rytmu, a w szczególności tych zagra\ających \yciu, jest
choroba niedokrwienna serca. Częstość występowania kardiomiopatii rozstrzeniowej w populacji szacuje się na
0,03-0,05%. Śmiertelność 5-letnia wynosi ok. 15-20%, a najczęstszą przyczyną zgonu nagłego jest tachyarytmia
komorowa, jednak\e w zaawansowanych postaciach kardiomiopatii, nawet w 50% przypadków, nagły zgon
mo\e być spowodowany bradyarytmią. rozkojarzeniem elektro-mechanicznym lub zatorowością.
Kardiomiopatia przerostowa jest wrodzoną chorobą mięśnia sercowego, spowodowaną przez mutacje genów
kodujących białka sarkomerów. Częstość występowania oceniana jest na ok. 0,25%. Chorzy najczęściej umierają
nagle, do 30 roku \ycia, a najczęstszą przyczyną nagłej śmierci sercowej są tachyarytmie komorowe.
Arytmogenna kardiomiopatia prawokomorowa przynajmniej w części przypadków ma podło\e genetyczne, a
częstość występowania jest szacowana na ok. 0,01-0,08%. Głównym objawem klinicznym są komorowe
zaburzenia rytmu serca - od bezobjawowych pobudzeń dodatkowych komorowych (VEB ventricular ectopic
beats), poprzez wielokształtny częstoskurcz komorowy (VT ventricular tachycardia) - do najczęściej
występującego jednokształtnego VT o morfologii jak w bloku lewej odnogi pęczka Hisa. Pierwszym objawem
choroby mo\e być nagłe zatrzymanie krą\enia. Podstawą rozpoznania są: EKG (ujemne T, poszerzenie QRS
oraz fala epsilon w odprowadzeniach prawokomorowych), EKG wysokiego wzmocnienia, echokardiogram,
magnetyczny rezonans jądrowy, biopsja mięśniowa oraz wentrykulografia prawokomorowa. Wrodzony zespół
wydłu\onego QT (LQTS hereditary Long QT Syndrome) jest rodzinną chorobą, uwarunkowaną genetycznie.
Zespół charakteryzuje się wydłu\eniem QT oraz występowaniem omdleń i zagra\ających \yciu komorowych
zaburzeń rytmu serca typu torsade de pointes. Dziedziczony jest recesywnie z głuchoniemotą (zespół Jervella i
Lang-Nielsena) lub jako cecha dominująca, bez głuchoniemoty (zespół Romano i Warda). Wśród przyczyn
prowadzących do nabytego zespołu LQTS wymienia się m.in.: leki, hipokaliemię i hipomagnezemię, guz
chromochłonny, niedoczynność tarczycy, zaburzenia od\ywiania oraz choroby OUN.
Rycina 1. Typowy obraz torsade de pointes.
Zespół Brugadów jest to stan chorobowy, w którym współistnieje blok prawej odnogi z uniesieniem
odcinków ST v odprowadzeniach V1-V3 u osób bez jawnej organicznej choroby serca, lecz z napadami
zło\onych komorowych zaburzeń rytmu, będących przyczyną zgonów.
Jest to zespół spotykany bardzo rzadko do chwili obecnej opisano zaledwie kilkadziesiąt przypadków z
całego świata (63 do 2000 roku), głównie dotyczące mę\czyzn. Według badaczy z Włoch podło\em choroby jest
genetycznie uwarunkowana kardiomiopatia, dotycząca głównie prawej komory i układu przewodzącego. Jednak
badania ostatnich lat wykazały, \e zespół Brugadów uwarunkowany jest występującą rodzinnie mutacją genu
kanału sodowego (genu SCN5A), która klinicznie manifestuje się nagłym zatrzymaniem krą\enia u osób
młodych bez istotnych chorób serca (30% ryzyko nagłego zgonu w 3-letniej obserwacji). Rozpoznanie zespołu
Brugadów oparte jest na stwierdzeniu obecności samoistnego lub wywołanego lekiem uniesienia odcinka ST w
odprowadzeniach V1-V3 ze współistniejącym, lub nie, blokiem prawej odnogi pęczka Hisa.
Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com
Rycina 2. EKG pacjenta z zespołem Brugadów.
Do zatrzymania krą\enia dochodzi głównie u chorych płci męskiej będących w trzeciej lub czwartej
dekadzie \ycia. U ponad 80% osób, u których doszło do zatrzymania krą\enia, stwierdzano uprzednio omdlenie
lub utratę przytomności. Z tego powodu wydaje się uzasadnione zaliczenie chorych z wywiadem omdleń do
grupy wysokiego ryzyka. U chorych, którzy prze\yli zatrzymanie krą\enia, zaleca się wszczepienie
kardiowertera-defibrylatora (ICD). Z powodu małej liczby dostępnych badań dotyczących tej jednostki
chorobowej, dane na temat choroby i zaleceń postępowania pochodzę z małych wieloośrodkowych
nierandomizowanych badań z krótkim okresem obserwacji, a więc głównie oparte są na opiniach ekspertów.
Podstawą leczenia chorego z komorowymi zaburzeniami rytmu serca jest określenie: rodzaju arytmii,
choroby podstawowej, czynników sprzyjających jej powstawaniu oraz ustalenie rokowania.
W ka\dym przypadku nale\y w pierwszej kolejności starać się wyeliminować czynniki wywołujące
arytmię i dą\yć do optymalizacji leczenia choroby podstawowej. W ró\nych chorobach serca, takich jak
kardiomiopatia przerostowa, arytmogenna kardiomiopatia prawokomorowa, zastawkowa stenoza aortalna oraz
zespół wydłu\onego QT, czynnikami wyzwalającymi arytmię bywa nasilony wysiłek fizyczny lub ostry stres.
Dlatego chorym tym zaleca się ograniczenie aktywności fizycznej, a całkowicie przeciwwskazane jest
uprawianie sportu. U chorych z zespołem LQTS wyeliminować nale\y równie\ wszelkie stresorodne bodzce
akustyczne, które mogą wyzwalać napady arytmii.
Wśród leków korzystnie wpływających na prze\ywalność chorych, zmniejszających równie\ ryzyko zgonu
arytmicznego u chorych po zawale serca lub z niewydolnością serca, nale\y wymienić leki beta-adrenolityczne.
Są to leki pierwszego rzutu w wielu postaciach arytmii komorowej. Liczne próby kliniczne, oceniające
skuteczność inhibitorów konwertazy angiotensyny (ACEI) w niewydolności serca, czy po zawale serca,
wykazały, \e leki te istotnie zmniejszają śmiertelność ogólną. W badaniach TRACE (Trandolapril Cardiac
Evaluation) oraz A1RE (Acute Infarction Ramipril Efficacy) wykazano, \e u chorych po zawale serca ACEl
wypływają na około 20% redukcję ryzyka nagłej śmierci sercowej. Autorzy badań sugerują, \e obserwowany
efekt zale\eć mo\e od aktywności sympatykolrtycznej, ochrony przed niedoborem potasu (szczególnie u
chorych otrzymujących leki moczopędne), a tak\e od poprawy funkcji hemodynamicznej serca.
Badanie RALES (Randomised Aldosterone Evaluation Study) wykazało, \e spironolakton stosowany u
chorych z niewydolnością serca leczonych diuretykiem, inhibitorem ACE, a w części przypadków naparstnicą,
tak\e redukował ryzyko zgonu, zarówno w mechanizmie narastającej niewydolności krą\enia, jak i nagłej
śmierci sercowej. Podobne wyniki zaobserwowano w opublikowanym w 2003 roku badaniu EPHESUS
(Eplerenone Post-AMl Heart Failure Efficacy and Survival Trial) wykazano, \e dodanie eplerenonu do
standardowej terapii u chorych po zawale serca, u pacjentów z jego niewydolnością lub dysfunkcją skurczową
zmniejsza ryzyko zgonu o 15%. Obserwowano te\ istotne statystycznie zmniejszenie ryzyka zgonu z przyczyn
sercowo-naczyniowych i częstości hospitalizacji. W badaniu stwierdzono równie\ zmniejszenie występowania
nagłych zgonów sercowych 3\ o 21 %. Autorzy badania podkreślają, \e v; analizie retrospektywnej, przy
uwzględnieniu tylko chorych z EF Defibrilator Implantation Trial II), obserwowano nawet 33% redukcje ryzyka zgonu w grupie przydzielonej do
epierenonu. Wcześniejsze badania eksperymentalne sugerowały, \e spironolakton jest nie tylko antagonistą
aldosteronu, ale mo\e mieć bezpośredni wpływ na serce, wyra\ający się wydłu\eniem czasu trwania potencjału
czynnościowego i wydłu\eniem refrakcji. Na podstawie wielu przeprowadzonych badań wysunięto tezę, \e lek
skuteczny na arytmię to nie zawsze lek przeciwarytmiczny Tak wiec pierwszoplanowa powinna być
optymalizacja leczenia choroby podstawowej dotyczy to w szczególności choroby niedokrwiennej serca i
niewydolności serca.
Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com
Podsumowanie
Reasumując zaburzenia rytmu nadkomorowe i komorowe są częstą przyczyną leczenia w codziennej
praktyce lekarskiej. Arytmie te często są zwiastunem groznych organicznych chorób serca, zaburzając i znacznie
zmniejszając jakość \ycia pacjentów. Czasami prowadzić równie\ mogą do groznych powikłań, a szczególnie w
przypadku komorowych zaburzeń rytmu, do nagłych zgonów sercowych. Dlatego szczegółowa diagnostyka,
rozpoznanie charakteru zaburzeń oraz wprowadzenie właściwego leczenia daje szansę odpowiedniego
prowadzenia pacjenta z arytmią, poprawiając jakość jego \ycia, zmniejszając nasilenie objawów i chroniąc przed
wystąpieniem groznych powikłań. Nale\y równie\ pamiętać, \e często wystarczy rozpocząć postępowanie od
leczenia przyczynowego, co w du\ym odsetku chorych spowoduje ustąpienie arytmii. Jeśli to nie wystarcza
nale\y włączyć właściwe leczenie farmakologiczne, zgodnie z rodzajem arytmii, a jeśli to oka\e się nieskuteczne
nale\y podjąć próbę leczenia inwazyjnego lub wszczepienia kardiowertera-defibrylatora.
Znajomość epidemiologii, patogenezy, wytycznych postępowania diagnostycznego, a przede wszystkim
właściwych metod leczenia jest warunkiem sine quan non odpowiedniego postępowania z pacjentami, mającego
na celu poprawę jakości ich \ycia i prewencję występowania groznych powikłań, a w szczególności nagłego
zgonu sercowego.
Zespół Wolfa-Parkinsona-White'a
Zaburzenia rytmu to dział kardiologii obejmujący zarówno arytmię pochodzenia nadkomorowego jak i
komorowego. Często patogeneza zaburzeń nie jest do końca znana, jednak w wielu przypadkach jest to jeden z
pierwszych objawów choroby serca, w tym zapalenia mięśnia sercowego, niedomykalności mitralnej i wielu
innych.
Dlatego znajomość przyczyn, diagnostyki, właściwego postępowania farmakologicznego, a tak\e
inwazyjnego jest konieczna we właściwym prowadzeniu pacjentów kardiologicznych.
Według ró\nych danych nadkomorowe zaburzenia rytmu serca obejmują szerokie spektrum niemiarowości
o ró\norodnym obrazie klinicznym, od rzadkich, krótkich i dobrze tolerowanych incydentów do powa\nych
zagra\ających \yciu napadów. W odró\nieniu od komorowych zaburzeń rytmu, w ocenie niemiarowości
nadkomorowych, dominowała opinia o łagodnym ich charakterze i o korzystnej prognozie. Tachyarytmie
nadkomorowe mogą powodować jednak liczne grozne objawy, łącznie z zaburzeniami świadomości, zakłócać
mogą jakość \ycia, sprzyjać powstawaniu tachyarytmii komorowych, niedokrwienia czy zawału, zatorów
obwodowych lub stawać się przyczyną wtórnej kardiomiopatii.
Jedną z postaci arytmii nadkomorowych jest zespół Wolfa-Parkinscna-White'a (WPW). Występuje on w
populacji z częstością 0,1-0,3%. Jest to najczęstsza postać spośród wszystkich zespołów preekscytacji, a zakres
arytmii spotykanych w zespole WPW jest szeroki - od łagodnych częstoskurczów nawrotnych przedsionkowo-
komorowych (AVRT Atrio-Ventricular Reentrant Tachycardia), do zagra\ającego \yciu migotania komór. U
około połowy osób z cechami preekscytacji przebieg jest bezobjawowy. Najczęstszą spotykaną arytmią jest
ortodromowy AVRT, przebiegający z wąskimi zespołami QRS, rzadziej występuje częstoskurcz antydromowy z
szerokimi zespołami QRS trudny do ró\nicowania z częstoskurczem komorowym. Migotanie przedsionków
(AF Atrial Fibrilation) lub trzepotanie przedsionków (AFL Atrial Flatter) jest stosunkowo częstą arytmią w
zespole WPW, występującą u prawie 10% chorych. U osób z krótkim czasem refrakcji dodatkowego szlaku,
przebiega ze znaczną tachyarytmią gro\ąc przejściem w migotanie komór.
Najczęściej rozpoznanie następuje na podstawie badania elektrokardiograficznego. Do typowych zmian w
EKG w przebiegu zespołu WPW nale\y:
- czas trwania odstępu PQ mniejszy od 0,12 s
- czas trwania zespołu QRS większy od 0,12 s
- początek zespołu QRS ukształtowany w postaci fali delta
Podczas preekscytacji lewej komory depolaryzacja po stronie prawej jest opózniona względem lewej i
obraz morfologiczny zespołów QRS przypomina blok prawej odnogi. Preekscytacja prawej komory daje obraz
EKG typu bloku lewej odnogi. Powy\sza zasada stanowi podstawę wprowadzonego przez Rosenbauma i wsp.
podziału preekscytacji na typ A z dodatnimi zespołami QRS w odprowadzeniach V1 i V2 oraz typ B z
ujemnymi zespołami QRS w tych odprowadzeniach. W typie A pęczek Kenta łączy lewy przedsionek z lewą
komorą, a w typie B prawy przedsionek z komorą prawą. Oprócz tego w EKG mo\emy obserwować równie\
nieprawidłowy kształt załamka T oraz przemieszczenie odcinka ST. W odprowadzeniach z dodatnimi zespołami
QRS występuje poziome lub skośne do dołu obni\enie odcinków ST z płaskimi, dwufazowymi lub ujemnymi
załamkami T (Rycina 1).
Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com
Rycina 1. Elektrokardiogram pacjenta z zespołem WPW.
W podejmowaniu decyzji terapeutycznych u chorego z WPW powinno się uwzględnić symptomatologię
oraz podstawowe właściwości elektrofizjologiczne serca. Wstępne informacje mo\na uzyskać przy pomocy
przezprzełykowej stymulacji przedsionków i są to: okres refrakcji drogi dodatkowej, zdolność indukowania
częstoskurczu i jego charakter, a przede wszystkim mo\liwość prowokowania AF oraz najkrótszy odstęp RR w
czasie migotania.
Ortodromowy AVRT, jeśli nie poddaje się zabiegom zwiększającym napięcie nerwu błędnego, mo\na
przerwać farmakologicznie stosując do\ylnie adenozynę. Lekami dalszego wyboru mogą być: ajmalina,
propafenon, czy beta-bloker. Migotanie / trzepotanie przedsionków oraz antydromowy częstoskurcz wymagają
odmiennej terapii. Zespół QRS jest zazwyczaj szeroki i ze względu na zstępujące przewodzenie szlakiem
dodatkowym rytm komór mo\e być szybki. Jeśli pojawią się zaburzenia hemodynamiczne postępowaniem z
wyboru jest kardiowersja elektryczna. Leczeniem w wyboru jest ajmalina, prepafenon, flekainid, amiodaron oraz
sotalol.
Nale\y pamiętać, \e migotanie przedsionków u chorych z zespołem preekscytacji jest przeciwwskazaniem
do podawania werapamilu, adenozyny i glikozydów nasercowych, poniewa\ leki te skracają czas refrakcji
pęczka dodatkowego, co stwarza zagro\enie migotaniem komór.
Niewątpliwym postępem w leczeniu chorych z zespołem WPW jest zniszczenie szlaku dodatkowego
przezskórną ablacją. Przy współcześnie dostępnych elektrodach oraz zródłach energii (ablacja prądem o
częstotliwości radiowej) skuteczność jest bardzo wysoka (ponad 95%). W odpowiednio wyselekcjonowanych
przypadkach mo\liwe jest te\ chirurgiczne zniszczenie pęczka dodatkowego.
Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
readme and terms of use 3d cad models
CAD CWICZENIE 1 09
cad 1 I Cw 14 14(1)
CAD
ARYT ZADANIA i rozwiazania
cad 1 I Cw 12 12
cad wyklad
cad 1 I Cw 02 14
Bazy danych w CAD
CAD?
CAD CWICZENIE 6 13
CAD ZADANIA 4 6 10
egzamin cad

więcej podobnych podstron