Badania biochemiczne krwi
Badanie Normy (dla osób dorosłych) Interpretacja
Jest to enzym wewnątrzkomórkowy. Jego najwy\
sze
stÄ™\
enia występują w wątrobie, ni\
sze w mięśniach
szkieletowych, mięśniu sercowym i nerkach.
Pojawienie siÄ™ podwy\
szonych aktywności ALAT w
osoczu wskazuje raczej na uszkodzenie komórek, a nie
zaburzenia funkcji narzÄ…du. Wzrost ALAT jest zale\
ny
od rodzaju i rozległości uszkodzenia. Wzrost do
poziomu 40 - 200 U/l mo\
e być spowodowany przez:
fizjologiczny wzrost u noworodków, choroby wątroby,
Aminotransferaza zapalenie trzustki, hemoliza. Wzrost do poziomu 200 -
alaninowa (ALAT, 5-40 U/I 400 U/l: cholestazy wątrobowe, marskość wątroby -
AIAT, ALT, GPT, (85-680 nmol/l) równolegle obserwuje się podwy\
szone wartości
SGPT) AspAT, zawał mięśnia sercowego - znacznie wy\
sze
wartości AspAT, mononukleoza zakaz
na - maksymalne
wartości enzymu występują w drugim tygodniu po
zaka\
eniu, w piątym następuje powrót do wartości
prawidłowych, pierwotny niedobór karnityny, leczenie
du\
ymi dawkami salicylanów, przewlekłe leczenie
fibratami, przewlekłe leczenie pochodnymi
sulfonylomocznika I generacji. Wzrost do wartości 400
- 4000 U/l: wirusowe zapalenie wÄ…troby, toksyczne
uszkodzenie wątroby, niewydolność krą\
enia.
Jest to enzym wewnątrzkomórkowy. Jego najwy\
sze
stÄ™\
enia występują w mięśniu sercowym, wątrobie,
mięśniach szkieletowych, nerkach i erytrocytach.
Aktywność wzrasta w w przypadku obumarcia komórek
jak równie\
ich uszkodzeniu komórek spowodowanym
niedotlenieniem lub działaniem toksyn, a nie zaburzenia
funkcji narzÄ…du. Wzrost do poziomu 40 - 200 U/l mo\
e
być spowodowany przez: mononukleozę zakaz
nÄ…,
alkohol etylowy (ostre stany upojenia alkoholowego) -
Aminotransferaza hemoliza in vivo lub in vitro, inne choroby wÄ…troby,
asparaginianowa 5-40 U/l zapalenie trzustki. Wzrost do poziomu 200 - 400 U/l:
(AspAT, AST, GOT, (85-680 nmol/l) zawał mięśnia sercowego, zabiegi chirurgiczne,
SGOT) choroby mięśni szkieletowych (miopatie, dystrofie),
przewlekłe zapalenie wątroby. Wzrost do wartości 400 -
4000 U/l: zawał mięśnia sercowego, ostre
reumatoidalne zapalenie mięśnia sercowego, zabiegi
kardiochirurgiczne, intensywny masa\
serca, wirusowe
zapalenie wÄ…troby, toksyczne uszkodzenie wÄ…troby,
nowotwory wątroby, zapalenie dróg \
ółciowych,
pozawÄ…trobowa niedro\
ność kanalików \
ółciowych,
kamica \
ółciowa, nowotwór trzustki, zwłóknienie
przewodów \
ółciowych.
60-80 g/l Białko stanowi wa\
ny składnik osocza utrzymujący
(6,0-8,0 g/dl) ciśnienie wewnątrz naczyniowe. Stanowi mieszaninę
albumin, globulin, fibrynogenu, glikoprotein,
Białko całkowite (B.c.,
W tej ilości znajdują się: lipoprotein i innych. Białka osocza ulegają stałej
T.p.)
55-65% albumin odnowie i degradacji. StÄ™\
enie białka we krwi zale\
y od
3-5% alfa1-globulin jego poda\
y w pokarmach, od syntezy głównie w
7-10% alfa2-globulin wątrobie i komórkach układu siateczkowo-
9-13% beta-globulin śródbłonkowego oraz od stopnia utraty białek przez
14-20% gamma-globulin nerki, przewód pokarmowy, skórę i płuca. Wartości
podwy\
szone mogą być spowodowane przez:
wytwarzanie białek patologicznych (szpiczak mnogi,
choroba Waldenstroma), wzmo\
one wytwarzanie białek
fizjologicznych (marskość wątroby, kolagenozy,
przewlekłe stany zapalne, skaza hiperglobulinowa),
znaczne odwodnienie organizmu. Wartości obni\
one
mogą być spowodowane przez: niedostateczną poda\

białka (wadliwe \
ywienie, niedo\
ywienie, jadłowstręt,
dieta ubogobiałkowa), upośledzenie wchłaniania białka
z przewodu pokarmowego, nadmierna utrata białka
przez przewód pokarmowy (enteropatia wysiękowa,
przewlekłe stany zapalne jelit), nadmierna utrata białka
przez nerki (zespół nerczycowy), nadmierna utrata
białka przez skórę (oparzenia, stany zapalne skóry z
wysiękiem), nadmierna utrata biąłka przez płuca
(rozstrzenie oskrzeli), przewlekłe krwawienie z ró\
nych
narządów, niedostateczna synteza białka (stany
uszkodzenia miÄ…\
szu wÄ…troby), wzmo\
enie katabolizmu
białka (posocznica, nadczynność tarczycy, choroby
nowotworowe).
Bilirubina jest \
ółtym barwnikiem pochodzącym z
rozpadu krwinek czerwonych (przemiany grupy
hemowej czÄ…steczki hemoglobiny) i jest to bilirubina
wolna. Z osocza krwi bilirubina przedostaje siÄ™ do
wÄ…troby, gdzie zostaje sprzÄ™\
ona estrowo z kwasem
do 1,1 mg/dl glukuronowym i jest ona wtedy określana jako
(do 19 µmol/l) bilirubina bezpoÅ›rednia lub sprzÄ™\
ona, a następnie
zostaje wydalona do dróg \
ółciowych, zagęszczona w
Noworodki 1 dzień: pęcherzyku \
ółciowym, nadając \
ółci jej
do 4 mg/dl charakterystyczną barwę. Wartość bilirubiny wolnej i
(do 68 µmol/l) sprzÄ™\
onej określa się jako bilirubina całkowita. Wzrost
wartości stę\
enia bilirubiny całkowitej mo\
e być
Bilirubina całkowita
Noworodki 3 dni: wywołany następującymi przyczynami: naturalnie
do 10 mg/dl podwy\
szony poziom bilirubiny występuje podczas
(do 17 µmol/l) ciÄ…\
y oraz u noworodków, \
ółtaczka, choroba Gilberta,
zespół Criglera-Najjara, marskość \
ółciowa wątroby,
Noworodki 1 miesiąc: stwardniające zapalenie dróg \
ółciowych, rak dróg
do 1 mg/dl \
ółciowych, kamica przewodowa, trzustki, zatrucie
(do 17,1 µmol/l) muchomorem sromotnikowym, alkoholowa choroba
wÄ…troby. StÄ™\
enie bilirubiny w surowicy krwi
podwy\
sza ponadto wiele leków o działaniu
uszkadzajÄ…cym miÄ…\
sz wÄ…troby takich jak:
erytromycyna, nitrofurantoina, fenotiazyna,
fenylobutazon, kwas etakrylowy.
Chlor jest głównym anionem płynu pozakomórkowego
organizmu w której znajduje się około 87% całej puli
chloru ustrojowego. Zawartość chloru w organizmie
zale\
y od jego poda\
y z po\
ywieniem oraz utraty z
Chlor (Cl, chlorki) 95-105 mmol/l
moczem, wydzielinami czy wydalinami przewodu
pokarmowego. Najczęściej zmiany stę\
enia chloru
przebiegają podobnie ze zmianami sodu. Zwiększony
poziom chloru (hiperchloremia) we krwi występuje: w
stanach nadmiernej utraty czystej wody przez płuca,
skórę, przewód pokarmowy, nerki, w czasie biegunek,
przez przetoki trzustkowe, \
ółciowe, w nadczynności
przytarczyc, w pierwotnej nadczynności przytarczyc, w
czasie stosowania inhibitorów anhydrazy węglanowej,
w przypadku nadmiernej poda\
y jonu chlorkowego
(chlorowodorek lizyny, argininy, cholestyramina),
wchłanianiem chlorku amonowego zawartego w moczu
u osób z przetoką moczowodowo-jelitową, w stanach
chorobowych przebiegajÄ…cych ze zmniejszeniem
stÄ™\
enia białka we krwi. Zmniejszony poziom chloru
(hipochloremia) we krwi występuje: w stanach
nadmiernej utraty sodu, w czasie wymiotów i biegunek
(utrata chloru z treścią pokarmową), w przewlekłej
kwasicy oddechowej.
Cholesterol całkowity:
wartości prawidłowe:
150-200 mg/dl
(3,9-5,2 mmol/l)
wartości graniczne:
200-250 mg/dl Cholesterol produkowany w wÄ…trobie lub dostarczany z
(5,2-6,5 mmol/l) po\
ywieniem jest składnikiem błon komórkowych,
hormonów sterydowych, \
ółci. Wątroba jest równie\

wartości nieprawidłowe: miejscem syntezy białek pełniących funkcje nośnikowe
> 250 mg/dl dla cholesterolu. Około 60-70% cholesterolu krą\
Ä…cego
(>6,5 mmol/l) we krwi jest w postaci estrów kwasów \
ółciowych a
około 30% w postaci wolnej. Cholesterol występujący
Cholesterol LDL (zły w surowicy krwi związany jest z ró\
nymi frakcjami
cholesterol): lipoprotein pełniących ró\
ne funkcje w organizmie. W
wartości prawidłowe: stanach fizjologicznych około 50-75% cholesterolu
< 135 mg/dl całkowitego jest związana z frakcją LDL, 20-35% z
(< 3,5 mmol/l) frakcją HDL. Cholesterol zawarty w LDL (zły
cholesterol) działa mia\
d\
ycotwórczo, w HDL (dobry
Cholesterol
wartości graniczne: cholesterol) przeciwmia\
d\
ycowo. Wzrost stÄ™\
enia
135-155 mg/dl cholesterolu całkowitego występuje we wrodzonej
(3,5-4,0 mmol/l) wzmo\
onej syntezie cholesterolu
(hiperlipoproteinemii), w niewydolności nerek,
wartości nieprawidłowe: cukrzycy, łuszczycy, alkoholizmie, zespole
> 155 mg/dl nerczycowym, w niedoczynności tarczycy, zastoju
(> 4,0 mmol/l) \
ółci, poprzez spo\
ywania pokarmu bogatego w
cholesterol. Spadek stÄ™\
enia cholesterolu całkowitego
Cholesterol HDL (dobry wywołują choroby wątroby, takie jak zaawansowana
cholesterol): marskość wątroby, ostra i podostra martwica wątroby,
wartości prawidłowe: toksyczne uszkodzenie wątroby, infekcje związane z
MÄ™\
czyz
ni: 35-70 mg/dl uszkodzeniem wątroby, a poza tym stan głodzenia,
(0,9-1,8 mmol/l) posocznica, nadczynność tarczycy, niedokrwistości.
Kobiety: 40-80 mg/dl
(1,0-2,1 mmol/l)
Im wy\
sze stÄ™\
enie tej
frakcji tym lepiej
Dehydrogenaza 120-230 U/l Jest to enzym występujący we wszystkich komórkach
mleczanowa (LDH, LD) ustroju. LDH w wyniku obumarcia komórek lub w
stanach zwiększonej przepuszczalności błon
komórkowych spowodowanych niedokrwieniem,
zaburzeniem równowagi jonowej krwi lub toksynami z
łatwością przedostaje się do surowicy krwi. Wzrost
aktywności do 400-2300 U/I obserwuje się ju\
w 12-24
h po zawale, utrzymuje siÄ™ on a\
do 10 doby. Wśród
innych przyczyn nieprawidłowych wartości tego
enzymu mo\
na wymienić: wirusowe zapalenie wątroby,
nowotwory wątroby, uszkodzenia mięśni, anemię
hemolityczną, atrofię mięśni (zwłaszcza w początkowej
fazie), zapalenie płuc, rzadziej ostre zapalenie trzustki,
choroby nerek, anemię megaloblastyczną. Aktywność
dehydrogenazy mleczanowej jest równie\
znaczÄ…co
wy\
sza u dzieci do 2-3 roku \
ycia.
Ferrytyna jest białkiem zwierającym zapasowe \
elazo
występującym we wszystkich tkankach ustroju, głównie
wątrobie, śledzionie i szpiku kostnym. Stę\
enie
ferrytyny w surowicy krwi dobrze odzwierciedla
poziom zapasów \
elaza w ustroju. Zwiększony poziom
ferrytyny jest spowodowany: w stanach zapalnych, w
MÄ™\
czyz
ni: 15-200 µg/l
Ferrytyna reumatoidalnym zapaleniu stawów, uszkodzeniem
Kobiety: 12-150 µg/l
wątroby, martwica komórek szczególnie wątroby lub
nowowotworowych, nadmiarem \
elaza w ustroju
(hemochromatoza pierwotna lub potransfuzyjna,
niedokrwistość megaloblastyczna, hemolityczna lub
aplastyczna). Zmniejszony poziom ferrytyny występuje
w niedoborze \
elaza.
Fibrynogen jest to białko produkowane w wątrobie,
które uczestniczy w procesie tworzenia skrzepu,
rozpuszczalny prekursor fibryny. Określany jest te\

jako I czynnik krzepnięcia krwi. Wartości podwy\
szone
sÄ… obserwowane podczas ciÄ…\
y (objaw prawidłowy),
podczas miesiÄ…czki, w ostrych stanach zapalnych, w
200-500 mg/dl kolagenozach, w zespole nerczycowym, w
Fibrynogen
(2-5 g/l) nowotworach (ziarnica złośliwa, rak oskrzela,
białaczki). Wartości obni\
one sÄ… spotykane we
wrodzonym niedoborze fibrynogenu, po ciÄ™\
kich
zabiegach operacyjnych, w zespole rozsianego
krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, w sytuacjach
nadmiernego zu\
ycia fibrynogenu (posocznicy, choroby
nowotworowej, marskości wątroby, hemolizy).
Fosfor w organizmie znajduje się w kościach (85%),
mięśniach (6%), w innych tkankach (9%), a tylko 1%
fosforu ustrojowego znajduje się w płynie
pozakomórkowym. Poziom w osoczu zale\
y od
0,81-1,62 mmol/l
wchłaniania w jelicie, odkładania i uwalniania z kości i
(2,5-5 mg/dl)
wydalania przez nerki. Fosforany sÄ… najwa\
niejszym
Fosfor (P, fosforany)
anionem śródkomórkowym oraz składnikiem związków
Dzieci: 1,3-2,26 mmol/l (4-7
wysokoenergetycznych. StÄ™\
enie fosforu w organizmie
mg/dl)
ludzkim jest zale\
ne od poda\
y fosforanów z
pokarmami, stopnia ich wchłaniania w przewodzie
pokarmowym i wydalania ich z moczem. Wartości
podwy\
szone sÄ… spowodowane przez zmniejszone
wydalanie przez nerki wywołane ostrą i przewlekłą
niewydolnością nerek, niedoczynność przytarczyc,
zwiększone uwalnianie z komórek u chorych z cię\
kimi
urazami lub infekcjami, nadmierny wysiłek fizyczny,
kwasica przebiegajÄ…ca z odwodnieniem, rozpad
komórek nowotworowych spowodowanych intensywną
chemioterapią, nadmierne wchłanianie fosforu
spowodowane przedawkowaniem witaminy D.
Wartości obni\
one sÄ… spotykane sÄ… w wyniku
przemieszczenia do komórek (po wyprowadzeniu ze
śpiączki cukrzycowej), niedoborem w diecie lub
stosowanie leków alkalizujących, podczas biegunki,
nadmiernym przemieszczaniem fosforanów z
przestrzeni pozakomórkowej do komórek (chorzy z
oparzeniami lub po ciÄ™\
kich urazach, chorzy na
cukrzyce z kwasicÄ… ketonowÄ…, zasadowicÄ… oddechowÄ…),
zwiększonym wydalaniem z moczem, niedostatecznym
wchłanianiem fosforanów w przewodzie pokarmowym,
przez stosowanie diuretyków, pierwotnej lub wtórnej
nadczynności przytarczyc.
Jest to enzym uczestniczący w przemianie fosforanów
organicznych, optimum działania tego enzymu
występuje w zakresie alkalicznym, występuje w
błonach komórkowych wielu tkanek. Jest enzymem
obecnym głównie w kościach (50-60%), wątrobie (10-
20%) i jelitach (30%). Zwiększony poziom fosfatazy
występuje w chorobach i nowotworach kości (krzywica,
osteomalacja, choroba Pageta, nadczynność gruczołów
przytarczycznych), w niedoborze witaminy D,
Fosfataza alkaliczna 20-70 U/l niedoborem wapnia i fosforanów w diecie, zespołem
(fosfotaza zasadowa, Noworodki: 50-165 U/I Cushinga, chorobami nerek, w nowotworach brodawki
ALP, Falk, FAL, FZ) Dzieci: 20-150 U/I większej dwunastnicy lub dróg \
ółciowych, w innych
nowotworach produkujÄ…cych fosfatazÄ™ zasadowÄ…
(zespoły paranowotworowe). Fizjologiczny wzrost
aktywności enzymu obserwuje się u wcześniaków, u
dzieci w okresie dojrzewania oraz w trzecim trymestrze
ciÄ…\
y. Przyczyną spadku aktywności mogą być:
hipofosfatazemia, charakteryzujÄ…ca siÄ™ zaburzeniami
kalcyfikacji kości, zaburzenia wzrostu kości
(achondroplazja, kretynizm, niedobór kwasu
askorbinowego).
Jest to enzym katalizujący rozkład fosforanów
organicznych osiągający największą aktywność w
kwaśnym pH, obecny w lizosomach prawie wszystkich
komórek. Najwy\
sze stÄ™\
enie osiÄ…ga w gruczole
krokowym, wÄ…trobie, erytrocytach, jelitach, trzustce,
tkance kostnej (w osteoklastach). Zwiększony poziom
Fosfotaza kwaśna (ACP, 0,1-0,63 U/l
występuje w raku (prostata), zapaleniu, przeroście lub
FK) Dzieci: 0,67-1,07 U/l
po masa\
u gruczołu krokowego, w chorobach i
nowotworach kości, w raku jelita i sutka, w
nadmiernym rozpadzie krwinek czerwonych i płytek
krwi, w chorobie Gauchera, w osteoporozie, chorobie
Pageta, w nadczynności przytarczyc. U dzieci do okresu
pokwitania aktywność fosfatazy kwaśnej jest około 2-5
razy większa.
Glukagon jest hormonem produkowanym przez
komórki alfa wysp trzustkowym Langerhansa, który
wzmaga rozkład glikogenu na glukozę i syntezę
glukozy oraz spalanie tłuszczy, natomiast hamuje
Glukagon < 150 ng/l syntezę glikogenu i syntezę tłuszczy. Wartości
podwy\
szone mogą być spowodowane nowotworem
trzustki wytwarzajÄ…cym hormon, ketozÄ… cukrzycowÄ…,
poda\
ą pokarmów bogatych w białko, marskością
wątroby, ostrą lub przewlekłą niewydolnością nerek.
Główne z
ródło energii dla ustroju. Jej poziom zale\
y od
dostarczania z po\
ywieniem, wytwarzania z
aminokwasów i uwalniania z zapasów w wątrobie, a
tak\
e zu\
ycia przez tkanki. Podstawowym regulatorem
jej poziomu we krwi jest insulina, która obni\
a poziom
cukru, a tak\
e działające przeciwstawnie hormony -
glukagon, hormon wzrostu, adrenalina, kortykosterydy,
tyroksyna. Wzrost stÄ™\
enia wywołują: cukrzyca
insulinozale\
na typu 1, cukrzyca insulinoniezale\
na
3,9-6,4 mmol/l
typu 2, cukrzyca kobiet ciÄ™\
arnych, zaburzenia
(70-115 mg/dl)
tolerancji glukozy; zaburzenia funkcji przysadki i
nadnerczy, zespół Cushinga z często współistniejącą
Noworodki:
cukrzycÄ… insulinoopornÄ…, gigantyzm i akromegalia;
2,8-4,4 mmol/l
Glukoza (cukier) choroby trzustki - ostre lub przewlekłe zapalenie
(50-115 mg/dl)
trzustki, rak trzustki u pacjentów dializowanych;
hiperglikemia z powodu zwiększonej sekrecji
Dzieci:
adrenaliny; podanie adrenaliny; tyreotoksykoza;
3,9-5,8 mmol/l
oparzenia (pierwsze 24 godziny). Spadek stÄ™\
enia
(70-105 mg/dl)
natomiast powodujÄ…: przedawkowanie insuliny lub
nieprzyjęcie posiłku po podaniu leku, przedawkowanie
doustnych leków przeciwcukrzycowych
(sulfonylomoczników), hiperinsulinizm, niedoczynność
hormonalna przysadki, nadnerczy, wrodzone bloki
metaboliczne, alkoholizm, toksyczne uszkodzenie
wątroby, chloroform, tetrachlorek węgla, etanol,
paracetamol, salicylany, alfa-amanityna (zatrucie
muchomorem sromotnikowym).
Jest to enzym związany z błonami komórkowymi,
występuje głównie w wątrobie, nerkach, trzustce i
gruczole krokowym. Podwy\
szenie jego wartości do
Gamma - 120-1000 U/l mo\
e być skutkiem: ostrego i
MÄ™\
czyz
ni: 18-100 U/l
glutamylotransferaza przewlekłego zapalenia trzustki, ostrego zapalenia
Kobiety: 10-66 U/l
(GGT) wÄ…troby, infekcji wÄ…troby, mononukleozy zakaz
nej,
choroby wrzodowej, choroby alkoholowej, leczenia
lekami przeciwpadaczkowymi, leczenia rifampicynÄ…
stosowanÄ… w terapii gruz
licy
Jest zlokalizowana głównie w mięśniach
prÄ…\
kowanych, mięśniu sercowym i mózgu, jej wzrost
mo\
e wystąpić po wysiłku. Wzrost aktywności do
MÄ™\
czyz
ni: 55-370 U/I
2850-9250 U/l mo\
e pojawić się przy zawale mięśnia
Kinaza kreatynowa (CK) Kobiety: 40-285 U/l
sercowego (obserwuje siÄ™ jej podwy\
szenie ju\
po 6
godz. od wystąpienia zawału, natomiast po 72 godz.
poziom CK powinien wrócić do normy, zaś
utrzymywanie siÄ™ podwy\
szonej wartości CK stanowi
złą prognozę), rabdomiolizie (rozpadzie mięśni
prÄ…\
kowanych), zatruciu strychninÄ… z rabdomiolizÄ…,
zatruciu alfa-amanitynÄ… (muchomor sromotnikowy),
zatruciu tlenkiem węgla, zespole zmia\
d\
enia mięśni,
dystrofii mięśniowej. Wzrost aktywności do 1850 U/I
pojawia siÄ™ po zabiegach operacyjnych; przy urazach
mięśni szkieletowych, w zapaleniu mięśni, przy urazach
głowy, przy krwawieniu podpajęczynówkowym, w
zespole Reya, w niedoczynności tarczycy.
StÄ™\
enie kreatyniny w osoczu krwi jest wypadkowÄ…
produkcji i wydalania, zale\
y bezpośrednio od masy
mięśni i od sprawności wydalniczej nerek. Zwiększoną
produkcję powoduje: wysiłek fizyczny, akrogemalia,
62-124 mmol/l gigantyzm. Zmniejszone wydalanie mo\
e być
Kreatynina
(0,7-1,4 mg/dl) wywołane: niewydolnością nerek, stosowaniem leków o
ubocznym działaniu uszkadzającym nerki, zatruciami
zwiÄ…zkami organicznymi i nieorganicznymi. Spadek
stÄ™\
enia wywołują: głodzenie, stosowanie
kortykosterydów.
PrzyczynÄ… wzrostu stÄ™\
enia mo\
e być: zwiększona
produkcja kwasu moczowego - dna moczanowa;
choroby nowotworowe; Å‚uszczyca; leczenie
cystostatykami; niedotlenienie tkanek; du\
e
uszkodzenie tkanek; nadmierna poda\
puryn w diecie.
0,15-0,45 mmol/l Zmniejszone wydalanie kwasu moczowego z moczem
Kwas moczowy
(2,5-8,0 mg/dl) wywołują: niewydolność nerek, zwiększona reabsorpcja
lub/i zmniejszona sekrecja, stosowanie diuretyków
tiazydowych i salicylanów (w małych dawkach), ołów,
kwasy organiczne, idiopatyczna hiperurikemia
rodzinna. Spadek stÄ™\
enia mo\
e być przyczyną
zahamowanej reabsorpcji kanalikowej.
Mocznik jest końcowym produktem przemiany
azotowej białek. Stę\
enie mocznika we krwi jest
wypadkową produkcji, która zachodzi wyłącznie w
Norma dla mocznika: 2,5-6,4 wątrobie, i nerkowego wydalania; zwiększa się ona
mmol/l wraz z wiekiem. Ze względów metodycznych wartością
Mocznik (jako azot (15-39 mg/dl) oznaczanÄ… jest azot mocznika: BUN. Wzrost stÄ™\
enia
mocznika, BUN) mogą spowodować: dieta bogata w białka, nadmierny
Norma dla azotu mocznika: katabolizm białek w ustroju, np. gorączka, posocznica,
7-18 mg/dl krwawienia do przewodu pokarmowego, zmniejszone
wydalanie z moczem, niewydolność nerek,
niewydolność pozanerkową, np. zwę\
enie
moczowodów.
Jest dominującym kationem płynu
wewnątrzkomórkowego. W płynie
zewnątrzkomórkowym znajduje się mniej ni\
2%
całkowitej puli potasu. Potas przemieszcza się z
przestrzeni wewnątrz- do zewnątrzkomórkowej i w
Potas (K) 3,5-5,0 mmol/l (mEq/l) kierunku odwrotnym, w zale\
ności od jego stę\
enia w
płynie zewnątrzkomórkowym, od stanu równowagi
kwasowo-zasadowej, od aktywności procesów
metabolicznych. Przy interpretacji wyniku analizy
nale\
y szczególnie uwzględnić stan kliniczny pacjenta.
Wzrost stÄ™\
enia - hiperkalemia (zwykle jest wynikiem
upośledzonego wydalania potasu z moczem oraz
nadmiernego uwalniania potasu z komórek) - mo\
e być
spowodowany: zmniejszeniem objętości płynu
pozakomórkowego, nadmiernym uwalnianiem potasu z
komórek, wywołanym rozpadem tkanek, wzmo\
onÄ…
degradacją białek i glikogenu (głodzenie,
niewyrównana cukrzyca), niedotlenieniem tkanek,
kwasicÄ… metabolicznÄ… lub oddechowÄ…, zmniejszonym
nerkowym wydalaniem, ostrą niewydolnością nerek,
pierwotną niedoczynnością kory nadnerczy (choroba
Addisona), leczeniem indometacynÄ…, Kaptoprilem.
Spadek stÄ™\
enia - hipokalemię (która najczęściej jest
wynikiem nadmiernej utraty potasu przez przewód
pokarmowy lub drogą nerek) mogą wywołać:
długotrwałe wymioty, biegunki, przetoki jelitowe i
\
ołądkowe, kwasica metaboliczna, pierwotny
hiperaldosteronizm, działanie hormonów kory
nadnerczy i ich syntetycznych pochodnych, leki
moczopędne, kwasica kanalikowa, zmniejszona
produkcja jonu wodorowego w komórkach kanalika
nerkowego, zwiększone wydalanie potasu, zaburzona
funkcja kanalików nerkowych, przemieszczanie potasu
z płynu pozakomórkowego do komórek - po obcią\
eniu
glukozą, po podaniu insuliny, szczególnie w kwasicy
cukrzycowej, przy leczeniu testosteronem, przy
zwiększonej syntezie białek, w alkalozie metabolicznej.
Niedostateczna poda\
potasu występuje najczęściej u
chorych po zabiegach operacyjnych, od\
ywianych
przez sondÄ™ lub pozajelitowo.
Jest dominującym kationem płynu pozakomórkowego.
Utrzymanie stałej ilości sodu w osoczu krwi to wynik
hormonalnej regulacji nerkowego wydalania sodu i
wody. Wzrost stÄ™\
enia powodujÄ…: odwodnienie
hipertoniczne zmniejszona poda\
wody, nadmierna
utrata wody poprzez nerki, zaburzenia funkcji
kanalików nerkowych, cukrzyca niewyrównana, diureza
osmotyczna, nadmierna utrata wody przez skórę,
nadmierne pocenie, nadmierna utrata wody przez płuca,
hiperwentylacja, nadmierna utrata wody przez przewód
pokarmowy, biegunki (szczególnie u niemowląt),
nadmiar sodu w organizmie zwiększona poda\
sodu,
Sód (Na) 135-145 mmol/l (mEq/l) nadmierne podawanie pozajelitowe, zmniejszone
wydalanie sodu, niewydolność nerek, obni\
ona filtracja
kłębkowa, pierwotny hiperaldosteronizm, wtórny
hiperaldosteronizm, prawokomorowa niewydolność
serca, zespół nerczycowy, marskość wątroby, zwę\
enie
tętnicy nerkowej, hiperkortyzolemia. Spadek stę\
enia
wywołują: niedobór sodu w organizmie nadmierna
utrata sodu przez nerki, leczenie diuretykami, niedobór
hormonów kory nadnerczy, nadmierna utrata sodu przez
skórę (obfite pocenie, oparzenia), nadmierna utrata sodu
przez przewód pokarmowy (wymioty, biegunki),
przetoki, zmniejszona poda\
sodu, przewodnienie
hipotoniczne - zwiększona pozajelitowa poda\
płynów,
zmniejszone wydalanie wody, niewydolność nerek,
niedobór kortizolu, zwiększona sekrecja wazopresyny,
u\
ywanie leków stymulujących sekrecję i działanie
wazopresyny.
Wzrost stÄ™\
enia mogą powodować: hiperlipidemie
pierwotne, zło\
ona hiperlipidemia, pospolita
hipertriglicerydemia, rodzinna dysbetalipoproteinemia,
zespół chylomikronemii; hiperlipidemie wtórne,
otyłość, nadmierne spo\
ywanie alkoholu, cukrzyca,
Trójglicerydy 50-200 mg/dl
niedoczynność tarczycy, zespół nerczycowy,
(triglicerydy) (0,55-2,3 mmol/l)
niedomoga nerek, zapalenie trzustki, doustne środki
antykoncepcyjne, dna moczanowa, niektóre beta-
blokery, diuretyki tiazydowe, ciÄ…\
a. Spadek stÄ™\
enia
stwierdza się u osób przewlekle hospitalizowanych i u
chorych psychicznie.
Wapń jest pierwiastkiem, który w organizmie bierze
udział w neurotransmisji bodz
ców w mięśniach
szkieletowych i w mięśniu sercowym oraz w procesach
krzepnięcia krwi. Ponad 99% wapnia znajduje się w
kościach a pozostała część w płynach zewnątrz - i
wewnątrzkomórkowych. Około 40% wapnia w osoczu
pozostaje związana z białkami, głównie albuminą,
około 10% występuje w postaci cytrynianów,
mleczanów, fosforanów a pozostałe 50% stanowi wapń
zjonizowany, wolny. Wapń zjonizowany ma decydujące
znaczenie kliniczne i diagnostyczne. StÄ™\
enie wapnia
zale\
y od jego poda\
y z pokarmem, stopniem
wchłaniania z jelit, mobilizacją z kości oraz stopniem
wydalania z moczem przy czym witamina D i hormon
2,1-2,6 mmol/l
Wapń (Ca) przytarczyc - parathormon zwiększają wchłanianie
(8,5-10,5 mg/dl)
wapnia z przewodu pokarmowego, pobudzajÄ… jego
mobilizację z kości oraz hamują jego wydalanie z
moczem. Zwiększony poziom wapnia występuje: w
nadmiernym wchłanianiu wapnia z przewodu
pokarmowego, w nadmiernym uwalnianiu wapnia z
kości, w zbyt małym wydalaniu wapnia z moczem.
Zmniejszony poziom wapnia w surowicy krwi
(hipokalcemia) występuje: w zaburzeniach syntezy
parathomonu  hormonu przytarczyc, w niedoborze
witaminy D i jej aktywnych metabolitów, w
upośledzeniu wchłaniania wapnia z przewodu
pokarmowego, w nadmiernym odkładaniu się wapnia w
tkankach, w nadmiernej utracie wapnia z moczem, w
niedoborze magnezu.
śelazo w organizmie wchodzi w skład związków
porfirynowych, głównie hemoglobiny i mioglobiny, w
śladowych ilościach związane jest z niektórymi
enzymami. Występuje równie\
w postaci zwiÄ…zanej z
białkami: hemosyderyną, ferrytyną i transferyną.
śelazo (Fe) 50-175 mikrogramów/dl
StÄ™\
enie \
elaza w surowicy zale\
y od wchłaniania w
przewodzie pokarmowym, magazynowania w jelicie,
śledzionie i szpiku kostnym, syntezy i rozpadu
hemoglobiny, a tak\
e jego utraty z ustroju. Wartości
średnie \
elaza sÄ… ni\
sze u kobiet ni\
u mÄ™\
czyzn
średnio o 10 mikrogramów/dl. U obu płci wraz z
wiekiem ulegajÄ… obni\
eniu. StÄ™\
enie \
elaza wykazuje
zmienność dobową, a u kobiet zmienność w trakcie
cyklu miesięcznego. Stę\
enie fizjologiczne poziomu
\
elaza jest zmienne: spada w drugiej połowie cią\
y, w
krwi pępowinowej wynosi 154 (72-237)
mikrogramów/dl, u dzieci zdrowych - po urodzeniu
150-200 mikrogramów/dl, w kilka godzin po urodzeniu
spada do wartości poni\
ej 100 mikrogramów/dl, między
3. a 7. rokiem \
ycia osiąga taki poziom jak u osób
dorosłych. Wzrost stę\
enia bywa skutkiem: nadmiernej
poda\
y do\
ylnych i domięśniowych preparatów \
elaza,
częstych transfuzji krwi, ostrych zatruć \
elazem,
hemachromatozy pierwotnej i wtórnej, niedokrwistości
hemolitycznych, niedokrwistości hipoplastycznych i
aplastycznych, zespołów mielodysplastycznych,
niedokrwistości złośliwej, wirusowego zapalenia
wątroby, ostrych uszkodzeń wątroby (wzrost stę\
enia
\
elaza jest proporcjonalny do stopnia martwicy
wÄ…troby), zapalenia nerek, stosowania doustnych
środków antykoncepcyjnych. Spadek stę\
enia bywa
skutkiem: niedokrwistości z niedoboru \
elaza,
niedokrwistości złośliwej, ostrych i przewlekłych
zaka\
eń, chorób nowotworowych, zespołu
nerczycowego, przewlekłej niewydolności nerek,
chorób tkanki łącznej, niedoboru witaminy C.