Jednostka chorobowa	Enzootyczna bronchopneumonia cieląt	Chlamydiozy i chlamydofilozy	Bruceloza	IBR/IPV	Głowica	BVD/MD
etiologia	czynniki zakaźne (BHV-1, PI-3, BVDV, BRSV, a także Mycoplasma bovis, M. dispar, Ureaplasma, P. multocida, Mannheimia heamolytica, Haemophilus somnus, Chlamydie)	Chlamydia i Chlamydophila Chlamydophila pecorum, Ch. abortus, Ch. Psittaci	Brucella spp., G(-) coccobacillus B. abortus, B. melitensis, B. ovis, B. suis (wszystkie oprócz B. ovis i biovaru 5 B. suis są patogenne dla Ho)	BHV-1 (Herpeswirus bydlęcy Typu 1) - konkretnie podtypy BHV-1.1 (IBR-podobne) oraz BHV-1.2 (IPV-podobne)	podgrupa MCFV: OvHV-2 - u owiec, AlHV-1 - u antylop gnu, CpHV-2 - u kóz, MCFV-WTD Herpes	Pestivirus (Flaviviridae)
Właściwości antygenowe		cechy pośrednie między wirusami a bakteriami (małe, rosną tylko na podłożach kom. a mają ścianę komórkową, RNA, DNA i organelle kom., i są wrażliwe na niektóre chemioterapeutyki) 2 postacie morfologiczne: ciałka elementarne (EB) - postać inwazyjna → do wnętrza komórek → inkluzje → ciałko siateczkowate (RB) → intensywne podziały → choroba / latencja				dwa rodzaje szczepów (biotypów): cytopatogenny wywołuje odpowiedź immunologiczną → szybko eliminowany niecytopatogenny słabszy efekt cytopatyczny (najczęściej) → łatwiej się szerzy w stadzie zakaża płód przed pojawieniem się dojrzałości immunologicznej zakażenie przed 40 dniem ciąży → zamieranie zarodków zakażenie 40 - 120 dniem ciąży (okres rozwoju tolerancji płodu na własne antygeny) → pojawia się również tolerancja na antygeny wirusa (odpowiedź immunologiczna tylko na odmienne antygenowo BVDV) zakażenie w 2 i 3 trymestrze ciąży oraz noworodków → zdrowe cielę (zwalczyło infekcję) lub chore cielę (tylko przejściowo zakażone !!! )
chorobotwórczość
Występowanie/ układy		zarazek w poronionych płodach i wodach płodowych	ronienia, placentitis, epididymitis, orchitis	latencja !!! (w neuronach zwojów czuciowych unerwiających błonę śluzową w miejscu wniknięcia) → uaktywnienie w stresie → stąd okresowe siewstwo !!!	latencja !!! (rezerwuar AlHV-1 większość antylop gnu w ZOO i na wolności)
wrażliwość	cielęta 2 tyg. - 3 -5 mcy				chorują parzystokopytne: przeżuwacze, świnie, dzikie	chorują: bydło, owce, świnie, dzikie
Epidemiologia	Takie BRDC tylko, że u cieląt i najczęściej podostre albo przewlekłe czynniki środowiskowe (stres, błędy w żywieniu, dekornizacja, transport, niedobory, zły mikroklimat, zapylenie cielętników)	postaci zakażeń: kliniczne i bezobjawowe (najczęściej)	zakażenie: gł. przez kontakt z łożyskiem, poronionym płodem, wodami płodowymi, wydzieliną z pochwy, ale też z mlekiem, moczem i nasieniem (również z kałem, śliną)	kontaktowo, krycie / inseminacja, transfer zarodków, pośrednio (przedmioty) odporność siarowa do 6 mcy postaci: IBR (zakaźne zapalenie nosa i tchawicy bydła) + czasem zapalenie rogówki i spojówki IPV (grudkowe zapalenie sromu i pochwy) - IPB (zapalenie żołędzi, prącia i napletka) → stulejka / załupka		zakażenia przejściowe i trwałe !!! trwałe (PI):kiedy biotyp niecytopatogenny wniknie do płodu wiremia do końca życia i sianie wirusa jeśli będzie to samica i dożyje dojrzałości hodowlanej (mały odsetek) → będzie zakażała swoje młode MD / choroba błon śluzowych:występuje niezmiernie rzadko !!! (mały odsetek zakażonych trwale - ok. 1% + rzadka tak konkretna mutacja) na skutek mutacji biotypu niecytopatogennego do cytopatogennego zakażenie z zewnątrz biotypem cytopatogennym, ale odrębnym antygenowo śmiertelny przebieg: gorączka, biegunka, liczne nadżerki na błonach śluzowych, kulawizny → śmierć przejściowe: po 1-2 tyg. zakażenie ustępuje (do kilku miesięcy u buhajów) → pojawia się odporność lub zgon są częstsze niż trwałe
Źródła i wrota		zakażenie: p.o., inhalacja, krycie / inseminacja			siewstwo: wydzielina z nosa, z oczu (aerozole), nasienie z OvHV-2, AlHV-1 też transplacentarnie
Okres inkubacji					okres inkubacji: 9-70 dni i więcej (zależy od stresu, latencji)
patogeneza		namnożenie w migdałkach / w błonie śluzowej żołądka → do krwi → chlamydemia → do narządów predysponowanyc		namnażanie się w komórkach nabłonka błony śluzowej → do krwi / przez nerwy / przez ciągłość tkanek → zasiedlanie predylekcyjnych narządów		najczęściej subklinicznie (czasem klinicznie, w tym nadostro - zwłaszcza u płodów i cieląt); chyba, że wprowadzamy osobnika chorego do stada wolnego od BVDV (ale mało jest takich stad)
śmiertelność				zachorowalność 20-100%, śmiertelność do 15%
Objawy	suchy kaszel → gorączka → wyzdrowienie / pogorszenie / powikłanie → duszność, wilgotny kaszel, wypływ z nosa, biegunki	Chlamydia bovoculi cielęta zapalenie spojówek zasadochłonne ciałka wtrętowe Chlamydophila psittaci chorują też ludzie !!! zapalenia płuc, ronienia(od ptaków) cielęta zapalenie jelit gł. źródło - ptaki (kaczki, indyki, gołębie) dorosłe bydło ronienia (8-9mcu ciąży), rodzenie słabych cieląt → giną Chlamydophila pecorum cielęta i jagnięta zapalenie płuc, czasami rogówki i spojówki, mózgu i rdzenia kręgowego (cielęta) OK: gorączka, suchy kaszel, surowiczy → śluzowy → śluzowo-ropny wypływ z nosa brak powikłań → zdrowieją; powikłania → chorują przewlekle i wyniszczenie jagnięta: często zapalenie stawów cielęta: rzadziej, ale trudno się leczy (często padają po 2-10 dniach) śmiertelność 1% (łatwo się leczy), zachorowalność <80% Chlamydophila abortus dorosłe bydło i owce bydło: stan zapalny dróg rodnych, ronienia (8-9mc ciąży), przedwczesne porody (słabe płody); jeśli zakażenie nasieniem → śmierć zarodka w pierwszych dniach; namnażanie w łożysku ronienia najczęściej bez obajwów zwiastunowych (czasem patologiczny wypływ z pochwy) poronione płody zazwyczaj rozwinięte stosownie do okresu ciąży krowa roni tylko raz; kolejne młode są słabsze buhaje: najczęściej bezobjawowo albo zapalenie jąder, najądrzy → bezpłodność (podobnie tryki) owce: enzootyczne ronienie owiec ronienia 2-3 tyg. przed porodem płody często żywe, ale słabe i giną jeśli do zakażenia dojdzie późno (5-6 tyg. przed porodem) → zakażenie latentne → ronienie w kolejnej ciąży następne ciąże już prawie normalne (trochę słabsze jagnięta) trwale zakażone samice wydalają zarazek również w rui	Brucella abortus bydło; inne dzikie przeżuwacze (np. żubry i bizony) bruceloza bydła okres inkubacji: zależy od momentu zakażenia (2 tyg. - 5mcy po zakażeniu → ronienie; z reguły w 2 połowie ciąży) OK: ronienia, rodzenie martwych płodów / słabych cieląt, zatrzymanie łożyska, spadek mleczności; buhaje: epididymitis, zap. pęcherzyków nasiennych, orchitis, ropnie w jądrach; u obu płci późno pojawia się → bezpłodność, arthritis po pierwszym poronieniu → następne już z reguły normalne, chociaż krowy sieją w mleku i wypływie z pochwy niska śmiertelność (oprócz płodów) zakażenia u nieciężarnych → najczęściej bezobjawowe Brucella melitensis owce i kozy, bruceloza owiec i kóz OK: ronienia, rodzenie martwych płodów / słabych jagniąt, zatrzymanie łożyska; buhaje: epididymitis, orchitis; u obu płci późno pojawia się → bezpłodność i arthritis po pierwszym poronieniu → następne już z reguły normalne, ale sieją w mleku i wypływie z pochwy + znaczny spadek mleczności Brucella ovis owce (głównie samce !!! )zapalenie najądrzy u tryków OK: epididymitis, orchitis (zmiany lityczne na najądrzach i mosznie; atrofia jąder) → bezpłodność; rzadko u samic: ronienia, zapalenie łożyska, zamieranie zarodków Brucella suis, świnie, bruceloza świń ronienia w różnych okresach od infekcji OK: ronienia, rodzenie martwych płodów / słabych prosiąt; rzadko metritis, słaby wypływ z pochwy; knury: przejściowe lub przewlekłe orchitis → bezpłodność; u obu płci: arthritis, rzadziej porażenie tylnych kończyn, czy ropnie w narządach miąższowych	gorączka, depresja, spadek apetytu, przekrwienia i zmiany na błonach śluzowych, martwica skóry okolicy nozdrzy wydzielina z nosa, ronienia (ostatni trymestr), bezpłodność	posocznicowa (nadostra) gorączka, spadek apetytu, mleczności, biegunki, nagłe upadki AP: słabo zaznaczone; zwyrodnienie miąższowe nerek, serca, wątroby; powiększenie śledziony i węzłów chłonnych głowowo-oczna zapalenie jamy ustnej, krwawienia, ślinienie, wysięk z jam nosowych o nieprzyjemnej woni, kaszel, duszności, obustronne zapalenie rogówek i spojówek, tęczówki, ciałka rzęskowego; obrzęk powiek, nagromadzenie włóknika, dośrodkowe zmętnienie i owrzodzenie rogówki, panophthalmitis → wypadnięcie tęczówki	biegunka, zapalenia dróg oddechowych (nadżerki, kaszel), leukopenia, charłactwo cieląt, ronienia, embriopatie (niedorozwój móżdżku); albo choroboa błon śluzowych
AP		AP w płodach: wybroczyny w tk. podśluzowej, podotrzewnowej i podskórnej, w węzłach chłonnych, grasicy i mięśniach; guzowate powiększenie wątroby; błony płodowe: jak posypane otrębami, ogniska martwicy też na sznurze pępowinowym AP w płodach: pokryte gliniastym nalotem, obrzęk tk. podskórnej i węzłów chłonnych; w jamach ciała czerwonawy płyn; ogniska martwicy w wątrobie i śledzionie; łożysko: silnie przekrwione, ogniska martwicy, obrzęk	B.abortus AP: płody: autoliza, obrzęk podskórza, krwisty płyn w jamach ciała, wątroba / śledziona powiększone, włóknikowe zapalenie płuc / opłucnej; dorosłe: placentitis (ogniskowe przekrwienia i obrzęki / martwica kotyledonów), ropne zmiany w wymieniu, węzłach chłonnych nadwymieniowych, kościach, stawach; u samców: jednostronne lub obustronne epididymitis i orchitis B.melitensis AP: jak w B. abortus B.ovis AP: jednostronne lub obustronne epididymitis / orchitis, zanik i zwłóknienie miąższu jądra, zrosty torebki pochwowej B.suis AP: jak w B. abortus	zmiany w błonach śluzowych jamy nosowej i tchawicy (dalej brak !!! )	AP: obrzęk błon śluzowych, pokrytych nalotem włóknikowym; nadżerki i owrzodzenia; nieżytowe do ropno-włóknikowego zapalenia płuc; obluzowanie rogów jelitowa często razem z głowowo-oczną spadek apetytu, zaparcia, biegunki, objawy morzyskowe, kał suchy, papkowaty z krwią AP: błona śluzowa trawieńca i jelit: obrzęk, przekrwienie, wybroczyny, ropno-włóknikowy wysięk nerwowa osowiałość, apatia → hiperalgezja (dotyk), napady szału, agresywność, przekrzywianie głowy, porażenia AP: nieropne zapalenie mózgu, przekrwienia opon mózgowych
Diagnostyka różnicowa
rozpoznawanie	najważniejsze wykrycie samoistnych patogenów - BHV-1, BVDV, P. multocida, M. haemolytica	izolacja na podłożach komórkowych, pobieramy: wycinki poronionych płodów, łożyska, wypływ z pochwy; przeciwciała - ELISA, ale lepiej OWD zrobić 2x → wiemy czy zakażenie nowe czy też już wygasa; antygeny - PCR	mikroskop: barwienie met. Ziehl-Neelsen'a, przeciwciała - ELISA / OWD, kw. nukleinowy - PCR (rozróżnienie gatunku Brucella)		badania HISTOP: naciek limfocytarny w tkankach nielimfatycznych (śródmiąższowo), nieropne zapalenie naczyń i PCR - metoda z wyboru (bo trudna izolacja); pobieramy: krew, nerki, węzły chłonne, wycinki jelit, śledziony, płuc	przeciwciała - ELISA (ale uwaga bo trwale zakażone z regułu nie wywtarzają przeciwciał - chyba, że zostały potem zakażone szczepem odmiennym antygenowo, albo pobraliśmy krew od cieląt po odpojeniu siarą); trwali nosiciele - tylko wirusologia (leukocyty krwi / narządy) i najpewniejsze wykrycie za pomocą RT-PCR mniejsze koszty niż zwalczanie, ale: zmienność antygenowa wirusa skuteczne są szczepionki atenuowane, które z kolei mogą wywoływać ronienia, immunosupresję, ew. MD zaciemniają diagnostykę wirusologiczną, są programy samych szczepień lub skojarzone ze zwalczaniem bydło >6 mcy (szczególnie jałówki i krowy przed rozrodem → mniejsze ryzyko trwałego zakażenia płodów)
szczepienia				szczepionki markerowe (Bovilis IBR marker inac.) → szczepy wirusa pozbawione glikoproteiny E (gE) → po zakażeniu nie ma przeciwciał anty-gE → można odróżnić szczepienie od zakażenia wirusem terenowym testem ELISA + redukcja objawów klinicznych i siewstwa; pierwsze szczepienie w 3mcu życia, 2x szczepienia stada w ciągu roku (wiosna i jesień)
leczenie		tetracykliny, makrolidy, chinolony
zwalczanie		obowiązek zgłaszania		preferowana jest strategia DIVA (Differentation of Infected from Vaccinated) w oparciu o szczepionki markerowe		wykrycie i usunięcie trwale zakażonych badamy całe stado na obecność przeciwciał → seroujemne (wśród nich trwale zakażone) badamy wirusologicznie → po 3 tyg. badamy je jeszcze raz żeby potwierdzić trwałą wiremię i tymsamym wykluczyć przejściowe zakażenie wprowadzamy do stada tylko zwierzęta wolne od BVDV w praktyce trudne → więc bierzemy te serododatnie, które już nie sieją (przechorowały)

---