Pomór świń
Duża śmiertelność, liczne zachorowania w każdym wieku, krwotoczność, nawet wylewy, często zasinienia na skórze (uszy, ogon). AP- wybroczyny na nagłośni, nerkach, zawały w śledzionie innych narządach. Wybroczyny i wylewy w narządach wewnętrznych ta postać raczej teraz nie występuje, a obecnie ma przebieg utajony, subkliniczny butony w jelicie (ale rzadko), zaburzenia neurologiczne.
Pomór klasyczny świń CSF classical swine fever
Łatwo szerząca się choroba świń o różnorodnym przebiegu, dużej śmiertelności
Pomór pojawił się w 1833 roku
Od początku XX wieku intensyfikacja produkcji żywca i stał się najważniejszą chorobą świń na świecie
Od dawna choroba ta zwalczana z urzędu w wielu krajach
Choroba dotyczy wszystkich państw (gdzie występuje i nie), zakaz obrotu (gdzie występuje) a tam gdzie brak choroby szereg zabezpieczeń, duże koszty na profilaktykę (szczepienia, nadzór na granicach, restrykcje sanitarne)
Etiologia
Wirus z rodziny Flaviviridae, rodzaj Pestivirus
Groźny dla dzików i świń
Zarazek podobny do wirusa BVD-MD i wirusa choroby granicznej owiec (BDV) - są wzajemne zakażenia międzygatunkowe i nie da się odróżnić ich serologicznie
RNA-wirus, niezbyt oporny na wysoką temperaturę, wysychanie
Skuteczne: 2% NaOH po 1 godzinie, środki chlorowe, aldehydy
Przeżywa w temperaturze 65°C przez 90 minut a we krwi w temperaturze 50°C 3 dni
W mięsie i odpadach mięsnych tygodniami (w mięsie mrożonym latem), stabilny w pH 3-14
Szczepy o różnej patogenności - różny przebieg
Większość szczepów jest niecytopatogennych
Występowanie
Endemicznie Afryka, Azja, Ameryka Pd i Środkowa
Zwalczany w USA, Kanadzie, Australii, N. Zelandii i w niektórych krajach europejskich (dla Polski zagrożenie)
Lata 90 wiele epidemii Macedonia, Belgia, Niemcy, Hiszpania - ponad 15 mln świń zabito w UE by zwalczyć
W Polsce jeszcze na początku lat 90 tych setki ognisk, a ostatnie przypadki we wrześniu 1994 roku, ale dopiero pod koniec 2001 UE uznała Polskę za kraj wolny od pomoru
Monitoring serologiczny i zaprzestanie szczepień, uznanie laboratoriów i struktur urzędowych lek.-wet. („Plan Gotowości”) i nadzoru nad obrotem, zlewki (dopiero od 2001 roku: tylko w tuczu i po gotowaniu i nie „zlewki międzynarodowe”), rejestracja zwierząt i gospodarstw
Epidemiologia
Rezerwuar: świnia, dzik, dzikie świnie afrykańskie
Wirus wydalany ze wszystkimi wydalinami i wydzielinami (chore w okresie inkubacji i nosiciele bezobjawowi)
Szerzy się przez kontakt bezpośredni (też śródmacicznie)
Oraz pośredni (buty, ubranie, pojazdy, popłuczyny mięsne i inne odpady kuchenne, też z powietrzem do 250 m (wentylacja, aerozol po ciśnieniowym czyszczeniu w ramach zwalczania), inseminacja, ptaki - biernie
Rola dzików w roznoszeniu pomoru kontakt bezpośredni i pasza (ziemniaki, kukurydza) skażone odpady (popłuczyny i skóra), to problem całej Europy
Zarazek wnika głównie alimentarnie, też aerogennie
Patogeneza i odporność
Okres inkubacji zwykle 3-8 dni
Namnaża się w migdałkach i okolicznych węzłach chłonnych
Wiremia i namnażanie w śródbłonkach, tkance limfatycznej i szpiku
Uszkodzone drobne naczynia - wybroczyny, wylewy w wielu narządach, też zawały w wątrobie śledzionie, płucach i szpiku
Bardzo silna trombocytopenia i leukopenia
Zmiany zapalne w wielu narządach i DIC
Zapalenie mózgu z naciekami okołonaczyniowymi
W podostrych i przewlekłych: owrzodzenia śluzówki jelita grubego immunosupresja (zanik grasicy, tkanki limfatycznej), wtórne zapalenie płuc (zarazki oportunistyczne S choleraesuis)
Ronienia (SMEDI) lub wrodzone uszkodzenia móżdżku albo rodzą się dożywotni nosiciele wirusa
Ozdrowieńcy - długotrwała odporność (też bierna 3-4 m-ce)
Niewrażliwość na chorobę zależy od miana Ab
Rzadko typowy przebieg, obecnie tylko: zaburzenia w rozrodzie, zaburzenia neurologiczne
Możliwości i trudności rozpoznawania
klinicznie i sekcyjnie trudno - postaci nietypowe, o skrytym przebiegu, zdominowane przez wikłające zarazki
Przyżyciowe badanie serologiczne
SN, ELISA, ale problemy z odróżnieniem zakażeń BVD-MD czy BDV
Wykrycie wirusa:
Test immunofluorescencji (np. migdałek), ELISA, ale tylko monoklonalne przeciwciała odróżnią go innych pestiwirusów
Test immunoperoksydazowy (też monoklonalne)
Izolacja wirusa
RT-PCR
Możliwości zwalczania
Choroba nieuleczalna
Zwalczanie metodami administracyjnymi (radykalne wybijanie, izolacja ogniska, dezynfekcja, okręgi)
Powszechne szczepienia od dziesięcioleci
Zarazek inaktywowany - mało skuteczne
Szczepienie „czynno-bierne” - ryzykowne
Od 1960 roku żywym wirusem atenuowanym skutecznie zmniejszyły straty i wyraźnie ograniczyły szerzenie, ale sprzyjały nosicielstwu i szczepom mało zjadliwym (= nawroty)
Zaciemniały diagnostykę serologiczną i kosztowne
Dlatego UE w 1986 roku zakazała szczepień świń przeciw pomorowi czyli „polityka nieszczepienia” (w Polsce od 1997 roku też)
Dziś w UE tylko „badanie-zabicie” - metoda droga i skuteczna, uwolnienie wielu obszarów świata
Ale po latach widać, że w UE pomoru nie jest mniej i ta polityka krytykowana (opory etyczne, koszty), zwłaszcza że są już dostępne w UE szczepionki „znakowane” (markerowe) przeciw pomorowi - możliwość odróżnienia zaszczepionych od zakażonych i rosną żądania dopuszczenia szczepień tą szczepionką
W Niemczech próby doustnych szczepień dzików żywym atenuowanym wirusem
Afrykański pomór świń ASF
Bardzo zaraźliwa choroba świń domowych
O przebiegu od nadostrego do przewlekłego i subklinicznego, o przebiegu podostrym do klasycznego
Wykryty w 1921 roku w Afryce i zabił setki tysięcy świń domowych
1957 - Portugalia, 1960 - Hiszpania, lata 1960-70 Francja, Włochy, Malta
też Kuba, potem Brazylia i Ameryka Pd i Środkowa
W 1986 roku Holandia
To stałe zagrożenie dla świń na całym świecie, obecnie endemicznie tylko Afryka i Sardynia
W Polsce zwalczany z urzędu, ale nie występował
Etiologia
Rodzina Asfaviridae (DNA), jedyny rodzaj - Asfavirus
Chorobotwórczy dla świń domowych i dzików europejskich, a bezobjawowo zakaża dzikie świnie afrykańskie
Inne gatunki niewrażliwe z wyjątkiem kleszczy Ornithodovos
Jeden serotyp, ale powstają warianty antygenowe
Szczepy o dużej zjadliwości
Niezwykle oporny w tkankach i wydzielinach, też po wyschnięciu
Godzinami w pH 4-13, w temperaturze 56°C - 30 minut, a w temperaturze pokojowej we krwi aktywny 15h, w kale kilkanaście dni
W mrożonym mięsie miesiącami lub latami
Wrażliwy na rozpuszczalniki organiczne, 2% NaOH niszczy po 24 h, Virkon też
Epidemiologia
Dwa rezerwuary (dzikie świnie afrykańskie i kleszcze)
Dwa sposoby krążenia wirusa:
U dzikich świń afrykańskich „leśny” - Afryka
Bezobjawowe zakażenia dzikich świń afrykańskich
Z kleszczami jako biologiczny wektor (do 25% zakażeń)
Które przekazują wirusa transowarialnie i transstadialnie
Wydalają zarazek m.in. ze śliną latami zakażając inne świnie
U młodych przejściowa wiremia (dorosłe zakażone bez wiremii)
U świń domowych
Potem świnia domowa świnia domowa (aerogennie, pośrednio na butach, pojazdach, zlewki z samolotów i statków)
Potwierdzono możliwość zakażenia kleszczy państw pozaafrykańskich
Patogenność i odporność
Wnika aerogennie lub alimentarnie, namnaża się w migdałkach
Wiremia i uszkodzenie śródbłonka oraz układu limfatycznego
Wybroczyny i wylewy (błony surowicze, węzły chłonne, nerki, itp.)
Więcej płynów w jamach ciała, ciężka leukopenia
Wtórne zapalenie płuc i błon surowiczych
Powstają przeciwciała przeciwwirusowe, nie neutralizują wirusa (mała ????)
Jest natomiast potężna odpowiedź komórkowa
Po przechorowaniu długotrwałe nosicielstwo
Możliwości i trudności rozpoznawania
Kliniczne podobieństwo do pomoru klasycznego i innych chorób
Próba biologiczna na prosiętach odpornych na pomór klasyczny
Można izolować wirusa lub wykrywać testem IF albo ELISA
Albo wykryć przeciwciała (ELISA)
Możliwości zwalczania
Choroba nieuleczalna i brak szczepionek
Zwalczanie tylko metodami radykalnymi administracyjnymi
Ale w Afryce zostają rezerwuary, więc bardzo intensywnie opryski, izolacja od dzikich świń
Epi10-02a
- 2 -